Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère

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SARS-CoV-2
Description de cette image, également commentée ci-après
SARS-CoV-2 vu au microscope électronique.
Classification
Type Virus
Domaine Riboviria
Ordre Nidovirales
Sous-ordre Cornidovirineae
Famille Coronaviridae
Sous-famille Orthocoronavirinae
Genre Betacoronavirus
Sous-genre Sarbecovirus
Espèce SARSr-CoV

Forme

SARS-CoV-2
ICTV[1]

Classification phylogénétique

Position :

SARS-CoV-2 (acronyme de l’anglais severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) est le sigle officiel du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère. Il est parfois partiellement francisé en SRAS-CoV-2. Ce coronavirus, découvert en décembre 2019 dans la ville de Wuhan (province de Hubei, en Chine), est une nouvelle souche de l'espèce de coronavirus SARSr-CoV.

C'est l'agent pathogène à l'origine d'une pneumonie atypique émergente, la maladie à coronavirus 2019 (Covid-19). La progression de cette maladie a conduit l'Organisation mondiale de la santé (OMS) à la déclarer urgence de santé publique de portée internationale le , puis pandémie le 11 mars 2020.

Vue au microscopie électronique à balayage d’un groupe de SARS-CoV-2 (en jaune), le virus qui cause la maladie Covid-19 - ici isolé d'un patient aux États-Unis, émergeant de la surface de cellules (bleues / roses) cultivées en laboratoire (Source: NIAID-RML)
Coronavirus SARS-CoV-2 isolé d'un patient aux États-Unis (en jaune, vue au microscope électronique à balayage, émergeant de la surface des cellules infectées cultivées en laboratoire). Crédit: NIAID-RML
vue au microscope du coronavirus SARS-CoV-2, source : Centres coréens de contrôle et de prévention des maladies ; Corée du Sud, 2020

Le SARS-CoV-2 est apparenté au coronavirus responsable du SRAS, le SARS-CoV, et appartient comme celui-ci à l'espèce virale SARSr-CoV[2], dans le sous-genre Sarbecovirus du genre Betacoronavirus[3]. Avec ses 125 nanomètres de diamètre et un ARN très long (30 kb), c'est le plus grand des virus à ARN (« légèrement plus grand que les virus de la grippe, du SRAS et du MERS »)[4],[5]. Son ancêtre est probablement un virus de chauve-souris, qui pourrait avoir muté chez le pangolin[6].

Nom du virus et de la maladie[modifier | modifier le code]

D'abord dénommé « coronavirus de Wuhan »[7] puis « nouveau coronavirus 2019 » (2019-nCoV), son nom officiel SARS-CoV-2[8] a été choisi le par l'International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), conformément à ses recommandations générales en cas d'émergence épidémiologique[9]. La forme longue en français de l’acronyme SARS-CoV-2 est désignée par l’OMS « coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère »[8], tandis que l’Office québécois de la langue française la désigne « coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 »[7].

Le groupe d'étude Nidovirales de l'ICTV a proposé le nom SARS-CoV-2 au terme d'une analyse taxonomique poussée[10]. Ce travail montre notamment que le nouveau coronavirus appartient à la même espèce biologique que SARS-CoV qui avait causé l'épidémie de SRAS en 2003, même si le syndrome observé en 2019 diffère de celui-ci.

Simultanément, l'OMS donne le nom officiel de « maladie à coronavirus 2019 » (Covid-19[8],[11], de l'anglais coronavirus disease 2019) à ce qui avait été d'abord appelé « pneumonie de Wuhan ». À noter que la Covid-19 désigne la maladie et non le coronavirus, et s'emploie donc au féminin[12].

On trouve aussi parfois, même dans un contexte scientifique[13], l'appellation hCoV-19, pour « Human Coronavirus 2019 ».

Même si nommer différemment la maladie et l'agent qui la cause est habituel (exemple : le VIH cause le sida), et si la définition des espèces biologiques dépend d'autres éléments que ceux purement conjoncturels (exemple : Botrytis cinerea cause la pourriture grise mais aussi la pourriture noble recherchée pour la vinification des sauternes), l'apparition des deux noms le même jour a d'abord suscité quelques incompréhensions tant chez un public peu averti mais sensibilisé par une situation de crise[14], que dans la communauté scientifique[15],[16].

Ressources scientifiques[modifier | modifier le code]

Les archives de prépublications, notamment bioRxiv et medRxiv, et divers forums de chercheurs, permettent une diffusion rapide – mais non formellement validée par les pairs – de l'information scientifique concernant SARS-CoV-2[17]. BioRxiv a publié le premier preprint sur SARS-CoV-2 (alors nommé 2019-nCoV) le 19 janvier[18] et medRxiv le 24 janvier[19].

Les premières publications scientifiques validées par les pairs datent du [20],[21]. Plusieurs grandes revues et grands éditeurs scientifiques, devant l'urgence de la situation, ont décidé de rendre disponibles hors abonnement un certain nombre de publications scientifiques sur le nouveau coronavirus et la pneumonie associée : c'est notamment le cas de Elsevier[22], The Lancet[23], The New England Journal of Medicine[24], Science[25], Springer-Nature[26] ou encore Wiley[27].

