Rubéole

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Exanthème maculeux non prurigineux qui débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, d'abord morbilliforme, puis scarlatiniforme, prédominant à la face, aux régions lombaires et fessières et disparaissant en trois à quatre jours.

La rubéole (ou 3e maladie) est une maladie virale épidémique, d'incubation voisine de 13 à 20 jours. C'est une maladie généralement bénigne qui touche essentiellement les enfants mais qui peut provoquer de graves malformations congénitales lorsque les femmes sont infectées au début de leur grossesse. Le nom de « troisième maladie » provient du fait que, à l'époque où l'on a voulu établir une liste des maladies provoquant un exanthème infantile, elle a été la troisième à être énumérée.

Historique[modifier | modifier le code]

Distinction clinique[modifier | modifier le code]

La rubéole est longtemps restée indistincte au sein des fièvres éruptives contagieuses. Des auteurs arabes médiévaux auraient distingué une forme atténuée de rougeole, mais la première description clinique très probable de rubéole est attribuée à un médecin allemand, Daniel Sennert en 1619, qui lui donne le nom de rötheln[1]. Cet auteur inaugure toute une série de médecins allemands qui cherchent à individualiser la rubéole durant le XVIIIe siècle, dont Bergen (1752) et Orlow (1758)[2]. Les anglais appellent encore parfois cette maladie German measles (rougeole allemande) pour l'opposer à la « vraie » rougeole ou English measles.

En 1866, Henry Veale, médecin écossais servant aux Indes, publie une série de 30 cas en proposant le terme de rubella (diminutif de rouge en latin) « plus court à écrire et plus facile à prononcer »[3]. Lors d'un Congrès international de médecine, tenu à Londres en 1881, un consensus majoritaire se dégage pour reconnaitre la rubéole comme entité indépendante. À cette occasion, l'anglais William Squire déclare qu'il a fallu du temps pour distinguer la variole de la rougeole, la scarlatine de la rougeole, et qu'il en faudra aussi pour reconnaitre unanimement que la rubéole n'est ni une forme de scarlatine, ni une forme de rougeole[1].

En France, le terme rubéole finit par s'imposer sur ceux de roséole épidémique, ou de rubelle ; les Allemands l'appellent Rötheln ou Rubeolen ; les Anglais German measles ou rubella ; les Italiens rosolio ou rosalia ; les Espagnols rubeola ou alfombrilla.

Études virologiques[modifier | modifier le code]

En 1914, Hence est le premier à postuler une origine virale à la rubéole[4], alors que plusieurs auteurs de cette période annoncent la découverte de bactéries, travaux qui resteront non confirmés.

En 1938, Hiro et Tasaka démontrent que la rubéole est transmissible et due à un virus[1].

En 1961-1962, deux équipes américaines isolent le virus de façon indépendante : l'une à Boston (Harvard), l'autre à Washington (Walter Reed). La première, celle de Weller, détecte le virus à partir de cultures cellulaires utilisant des cellules amniotiques, mais le procédé est trop long. La seconde, celle de Paul Parkman, utilise des cellules de reins de singe. En 1966, Parkman obtient une première souche atténué de virus rubéolique[5].

En 1967 un test sérologique diagnostic est mis au point, et en 1969, le premier vaccin vivant atténué est utilisé aux États-Unis[1].

Rubéole congénitale[modifier | modifier le code]

Jusqu'à la deuxième Guerre Mondiale, la rubéole a été considérée comme une maladie le plus souvent bénigne, sans conséquence pour l'enfant ou l'adulte.

En 1939, lors de l'entrée en guerre de l'Australie, le regroupement des jeunes recrues crée les conditions d'une vaste épidémie de rubéole qui se transmet à leurs jeunes femmes. En 1940, Norman Gregg (1891-1966) chirurgien oculaire, voit arriver à son cabinet un nombre inhabituel de cataractes congénitales du nouveau-né ; il découvre que leurs mères ont eu la rubéole durant leur premier trimestre de grossesse[5]. Il publie ces constatations en 1941, en décrivant un syndrome congénital associant cataracte et diverses autres anomalies (cardiaques, cérébrales, oreille interne)[6],[7], connu aussi sous le nom de syndrome de Gregg.

