Rubéole

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Rubéole

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L'exanthème maculeux rubéoliforme de la rubéole au niveau de l'abdomen.

CIM-10 B06
CIM-9 056
DiseasesDB 11719
MedlinePlus 001574
eMedicine emerg/388  peds/2025derm/259
MeSH D012409
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Exanthème maculeux non prurigineux qui débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, d'abord morbilliforme, puis scarlatiniforme, prédominant à la face, aux régions lombaires et fessières et disparaissant en 3 à 4 jours.

La rubéole (ou 3e maladie) est une maladie virale épidémique, d'incubation voisine de 13 à 20 jours. C'est une maladie généralement bénigne qui touche essentiellement les enfants mais qui peut provoquer de graves malformations congénitales lorsque les femmes sont infectées au début de leur grossesse. Le nom de la troisième maladie provient du fait qu'à l'époque où l'on a voulu établir une liste des maladies provoquant un exanthème infantile, elle a été la troisième à être énumérée.

Historique[modifier | modifier le code]

C'est à l'occasion d'une épidémie de cataracte congénitale qu'un ophtalmologiste australien, sir Norman Gregg, mit en évidence le pouvoir pathogène des virus vis-à-vis du fœtus[1]. Ce virus a été isolé en 1963[2].

Structure du virus[modifier | modifier le code]

C'est une infection contagieuse, immunisante, due à un Togavirus : le Rubivirus. Sa taille varie entre 60 et 70 nm. Il possède un ARN monocaténaire messager non segmenté, une capside icosaédrique et une membrane avec 2 types de glycoprotéines E1 et E2 dont le role est d'attacher le virus aux globules rouges.

L'être humain est le seul hôte connu du virus[3].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Bénigne chez l'enfant, la rubéole peut être grave chez la femme enceinte en raison du risque de malformations congénitales. Mais 80 à 95 % des femmes sont immunisées avec un taux qui augmente avec les vaccinations systématiques dans l'enfance [réf. nécessaire].

La contagion débute une semaine avant l'éruption, se fait de manière aérienne et persiste deux semaines après. Avant l'ère vaccinale, il s'agissait d'une maladie de l'enfant survenant plutôt au printemps, avec des accès épidémiques toutes les quelques années[3].

Mondialement, 29 000 cas ont été déclarés en 2004 et l'Organisation mondiale de la santé tablait pour une éradication en 2010 en Amérique et en 2015 en Europe[4].

En Amérique, des campagnes de vaccination ont permis d'interrompre la transmission de la rubéole (et aussi la rougeole) sur tout le continent[3], le dernier cas endémique au continent étant en février 2009[5]. Toutefois, quelques cas isolés de rubéole y sont toujours rapportés, importés par des voyageurs infectés à l'étranger.

Grâce à la politique de vaccination[réf. nécessaire], la maladie devient de plus en plus rare en Europe. En France en 2009, deux cas de rubéole congénitale ont été diagnostiqués[réf. nécessaire] : une femme qui refusait toute vaccination et une autre femme d'origine étrangère. Ces deux patientes ont eu des éruptions qui ont été prises pour une réaction allergique.

Conséquence de l'infection sur le fœtus[modifier | modifier le code]

Le risque fœtal est d'autant plus grand que l'infection survient précocement dans la grossesse : au cours du 1er trimestre, le risque d'atteinte du fœtus est d'environ 25 % alors qu'il devient nul après le 4e mois de grossesse[6]. La primo-infection maternelle passe inaperçue dans 50 % des cas[7].

L'infection de la mère par la rubéole peut entrainer un syndrome polymalformatif, le syndrome de Gregg, associant atteintes cardiaques, oculaires et auditives.

La rubéole congénitale évolutive peut associer chez un enfant hypotrophique[7] :

D'autres conséquences tardives peuvent avoir lieu à la suite d'un syndrome de rubéole congénitale :

  • Forte suspicion d'évolution tardive vers la Cyclite Hétérochromique de Fuchs
  • Cophose (surdité totale) unilatérale ou bilatéral tardive.
  • Panencéphalite progressive de la rubéole, proche de la panencéphalite sclérosante subaiguë (rougeole), est une maladie sclérosante du système nerveux ; très rare elle est une conséquence tardive touchant les adolescents ou les jeunes adultes.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Signes cliniques