Symptômes chez l'humain[modifier | modifier le code]

Symptômes de la maladie à coronavirus 2019, causée par le SARS-CoV-2.

Les maladies que provoquent les coronavirus peuvent aller du rhume (ils en sont la seconde cause aux États-Unis[28]) à des maladies plus graves telles que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS, épidémie en 2003) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV, épidémie en 2012).

La première description scientifique de la pathologie et de l'épidémiologie de SARS-CoV-2 date du 24 janvier 2020, faite par un consortium de médecins de Wuhan et de Pékin, et basée sur la petite cohorte des 41 premiers cas étudiés à Wuhan en décembre 2019[21]. L'âge médian des patients était de 49 ans ; aucun n'avait moins de 18 ans. Le délai médian entre l'infection et l'hospitalisation était de 7 jours (4−8 jours) ; la dyspnée s'est déclarée à 8 jours (5−13 jours) pour 51 % d'entre eux, et s'est aggravée à 9 jours (8−14 jours) pour 27 % d'entre eux ; l'admission en unité de soins intensifs est devenue nécessaire à 10,5 jours (8−17 jours) pour 39 % d'entre eux. Quelques semaines plus tard, 28 (68 %) des 41 patients étaient sortis de l'hôpital tandis que 6 (15 %) étaient décédés.

Les symptômes rapportés évoquent grossièrement ceux de la grippe saisonnière : fièvre, fatigue, toux sèche, manque de souffle, difficultés à respirer[29],[30], pneumonie, insuffisance rénale se concluant par la mort dans les cas sévères[31],[32].

On observe que 75% des premiers hospitalisés présentent une lymphopénie (manque de lymphocytes) mais des signes vitaux stables à leur admission[29]. Par ailleurs, 25% des diagnostiqués ont des symptômes sévères. Parmi les 41 premiers patients hospitalisés et diagnostiqués positifs au coronavirus 2019, la majorité étaient en bonne santé avant leur infection, un tiers étant concerné par des problèmes de santé préalables. Les trois quarts des patients toussaient, un peu plus de la moitié ressentait une gêne respiratoire, et un tiers avait des difficultés respiratoires sévères nécessitant des soins intensifs[33],[21]. Le 23 janvier 2020, l'OMS déclare que la plupart des patients décédés avaient un système immunitaire affaibli par des problèmes de santé tels que l'hypertension, un diabète ou une maladie cardiovasculaire[34].

Taux de létalité[modifier | modifier le code]

Il reste incertain car estimer le nombre réel de cas et le nombre de décès attribuables à SARS-CoV-2 est difficile[35],[36],[37]. En outre, il peut évoluer avec des mutations du virus.

La première évaluation de létalité a été communiquée le 14 février par le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies (CDC chinois) d'après les 44 672 premiers cas confirmés[38] :

  • il était alors estimé à 2,3 % ; la COVID-19 étant bénigne pour 81 % des patients et souvent plus dure pour les personnes âgées ou porteuses d'une autre maladie (seuls 2,2 % des cas déclarés avaient moins de 20 ans)[4], mais d'autres cas étaient symptomatiques ou non identifiés ; puisque 1,2 % des cas confirmés étaient asymptomatiques[38] ;
  • l'OMS, se basant sur les chiffres fournis par les pays (infections avérées, décès...) a confirmé un taux de létalité d'environ 2 % (426 décès sur 20 588 infections)[39], taux semblant faible comparé à celui d'autres coronavirus comme le SARS-CoV ou le MERS-COV (9,8 % et 34 % respectivement[40]), mais bien plus élevée par exemple que pour la plupart des virus grippaux chez l'humain ;
  • mais fin février, le CDC chinois a réévalué à la hausse ce taux de létalité (passé de 2,3 % à 3,46 %)[41] ;
  • le taux de létalité est différent en fonction du pays et fonction de la possibilité d'accès aux services hospitaliers. Au 11 mars 2020, la létalité était de 9,26 % en Italie (5 476 décès pour 59 138 infectés[42]) contre 0,8 % en Corée du Sud (66 décès pour 7 869 infectés[43]) ;
  • le taux de létalité des cas confirmés à l'échelle mondiale, communiqué par l'OMS le , est de 3,4 %[44].

Le taux de létalité est toutefois un chiffre qu'il faut interpréter avec beaucoup de précaution[45], dans la mesure où beaucoup de pays ont des taux de tests de dépistage par habitant très différents (ex. : le taux chinois est nettement plus élevé que le taux français). La proportion de contaminés asymptomatiques (et donc non décelés) est probablement supérieure à 40%, ce qui diminue beaucoup la létalité réelle par rapport à celle qui est constatée à partir du chiffre des contaminés.

Taxonomie et phylogénie (origine du virus)[modifier | modifier le code]

Classification[modifier | modifier le code]

Vue d'artiste d'un virion de SARS-CoV-2. (taille : 125 nm[4],[46].)

