Rubéole

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Rubéole

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L'exanthème maculeux rubéoliforme de la rubéole au niveau de l'abdomen.

CIM-10 B06
CIM-9 056
DiseasesDB 11719
MedlinePlus 001574
eMedicine emerg/388  peds/2025 derm/259
MeSH D012409
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale
Exanthème maculeux non prurigineux qui débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, d'abord morbilliforme, puis scarlatiniforme, prédominant à la face, aux régions lombaires et fessières et disparaissant en trois à quatre jours.

La rubéole (ou 3e maladie) est une maladie virale épidémique, d'incubation voisine de 13 à 20 jours. C'est une maladie généralement bénigne qui touche essentiellement les enfants mais qui peut provoquer de graves malformations congénitales lorsque les femmes sont infectées au début de leur grossesse. Le nom de la troisième maladie provient du fait qu'à l'époque où l'on a voulu établir une liste des maladies provoquant un exanthème infantile, elle a été la troisième à être énumérée.

Historique[modifier | modifier le code]

Distinction clinique[modifier | modifier le code]

La rubéole est longtemps restée indistincte au sein des fièvres éruptives contagieuses. Des auteurs arabes médiévaux auraient distingué une forme atténuée de rougeole, mais la première description clinique très probable de rubéole est attribuée à un médecin allemand, Daniel Sennert en 1619, qui lui donne le nom de rötheln. Cet auteur inaugure toute une série de médecins allemands qui cherchent à individualiser la rubéole durant le XVIIIe siècle. Les anglais appellent encore parfois cette maladie german measles (rougeole allemande) pour l'opposer à la « vraie » rougeole ou english measles[1].

En 1866, Henry Veale, médecin écossais servant aux Indes, publie une série de 30 cas en proposant le terme de rubella « plus court à écrire et plus facile à prononcer »[2]. Lors d'un Congrès international de médecine, tenu à Londres en 1881, un consensus majoritaire se dégage pour reconnaitre la rubéole comme entité indépendante. A cette occasion, l'anglais William Squire déclare qu'il a fallu du temps pour distinguer la variole de la rougeole, la scarlatine de la rougeole, et qu'il en faudra aussi pour reconnaitre unanimement que la rubéole n'est ni une forme de scarlatine, ni une forme de rougeole[1].

En France, le terme rubéole finit par s'imposer sur ceux de roséole épidémique, ou de rubelle ; les allemands l'appellent rötheln ou rubeolen ; les anglais german measles ou rubella ; les italiens rosolio ou rosalia ; les espagnols rubeola ou alfombrilla.

Etudes virologiques[modifier | modifier le code]

En 1914, Hence est le premier à postuler une origine virale à la rubéole[3], alors que plusieurs auteurs de cette période annoncent la découverte de bactéries, travaux qui resteront non confirmés.

En 1938, Hiro et Tasaka démontrent que la rubéole est transmissible et due à un virus[1].

En 1961-1962, deux équipes américaines isolent le virus de façon indépendante : l'une à Boston (Harvard), l'autre à Washington (Walter Reed). La première, celle de Weller, détecte le virus à partir de cultures cellulaires utilisant des cellules amniotiques, mais le procédé est trop long. La seconde, celle de Paul Parkman, utilise des cellules de reins de singe. En 1966, Parkman obtient une première souche atténué de virus rubéolique[4].

En 1967 un test sérologique diagnostique est mis au point, et en 1969, le premier vaccin vivant atténué est utilisé aux Etats-Unis[1].

Rubéole congénitale[modifier | modifier le code]

Jusqu'à la deuxième Guerre Mondiale, la rubéole a été considérée comme une maladie le plus souvent bénigne, sans conséquence pour l'enfant ou l'adulte.

En 1939, lors de l'entrée en guerre de l'Australie, le regroupement des jeunes recrues crée les conditions d'une vaste épidémie de rubéole qui se transmet à leurs jeunes femmes. En 1940, Norman Gregg (1891-1966) chirurgien oculaire, voit arriver à son cabinet un nombre inhabituel de cataracte congénitale du nouveau-né, il découvre que leurs mères ont eu la rubéole durant leur premier trimestre de grossesse[4]. Il publie ces constatations en 1941, en décrivant un syndrome congénital associant cataracte et diverses autres anomalies (cardiaques, cérébrales, oreille interne)[5],[6].