Sa découverte reste méconnue ou accueillie avec scepticisme, car on ne pensait pas qu'une maladie aussi bénigne puisse provoquer des malformations aussi graves ; mais d'autres auteurs américains, suédois et britanniques confirment les observations de Gregg, et leur importance est mondialement reconnue en 1947[1] (parution d'un article dans le New England Journal of Medicine[2]).

En 1962-1963, une pandémie de rubéole démarre en Europe et s'étend aux États-Unis en 1964-1965[5], où elle prend des dimensions dramatiques avec plus de 20 000 cas de rubéole congénitale, dont des milliers de mort fœtale ou d'enfants nés sourds, aveugles ou retardés mentaux[8],[9]. Cette pandémie a été l'occasion de compléter le syndrome initial décrit par Gregg, et aussi d'accélérer la mise au point d'un vaccin[10].

  • Pour les différentes stratégies vaccinales depuis 1970, dans différents pays, et leurs conséquences, voir la section Prévention.

Structure du virus[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Virus de la rubéole.

L'agent pathogène est un virus de la famille des Togaviridae, unique représentant du genre rubivirus. Sa taille varie entre 60 et 70 nm. Il possède un ARN monocaténaire messager non segmenté, de polarité positif, d'une dizaine de kilo-bases, à réplication cytoplasmique et peu lytique, même s'il est capable de cassures chromosomiques. Il s'entoure d'une capside icosaédrique de 30 à 35 nm et d'une enveloppe, membrane bicouche lipidique pourvue de spicules de 6 à 8 nm dont les glycoprotéines[8] ,[11]:

  • de type E1 impliqué dans la fixation du virus à la surface des globules rouges et dans l'initiation à l’infection (absorption et fixation sur des récepteurs cellulaires) ;
  • de type E2 de rôle incertain.

Il est stable génétiquement : on ne trouve que peu de variations entre les différentes souches connues. On distingue 13 génotypes répartis en 2 clades, dont plusieurs sont localisés géographiquement, ce qui permet de distinguer des cas importés[9]. Ces variations n'affectent pas la structure antigénique, il n'existe donc qu'un seul sérotype de virus de la rubéole[10], ce qui facilite l’efficacité vaccinale, ainsi que la mise au point de test sérologiques très sensibles et très spécifiques[8].

C'est un virus strictement humain. L'homme est son hôte naturel, toutefois il peut infecter expérimentalement certains animaux ou cellules animales (singe, souris, lapin furet)[12]. Cependant, on ne peut reproduire de façon cohérente chez l'animal, les malformations congénitales observées chez l'homme[8].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Modalités[modifier | modifier le code]

Le virus, enveloppé, est relativement fragile dans le milieu extérieur[13], d'où une transmission par contacts rapprochés ou répétés, majoritairement par voie respiratoire via des micro-gouttelettes en suspension (postillons, éternuements), plus rarement par contact direct entre muqueuses ou par exposition au sang.

La rubéole est une maladie endémique qui survient toute l'année avec toutefois une prédominance pour la fin de l'hiver et pour le printemps dans les zones tempérées. On observe des pics épidémiques tous les 5 à 9 ans, cependant l'étendue et la périodicité de ces épidémies sont très variables[9].

À l'époque pré-vaccinale, 60 % des cas de rubéole survenaient chez les enfants de moins de 10 ans, et 23 % chez les plus de 15 ans[14]. Dans les pays insulaires, et les régions relativement moins peuplées, l'âge moyen de la rubéole est plus élevé, et une plus grande proportion d'enfant arrivent à l'âge de la puberté en n'ayant jamais rencontré la maladie (séro-négatifs). Dans ces circonstances, des épidémies peuvent survenir lors de rassemblement de sujets jeunes (écoles, collèges, camps militaires...). Les femmes enceintes au contact de ces populations sont plus à risques (personnel enseignant, personnel militaire ou compagnes de jeunes militaires)[14].