Le virus SARS-CoV-2 appartient, comme le virus du SRAS, à l'espèce SARSr-CoV (Severe acute respiratory syndrom-related Coronavirus), dans le genre Betacoronavirus et la famille Coronaviridae[10]. La morphologie des virions est typique de celle des coronavirus[30], avec notamment le halo de protubérances protéiques ("Spike") qui leur a donné leur nom ("virus à couronne").

Le nombre de génomes isolés et séquencés croît rapidement ainsi que leurs origines géographiques : ils sont 2 090 au [47] (les premiers génomes séquencés, originaires de Wuhan, l'ont été par le CDC chinois, l'Institut de biologie des agents pathogènes et l'hôpital Wuhan Jinyintan[48],[49]). Ceci a permis de rapidement montrer que SARS-CoV-2 a des similitudes avec les Betacoronavirus trouvés chez les chauves-souris[50],[51]. Il forme une souche virale génétiquement distincte des autres coronavirus humains MERS[50] ou d'autres espèces plus bénignes, mais appartenant à la même espèce biologique que le SARS-CoV[10], dans le sous-genre Sarbecovirus[52],[53],[54].

Origine[modifier | modifier le code]

Le marché de gros de fruits de mer de Huanan, à Wuhan, a été désigné comme source initiale de l'épidémie par les autorités locales le [55]. Il a été fermé le lendemain même, le . Les premiers symptômes attribuables a posteriori à SARS-CoV-2 seraient toutefois apparus dès le chez un patient n'ayant pas fréquenté ce marché[21], de même qu'un tiers des 41 cas signalés à Wuhan en  ; des experts en ont déduit que l'origine de l'épidémie pourrait être antérieure à , et ne pas se trouver sur le marché de Wuhan[56],[57]. De même, des scientifiques chinois ont affirmé, le , que l’origine de l’épidémie n’était pas à chercher dans le marché aux animaux de Huanan[58], sans toutefois fournir une alternative démontrée.

Une analyse phylogénétique et génomique précoce excluait quasiment une descendance directe de SARS-CoV-2 à partir de SARS-CoV[59]. Une origine ultime « chauve-souris » fait consensus[60],[61]. Même si le marché de Huanan vendait une grande diversité de faune sauvage avant sa fermeture[62], les chauves-souris ne semblent pas en avoir fait partie, et leur consommation n'est d'ailleurs pas traditionnelle dans la région malgré des affirmations de vidéos devenues virales sur Internet[63],[64], contribuant à une forme de xénophobie anti-asiatique développée à cette occasion. SARS-CoV-2 peut être passé d'une chauve-souris à l'humain par l'entremise d'un hôte intermédiaire de la même façon que le SARS-CoV (dont l'hôte intermédiaire aurait été la civette) ou le MERS-CoV (d'hôte intermédiaire le dromadaire). Ces voies de passage du virus vers l'espèce humaine continuent de faire débat. Une première hypothèse « serpent »[59] (bien qu'aucun coronavirus ne soit déjà connu chez les animaux à sang froid[réf. nécessaire]) a été reprise par la presse[65] mais rapidement écartée[66],[67]. Certains experts[6],[68] avancent l'hypothèse du pangolin, un mammifère en danger qui fait l'objet d'une consommation illégale en Chine et qui était en vente sur le marché de Wuhan : en effet, on trouve chez le pangolin des coronavirus quasiment identiques au SARS-CoV-2[69],[70] ; cette hypothèse ne semble toutefois pas pouvoir être retenue telle quelle puisque des virus de chauve-souris apparaissent plus proches encore[61], laissant certains observateurs supposer l'existence d'un réarrangement génétique préalable au passage chez l'humain[71].

Sur la base des séquences complètes disponibles, l'initiative Gisaid commence dès fin à distinguer une histoire évolutive de SARS-CoV-2[72] : des mutations groupées dans le temps et dans l'espace de l'épidémie, ainsi que le long du génome, si bien que fin , avec de l'ordre de 1 500 génomes comparés entre eux, on distingue assez nettement des branches asiatiques, européennes et américaines dans l'arbre de diversité du virus.

Génome[modifier | modifier le code]

Son génome, d'abord réputé stable[73] est constitué d'un ARN simple-brin de 29 903 nucléotides. Il a été séquencé le à l'université Fudan de Shanghai en Chine[74],[75],[76],[77],[49].

En termes d'homologie, le SARS-CoV-2 est :

Cela laisse supposer que l'origine du virus serait chez une chauve-souris ou peut-être un pangolin[51],[67],[4],[60],[61].

Conditions d'émergence[modifier | modifier le code]

Les spécialistes s'accordent sur le fait que l'apparition du type de virus dont fait partie le SARS-CoV-2 est favorisée par l'anthropisation croissante du monde et le déclin de la biodiversité, ainsi que par des situations de proximité entre humains et animaux, notamment sauvages, particulièrement fortes en Asie du Sud-Est.

