Papillomavirus humain

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VPH (HPV)
Description de cette image, également commentée ci-après
Classification
Type Virus
Groupe Groupe I
Famille papillomaviridae
Genre Papillomavirus

Espèce

virus du papillome humain (VPH)
(''Human papillomavirus, HPV)

Types :

Le virus du papillome humain aussi nommée papillomavirus (VPH, en anglais human papillomavirus HPV) est un virus à ADN de la famille des Papillomaviridae.. On en connait environ 200 génotypes différents ; certains se transmettent par contact cutané et infectent la peau, d'autres sont sexuellement transmissibles.

L'infection par le papillomavirus humain est associée à la plupart des cancers anogénitaux[1] , ainsi qu'aux cancers de l'oropharynx  et probablement de la cavité buccale  et du larynx, contribuant à environ 600 000 cancers par an dans le monde et 250 000 décès prématurés [2],[3].


Sommaire

Introduction[modifier | modifier le code]

Les infections à HPV concernent les hommes :environ 1750 nouveaux cas de cancers HPV-induits chaque année en France chez l'homme (anus, pénis et plus fréquemment oropharynx) avec un risque d’infection particulièrement élevé chez les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes. mais les femmes portent le plus lourd fardeau avec environ 4580 nouveaux cas de cancers par an en France (col de l’utérus, vulve, vagin, anus et oropharynx)[4].

Vers les années 1925 , Georgios Papanicolaou décrivait des anomalies de la forme, de la taiile et du noyau des cellules du col utérin en rapport avec le cancer de col de l’utérus mais sa découverte ne fut utilisé en médecine que 20 ans plus tard. Ce dépistage cytologique avait une sensibilité moyenne (50%[5]) . Sa découverte fut le pilier du dépistage du cancer du col pendant des décennies.

A la fin du XXéme siècle, Harald zur Hause trouva la raison de ses modifications , une infection persistante par le papillomavirus .. L'apparition au début des années 2000 d'un diagnostic virologique beaucoup plus sensible fait sur le même prélèvement vaginal que sur celui utilisé pour frottis cytologique a fait que le diagnostic virologique est maintenant le seul utilisé dans beaucoup de pays. Le prélèvement pour ce test peut être fait par la femme elle-même.

La prévention de l'infection par HPV a été rendu possible en 2006 par la vaccination. En 2007, l'Australie fut le premier pays au monde a introduire une vaccination généralisée des jeunes filles puis étendues aux garçons. En 2017 ce pays abandonne le dépistage cytologique pour le test HPV tout les 5 ans[6]. Des chercheurs de Cancer Council NSW de Sydney prédisent que l' Australie sera le premier au monde à pouvoir éliminer le cancer du col de l'utérus avec une incidence annuelle standardisée. inférieure à 2 pour 100 000 femmes et une mortalité annuelle standardisée. inférieure à 1 pour 100 000 femmes avant 2034[6].

Le plan cancer 2014-2019.avait fixé une couverture minimale contre les HPV de 60% chez les filles hors actuellement le taux de couverture n' excède pas 30% le plus bas en Europe.. L'HAS recommande en décembre 2019 la vaccination des garçons [7] avec maintien d’une recommandation vaccinale spécifique pour les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes jusqu’à 26 ans révolus [7]. La vaccination pour les filles est inchangée est recommandée entre 11 et 14 ans alors que l'OMS la recommande entre 9 et 13 ans[8], mais un rattrapage peut avoir lieu jusqu'à 19 ans[9]

Le virus[modifier | modifier le code]

Les papillomavirus humains (HPV) sont des virus à ADN de petite taille, très résistants, qui infectent les épithéliums. l’HPV est particulièrement résistant dans le milieu extérieur (froid, solvants organiques, détergents). Son génome est constitué de 8 000 paires de bases. Le virion est non enveloppé, la capside est à symétrie cubique constituée de 72 capsomères en structure icosaédrique, de 55 nm de diamètre ; il possède un ADN bicaténaire, circulaire, fermé, à réplication dans le noyau cellulaire.

Aspect en 3D de l'HPV 16 . Rendue de PDB 5KEQ[10].Le type 16 est un des agents cancérigènes le plus important de l'être important [11]..

Le papillomavirus est hautement spécifique de l'espèce hôte. Ce virus a un tropisme pour les épithéliums malpighiens et la peau. il ne se multiplie pas sur culture cellulaire.

Les papillomavirus humains appartiennent principalement au genre α-Papillomavirus. On en compte plus de 200 génotypes. 120 ont été identifiés et séquencés[12]. Ils ont une spécificité d'hôte étroite (spécifique d'une espèce), ainsi qu'une spécificité de tissus.

Ils sont désignés par un nombre en fonction de leur chronologie historique de découverte

Les virus HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 sont des virus oncogènes prouvés. Le type 16 est la cause d’environ 50 % des cancers du col utérin dans le monde et les types 16 et 18 représentent ensemble environ 70 % des cancers du col utérin. Certains type de HPV sont des oncogènes prouvés découverte valut à Harald zur Hausen le Prix Nobel de physiologie ou médecine en 2008

Le génome des virus génitaux codent huit gènes (et autant de protéines)[13],[14].