Le temps moyen d'incubation est de 16-18 jours (extrêmes 12-23 jours)[9]. La période de contagiosité (excrétion de virus par le sujet) est maximale de une semaine avant à une semaine après le début de l'éruption, mais peut se poursuivre jusqu'à deux semaines après l'éruption. Les nourrissons atteints de rubéole congénitale restent contagieux 6 mois à plus d'un an après la naissance[8], excrétant les virus dans la gorge et leurs urines[9].

Le taux de reproduction de la rubéole (calcul du nombre moyen d'individus qu'une personne infectée peut contaminer tant qu'elle sera contagieuse) dans une population non-immunisée est de l'ordre de 3 à 12[14]. Pour comparaison celui de la grippe est de 2 à 3, et celui de la rougeole de l'ordre de 15 à 20.

Il est donc très difficile, voire impossible d'éviter la contamination d'une femme enceinte non immunisée lors d'un éventuel contact[4]

Dans le monde[modifier | modifier le code]

Mondialement, plus de 120 000 cas de rubéole ont été notifiés à l'OMS en 2009, par 167 pays, soit une diminution de 82% par rapport aux 670 000 cas déclarés en 2000 par 102 pays. En ce qui concerne la rubéole congénitale, toujours en 2009, 165 cas ont été signalés par 132 pays, à comparer avec les 157 cas signalés par 75 pays en 2000[15]. L'OMS tablait sur une élimination de la rubéole en 2010 en Amérique et en 2015 en Europe, l'objectif d'élimination étant moins de 1 cas de rubéole congénitale pour cent mille naissances vivantes.

La plupart de ces cas surviennent dans les pays où la couverture vaccinale contre la rubéole est la plus basse : en Afrique et en Asie[16] . La Chine notifie ses cas de rubéole depuis 2004, elle totalisait 96% des cas de rubéole dans le monde en 2009[15].

En Amérique, des campagnes de vaccination ont permis d'interrompre la transmission de la rubéole — et aussi la rougeole — sur tout le continent[12], le dernier cas endémique étant survenu en Argentine en février 2009. L'élimination de la rubéole et du syndrome de rubéole congénitale aux Amériques a été déclarée officiellement en avril 2015[17], faisant de ces maladies les 3e et 4e à être éliminées des Amériques après la variole (1971) et la poliomyélite (1994). Cependant quelques cas sporadiques de rubéole importée sont toujours signalés, le virus continuant de circuler dans d'autres régions du monde.

En Europe[modifier | modifier le code]

Grâce à la politique de vaccination[18], la maladie devient de plus en plus rare en Europe. Selon les données de surveillance, l'incidence globale (rubéole non congénitale) a chuté de 35 pour 100 000 en 2000 à moins de 10 en 2008. En 2015, pour 24 pays de l'Union Européenne, le seuil d'élimination a été atteint, et 15 pays n'ont signalé aucun cas. La rubéole congénitale est considérée comme éliminée au Royaume-Uni. Plus de 90 % des cas européens (rubéole non congénitale) surviennent en Pologne[19]. Toutefois ces données sont peu fiables dans l'absolu (différences entre les systèmes de surveillance, diagnostic clinique non confirmé biologiquement etc.), mais elles restent utiles pour évaluer les tendances[19].

En France[modifier | modifier le code]

La rubéole n'est pas une maladie à déclaration obligatoire, il n'existe pas de surveillance de la maladie (post-natale). En revanche, la rubéole congénitale et les infections rubéoleuses de la femme enceintes sont surveillées depuis 1976 par un réseau de laboratoires de virologie, le Renarub (REseau NAtional RUBéole)[20]. Le service de santé des armées a son propre système de surveillance de la rubéole en milieu militaire. Depuis 1978, l'examen systématique de l'immunité des femmes enceintes vis-à-vis de la rubéole est obligatoire[4].

