Facilitation de l'infection par des anticorps

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La facilitation de l'infection par des anticorps (Antibody-dependant enhancement ou ADE en anglais) est un phénomène se produisant lors d'une infection virale, où des anticorps non neutralisants de l'hôte facilitent l'infection des cellules par un virus. Ce phénomène permet notamment à certains virus d'infecter des cellules ne possédant pas le récepteur permettant l'entrée du virus. La facilitation de l'infection par des anticorps n'est observée que dans l'infection par certains virus, les plus notables étant les flavivirus — tels que le virus de la dengue — et le virus de l'immunodéficience humaine.

Mécanismes[modifier | modifier le code]

Les mécanismes de la facilitation de l'infection par des anticorps ne sont pas encore totalement élucidés, bien que certaines hypothèses aient été émises. Celles-ci impliquent notamment la formation de complexes anticorps-virus, ou de complexes composant du système du complément-virus[1]. Il est supposé que, dans la majorité des cas, les anticorps impliqués dans ce phénomène soient des anticorps neutralisants d'un autre virus, ou d'un autre sérotype du virus, comme dans le cas de la dengue[2].

Virus concernés[modifier | modifier le code]

De nombreux virus sont concernés par la facilitation de l'infection par des anticorps. Ce phénomène peut intervenir in vivo, mais dans certains cas, c'est uniquement in vitro que les preuves d'une facilitation de l'infection par des anticorps sont trouvés.

Virus de la dengue[modifier | modifier le code]

Le virus de la dengue peut entraîner des formes sévères de dengue hémorragique. C'est dans ce contexte qu'a été avancé en 1970 l'hypothèse de la facilitation de l'infection par les anticorps[3],[4]. Il s'agit de la première mention de ce phénomène.

Les quatre sérotypes existants de la dengue sont à l'origine de ce phénomène. Une première infection par un sérotype donné du virus de la dengue génère des anticorps neutralisants (monotypes), entraînant une protection vis-à-vis du sérotype de virus de la dengue concerné, et d'autres anticorps hétérotypes, potentiellement actifs pour les 4 sérotypes. Cette première infection cause un denge « bénigne ». Une seconde infection, par un autre sérotype du virus de la dengue, utilisera les anticorps hétérotypes générés précédemment pour infecter plus facilement le sujet. Une dengue hémorragique, beaucoup plus grave, peut alors survenir[5].

La facilitation de l'infection par les anticorps est suspectée dans les complications liées au vaccin contre la dengue, Dengvaxia, développé par Sanofi Pasteur[6].

Virus de l'immunodéficience humaine[modifier | modifier le code]

La facilitation de l'infection par des anticorps est suspectée lors de l'infection par le VIH[7]. Dans ce contexte, des tests in vitro ont montré l'existence du phénomène. Cependant, cela n'a pas encore été démontré in vivo, et l'impact de la facilitation de l'infection du VIH par des anticorps reste peu connu. La seule existence de ce phénomène reste cependant préoccupante, notamment par rapport aux essais vaccinaux dirigés contre le VIH[8].

Autres virus[modifier | modifier le code]

La facilitation de l'infection par des anticorps a été décrite pour d'autres virus in vitro.

Ce phénomène peut être observé lors d'infections à entérovirus, et pourrait jouer un rôle dans la pathogénèse du diabète de type 1[9],[10].

La facilitation de l'infection du SRAS par des anticorps est également suspectée[11].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Ayato Takada et Yoshihiro Kawaoka, « Antibody-dependent enhancement of viral infection: molecular mechanisms and in vivo implications », Reviews in Medical Virology, vol. 13,‎ , p. 387–398 (ISSN 1052-9276, PMID 14625886, DOI 10.1002/rmv.405, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)
  2. « La Dengue : 4 virus, l’homme et le moustique… – Institut Pasteur de Nouvelle-Calédonie », sur www.institutpasteur.nc (consulté le 24 août 2016)
  3. S. B. Halstead, « Observations related to pathogensis of dengue hemorrhagic fever. VI. Hypotheses and discussion. », The Yale Journal of Biology and Medicine, vol. 42,‎ , p. 350–362 (ISSN 0044-0086, PMID 5419208, PMCID 2591710, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)
  4. P. Marianneau, « The dengue », Virologie, vol. 2,‎ (ISSN 1267-8694, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)
  5. Scott B. Halstead, « Dengue Antibody-Dependent Enhancement: Knowns and Unknowns », Microbiology Spectrum, vol. 2,‎ (ISSN 2165-0497, DOI 10.1128/microbiolspec.aid-0022-2014, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)
  6. « Philippines: suspension du vaccin contre la dengue de Sanofi », sur FIGARO, (consulté le 20 mars 2018)
  7. Suzanne Willey, Marlén MI Aasa-Chapman, Stephen O'Farrell et Pierre Pellegrino, « Extensive complement-dependent enhancement of HIV-1 by autologous non-neutralising antibodies at early stages of infection », Retrovirology, vol. 8,‎ , p. 16 (ISSN 1742-4690, PMID 21401915, PMCID 3065417, DOI 10.1186/1742-4690-8-16, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)
  8. « Antibody-Dependent Enhancement and the Risk of HIV Infection », sur http://www.eurekaselect.com (consulté le 24 août 2016)
  9. Pierre Sauter et Didier Hober, « Mechanisms and results of the antibody-dependent enhancement of viral infections and role in the pathogenesis of coxsackievirus B-induced diseases », Microbes and Infection / Institut Pasteur, vol. 11,‎ , p. 443–451 (ISSN 1769-714X, PMID 19399964, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)
  10. D Hober, F Sane, H Jaïdane et K Riedweg, « Immunology in the clinic review series; focus on type 1 diabetes and viruses: role of antibodies enhancing the infection with Coxsackievirus-B in the pathogenesis of type 1 diabetes », Clinical and Experimental Immunology, vol. 168,‎ , p. 47–51 (ISSN 0009-9104, PMID 22385236, PMCID 3390492, DOI 10.1111/j.1365-2249.2011.04559.x, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)
  11. Sheng-Fan Wang, Sung-Pin Tseng, Chia-Hung Yen et Jyh-Yuan Yang, « Antibody-dependent SARS coronavirus infection is mediated by antibodies against spike proteins », Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 451,‎ , p. 208–214 (ISSN 1090-2104, PMID 25073113, DOI 10.1016/j.bbrc.2014.07.090, lire en ligne, consulté le 24 août 2016)