Sa découverte reste méconnue ou accueillie avec scepticisme, car on ne pensait pas qu'une maladie aussi bénigne puisse provoquer des malformations aussi graves ; mais d'autres auteurs américains, suédois et britanniques confirment les observations de Gregg, et leur importance est mondialement reconnue en 1947[1] (parution d'un article dans le New England Journal of Medicine[7]).

Structure du virus[modifier | modifier le code]

L'agent pathogène est un virus de la famille des Togaviridae, unique représentant du genre rubivirus. Sa taille varie entre 60 et 70 nm. Il possède un ARN monocaténaire messager non segmenté, de polarité positif, d'une dizaine de kilo-bases, à réplication cytoplasmique et peu lytique, même s'il est capable de cassures chromosomiques. Il s'entoure d'une capside icosaédrique de 30 à 35 nm et d'une enveloppe, membrane bicouche lipidique pourvue de spicules de 6 à 8 nm dont les glycoprotéines [8],[9]:

  • de type E1 impliqué dans la fixation du virus à la surface des globules rouges et dans l'initiation à l’infection (absorption et fixation sur des récepteurs cellulaires) ;
  • de type E2 de rôle incertain.

Il est stable génétiquement : on ne trouve que peu de variations entre les différentes souches connues, ce qui facilite l’efficacité vaccinale[8].

C'est un virus strictement humain. L'homme est son hôte naturel toutefois il peut infecter expérimentalement certains animaux ou cellules animales (singe, souris, lapin furet)[8],[10].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Le virus, enveloppé, est fragile en extérieur et s'inactive à l'air libre [9] [11][réf. insuffisante]. La transmission inter-humaine poste-natale se fait majoritairement par les voies supérieures de la respiration via des micro-gouttelettes en suspension, plus rarement par contact direct entre muqueuses ou par exposition au sang. Le temps d'incubation est de 16 jours[8]. La contagion débute une semaine avant l'éruption et persiste deux semaines après, exception faite du fœtus contaminé in utero qui reste contagieux 6 mois à plus d'un an après sa naissance. La rubéole est une maladie endémique qui survient toute l'année avec toutefois une prédominance pour la fin de l'hiver et pour le printemps dans les zones tempérées. On observe des pics épidémiques tous les 2 à 3 ans[8],[10].

Mondialement, 29 000 cas ont été déclarés en 2004 et l'Organisation mondiale de la santé tablait pour une éradication en 2010 en Amérique et en 2015 en Europe[12].

En Amérique, des campagnes de vaccination ont permis d'interrompre la transmission de la rubéole — et aussi la rougeole — sur tout le continent[10], le dernier cas endémique au continent étant en février 2009[13]. Toutefois, quelques cas isolés de rubéole y sont toujours rapportés, importés par des voyageurs infectés à l'étranger.

Grâce à la politique de vaccination[réf. nécessaire], la maladie devient de plus en plus rare en Europe. En France en 2009, deux cas de rubéole congénitale ont été diagnostiqués[réf. nécessaire] : une femme qui refusait toute vaccination et une autre femme d'origine étrangère. Ces deux patientes ont eu des éruptions qui ont été prises pour une réaction allergique.

80 à 95 % des femmes sont immunisées avec un taux qui augmente avec les vaccinations systématiques dans l'enfance [réf. nécessaire].

Rubéole congénitale[modifier | modifier le code]

Bénigne chez l'enfant et l'adulte, la rubéole peut être grave chez la femme enceinte en raison du risque de passage transplacentaire à l'embryon ou au fœtus occasionnant des dommages et des anomalies, décrivant à la naissance ce qu'il est convenu d'appeler le syndrome de rubéole congénitale (SRC)[14].

