Syndrome de détresse respiratoire aiguë

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Syndrome
de détresse respiratoire aiguë
Classification et ressources externes
AARDS X-ray cropped.jpg
Radiographie pulmonaire
CIM-10 J80
CIM-9 518.5, 518.82
DiseasesDB 892
MedlinePlus 000103
eMedicine med/70 
MeSH D012128
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Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et la capacité d'échanges gazeux chutent radicalement.

Il traduit une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire induisant un œdème pulmonaire lésionnel.

Cette manifestation peut apparaître dans un grand nombre de situations pathologiques avec des mécanismes différents. Il est caractérisé par une inflammation du parenchyme pulmonaire qui mène à des anomalies d'échanges de gaz avec une libération en parallèle de médiateurs inflammatoires du parenchyme pulmonaire qui causent une inflammation, une hypoxémie ; souvent une défaillance multiviscérale en résulte.

Son traitement, à la fois étiologique et symptomatique, ne permet une survie que dans la moitié des cas pour les SDRA dits « sévères ». Son pronostic reste donc encore très sombre et il peut laisser des séquelles importantes.

Symptômes[modifier | modifier le code]

Généralement d'installation aiguë[1] :

Histologie[modifier | modifier le code]

Coupe histologique montrant les cellules alvéolo-capillaires endommagées (SDRA).

Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stades[2] :

  1. Phase aiguë, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le long des parois alvéolaires
  2. Phase subaiguë, proliférative
  3. Phase chronique
    • réorganisation fibreuse interstitielle

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Maladie de la membrane alvéolo-capillaire entraînant une dysfonction de l'oxygénation du sang.

  • Pulmonaire :
    • Pneumopathie
    • Inhalation
    • Embolies
    • Infltration
    • Traumatisme
  • Extra-pulmonaire :
    • Choc
    • Sepsis
    • Polytraumatisé
    • Toxique
    • Éclampsie
    • Produits de contraste
    • Acidocétose

Éléments du diagnostic[modifier | modifier le code]

L'ARDS Definition task force a proposé, en 2012, un ensemble de critères dits « de Berlin »[3] afin de pallier les imprécisions des précédents critères diagnostiques (imprécision sur la définition du caractère aigu, absence de niveau de PEEP (positive end-expiratory pressure), chevauchements des notions d'acute lung injury (ALI) et acute respiratory distress syndromeetc. La notion d'ALI a, par ailleurs, été supprimée aux dépens de celle de SDRA léger :

  • délai : < 7 jours depuis une agression clinique connue avec nouveau symptômes ou aggravation des symptômes respiratoires ;
  • imagerie : opacités bilatérales non complètement expliquées par un épanchement, une atélectasie, des nodules ;
  • origine de l’œdème : détresse respiratoire non complètement expliquée par une défaillance cardiaque ou une surcharge volémique (échocardiographie nécessaire) ;
  • puis selon la gravité du SDRA :
    • SDRA léger : PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
    • SDRA modéré : PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mmHg avec PEEP ≥ 5 cm H2O
    • SDRA sévère : PaO2/FiO2100 mmHg avec PEEP ≥ 5 cm H2O

De nombreuses autres définitions existent :

  • celle de la conférence de consensus américano-européenne sur le SDRA (AECC)[4] :
    • État clinique du patient : détresse respiratoire d'installation aigüe
    • Gaz du sang perturbés : rapport PaO2/FiO2 < 200 (en cas de rapport PaO2/fiO2 < 300, on parle d'ALI (en anglais : acute lung injury))
    • Radiographie de poumon : infiltrat bilatéral
    • Absence d'étiologie cardiaque à l'œdème pulmonaire : PAPO\leqslant18 mmHg, bonne fonction cardiaque à l'échographie ou absence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque
Score 0 1 2 3 4
Rx thorax : nombre de quadrants avec un syndrome alvéolaire 0 1 2 3 4
Hypoxémie (PaO2/fiO2) >300 225–299 175–224 100–174 <100
Niveau de PEEP (Positive End-Expiration Pressure) <5 cm H2O 6-8 cm H2O 9-11 cm H2O 12-14 cm H2O >15 cm H2O
Compliance pumonaire (mL/cm H2O) >80 60-79 40-59 20-39 <20

Faire la somme des items utilisés puis à diviser pas le nombre d'items utilisés. Un Lung Injury Score > 2.5 définit alors le SDRA.