Le nombre d'infections rubéoleuses durant la grossesse recensées par le réseau a diminué de 80 % entre 2001 (39 cas) et 2006 (7 cas). Il reste stable avec moins de 10 cas annuels, soit moins de 2 infections maternelles pour 100 000 naissances vivantes (0,77 en 2014).

Depuis 2006, le nombre total annuel des grossesses interrompues est égal ou inférieur à 3, comme celui des nouveau-nés atteints de malformations. Celui des infectés congénitaux (mais sans malformation à la naissance) est inférieur ou égal à 5 (données actualisées au 18 février 2016)[21].

Le niveau de réceptivité au virus (sujet non immunisé) a été estimé en métropole à 3,1% chez les femmes de 18 à 32 ans, et de 7,8% chez les hommes. Ces données sont hétérogènes selon les départements (différences de couverture vaccinale). La moitié des infections maternelles en 2014 ont concerné des femmes nées dans des pays sans vaccination contre la rubéole.

Ces résultats montrent une persistance de la circulation du virus en France, à un niveau faible et résiduel, mais non conforme à l'objectif d'élimination de la rubéole[21].

  • Pour les différentes stratégies vaccinales depuis 1970, dans différents pays, et leurs conséquences, voir la section Prévention.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Signes cliniques[modifier | modifier le code]

Après inhalation, le virus se multiplie dans la muqueuse respiratoire pour gagner les ganglions cervicaux puis passer dans le sang (virémie).

Après une période d'incubation de 2 à 3 semaines apparaît une fièvre modérée avec céphalées (maux de tête), pharyngite, adénopathie cervicale, conjonctivite. L'éruption apparaît en 48 h : exanthème maculeux non prurigineux qui débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, d'abord morbilliforme, puis scarlatiniforme. Elle prédomine à la face, aux régions lombaires et fessières et disparaît en 3 à 4 jours.

Plus d'une fois sur deux, l'infection est asymptomatique, ou très atténuée. Des éruptions analogues s'observent au cours de nombreuses infections virales, de la toxoplasmose ou de réaction allergique, d'où le manque de fiabilité du seul examen clinique. Toutefois, chez une femme enceinte, une telle éruption doit être considérée comme rubéoleuse jusqu'à la preuve du contraire.

Les complications de la rubéole post-natale sont rares. Les plus communes sont des douleurs articulaires durant 3 ou 4 jours, mais parfois plus d'un mois. Une thrombopénie (chute des plaquettes) peut survenir, avec un purpura. Plus rarement, il peut y avoir une encéphalite (un cas sur dix mille) de pronostic favorable (guérison sans séquelles), mais qui peut être plus fréquente et plus grave dans la région du Pacifique.

Une telle infection avec virémie (passage des virus dans le sang), survenant une première fois, réalise une primo-infection qui laisse une immunité de longue durée. Cette immunité n'empêche pas de possibles ré-infections, mais il s'agit d'infections localisées, sans symptômes, ni virémie, et sans risque de malformation congénitale[8].

Diagnostic biologique[modifier | modifier le code]

L'interprétation de la sérologie diffère suivant le contexte : Lorsqu'il est fait lors d'un contage, elle permet d'estimer le risque d'attraper la maladie si le sujet n'a pas été vacciné. Le taux des immunoglobulines G n'a aucune signification. La présence d'immunoglobuline G est le témoignage d'une infection ancienne immunisante. La présence d'immunoglobuline G et d'immunoglobuline M est aussi le témoignage d'une infection ancienne car les immunoglobulines M n'apparaissent qu'au moment de l'éruption. Ce résultat peut s'expliquer soit par la persistance d'immunoglobuline M post vaccinable qui peut persister pendant des années ou qui réapparaissent au cours d'une infection par le mécanisme de la stimulation monoclonale non spécifique.

