Syndrome de détresse respiratoire aiguë

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Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et la capacité d'échanges gazeux chutent radicalement.

Il traduit une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire induisant un œdème pulmonaire lésionnel.

Cette manifestation peut apparaître dans un grand nombre de situations pathologiques avec des mécanismes différents. Il est caractérisé par une inflammation du parenchyme pulmonaire qui mène à des anomalies d'échanges de gaz avec une libération en parallèle de médiateurs inflammatoires du parenchyme pulmonaire qui causent une inflammation, une hypoxémie ; souvent une défaillance multiviscérale en résulte.

Son traitement, à la fois étiologique et symptomatique, ne permet une survie que dans la moitié des cas pour les SDRA dits « sévères ». Son pronostic reste donc encore très sombre et il peut laisser des séquelles importantes.

Historique[modifier | modifier le code]

Il a été décrit pour la première fois en 1967[1].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Il atteint 10 % des patients en réanimation[2]. L'incidence, aux États-Unis, est comprise entre 10 et 90 cas par 100 000 patients[3].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë comprend classiquement trois phases[3] : une première, « exsudative », avec extravasation de liquides et de protéines dans l'alvéole, une deuxième, « proliférative », avec recrutement de macrophages et sécrétion de cytokines, une dernière, de « cicatrisation » qui peut se compliquer par la formation d'une fibrose.

Symptômes[modifier | modifier le code]

Généralement d'installation aiguë[4] :

Histologie[modifier | modifier le code]

Coupe histologique montrant les cellules alvéolo-capillaires endommagées (SDRA).

Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stades[5] :

  1. Phase aiguë, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le long des parois alvéolaires
  2. Phase subaiguë, proliférative
  3. Phase chronique
    • réorganisation fibreuse interstitielle

Causes et facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Il s'agit d'une maladie de la membrane alvéolo-capillaire entraînant une dysfonction de l'oxygénation du sang. Les causes peuvent être

Il existe des facteurs de risque génétiques[6], dont des variants de l'ACE[7].


Éléments du diagnostic[modifier | modifier le code]

L'ARDS Definition task force a proposé, en 2012, un ensemble de critères dits « de Berlin »[8] afin de pallier les imprécisions des précédents critères diagnostiques (imprécision sur la définition du caractère aigu, absence de niveau de PEEP (positive end-expiratory pressure), chevauchements des notions d'acute lung injury (ALI) et acute respiratory distress syndromeetc.) La notion d'ALI a, par ailleurs, été supprimée aux dépens de celle de SDRA léger :

  • délai : < 7 jours depuis une agression clinique connue avec nouveau symptômes ou aggravation des symptômes respiratoires ;
  • imagerie : opacités bilatérales non complètement expliquées par un épanchement, une atélectasie, des nodules ;
  • origine de l’œdème : détresse respiratoire non complètement expliquée par une défaillance cardiaque ou une surcharge volémique (échocardiographie nécessaire) ;
  • puis selon la gravité du SDRA :
    • SDRA léger : PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
    • SDRA modéré : PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mmHg avec PEEP ≥ 5 cm H2O
    • SDRA sévère : PaO2/FiO2100 mmHg avec PEEP ≥ 5 cm H2O

De nombreuses autres définitions existent :

Score 0 1 2 3 4
radiographique du thorax : nombre de quadrants avec un syndrome alvéolaire 0 1 2 3 4
Hypoxémie (PaO2/fiO2) 300 225–299 175–224 100–174 100
Niveau de PEEP (Positive End-Expiration Pressure) 5 cm H2O 6-8 cm H2O 9-11 cm H2O 12-14 cm H2O 15 cm H2O
Compliance pumonaire (mL/cm H2O) 80 60-79 40-59 20-39 20

Faire la somme des items utilisés puis à diviser pas le nombre d'items utilisés. Un Lung Injury Score 2,5 définit alors le SDRA.

Définition Delphi du SDRA[11] :

  1. hypoxémie : PaO2/FiO2200 avec une PEEP10 cm H2O ;
  2. radiographie de thorax : atteinte bilatérale ;
  3. début : en moins de 72 heures ;
  4. pas de signes cliniques d'insuffisance cardiaque :
    • PAPO18 mmHg ou FEVG40 %,
    • présence d'un facteur de risque de SDRA.

Proposition de la SRLF (recommandations d'experts 2005)[réf. souhaitée] :

  • présence des critères de l'AECCA ;
  • persistance d'une PaO2/FiO2200 ;
  • après 24 h ;
  • avec une PEEP5 cm H2O

Modalités thérapeutiques[modifier | modifier le code]

Dans tous les cas, le traitement de la cause doit être fait lorsque cela est possible (traitement d'une infection par exemple)

Ventilation mécanique[modifier | modifier le code]

Les modalités de la ventilation mécanique au cours du SDRA a fait l'objet de la publication de recommandation par différentes sociétés savantes américaines et européennes[12].