Bruno Canard, directeur de recherche CNRS, relève que « les coronavirus responsables des épidémies de SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère), du MERS (Middle East Respiratory Syndrom) et du SARS-CoV-2 proviennent de virus issus du monde animal qui ont franchi la barrière inter-espèces ». Il estime ainsi que « l’anthropisation globale du monde favorise l’émergence de virus qui étaient jusqu’à présent cachés chez les animaux et étaient maintenus dans leurs habitats naturels par une biodiversité importante ». Il souligne que « plusieurs études ont d’ailleurs démontré que la biodiversité est le meilleur rempart contre les émergences virales »[84].

Selon le microbiologiste Philippe Sansonetti, le SARS-CoV-2 appartient aux « maladies d’anthropocène : pour l’essentiel voire exclusivement, elles sont liées à l’empreinte humaine sur la planète. Ce qui est valable pour le climat, pour l’environnement, est tout aussi valable pour les maladies infectieuses, en particulier émergentes, et les trois sont liés »[85].

Selon Jean-François Guégan, chercheur en microbiologie et spécialiste de la transmission des agents infectieux, le SARS-CoV-2 est « un boomerang qui nous revient dans la figure », dont les origines de la propagation sont liées au modèle économique, à « la destruction des habitats naturels » et au « non-respect de leur biodiversité », et « n’ont rien à voir avec des causes strictement sanitaires »[86].

Serge Morand, écologiste de la santé, estime que la circulation de nouveaux pathogènes tels que le SARS-CoV-2 est favorisée à la fois par une plus grande proximité entre les humains et une faune sauvage en recul et par l’augmentation du nombre d'animaux d’élevage, et plus largement par « la libéralisation complète de nos économies » et le développement des « cultures destinées au commerce international, et qui sont complètement sorties de leur aire écologique »[86]. Selon Serge Morand, « la Chine du Sud et l’Asie du Sud-Est présentent toutes [les] caractéristiques de biodiversité, d’intensification agronomique et d’élevage (qui entraîne une crise de la biodiversité) et d’intégration dans le marché international et touristique », favorables à « l’émergence d’une nouvelle maladie infectieuse à potentiel pandémique »[87].

Didier Sicard, spécialiste des maladies infectieuses, déplore « l’indifférence aux marchés d’animaux sauvages dans le monde », qui constitue selon lui le « point de départ » de la pandémie, et appelle à la constitution d'« une sorte de tribunal sanitaire international » chargé de faire respecter l'interdiction du trafic d'animaux sauvages[88]. Il appelle également à renforcer les recherches sur les chauves-souris et à « reconstituer le parcours épidémiologique qui fait que la chauve-souris tolère des coronavirus depuis des millions d’années, mais aussi qu’elle les disperse »[88].

Biologie moléculaire (fonctionnement du virus)[modifier | modifier le code]

Organisation du génome de SARS-CoV-2 souche Wuhan-Hu-1 (GenBank MN908947, 29903 nts)
Illustration 3D de coronavirus, dérivé d'une image du CDC. La section montre les composants internes du virion dont un ARN simple-brin de 29 903 nucléotides.

Le premier génome entièrement séquencé est celui de la souche Wuhan-Hu-1, diffusé le 23 janvier 2020, deux semaines après la découverte de la maladie[74]. L'organisation de l'ARN génomique, qui comprend 29903 nucléotides, est typique de celle d'un Betacoronavirus. Un segment de la protéine spike (la protéine des protubérances qui forment la « couronne ») semble caractéristique de SARS-CoV-2, ainsi que peut-être un court gène supplémentaire, dont la réalité biologique et le rôle éventuel restent toutefois à démontrer[89]. Cette protéine, qui sert au virus à s'attacher à la cellule, probablement activée par la furine de l'hôte, est apparemment beaucoup plus efficace que celle du SARS-CoV et expliquerait pourquoi la Covid-19 se répand beaucoup plus vite que le SRAS[90]. La publication du génome a conduit à plusieurs expériences de modélisation de la protéine Spike (S), présumée essentielle pour lier le virus à son récepteur en surface d'une cellule.

Au 23 janvier 2020, deux groupes chinois pensent que cette protéine S conserve une affinité suffisante avec le récepteur du SARS-CoV (enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ACE2) pour l'utiliser comme mécanisme d'entrée cellulaire[91]. Trois autres groupes de chercheurs arrivent à la même conclusion[50],[92],[93]. Le récepteur cellulaire de MERS-CoV, DPP4, ne semble pas reconnaître la protéine Spike de SARS-CoV-2[93], en accord avec la plus grande proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV qu'avec MERS-CoV.
Suite à l'entrée du virus dans la cellule, la protéine Spike est maturée par la protéase cellulaire à sérine TMPRSS2, là encore comme c'est le cas pour SARS-CoV: cette découverte donne des pistes pour l'élaboration de traitements antiviraux[93].

Le 14 mars 2020, d'autres chercheurs chinois suggèrent que SARS-CoV-2 aurait une voie d'entrée cellulaire supplémentaire : l'immunoglobuline transmembranaire CD147 (en)[94].