La plupart des infections à papillomavirus sont latentes ou transitoires. Les lésions induites par ces virus régressent spontanément la plupart du temps. Néanmoins le caractère cancérigène du virus a été mis en évidence par la capacité du virus à s'intégrer au génome de la cellule pour produire des protéines qui inactivent les protéines (P53, RB) produites par les gènes suppresseurs de tumeurs[15].


Transmission du virus[modifier | modifier le code]

Le VPH est la principale cause d'infections sexuellement transmissibles (IST) aux États-Unis[16]. Bien que sa prévalence[17] soit élevée (près de 25 % de la population féminine pubère, elle est particulièrement importante chez la jeune femme de moins de 20 ans)[18] :Toutes les pratiques sexuelles buccaux-génitales peuvent transmettre ce virus ainsi que les autre comme l'herpès. Le partage de jouet sexuel est aussi un mode transmission.

Ce virus est particulièrement résistant il peut résister plus d'une semaine. Dans les bloc opératoires , les interventions our ablation chirurgicale de lésions cutanées condylomateuses sont toujours fait en dernier.

Le virus se transmet par contact direct avec une peau ou une muqueuse contaminée, par voie buccale, auto-inoculation (la transmission de verrues vulgaires est favorisée par le grattage) et par contact indirect (objets, surfaces contaminés, locaux — douches, hammams, sièges de toilettes, piscines, etc. — favorisent la propagation des verrues plantaires) ; la transmission est sexuelle dans le cas des condylomes ano-génitaux ; la transmission du papillome laryngien s'effectue de la mère à l'enfant lors du passage dans la filière génitale.

La transmission peut se faire aussi par une sonde d'échographie endovaginale. Un protège-sonde doit être utilisé et non pas un préservatif.

En fait n'importe quel contact cutanée entre un sujet infecté et un non sujet infecté ou un objet infecté et un non sujet infect .

Cancers directement ou majoritairement liés à l'HPV[modifier | modifier le code]

6 types de cancer sont directement liés aux HPV : col de l'utérus, vagin, vulve, pénis, gorge. Aux USA, chaque année, environ 44 000 nouveaux cas de cancer sont découverts dans des parties du corps où l'on trouve souvent le papillomavirus humain (HPV). Le HPV cause environ 34 800 de ces cancers.

Incidence du rôle du papillomavirus dans certains cancers aux USA

Cancer du col de l'utérus[modifier | modifier le code]

La présende 'd'un HPV oncogène est détecté dans près de 100 % des carcinomes in situ. L'infection, par les HPV oncogènes, est totalement asymptomatique mais elle sera longue à se guérir spontanément. Il faut attendre 2 ans pour que dans 90% des femmes infectés le virus deviennent indétectable [19]. C'est dans les 10% de femmes dont le virus est toujours détectable après 2 ans que va se développer, très lentement , pour certaines d'entre elle un cancers du col utérin après un processus de plusieurs années. Le délai entre l'infection par un HPV oncogène et la manifestation d un cancers du col utérin invasif est entre 10 et 30 ans.

La présence d'une infection à HPV oncogène est indispensable[20] pour développer un cancer du col de l'utérus mais n'est pas suffisante à elle seule.,[21].[20] Le développement d'un cancers du col utérin nécessite des facteurs associés.

La survenue d'un cancer du col de l'utérus est le plus souvent le résultat d’un processus se déroulant sur 10-15 ans et en quatre étapes [22],[23]:

  1. Infection productive initiale par un virus oncogène,
  2. Infection persistante (virus oncogène toujours détectable après 2 ans),
  3. Infection transformante ou pré-cancer
  4. cancer invasive

A chaque phase de l'infection correspond à des modifications l'architecture de cet épithélium ou dysplasie

  • plus de la moitié des dysplasies de bas degré régressent spontanément en quelques années, 10 % évoluant vers des dysplasies de haut degré ;
  • environ un tiers des dysplasies de haut degré régressent spontanément, 5 % évoluant vers un cancer ;
  • au total, 5 % des infections persistantes évoluent vers un cancer[24].

On considère ainsi que la majorité des personnes sexuellement actives ont eu au moins une infection à papillomavirus à potentiel cancérogène élevé au cours de leur vie, surtout au cours des premières années de la vie sexuelle.

Cancer du vagin[modifier | modifier le code]

Au Royaume-Uni, 75% des cas de cancer du vagin sont causés par une infection aux HPV[25].