En cas d'éruption, le problème est différent : il s'agit de ne pas prendre une éruption rubéolique pour une réaction allergique. Un antécédent de vaccination contre la rubéole doit être systématiquement recherché ainsi que les résultats d'une sérologie précédente. Les immunoglobulines M apparaissent dès l'éruption, avant les immunoglobulines G, et leur ascension est très rapide atteignant le maximum deux semaines après l'éruption puis le taux descend. Leur absence élimine le diagnostic de rubéole. La présence d'immunoglobuline G avec absence d'immunoglobuline M au moment de l'éruption est le témoignage d'une infection ancienne. Une apparition des immunoglobulines M peut être en rapport avec une stimulation monoclonale non spécifique.

Le diagnostic peut être fait également par la recherche de l'ARN viral par PCR, test plus fiable que le dosage de l'immunoglobuline M en tout début de l'éruption[22].

Rubéole congénitale[modifier | modifier le code]

Bénigne chez l'enfant et l'adulte, la rubéole peut être grave chez la femme enceinte en raison d'un risque d'atteinte fœtale, le syndrome de rubéole congénitale.

Risques de contamination[modifier | modifier le code]

La contamination est rendue possible lors d'une virémie maternelle qui fait presque toujours suite à une première infection chez une personne non immunisée. Chez les personnes déjà immunisées, une réinfection est possible mais dans ce cas elle ne présente pas de risque car elle reste limitée aux voies supérieurs respiratoires, le virus ne passant pas dans le sang [23],[8]. La primo-infection maternelle passe inaperçue dans 50 % des cas[24].

Le risque de malformation est maximal lorsque l'infection se produit durant le premier mois de gestation. Il est d'environ 85% d'incidence entre 5 et 8 semaines, 52% de 9 à 12 semaines, 16% entre 13 et 20 semaines. Il est négligeable, voire quasi-nul au-delà[25].

Le syndrome de rubéole congénitale combinant des atteintes sensorielles, neurologiques et viscérales, est observé chez 80 % des femmes non immunisées ayant contracté la rubéole durant le premier trimestre de grossesse[26].

Pathogénie[modifier | modifier le code]

En passant dans le sang, le virus peut infecter le placenta, puis le fœtus qui présente alors des infections chroniques pouvant toucher n'importe quel organe. en formation. Les lésions sont de plusieurs types :

  • La nécrose non inflammatoire au niveau des yeux (cataracte, cécité, rétinopathie), du cœur (cardiopathie), du cerveau (lésions ischémiques), des oreilles (surdité).
  • Ralentissement des mitoses : Le virus de la rubéole inhibe l’assemblage de l’actine (composant du cytosquelette) ainsi que le développement des organes [27]. Il est peu cytolytique c'est-à-dire qu'il ne détruit pas ou très peu les cellules qu'il infecte. Un virus cytolytique à 100% tuerait l'embryon. C'est ce qui lui confère son caractère tératogène (du grec térato : relatif "aux monstres") [28]. Il est ainsi responsable de certain spina bifida de type aperta [29][réf. insuffisante]. On le suspecte dans la malformation d'Arnold-Chiari.
  • Processus apoptotiques : destruction des cellules, anomalie de l’organogenèse (virus tératogène)
  • Phénomènes auto-immuns tardifs : le diabète.

Malformations[modifier | modifier le code]

Les symptômes observés peuvent être rangés dans deux catégories : celle des embryopathies quand le virus interfère lors de la formation des organes (embryogenèse), et celle des fœtopathies dues a la persistance de l'infection après la formation des organes[30].

Certaines de ces malformations sont détectées et prises en charge à la naissance (surtout si une réinfection ou une primo-infection de la mère a pu être démontrée). Toutefois leurs absences ne signifient en aucun cas que l'enfant né est indemne ou le restera. Contrairement à la rubéole post-natale, la rubéole congénitale devient parfois une pathologie chronique de longue durée. Ses symptômes apparaissent tardivement avec un caractère évolutif. L'apparition de la maladie se révèle en fait des années plus tard voire des décennies. Peu appréhendé par le corps médical, ce phénomène de latence n'est pas forcément pris en compte dans la thérapeutique et les enquêtes épidémiologiques. Par ailleurs, le mécanisme biologique sous-jacent n'est pas encore élucidé mais on suppose qu'après une virémie utérine, des réservoirs viraux persistants se réactivent tout au long de la vie du fœtus, générant des affections polymorphes.