Le virus provoque notamment :

  • une réponse inflammatoire excessive du système immunitaire inné[95].
  • des effets neurologiques, sources de maux de tête, nausées et vomissements[96] ; un nombre croissant de preuves indique que les coronavirus ne colonisent pas que les voies respiratoires, mais aussi le système nerveux central en y faisant des dégâts neurologiques. Ainsi, le SARS-CoV a déjà été associé à des atteintes cérébrales et notamment du tronc cérébral chez des humains, comme dans le modèle animal en laboratoire. Et d'autres coronavirus peuvent se propager par des voies synaptiques vers le centre cardiorespiratoire situé dans le tronc cérébral, à partir de mécanorécepteurs et de chimiorécepteurs présent dans les poumons et reliés au cerveau et à la moelle épinière[96].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Incubation[modifier | modifier le code]

La période d'incubation de SARS-CoV-2 est estimée entre deux et quatorze jours[97], parfois plus longue (jusqu'à 24 jours)[98].

Selon une étude publiée le 10 mars, après relecture par les pairs[99], et portant sur 181 cas documentés (avec une surreprésentation possible des cas les plus sévères d’après les auteurs), la période d'incubation médiane est estimée à 5,1 jours, tandis que 97,5 % de ceux qui développent des symptômes le font en moins de 11,5 jours ; cette étude suggère que sur 10 000 cas, 101 développent des symptômes au-delà des 14 jours de suivi actif et de confinement.

Plus de la moitié des contaminations serait le fait de porteurs asymptomatiques[100].

Durée de survie du virus hors de l'organisme[modifier | modifier le code]

Un coronavirus — hors organisme — reste infectieux environ deux à trois heures dans l'air (en milieu sec)[101] et peut-être jusqu'à trois jours en milieu humide, ce qui exclut tout risque de contamination par colis voyageant entre continents autrement que directement en avion : les trajets les plus rapides entre la Chine et les États-Unis s'effectuent en quatre jours[102],[103].

Sur des surfaces lisses non poreuses (acier inoxydable, plastique, céramiques, verre...), des travaux antérieurs ont montré que SARS-CoV, très proche, peut rester infectieux jusqu'à neuf jours[104], sauf s'il s'agit de cuivre, laiton, bronze qui sont naturellement biocides pour de nombreux organismes ou microbes.

Pour SARS-CoV-2, la durée de demi-vie (temps nécessaire pour que la moitié des virus soient inactivés) est dans un environnement moyen d'environ treize heures sur de l'inox et seize heures sur du polypropylène[101].

Le papier/carton (non plastifié) ou la plupart des textiles de vêtements non-imperméables ne sont pas considérés comme « lisses », et de manière générale les virus de ce type y survivent bien moins longtemps que sur une surface lisse de métal ou plastique[101].

Au , selon les CDC américains, rien n'indique que le virus se propage par l'eau potable, les piscines ou les bains à remous[105].

Vulnérabilité du virus au savon et aux désinfectants[modifier | modifier le code]

À la différence des norovirus ou d'autres virus courants protégés par une enveloppe protéique plus ou moins solide, tous les coronavirus (dont le SARS-CoV-2) sont très vulnérables au savon, aux solutions hydro-alcooliques et aux désinfectants ménagers courants, ainsi qu'aux désinfectants industriels et hospitaliers adaptés ; les coronavirus déposés (via des gouttelettes ou des aérosols) sur les surfaces intérieures sont immédiatement détruits car leur enveloppe protectrice n'est qu'une simple couche de lipides[105].

Pour le SRAS, un temps de contact d'une minute avec de l'eau de Javel diluée à 0,1 % ou avec une solution à 62–71 % d’éthanol réduisait aussi significativement l'infectivité des virus déposés sur des surfaces lisses ; mi-, on espère qu'il en va de même pour le SARS-CoV-2[104].

Historique (dispersion du virus)[modifier | modifier le code]

Dans les premières semaines de l'épidémie de 2019-2020, le virus s'est propagé via des voyageurs vers différents pays d'Asie[106],[107],[108], le 21 janvier en Amérique du Nord[109], le 24 janvier, en Australie[110], en Europe[111],[112], le 16 février en Afrique[113] et le 26 février en Amérique du Sud[114]. Il s'agit là des premiers cas recensés: en réalité le virus est probablement arrivé plus tôt sur chacun de ces territoires, en y passant inaperçu: peut-être dès début janvier en Europe (Italie) par exemple[115],[116]. Le quotidien new-yorkais The New York Times a proposé une infographie montrant comment la dispersion du virus a pu précéder les mesures de restriction des transports pourtant les plus drastiques et les plus rapides jamais mises en œuvre pour stopper une épidémie[117].

À la date du 27 mars 2020, on compte 24 110 décès et 123 268 guérisons pour 537 042 cas confirmés[13] (le cap des 100 000 cas est franchi le 6 mars), le tout principalement dans la province du Hubei. Ces chiffres constituent probablement une large sous-estimation de l'ampleur de l'épidémie[118],[119], la maladie restant souvent discrète, notamment chez les sujets jeunes, et les tests de dépistage n'étant pas appliqués systématiquement à tous les cas suspects.

