Mort cellulaire

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La mort cellulaire est l'arrêt définitif des métabolismes et des fonctions vitales, puis la destruction, de la cellule (unité de base des processus vitaux).

Ce phénomène est un phénomène physiologique. Il intervient de manière naturelle lors de l'embryogenèse afin de contrôler le nombre de cellules dans l'organisme ou pour la formation d'une immunité efficace[1]. Une trop grande mortalité cellulaire peut entrainer des dégénérescences [2] ou au contraire une trop faible mortalité cellulaire peut entrainer des cancers[3].

Il existe différents types de morts cellulaires qui peuvent être caractérisés selon la morphologie des cellules, mais également selon les enzymes impliquées (nucléases, lipases, ou protéases tel que les caspases[4] ou les calpaïnes) ou le contexte pathologique ou physiologique de la mort cellulaire.

Typologies de mort cellulaire[modifier | modifier le code]

On peut classer différents types de morts cellulaires selon les voies impliquées et les cellules touchées :

Apoptose[modifier | modifier le code]

L'apoptose, aussi appelé suicide cellulaire, est une mort physiologique et pathologique. Elle intervient pendant le développement, la morphogenèse et l'homéostasie tissulaire[5].

Les cellules apoptotiques perdent les interactions cellules-cellules puis deviennent rondes. La chromatine dans le noyau cellulaire devient condensée (pyknosis) et le noyau se fragmente (caryorrhexis). Les cellules implosent et présentent des phosphatidylsérines sur leurs membranes qui pourront être reconnues par les phagocytes[1],[6].

Deux voies de signalisation sont impliquées dans l'apoptose : la voie extrinsèque et la voie intrinsèque.

  • La voie extrinsèque se déclenche lorsqu’un ligand se fixe au récepteur de mort présent à la surface des cellules.
  • La voie intrinsèque se déclenche lorsqu'une cascade d’événements intracellulaires permettent la perméabilisation de la membrane mitochondriale, laissant passer un facteur mitochondrial qui va aboutir à l'apoptose.

Les caspases sont des enzymes primordiales pour ces deux voies[7].

Nécrose[modifier | modifier le code]

La nécrose est la mort prématurée et non-programmée, causée par des dommages physiques ou chimiques qui peuvent fragiliser des cellules voire des tissus.

Celle-ci se traduit par une augmentation du volume cellulaire, un gonflement des organites et une augmentation de la perméabilité membranaire[1]. Ces changements entrainent une rupture de la membrane plasmique. La taille du noyau diminue et la chromatine se condense, autrement appelé pyknosis[8]. La nécrose est un procédé qui induit une forte réponse inflammatoire[9].

De nouvelles approches de biologie systémique et in silico ont pu montrer que certaines voies de signalisation étaient impliquées dans un procédé proche de la nécrose : la nécroptose[10].

Autophagie[modifier | modifier le code]

L'autophagie est la destruction de matériel biologique comme les organites et les macromolécules, par les lysosomes. Il existe trois formes d'autophagie mais une seule permet la mort cellulaire : la macroautophagie. En effet, celle-ci permet de dégrader les constituants du cytoplasme en les évacuant dans l'autophagosome, qui fusionnera avec le lysosome[11].

Autres morts cellulaires atypiques[modifier | modifier le code]

Anoïkis[modifier | modifier le code]

L'anoïkis est du à la perte d'adhésion de la cellule à la matrice extracellulaire et à la perte d'interactions avec les autres cellules[12].

Catastrophe mitotiques[modifier | modifier le code]

La catastrophe mitotique est due à un mauvais déroulement de la mitose. La cellule peut être bloquée par un point de contrôle pendant son cycle cellulaire, la cellule va alors induire sa propre mort par nécrose ou apoptose, ou sa sénescence[5].

Dégénérescence wallérienne[modifier | modifier le code]

La dégénérescence wallérienne correspond à la mort de la fibre nerveuse du neurone[13]. Lorsque le corps cellulaire ou l'axone est sectionné ou écrasé, l'axone va dégénérer et mourir[14]. L'axone et la gaine de myéline vont être digérés par les macrophages et les cellules de Schwann.