La rubéole congénitale évolutive peut associer chez un enfant hypotrophique[24] :

  • la surdité neurosensorielle  : manifestation la plus courante, elle peut être unilatérale, bilatérale, évolutive ; surgir après de nombreuses années d’acuité normale[33] ;
  • l'iridocyclite hétérochromique de Fuchs, (inflammation oculaire ; rubivirus fortement suspecté), survient durant l'enfance ou à l'adolescence, et concerne environ 1 % de la population française soit près de 700 000 personnes ;
  • la panencéphalite progressive (en), maladie très rare à évolution lente du système nerveux central, s'observe généralement durant la seconde décennie[26] ;
  • le diabète sucré insulinodépendant peut se déclencher tardivement au cours de l'adolescence[34]. Un changement histologique des cellules Beta pancréatiques par le virus serait en cause[26] ;
  • suspicion : syringobulbie, syringomyélie associée à une malformation d'Arnold-Chiari.

Prévention[modifier | modifier le code]

Il n'existe pas de traitement curatif spécifique. Les injections de gammaglobulines n'ont pu prouver leur efficacité.

Le vaccin[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Vaccin contre la rubéole.

Il s'agit d'un vaccin vivant, à partir de souches de virus rubéoleux atténués. Apparu sur le marché en 1969, sous forme d'un vaccin monovalent, il existe en plusieurs formes combinées : bivalent (rubéole et rougeole), trivalente (plus oreillons), tétravalente (plus varicelle). La forme trivalente (ROR ou MMR en anglais) est la plus utilisée en Europe et en Amérique.

Politiques vaccinales[modifier | modifier le code]

Depuis la première utilisation du vaccin aux États-Unis en 1969, différentes politiques vaccinales ont été appliquées selon les pays et les époques, elles se donnaient différents objectifs. Celle qui est préconisée mondialement depuis l'an 2000 est celle de l'élimination globale de la rubéole (congénitale et post-natale).

Pas de vaccination[modifier | modifier le code]

Elle correspond à l'époque pré-vaccinale ou aux pays qui ne peuvent ou ne veulent vacciner contre la rubéole. La maladie évolue par cycle épidémique « naturel » survenant principalement chez les jeunes enfants, mais une proportion variable d'enfants y échappe jusqu'à l'âge adulte, les filles formant un groupe réceptif susceptible d'être infecté en cours de grossesse. Il peut s'agir aussi de communautés relativement isolées où la rubéole ne circule pas, mais très vulnérables lors d'une introduction éventuelle du virus. On y trouve les plus forts taux de rubéole congénitale[35].

Élimination de la seule rubéole congénitale[modifier | modifier le code]

C'est l'une des premières stratégies, adoptée en Grande-Bretagne dans les années 1970, et en France (1975-1982). Elle consiste à vacciner les filles entre 10 et 13 ans, et les femmes non immunisées en âge de procréer. Les garçons maintenant une circulation « naturelle » de virus sauvage, entretenant une immunité collective. Cette stratégie a échoué, elle n'a pas réduit significativement les rubéoles congénitales (difficulté de vacciner toutes les femmes réceptives, ou de rattraper les filles ayant échappé à la vaccination, 15% de refus de vaccination chez les collégiennes britanniques[36] etc..).