Le , la transmission interhumaine a été confirmée dans le Guangdong, en Chine, selon Zhong Nanshan, chef de l'équipe de la commission de la santé enquêtant sur l'épidémie[120]. La première description scientifiquement détaillée d'une transmission interhumaine au sein d'une famille a été publiée par une équipe de médecins de Hong Kong et de Shenzhen le 24 janvier 2020[20]. Le taux de reproduction (Ro) préliminaire de SARS-CoV-2, c’est-à-dire le nombre moyen de personnes infectées par un patient, a été estimé entre 1,4 et 2,5 par l'OMS le 23 janvier 2020[121]. Il serait comparable à celui de SARS-CoV et de la grippe de 1918, compris entre 1,4 et 3,8[122].

Situation épidémique[modifier | modifier le code]

En décembre 2019 et janvier 2020, l'épidémie est encore principalement concentrée sur la Chine et touche surtout la province du Hubei. Le premier cas exporté hors de la Chine continentale est découvert le 13 janvier en Thaïlande[123]. La situation évoluant rapidement au niveau mondial, elle est déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l'OMS le 30 janvier 2020[124]. C'est la sixième fois seulement que l'OMS déclenchait ce niveau d'alerte dans son histoire.

Mi-février 2020, le plus important foyer hors de Chine était le paquebot de croisière Diamond Princess, en quarantaine dans le port de Yokohama[125]. Dans la troisième semaine de février toutefois, des foyers secondaires d'importance ont émergé en Corée du Sud, en Italie et en Iran[126], faisant craindre une installation durable de l'épidémie au niveau mondial[127]. Cette crainte se confirme début mars : le 11 mars, le directeur général de l'OMS déclare que « la COVID-19 peut être qualifiée de pandémie »[128] et le 15 mars, le nombre de cas hors de Chine dépasse celui dénombré en Chine continentale[13].

Malgré la difficulté à tenir un décompte précis dans une situation chaotique, l'Université Johns Hopkins (Baltimore, MD) rend compte quasiment en temps réel de l'évolution de l'épidémie[13]. Quelques dates marquantes:

  • Le 1er février, un premier décès hors de Chine est déclaré aux Philippines : c'est un touriste venu de Wuhan où il a probablement été contaminé[129].
  • Le 15 février, le premier décès hors d'Asie, survenu en France, est également un cas importé de Chine[130].
  • Le 6 mars, l'Italie devenait le second pays en nombre de décès après la Chine et le 19 mars, elle comptait plus de décès que la Chine.
  • Le 26 mars, les États-Unis devenaient le premier foyer en nombre de cas[131].

Traitement et vaccins[modifier | modifier le code]

L'essentiel de la lutte contre la Covid-19 repose sur des mesures épidémiologiques : diagnostic fiable et rapide de la maladie en période d'incubation, mesures de confinement (qui peuvent aussi être un facteur de diffusion intragroupe[132]).

Traitements antiviraux[modifier | modifier le code]

Le SARS-CoV-2 étant de nature virale, les antibiotiques et les bactériophages sont inadaptés, étant donné qu'ils ne traitent que les pathologies bactériennes. Toutefois, les bactéries étant plus susceptibles d'adhérer aux cellules infectées par un virus tel le coronavirus[133], on observe une surinfection bactérienne, en particulier par le Streptococcus pneumoniae dans 10 % des cas d'infection virale[30]. Dans cette situation, la prescription d'un antibiotique adapté à la sensibilité de la bactérie se justifie donc.

À l'image des recommandations de Santé publique France qui recommande "un traitement précoce par antiviral pour réduire la sévérité de la grippe"[134], on peut envisager l'utilisation d'antiviraux pour Sars-CoV-2.

Aucun traitement antiviral spécifique n'a cependant été validé par des études largement reconnues[135], mais des antiviraux existants pourraient être repositionnés[136], y compris des inhibiteurs de protéase comme l'indinavir, le saquinavir et le lopinavir/ritonavir[137], ou encore le nelfinavir[138]. L'efficacité de l'inhibiteur de polymérase sofosbuvir, utilisé contre l'hépatite C, est également en cours d'évaluation en janvier 2020[139]. Le 2 février, des médecins thaïlandais ont annoncé avoir traité un patient avec succès en utilisant une combinaison des anti-HIV lopinavir et ritonavir ainsi que l'anti-grippal oseltamivir[140],[141]. Un analogue de nucléoside comme le remdésivir fait également l'objet de recherches à la suite d'un résultat positif[142]. Les traitements reçus par les patients concernent donc essentiellement l'atténuation des symptômes de fièvre, toux et dyspnée, afin de favoriser leur guérison spontanée[29],[13],[143]. Le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies a démarré dès janvier l'évaluation de l'efficacité de traitements existants contre les pneumonies[144], l'efficacité ayant été montrée in vitro[145]. Les médicaments présentant des essais thérapeutiques en phase IV (la plus avancée) sont l'umifénovir (Arbidol) et le lopinavir[146]. Le mésylate de camostat aurait une action inhibitrice de l'entrée du virus[147], en particulier s'il est utilisé avec la protéase E-64d[148]. En effet, une enzyme nécessaire à la réplication virale, la protéase à sérine TMPRSS2, est inactivée par l'utilisation d'une thérapie contre l'inflammation chronique du pancréas[149].