Définition Delphi du SDRA[6] :

  1. Hypoxémie : PaO2/FiO2\leqslant200 avec une PEEP\geqslant10 cm H2O
  2. Radiographie de Thorax : Atteinte bilatérale
  3. Début : en moins de 72 heures
  4. Pas de signes cliniques d'insuffisance cardiaque
  5. a PAPO\leqslant18 mmHg ou FEVG\geqslant40 %
  6. b Présence d'un facteur de risque de SDRA

Proposition de la SRLF (recommandations d'experts 2005)[réf. souhaitée] :

  • Présence des critères de l'AECCA
  • Persistance d'une PaO2/FiO2\leqslant200
  • Après 24 h
  • Avec une PEEP\geqslant5 cm H2O

Modalités thérapeutiques[modifier | modifier le code]

Ventilation mécanique[modifier | modifier le code]

Elle peut aggraver les dommages aux tissus pulmonaires déjà induits par cette affection. On vise donc à minimiser les risques de volo/barotrauma, quitte à permettre un niveau relativement élevé d'hypercapnie (hypercapnie permissive) et d'hypoxémie. On se basera, pour cela, sur la mesure de la pression alvéolaire (pression de plateau inspiratoire) qui doit être ≤ 30 cm H2O. On cherchera par ailleurs à surveiller l'apparition d'une hyperinflation dynamique (appelée autrement auto-PEEP) potentiellement responsable de tamponnade gazeuse.

Selon la théorie de l'open lung ventilation certaines alvéoles affaissées peuvent être maintenues ouvertes par un niveau de PEEP plus élevé[7] (selon le niveau de FiO2) après avoir été recrutées par de hautes pressions de ventilation (40-50 cm H2O) : c'est le concept du recrutement alvéolaire. La méthode de recrutement alvéolaire (méthode apnéique, non-apnéique et décubitus ventral) ne fait pas encore l'objet de consensus mis à part l'intérêt démontré récemment pour le décubitus (ou position) ventral à la phase aiguë des SDRA les plus sévères[8].

Les niveaux de PEEP sont probablement différents selon que le SDRA soit d'allure focale (PEEP probablement non élevée) ou d'allure diffuse (PEEP probablement élevée).

L'objectif de PaO2 est probablement entre 55 et 80 mmHg.

Thérapeutique non ventilatoire[modifier | modifier le code]

  • Vasodilatateur inhalé (oxyde nitrique…) ;
  • curarisation précoce des patients dont le rapport PaO2/FiO2 est inférieur à 150 mmHg[9] ;
  • ECMO (Extra-corporeal membrane Oxygenation) ;
  • Épurateur de CO2 (intérêt discuté) ;
  • corticothérapie à la phase fibroproliférative.

Thérapeutique n'ayant pas fait la preuve de leur efficacité[modifier | modifier le code]

La ventilation oscillatoire à haute fréquence ne fait plus partie des modalités de ventilation utilisées (certains sous-groupes de patients pourraient peut-être encore en bénéficier mais des études complémentaires sont nécessaires)[10],[11].

La ventilation liquidienne reste du domaine de la recherche.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b (en) Ashbaugh « Acute respiratory distress in adults » Lancet 1967;2(7511):319-23 PMID 4143721
  2. (en) « Pathology of the adult respiratory distress syndrome » Crit Care Clin. 1986;2(3):405-28.
  3. (en) ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS. « Acute Respiratory Distress Syndrome : The Berlin Definition » JAMA 2012;307(23):2526-33. PMID 22926653
  4. (en) « The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. » Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 Pt 1):818-24. PMID 7509706
  5. (en) Murray « An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome » Am Rev Respir Dis. 1988 Sep;138(3):720-3 PMID 3202424
  6. (en) Ferguson « Development of a clinical definition for acute respiratory distress syndrome using the Delphi technique » J Crit Care 2005 Jun;20(2):147-54 PMID 16139155
  7. (en) « Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial » JAMA. 2008;299(6):646-55. PMID 18270353
  8. (en) « Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(23):2159-68. PMID 23688302
  9. (en) « Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2010;363(12):1107-16. PMID 20843245
  10. (en) Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L. et al. ; Oscillate Trial Investigators; Canadian Critical Care Trials Group « High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(9):795-805. PMID 23339639
  11. (en) Young D, Lamb SE, Shah S, MacKenzie I, Tunnicliffe W. et al. Oscar Study Group « High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(9):806-13. PMID 23339638

Articles connexes[modifier | modifier le code]