Réduction de la circulation des virus[modifier | modifier le code]

L'objectif est de protéger les femmes réceptives en vaccinant les enfants des deux sexes (une seule dose, avant l'âge de 2 ans). Une telle stratégie a été adoptée en France en 1983-1996, et dans de nombreux pays durant la même époque (années 1980). Elle a connu d'abord de bons résultats avec une chute spectaculaire des cas de rubéole congénitale. Toutefois elle a entrainé un déplacement de la rubéole vers des classes d'âges supérieures à 15 ans (à cause des échecs vaccinaux, le vaccin n'étant efficace qu'à 95 %), et dans un second temps une recrudescence de la rubéole congénitale, faisant craindre un retour à la case départ. Cela a été observé dans plusieurs pays en Suède (1973-1974 et 1979), aux États-Unis (1989-1991), en Espagne (1991), en Angleterre (1992-1993), et en France (1993-1994 et 1996-1997)[35],[37]. Si la couverture vaccinale est insuffisante, des modèles mathématiques prédisent même une augmentation de la rubéole congénitale[16].

Élimination globale de la rubéole[modifier | modifier le code]

Elle consiste à vacciner tous les enfants deux fois (2e dose de rattrapage à 10-12 ans comme en Suède, ou à 5-6 ans comme en Finlande). Elle s'appuie aussi sur une vaccination systématique, ciblée en maternité, des jeunes femmes séronégatives après accouchement (pour protéger leurs grossesses ultérieures). Ces deux pays furent les premiers à appliquer une telle stratégie (Suède en 1980, Finlande en 1982)[37]. Ces deux pays ont éliminé la rubéole à la fin des années 1990.

Cette stratégie, couplée à une couverture vaccinale élevée, est communément utilisée depuis les années 2000. En 2009, sur les 193 États membres de l'OMS, 130 ont introduit la vaccination antirubéole dans leur calendrier de vaccination, 2 États sur 46 en Afrique, 35 sur 35 aux Amériques, 15 sur 21 en Méditerranée Orientale, 53 sur 53 en Europe, 4 sur 11 en Asie, et 21 sur 27 dans le Pacifique (il s'agit de Région OMS (définition administrative, ni politique, ni géographique[38],[16].