D'après certaines études, l'injection d'ACE2, point d'attache du virus aux cellules eucaryotes[150],[151], ralentirait la pénétration du virus et protégerait les poumons. Pour d'autres au contraire l'ACE2 circulant contribuerait à augmenter le nombre de récepteurs ACE2 dans les cellules, ce qui renforcerait l'action du virus[152]. Ainsi, un risque accru d'infection par SARS-CoV-2 des patients souffrant d'hypertension ou de diabète en général a été suggéré[153], et en particulier traités par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou par les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II[154], qui présentent un nombre accru de récepteurs de l'enzyme ACE2. Néanmoins les approches basées sur des modifications des récepteurs ACE2 cellulaires paraissent risquées car elles pourraient altérer par exemple la fonction pulmonaire[155].

Des approches thérapeutiques basées sur l'antigène CD147, s'il est confirmé qu'il est l'autre point d'entrée du virus, pourraient présenter des effets indésirables moindres[94].

Le 22 mars l'Inserm lance l'étude « Discovery » portant sur 3 200 patients pour tester l'efficacité du remdésivir, lopinavir, ritonavir et de l'hydroxychloroquine, dans le cadre du consortium REACTing piloté par l'alliance Aviesan[156],[157]. Le même jour l'OMS annonce le lancement d'une étude sur l'efficacité de quatre molécules dont la chloroquine et son dérivé hydroxy[158]. Le 25 mars l'Agence Nationale de la Recherche annonce le résultat de l'appel à projets "Flash" sur COVID-19 dont un des axes est le traitement antiviral, et le financement immédiat de 44 projets dans ce cadre[159]. Un tel déploiement focalisé de moyens de recherche dans un délai aussi court (moins de trois mois après la première mention de la maladie, le 31 décembre 2019 à Wuhan) est inédit.

Chloroquine et hydroxychloroquine[modifier | modifier le code]

Un repositionnement constituant une première piste est celui d'une molécule initialement antipaludique, la chloroquine, dont l'effet anticoronaviral in vitro avait déjà été démontré sur le SRAS[160],[161], et sa variante, l'hydroxychloroquine[162]. Le mode d'action du traitement s'expliquerait par une modification d'une protéine d'attachement sur la tête du virus, ce qui limiterait sa réplication[163] tout en contrôlant les lymphocytes NK (Natural Killer)[164].

Le 19 février, une lettre parue dans la revue BioScience Trends indique qu'à l'issue des premières études cliniques la commission nationale Chinoise de la Santé recommande[165] l'utilisation du phosphate de chloroquine dans le traitement du virus[166]. Ces données sont cependant encore limitées notamment en raison de la petite taille de l'échantillon statistique (100 patients)[167]. Un consensus d'experts chinois recommande le 20 février d'inclure le phosphate de chloroquine dans les recommandations de prise en charge des patients sans contre-indication à la chloroquine, à raison de 500 mg deux fois par jour pendant 10 jours pour les patients diagnostiqués comme des cas légers, modérés et sévères de maladie[167],[168]. Il est cependant à noter que la prise de chloroquine à haute dose peut provoquer des effets secondaires potentiellement sérieux, en particulier celui d'une intoxication aiguë susceptible de déclencher des problèmes cardiaques ou respiratoires, et que la dose recommandée par les chercheurs chinois se rapproche de cette zone de risque[167]. Une méta-analyse des études en cours souligne quant à elle l'absence d'effet secondaire notable[169].

Le 25 février, le professeur Didier Raoult recommande l'utilisation de l'hydroxychloroquine pour les patients porteurs du virus[170], prédisant même une « fin de partie » pour le virus[171],[172]. Sa déclaration est vivement critiquée par des médecins et scientifiques français sur les réseaux sociaux pour son manque de pondération[167] vis-à-vis de la limitation des données cliniques et des risques liés à la prise de chloroquine. L'Inserm tempère également et rappelle qu'aucune prise de médicament quel qu'il soit n'est anodine, et qu'il ne faut pas se faire prescrire la molécule pour l’utiliser en automédication[173],[174]. Un premier mort suite à une automédication hasardeuse est d'ailleurs rapidement signalé[175].

Le 6 mars, une étude pilote réalisée en Chine dans le cadre d'un essai randomisé ne détecte pas d'effet d'un traitement à l'hydroxychloroquine sur la durée d'hospitalisation, la baisse de fièvre ou l'état radiologique des poumons[176].