Entose[modifier | modifier le code]

L'entose (entosis) autrement appelé cannibalisme cellulaire, est souvent observée dans les tumeurs. Une cellule va internaliser une autre cellule du même type[5],[15].

Netose[modifier | modifier le code]

La nétose (netosis) ne concerne que les granulocytes éosinophiles et neutrophiles. Cette mort aboutit à la libération de filaments de chromatine décondensée dans différents compartiments de la cellule[16].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a b et c « Authentification », sur www.universalis-edu.com (consulté le 9 mars 2020).
  2. « Maladies neurodégénératives », sur www.santepubliquefrance.fr (consulté le 9 mars 2020)
  3. Arnaud A. Mailleux, Michael Overholtzer et Joan S. Brugge, « L’entose, mort cellulaire par cannibalisme entre cellules tumorales », médecine/sciences, vol. 24, no 3,‎ , p. 246–248 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/2008243246, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020).
  4. Alexandre Mignon, Nicolas Rouquet et Virginie Joulin, « Les caspases, les protéases à cystéine de l’apoptose :un enjeu thérapeutique pour demain ? », médecine/sciences,‎ , p. 9-17 (lire en ligne).
  5. a b et c « La mort cellulaire programmée ne manque pas de vocabulaire », sur www.ipubli.inserm.fr (consulté le 9 mars 2020).
  6. (en) Narendra Thapa, Soyoun Kim, In-Sup So et Byung-Heon Lee, « Discovery of a phosphatidylserine-recognizing peptide and its utility in molecular imaging of tumour apoptosis », Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 12, no 5a,‎ , p. 1649–1660 (ISSN 1582-4934, PMID 18363834, PMCID PMC3918081, DOI 10.1111/j.1582-4934.2008.00305.x, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020)
  7. Arnaud Couzinet, Zoltán Hérincs et Anne-Odile Hueber, « Régulation de la mort cellulaire programmée : vers une conception plus dynamique », médecine/sciences, vol. 18, nos 8-9,‎ , p. 841–852 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/20021889841, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020)
  8. Lin Hou, Kai Liu, Yuhong Li et Shuang Ma, « Necrotic pyknosis is a morphologically and biochemically distinct event from apoptotic pyknosis », Journal of Cell Science, vol. 129, no 16,‎ 08 15, 2016, p. 3084–3090 (ISSN 1477-9137, PMID 27358477, DOI 10.1242/jcs.184374, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020)
  9. Kenneth L. Rock et Hajime Kono, « The inflammatory response to cell death », Annual review of pathology, vol. 3,‎ , p. 99–126 (ISSN 1553-4006, PMID 18039143, PMCID 3094097, DOI 10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151456, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020)
  10. « Du nouveau sur la nécroptose, plan B de la mort cellulaire programmée », sur Inserm - La science pour la santé (consulté le 9 mars 2020)
  11. Patrice Codogno, « L’autophagie, dégrader plus pour vivre plus… mais attention ! », médecine/sciences, vol. 25, no 4,‎ , p. 323–324 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/2009254323, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020)
  12. Jean-Claude Ameisen, « Anoïkis », médecine/sciences, vol. 21, no 2,‎ , p. 117–117 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/2005212117, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020)
  13. « Biologie du neurone - Electrophysiologie », sur www.anatomie-humaine.com (consulté le 9 mars 2020)
  14. « FMPMC-PS - Neuro-pathologie - Niveau DCEM2 - DCEM3 », sur www.chups.jussieu.fr (consulté le 9 mars 2020)
  15. Arnaud A. Mailleux, Michael Overholtzer et Joan S. Brugge, « L’entose, mort cellulaire par cannibalisme entre cellules tumorales », médecine/sciences, vol. 24, no 3,‎ , p. 246–248 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/2008243246, lire en ligne, consulté le 9 mars 2020)
  16. Lorena Barrientos. Modulation fonctionnelle des cellules dendritiques par les “ Neutrophil Extracellu-lar Traps ”. Sciences agricoles. Université Paris Sud - Paris XI, 2013. Français. NNT: 2013PA114833.