Selon, l'OMS, le succès de l'élimination de la rubéole aux Amériques indique, qu'en principe, la rubéole pourrait être éradiquée partout dans le monde[16].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d et e R.J. Kim-Farley, Rubella, Cambridge University Press, (ISBN 0-521-33286-9), p. 986-988
    dans The Cambridge World History of Human Disease, K.F. Kiple
  2. a et b C. Wesselhoeft, « Rubella (german measles) », The New England Journal of Medicine, no 25,‎ , p. 943-950
  3. cité par R.J. Kim-Farley, op cit, p.988
  4. a, b et c N. Guérin, Vaccins antirubéoleux, et vaccins triples., Doin, (ISBN 9-782704-012435), p. 182-184
    dans Vaccinologie, J. Gaudelus
  5. a, b et c S. Plotkin, Les vaccins contre la rubéole et l'histoire récente des cultures cellulaires, Fayard, , 360-364 p. (ISBN 9-782213-594125)
    dans L'aventure de la vaccination, A.M. Moulin.
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  7. J. Astruc, « La rubéole », La Revue du Praticien - Médecine Générale, no 59,‎ , p. 61-64
  8. a, b, c, d, e, f et g J.M. Huraux, Traité de virologie médicale, Estem, (ISBN 2-84371-203-3), p. 489-492
  9. a, b, c, d et e OMS, « Position de l'OMS concernant les vaccins antirubéoleux », Relevé épidémiologique hebdomadaire, no 29,‎ , p. 302-305
  10. a et b (en) S.A. Plotkin, Rubella vaccine, Saunders Elsevier, (ISBN 978-1-4160-3611-1), p. 735-738
    dans Plotkin, Vaccines, 5e edition.
  11. Cours de Virologie, chapitre 8.5, Université Pierre et Marie Curie, Niveau DCEM1 2006-2008, Jean-Marie Huraux Avec la participation de Henri Agut, Anne-Marie Fillet Vincent Calvez, Vincent Thibault, Agnès Gautheret-Dejean Anne-Geneviève Marcelin, Claire Deback
  12. a et b (en) Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA, « Rubella » Lancet, 2015;385:2297–2307.
  13. J.M Huraux 2003, op. cit, p.23.
  14. a, b et c S.A. Plotkin 2008, op.cit, p.740-742.
  15. a et b OMS, « Lutte contre la rubéole et prévention du syndrome de rubéole congénitale », Relevé épidémiologique hebdomadaire, no 42,‎ , p. 415-418
  16. a, b, c et d OMS, 15 juillet 2011, op.cit, p.310-312.
  17. « Elimination de la rubéole en aux Amériques »
  18. « Rubéole en Europe (en anglais) »
  19. a et b « Rubéole : données européennes (en anglais) »
  20. « Réseau Renarub »
  21. a et b « données épidémiologiques rubéole »
  22. (en) Abernathy E, Cabezas C, Sun H et al. « Confirmation of rubella within 4 days of rash onset: comparison of rubella virus RNA detection in oral fluid with immunoglobulin M detection in serum or oral fluid » J Clin Microbiol, 2009;47:182–188
  23. chap 8.5.3 réinfection rubéolique / Cours de Virologie (2006 - 2008) / Jean-Marie Huraux pour l'Université Pierre et Marie Curie
  24. a et b Didier Armengaud, Pédiatrie, Estem, , 562. p. (ISBN 2-84371-195-9, lire en ligne)
  25. virologie / paragraphes 8.5.4.3 Evaluation du risque / Niveau DCEM1 2006 - 2007 Jean-Marie Huraux
  26. a, b et c P53 « Association rubéole congénitale et diabète de type 1 » H. Bouxid , R. Zermouni , Z. Imane
  27. Le virus de la rubéole par Anny Dewilde / année 2010-2011 / Laboratoire de virologie CHU de Lille, Faculté de medecine
  28. Virologie (2006 - 2008) / Cours de chapitre 8.5.4.1 : Signes / Université Pierre et Marie Curie / Jean-Marie Huraux avec la participation de Henri Agut, Anne-Marie Fillet Vincent Calvez, Vincent Thibault, Agnès Gautheret-Dejean Anne-Geneviève Marcelin, Claire Deback
  29. a et b Rubéole, Office fédéral de la santé publique suisse OFSP
  30. Cours de Virologie / Chapitre 8.5.4 Rubéole congénitale /Université Pierre et Marie Curie, Niveau DCEM1 2006-2008, Jean-Marie Huraux avec la participation de Henri Agut, Anne-Marie Fillet Vincent Calvez, Vincent Thibault, Agnès Gautheret-Dejean Anne-Geneviève Marcelin, Claire Deback
  31. (en) Weil ML, Itabashi H, Cremer NE, Oshiro L, Lennette EH, Carnay L, « Chronic progressive panencephalitis due to rubella virus simulating subacute sclerosing panencephalitis », N Engl J Med, 1975;292:994–998
  32. (en) Berger BE, Navar-Boggan AM, Omer SB, « Congenital rubella syndrome and autism spectrum disorder prevented by rubella vaccination–United States, 2001–2010 » BMC Public Health, 2011;11:340
  33. J.M. Hureaux 2003, op. cit, p.493
  34. (en) Ginsberg-Fellner F, Witt ME, Yagihashi S et al. « Congenital rubella syndrome as a model for type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: increased prevalence of islet cell surface antibodies » Diabetologia, 1984;27 (suppl):87–89
  35. a et b Y. Buisson, « Comment a évolué la rubéole depuis le développement de la vaccination ? », Le Concours Médical,‎ , p. 2005-2009
  36. Plotkin 2008, op.cit, p.757
  37. a et b I. Rebière, « Recrudescence de la rubéole en France », La Revue du Praticien - Médecine Générale, no 299,‎ , p. 31-34
  38. Par exemple, la Région Europe de l'OMS comprend Israël, la Turquie et les États issus de l'ex-URSS.