Le 17 mars, quelques jours avant la parution d'une pré-publication de l'équipe du Pr Raoult[177] et de la publication finale[178], le journal Les Échos titre : « Exclusif - Coronavirus : On sait guérir la maladie »[179], faisant état des résultats d'une étude préliminaire qui semble montrer un potentiel thérapeutique très important. Ce travail suscite naturellement un grand espoir, repris jusqu'à la tête de l'exécutif américain : le président Trump déclare contre l'avis de ses conseils « I'm a smart guy; I feel good about it » (« je suis un malin; je le sens bien »)[180]. Cet emballement médiatique ne doit pas faire oublier que l'essai clinique du professeur Raoult se base sur un échantillon de 24 personnes (selon l'annonce des Échos ; en réalité[181] seulement vingt alors que six patients initialement sous traitement sont sortis de l'étude en cours de route, dont certains suite à une aggravation de leur état allant pour l'un d'entre eux jusqu'au décès). La communauté scientifique exprime très rapidement de fortes réserves sur la qualité de ce travail[182],[183],[184],[185], au-delà même de son faible effectif imposé par l'urgence: étude non randomisée (les cas contrôles et les cas traités ne sont pas dans le même état initial), sans double aveugle ni groupe placebo, sans description de l'état clinique des patients, processus de validation éditoriale raccourci et potentiellement biaisé par un conflit d'intérêts[184]. Il faut toutefois souligner que l'étude a été réalisée dans l'urgence, plus avec le caractère d'une étude pilote, et qu'il est éthiquement difficile[186] de mener une étude en double aveugle quand la vie de patients est en jeu. Fin mars, l'IHU-Méditérannée indique que le taux de létalité des 1291 patients détectés positivement à l'infection Covid-19 et traités par l'Institut s'élève à 0,07%[187] et met en ligne la prépublication d'une étude portant sur 80 patients [188]. La comparaison des résultats de cette étude avec l'étude Discovery de l'Inserm, devra être faite avec prudence dans la mesure où cette dernière n'utilise pas par exemple de traitements antibiotiques associés ( azithromycin, ceftriaxone ). En effet, l'azithromycin est par exemple connue par ailleurs pour avoir un effet antiviral en particulier dans le champ pulmonaire[189],[190].

Vaccins à l'étude[modifier | modifier le code]

À plus long terme, plusieurs équipes internationales travaillent à la mise au point ou à l'adaptation d'un vaccin[191],[192]. Même si l'épidémie de SRAS a finalement été maîtrisée sans vaccin[193], la proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV est un atout puisqu'au-delà d'indéniables différences entre ces deux virus[194], elle permet de capitaliser sur les connaissances acquises alors[195] (faisant au passage regretter que les recherches sur la mise au point d'un vaccin anti-SARS-CoV aient été interrompues lorsque ce premier virus a été considéré éradiqué).

Début février 2020, une équipe de recherche de l'Imperial College de Londres a fait une percée significative en réduisant une partie du temps de développement normal du vaccin « de deux à trois ans à seulement quatorze jours »[196],[197]. L'équipe de l'Imperial College est désormais au stade de test du vaccin sur les animaux[196]. En , un vaccin est en cours d'élaboration en Russie[198],[199], et un autre est préparé par la firme pharmaceutique Johnson & Johnson, mais ne serait pas disponible avant un an[200].

À la même période, en France, dans le cadre d'une recherche vaccinale concernant le MERS-CoV en cours depuis 2012, l'institut Pasteur pourrait utiliser et adapter ces vaccins pour SARS-CoV-2. Plusieurs équipes de l'Institut Pasteur travaillent sur son adaptation et seraient en mesure de produire ce vaccin en cas d'épidémie[201].

L'institut Robert-Koch préconise la vaccination contre le pneumocoque des personnes âgées, en particulier autour des foyers d'infection[202]. Plusieurs études sont démarrées pour vérifier si le BCG ne pourrait pas diminuer la gravité de la maladie[203].

Anticorps monoclonaux et transfert adoptif de cellules[modifier | modifier le code]

Le développement d'anticorps monoclonaux spécifiques est une autre piste[204],[205] de traitement qui a par ailleurs déjà montré son efficacité dans le cas du MERS-CoV[206],[207]. Ceci, d'autant que les anticorps produits naturellement n’empêcheraient pas les infections récidivantes chez certains patients[208],[209]. Un essai est déjà en cours en Chine avec le Tocilizumab[210]. Un traitement conçu à partir du plasma des patients immunisés diminuerait la mortalité par deux[211].

Il doit être possible comme cela a été tenté pour le virus HIV[212],[213],[214], de produire des lymphocytes B modifiés par CRISPr-Cas9 contre le virus SARS-CoV-2, dans des thérapies de type Transfert adoptif de cellules. Cette dernière voie parait plus efficace a priori que celle basée sur les anticorps monoclonaux, car elle serait moins liée au phénomène d'immunosénescence. C'est aussi pour ce dernier motif que les vaccins contre la grippe sont moins efficaces chez les plus de 65 ans, que dans le reste de la population, tout en étant plus utiles[215]. Le recours aux thérapies basées sur l'utilisation de cellules T CAR est freiné par leurs coûts élevés, en particulier du fait des brevets déposés par les laboratoires pharmaceutiques[216]. Un faible niveau de lymphocytes T, qui pourrait aussi résulter de l'action du virus [217], est ainsi un facteur prédictif d'une mauvaise réponse à l'infection [218].

Notes et références[modifier | modifier le code]

Notes[modifier | modifier le code]

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Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Wang Y, Wang Y, Chen Y & Qin Q (2020) Unique epidemiological and clinical features of the emerging 2019 novel coronavirus pneumonia (COVID-19) implicate special control measures ; J Med Virol. 5 mars 2020 ; Epub 2020 Mar 5 (résumé).

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]