Après une période d'incubation de 2 à 3 semaines apparaît une fièvre modérée avec céphalées (maux de tête), pharyngite, adénopathie cervicale, conjonctivite. L'éruption apparaît en 48 h : exanthème maculeux non prurigineux qui débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, d'abord morbilliforme, puis scarlatiniforme. Elle prédomine à la face, aux régions lombaires et fessières et disparaît en 3 à 4 jours. Mais il faut insister sur la fréquence des formes atténuées ou asymptomatiques.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

l'interprétation de la sérologie diffère suivant le contexte : Lorsqu'il est fait lors d'un contage, elle permet d'estimer le risque d'attraper la maladie si le sujet n'a pas été vacciné. Le taux des immunoglobulines G n'a aucune signification. La présence d'immunoglobuline G est le témoignage d'une infection ancienne immunisante. La présence d'immunoglobuline G et d'immunoglobuline M est aussi le témoignage d'une infection ancienne car les immunoglobulines M n'apparaissent qu'au moment de l'éruption. Ce résultat peut s'expliquer soit par la persistance d'immunoglobuline M post vaccinable qui peut persister pendant des années ou qui réapparaissent au cours d'une infection par le mécanisme de la stimulation monoclonale non spécifique.

En cas d'éruption, le problème est différent : il s'agit de ne pas prendre une éruption rubéolique pour une réaction allergique. Un antécédent de vaccination contre la rubéole doit être systématiquement recherché ainsi que les résultats d'une sérologie précédente. Les immunoglobulines M apparaissent dès l'éruption, avant les immunoglobulines G, et leur ascension est très rapide atteignant le maximum deux semaines après l'éruption puis le taux descend. Leur absence élimine le diagnostic de rubéole. La présence d'immunoglobuline G avec absence d'immunoglobuline M au moment de l'éruption est le témoignage d'une infection ancienne. Une apparition des immunoglobulines M peut être en rapport avec une stimulation monoclonale non spécifique.

Le diagnostic peut être fait également par la recherche de l'ARN viral par PCR, test plus fiable que le dosage de l'immunoglobuline M en tout début de l'éruption[11].

Traitement[modifier | modifier le code]

Il n'y a pas de traitement antiviral spécifique curatif. Il faut vacciner les filles séronégatives à la puberté. Le traitement est uniquement symptomatique, il est possible de faire baisser la fièvre en administrant du paracétamol.

Prévention[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Vaccin contre la rubéole.

La prévention passe par la vaccination (vaccin R.O.R.). Après une vaccination il est souhaitable de contrôler la présence d'anticorps. Une seconde vaccination est possible si le taux d'anticorps est indétectable après la première vaccination. On peut refaire une deuxième vaccination. Aucun contrôle n'est nécessaire après. Cette femme devra être considérée comme immunisée même si le laboratoire ne détecte pas d'anticorps.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Gregg NM, Congenital cataract following German measles in the mother. 1941, Epidemiol Infect, 1991;107:iii–xiv
  2. Weller TH, Neva FA, Propagation in tissue culture of cytopathic agents from patients with rubella-like illness, JAMA, 1963;183:243–247
  3. a, b et c Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA, Rubella, Lancet, 2015;385:2297–2307
  4. (en) Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010?, Perviz Asaria, Eithne MacMahon, BMJ 2006;333:890-895.
  5. (en) Rubella Watch of the Pan American Health Organization
  6. Miller E, Cradock-Watson JE, Pollock TM, Consequences of confirmed maternal rubella at successive stages of pregnancy, Lancet, 1982;320:781–784
  7. a et b Didier Armengaud, Pédiatrie, Estem,‎ , 562 p. (ISBN 2-84371-195-9, lire en ligne)
  8. Weil ML, Itabashi H, Cremer NE, Oshiro L, Lennette EH, Carnay L, Chronic progressive panencephalitis due to rubella virus simulating subacute sclerosing panencephalitis, N Engl J Med, 1975;292:994–998
  9. Berger BE, Navar-Boggan AM, Omer SB, Congenital rubella syndrome and autism spectrum disorder prevented by rubella vaccination–United States, 2001–2010, BMC Public Health, 2011;11:340
  10. Ginsberg-Fellner F, Witt ME, Yagihashi S et al. Congenital rubella syndrome as a model for type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: increased prevalence of islet cell surface antibodies, Diabetologia, 1984;27 (suppl):87–89
  11. Abernathy E, Cabezas C, Sun H et al. Confirmation of rubella within 4 days of rash onset: comparison of rubella virus RNA detection in oral fluid with immunoglobulin M detection in serum or oral fluid, J Clin Microbiol, 2009;47:182–188