Elle peut aggraver les dommages aux tissus pulmonaires déjà induits par cette affection. On vise donc à minimiser les risques de volo/barotrauma, quitte à permettre un niveau relativement élevé d'hypercapnie (hypercapnie permissive) et d'hypoxémie. On se basera, pour cela, sur la mesure de la pression alvéolaire (pression de plateau inspiratoire) qui doit être ≤ 30 cm H2O. On cherchera par ailleurs à surveiller l'apparition d'une hyperinflation dynamique (appelée autrement auto-PEEP) potentiellement responsable de tamponnade gazeuse. En gros, le volume courant est réglé à un bas niveau (6 ml/kg) par rapport à d'habitude[13].

Selon la théorie de l'open lung ventilation certaines alvéoles affaissées peuvent être maintenues ouvertes par un niveau de PEEP plus élevé[14] (selon le niveau de FiO2) après avoir été recrutées par de hautes pressions de ventilation (40-50 cm H2O) : c'est le concept du recrutement alvéolaire. La méthode de recrutement alvéolaire (méthode apnéique, non-apnéique et décubitus ventral) ne fait pas encore l'objet de consensus mis à part l'intérêt démontré récemment pour le décubitus (ou position) ventral à la phase aiguë des SDRA les plus sévères[15].

Les niveaux de PEEP sont probablement différents selon que le SDRA soit d'allure focale (PEEP probablement non élevée) ou d'allure diffuse (PEEP probablement élevée).

L'objectif de PaO2 est probablement entre 55 et 80 mmHg.

Thérapeutique non ventilatoire[modifier | modifier le code]

  • Vasodilatateur inhalé (oxyde nitrique…) ;
  • Drainage des épanchements pleuraux[16]
  • La sédation est très souvent pratiquée , en revanche, la curarisation des patients fait de l'objet de débats, à cause d'importants effets indésirables [16],[17] ;
  • ECMO (Extra-corporeal membrane Oxygenation) ;
  • Épurateur de CO2 (intérêt discuté) ;
  • corticothérapie à la phase fibroproliférative.

Thérapeutique n'ayant pas fait la preuve de leur efficacité[modifier | modifier le code]

La ventilation oscillatoire à haute fréquence ne fait plus partie des modalités de ventilation utilisées (certains sous-groupes de patients pourraient peut-être encore en bénéficier mais des études complémentaires sont nécessaires)[18],[19].

La ventilation liquidienne aux perfluorocarbones reste du domaine de la recherche.

Pronostic[modifier | modifier le code]

Il s'agit d'une atteinte grave et la mortalité peut atteindre 50% dans les formes les plus sévères[2]. Même après guérison, il peut exister des séquelles musculaires, neurologiques, cognitives ou psychologiques[20], avec une baisse de la forme physique sur plusieurs années[21].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE, Acute respiratory distress in adults, Lancet, 1967;2:319-323
  2. a et b Bellani G, Laffey JG, Pham T et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries, JAMA, 2016;315:788-800
  3. a et b Thompson BT, Chambers RC, Liu KD, Acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2017;377:562-572
  4. a et b (en) Ashbaugh « Acute respiratory distress in adults » Lancet 1967;2(7511):319-23 PMID 4143721
  5. (en) « Pathology of the adult respiratory distress syndrome » Crit Care Clin. 1986;2(3):405-28.
  6. Meyer NJ, Christie JD, Genetic heterogeneity and risk of acute respiratory distress syndrome, Semin Respir Crit Care Med, 2013;34:459-474
  7. Marshall RP, Webb S, Bellingan G, et al. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism is associated with susceptibility and outcome in acute respiratory distress syndrome, Am J Respir Crit Care Med, 2002;166:646-650
  8. (en) ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS. « Acute Respiratory Distress Syndrome : The Berlin Definition » JAMA 2012;307(23):2526-33. PMID 22926653
  9. (en) « The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. » Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 Pt 1):818-24. PMID 7509706
  10. (en) Murray « An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome » Am Rev Respir Dis. 1988 Sep;138(3):720-3 PMID 3202424
  11. (en) Ferguson « Development of a clinical definition for acute respiratory distress syndrome using the Delphi technique » J Crit Care 2005 Jun;20(2):147-54 PMID 16139155
  12. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC et al. An official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome, Am J Respir Crit Care Med, 2017;195:1253-1263
  13. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2000;342:1301-1308
  14. (en) « Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial » JAMA. 2008;299(6):646-55. PMID 18270353
  15. (en) « Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(23):2159-68. PMID 23688302
  16. a et b Docteur Dominique FALCON, "Le syndrôme de détresse respiratoire aigu" Corpus médical de la faculté de médecine de Grenoble , Août 2002. lire en ligne
  17. (en) « Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2010;363(12):1107-16. PMID 20843245
  18. (en) Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L. et al. ; Oscillate Trial Investigators; Canadian Critical Care Trials Group « High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(9):795-805. PMID 23339639
  19. (en) Young D, Lamb SE, Shah S, MacKenzie I, Tunnicliffe W. et al. Oscar Study Group « High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(9):806-13. PMID 23339638
  20. Herridge MS, Moss M, Hough CL et al. Recovery and outcomes after the acute respiratory distress syndrome (ARDS) in patients and their family caregivers, Intensive Care Med, 2016;42:725-738
  21. Herridge MS, Tansey CM, Matté A et al. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2011;364:1293-1304

Articles connexes[modifier | modifier le code]