La contamination est rendue possible lors d'une virémie maternelle qui fait presque toujours suite à une primo-infection. Si le titre d'anti-corps est insuffisant chez les personnes déja immunisées, une réinfection est possible mais dans ce cas elle ne présente pas de risque car elle reste limitée aux voies supérieurs respiratoires[15],[16].

Les symptômes observés peuvent être rangés dans deux catégories : celle des embryopathies quand le virus interfère lors de la formation des organes (embryogenèse), et celle des fœtopathies dues a la persistance de l'infection après la formation des organes[17].

Le risque de malformation est maximale lorsque l'infection se produit durant le premier mois de gestation. Il passe à 85% d'incidence entre 5 et 8 semaines, 52% de 9 à 12 semaines, 16% entre 13 et 20 semaines. Il est négligeable au-delà[18].

Ce syndrome combinant des atteintes sensorielles, neurologiques et viscérales, est observé chez 80 % des femmes non immunisées ayant contractées la rubéole durant le premier trimestre de grossesse[19].

Pathogénie[8] :

  • Nécrose non inflammatoire aux yeux (cataracte, cécité, rétinopathie), au cœur (cardiopathie), au cerveau (lésions ischémiques), aux oreilles (surdité) aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins (thromboses du cœur)
  • Ralentissement des mitoses : Le virus de la rubéole inhibe l’assemblage de l’actine (composant du cytosquelette) ainsi que le développement des organes [20]. Il est peu cytolytique c'est-à-dire qu'il ne détruit pas ou très peu les cellules qu'il infecte. Un virus cytolytique à 100% tuerait l'embryon. C'est ce qui lui confère son caractère tératogène (du grec térato : relatif "aux monstres") [21]. Il est ainsi responsable de certain spina bifida de type aperta [22][réf. insuffisante]. On le suspecte dans la malformation d'Arnold-Chiari.
  • Processus apoptotiques : destruction des cellules, anomalie de l’organogenèse (virus tératogène)
  • Phénomènes auto-immuns tardifs : le diabète.

Le risque fœtal est d'autant plus grand que l'infection survient précocement durant la grossesse : au cours du 1er trimestre, le risque d'atteinte du fœtus est d'environ 25 % alors qu'il devient nul après le 4e mois de grossesse[23]. La primo-infection maternelle passe inaperçue dans 50 % des cas[24].

L'infection de la mère par la rubéole peut entraîner un syndrome poly-malformatif, le syndrome de Gregg, associant atteintes cardiaques, oculaires et auditives.

Certaines de ces malformations sont détectées et prises en charge à la naissance (surtout si une réinfection ou une primo-infection de la mère a pu être démontrée). Toutefois leurs absences ne signifient en aucun cas que l'enfant né est indemne ou le restera. Contrairement à la rubéole post-natale, la rubéole congénitale devient parfois une pathologie chronique de longue durée. Ses symptômes apparaissent tardivement avec un caractère évolutif. L'apparition de la maladie se révèle en fait des années plus tard voire des décennies. Peu appréhendé par le corps médical, ce phénomène de latence n'est pas forcément pris en compte dans la thérapeutique et les enquêtes épidémiologiques. Par ailleurs, le mécanisme biologique sous-jacent n'est pas encore élucidé mais on suppose qu'après une virémie utérine, des réservoirs viraux persistants se réactivent tout au long de la vie du fœtus, générant des affections polymorphes.

La rubéole congénitale évolutive peut associer chez un enfant hypotrophique[24] :

  • la surdité neurosensorielle  : manifestation la plus courante, elle peut être unilatérale, bilatérale, évolutive ; surgir après de nombreuses années d’acuité normale[28][réf. insuffisante] ;
  • l'iridocyclite hétérochromique de Fuchs, (inflammation oculaire ; rubivirus fortement suspecté), survient durant l'enfance ou à l'adolescence, et concerne environ 1 % de la population française soit près de 700 000 personnes ;
  • la panencéphalite progressive (en), maladie très rare à évolution lente du système nerveux central, s'observe généralement durant la seconde décennie[19] ;
  • le diabète sucré insulinodépendant peut se déclencher une dizaine d'années après la naissance. Un changement histologique des cellules Beta pancréatiques par le virus serait en cause[19] ;
  • suspicion : syringobulbie, syringomyélie associée à une malformation d'Arnold-Chiari.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Signes cliniques[modifier | modifier le code]

Après une période d'incubation de 2 à 3 semaines apparaît une fièvre modérée avec céphalées (maux de tête), pharyngite, adénopathie cervicale, conjonctivite. L'éruption apparaît en 48 h : exanthème maculeux non prurigineux qui débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, d'abord morbilliforme, puis scarlatiniforme. Elle prédomine à la face, aux régions lombaires et fessières et disparaît en 3 à 4 jours. Mais il faut insister sur la fréquence des formes atténuées ou asymptomatiques.

Diagnostic biologique[modifier | modifier le code]

L'interprétation de la sérologie diffère suivant le contexte : Lorsqu'il est fait lors d'un contage, elle permet d'estimer le risque d'attraper la maladie si le sujet n'a pas été vacciné. Le taux des immunoglobulines G n'a aucune signification. La présence d'immunoglobuline G est le témoignage d'une infection ancienne immunisante. La présence d'immunoglobuline G et d'immunoglobuline M est aussi le témoignage d'une infection ancienne car les immunoglobulines M n'apparaissent qu'au moment de l'éruption. Ce résultat peut s'expliquer soit par la persistance d'immunoglobuline M post vaccinable qui peut persister pendant des années ou qui réapparaissent au cours d'une infection par le mécanisme de la stimulation monoclonale non spécifique.

En cas d'éruption, le problème est différent : il s'agit de ne pas prendre une éruption rubéolique pour une réaction allergique. Un antécédent de vaccination contre la rubéole doit être systématiquement recherché ainsi que les résultats d'une sérologie précédente. Les immunoglobulines M apparaissent dès l'éruption, avant les immunoglobulines G, et leur ascension est très rapide atteignant le maximum deux semaines après l'éruption puis le taux descend. Leur absence élimine le diagnostic de rubéole. La présence d'immunoglobuline G avec absence d'immunoglobuline M au moment de l'éruption est le témoignage d'une infection ancienne. Une apparition des immunoglobulines M peut être en rapport avec une stimulation monoclonale non spécifique.

Le diagnostic peut être fait également par la recherche de l'ARN viral par PCR, test plus fiable que le dosage de l'immunoglobuline M en tout début de l'éruption[29].

Traitement[modifier | modifier le code]

Il n'y a pas de traitement antiviral spécifique curatif. Il faut vacciner les filles séronégatives à la puberté. Le traitement est uniquement symptomatique, il est possible de faire baisser la fièvre en administrant du paracétamol.

Prévention[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Vaccin contre la rubéole.

La prévention passe par la vaccination, le plus souvent avec le vaccin combiné avec ceux de la rougeole et des oreillons. Après une vaccination il est souhaitable de contrôler la présence d'anticorps. Une seconde vaccination est possible si le taux d'anticorps est indétectable après la première vaccination. On peut refaire une deuxième vaccination. Aucun contrôle n'est nécessaire après. Cette femme devra être considérée comme immunisée même si le laboratoire ne détecte pas d'anticorps.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d et e R.J. Kim-Farley, Rubella, Cambridge University Press, (ISBN 0-521-33286-9), p. 986-988
    dans The Cambridge World History of Human Disease, K.F. Kiple
  2. cité par R.J. Kim-Farley, op cit, p.988
  3. N. Guérin, Vaccins antirubéoleux, et vaccins triples., Doin, (ISBN 9-782704-012435), p. 182
    dans Vaccinologie, J. Gaudelus
  4. a et b S. Plotkin, Les vaccins contre la rubéole et l'histoire récente des cultures cellulaires, Fayard, , 360-364 p. (ISBN 9-782213-594125)
    dans L'aventure de la vaccination, A.M. Moulin.
  5. (en) Gregg NM, « Congenital cataract following German measles in the mother. 1941 », Epidemiol Infect. 1991;107:iii-xiv
  6. J. Astruc, « La rubéole », La Revue du Praticien - Médecine Générale, no 59,‎ , p. 61-64
  7. Il s'agit de Wesselhoeft, Rubella (German measles), NEJM, 1947, n°236, p.943-950
  8. a, b, c, d, e et f Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :0.
  9. a et b Cours de Virologie, chapitre 8.5, Université Pierre et Marie Curie, Niveau DCEM1 2006-2008, Jean-Marie Huraux Avec la participation de Henri Agut, Anne-Marie Fillet Vincent Calvez, Vincent Thibault, Agnès Gautheret-Dejean Anne-Geneviève Marcelin, Claire Deback
  10. a, b et c (en) Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA, « Rubella » Lancet, 2015;385:2297–2307.
  11. Dr A Bassignot, « Enseignement de virologie » ,école de sages-femmes, laboratoire de virologie du CHU de Besançon, France, 2003.
  12. (en) Perviz Asaria, Eithne MacMahon, « Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010? » BMJ. 2006;333:890-895.
  13. (en) Rubella Watch of the Pan American Health Organization
  14. Syndrome de rubéole congénitale/ Dr Elisabeth ROBERT-GNANSIA Mars 2006 pour le reseau ORPHANET
  15. chap 8.5.3 réinfection rubéolique / Cours de Virologie (2006 - 2008) / Jean-Marie Huraux pour l'Université Pierre et Marie Curie
  16. Traité de virologie médicale (juillet 2003) / Jean-Marie Huraux et Jean-Claude Nicolas
  17. Cours de Virologie / Chapitre 8.5.4 Rubéole congénitale /Université Pierre et Marie Curie, Niveau DCEM1 2006-2008, Jean-Marie Huraux avec la participation de Henri Agut, Anne-Marie Fillet Vincent Calvez, Vincent Thibault, Agnès Gautheret-Dejean Anne-Geneviève Marcelin, Claire Deback
  18. virologie / paragraphes 8.5.4.3 Evaluation du risque / Niveau DCEM1 2006 - 2007 Jean-Marie Huraux
  19. a, b et c P53 « Association rubéole congénitale et diabète de type 1 » H. Bouxid , R. Zermouni , Z. Imane
  20. Le virus de la rubéole par Anny Dewilde / année 2010-2011 / Laboratoire de virologie CHU de Lille, Faculté de medecine
  21. Virologie (2006 - 2008) / Cours de chapitre 8.5.4.1 : Signes / Université Pierre et Marie Curie / Jean-Marie Huraux avec la participation de Henri Agut, Anne-Marie Fillet Vincent Calvez, Vincent Thibault, Agnès Gautheret-Dejean Anne-Geneviève Marcelin, Claire Deback
  22. a et b Rubéole, Office fédéral de la santé publique suisse OFSP
  23. (en) Miller E, Cradock-Watson JE, Pollock TM, « Consequences of confirmed maternal rubella at successive stages of pregnancy », Lancet, 1982;320:781–784
  24. a et b Didier Armengaud, Pédiatrie, Estem, , 562. p. (ISBN 2-84371-195-9, lire en ligne)
  25. (en) Weil ML, Itabashi H, Cremer NE, Oshiro L, Lennette EH, Carnay L, « Chronic progressive panencephalitis due to rubella virus simulating subacute sclerosing panencephalitis », N Engl J Med, 1975;292:994–998
  26. (en) Berger BE, Navar-Boggan AM, Omer SB, « Congenital rubella syndrome and autism spectrum disorder prevented by rubella vaccination–United States, 2001–2010 » BMC Public Health, 2011;11:340
  27. (en) Ginsberg-Fellner F, Witt ME, Yagihashi S et al. « Congenital rubella syndrome as a model for type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: increased prevalence of islet cell surface antibodies » Diabetologia, 1984;27 (suppl):87–89
  28. T. Tam, « Les nombreuses expressions expressions de la rubéole congénitale », Le Programme Canadien de Surveillance Pédiatrique
  29. (en) Abernathy E, Cabezas C, Sun H et al. « Confirmation of rubella within 4 days of rash onset: comparison of rubella virus RNA detection in oral fluid with immunoglobulin M detection in serum or oral fluid » J Clin Microbiol, 2009;47:182–188