Une étude cas-témoins a montré que le risque de cancer du vagin est 5 fois plus élevé chez les femmes avec des anticorps anti-HPV 16 que chez celles qui n'en ont pas[26] Le HPV 16 est présent dans 59% des cancers du vagin, a montré une étude transversale[27]

Cancer vulvaire[modifier | modifier le code]

Au Royaume-Uni, 69% des cas de cancer vulvaire sont causés par une infection à HPV[25]. . 5% des cas de cancer vulvaire en Europe sont positifs pour le HPV, a montré une méta-analyse.[28] . 81% des cas de néoplasie intraépithéliale vulvaire (NIV) en Europe sont positifs pour le VPH.[25]

Le VPH de type 16 est le type le plus courant dans les cas de cancer vulvaire dans le monde (32%), suivi des HPV de types 33 (5%) et 18 (4%). [3] Les cas de cancer vulvaire sont plus susceptibles d'être positifs pour le HPV chez les femmes plus jeunes[28]

Une étude de cohorte a montré que le risque de cancer vulvaire est plus élevé chez les femmes atteintes de verrues génitales que chez les femmes sans [29]. [4] Cela est probablement dû à la co-infection avec des types de HPV à haut risque (les verrues génitales sont causées par des types de HPV à faible risque)[29]

Cancer du canal anal[modifier | modifier le code]

Les hommes et les femmes atteints par le HPV ont un risque accru de développer un cancer anal. Environ 90 cas sur 100 de cancer anal (sont liés à une infection au HPV[30].

Le risque de cancer anal peut être plus élevé chez les personnes participant à des comportements sexuels anaux , en conséquence, le risque de cancer anal est plus élevé chez les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes, par rapport aux autres hommes[31]

Cancer du pénis[modifier | modifier le code]

L'HPV est retrouvé dans 60% des cancers du pénis principalement le HPV 16 et 18. Les autres facteurs de risque sont un affaiblissement du système immunitaire, certains traitements du psoriasis, l'absence de circoncision plus que l'absence de circoncision c'est l'absence d'une hygiène de base. Et le tabac [32].

Cancer de la gorge[modifier | modifier le code]

Il existe une nette augmentation depuis les années 1970 de la pré-valence des cancers épidermoïdes oropharyngés malgré une diminution des intoxications alcooliques et tabagiques. Cette augmentation est en rapport avec des cancers HPV induits (KOHPV) et concerne les cancers de la loge amygdalienne et de la cavité buccale [33]..Les cancers oropharyngés HPV induits ont une présentation clinique différente des cancers ORL liés à l’alcool et au tabac :

Carartéristique clinique du cancer de la gorge lié au HPV
Age de survenue plus jeune (35—45 ans)
Tumeur primitive en général plus petite sans signe clinique
Ganglions cervicaux plus souvent présents, révélateurs et parfois volumineux
Niveau socioéconomique plus élevé
Etat général bon et peu de co-morbidités
Cancer généralement lié aux pratiques sexuelles

L'efficacité du vaccin contre le KOHPV est démontré par : sur 2627 patients de 18 à 33 ans, la vaccination tétravalente réduit les infections orales à HPV de 88,2 % [34] ;◦ Chez des sujets de 17 à 45 ans, la recherche d’anticorps anti-HPV 16 et 18 dans la salive avant et 7 mois après vaccination montre une séroconversion dans tous les cas [35] ;◦ Après la campagne australienne de vaccination,l’incidence d’une maladie ORL invalidante très difficile à traiter : la papillomatose laryngée juvénile a diminué de 2012 à 2016 de 0,16 à 0,022/100 000 [36].

il n’existe pas de prévention secondaire pour ce type de cancer.

Un exemple frappant: nombre de cas de cancer attribuables à l'HPV par an aux Etats-Unis[modifier | modifier le code]

Ce tableau du CDC montre que le cancer du col représente représente aux USA que 50% des cancers HPV induits chez la femme [37].

Le cancer de l’oropharynx représente est le cancer le plus fréquent HPV induits chez l'homme[37] représentant 80% des cancers HPV induits chez l'homme.

Organe Nombre moyen de cancers Fréquence de l'HPV Nombre moyen de cancers directement dus à l'HPV
Col de l'utérus 12015 91% 10900
Vagin 862 75% 600
Vulve 4009 69% 2800
Pénis 1303 63% 800
Anus 6810 91% 6200
Femme 4539 93% 4200
Homme 2270 89% 2000
Oropharinx 19000 70% 13500
Femme 3460 63% 2200
Homme 15540 72% 11300
Total 43999 79% 34800
Femme 24886 83% 20700
Homme 19113 74% 14100

Autres cancers étudiés[modifier | modifier le code]

Les tumeurs malignes de l'œsophage sont des carcinomes de type épidermoïde ; les adénocarcinomes se développent quant à eux au niveau d'un œsophage de Barrett. HPV semble fortement impliqué dans l'étiologie des carcinomes épidermoïdes de l'œsophage (squamous cell carcinoma, SCC) : on y retrouve également des koïlocytes.

La première étude prouvant le rôle d'un papillomavirus dans la genèse de lésions œsophagiennes est une étude animale[38]. Les bovins des Highlands en Écosse présentent fréquemment des papillomes œsophagiens ; expérimentalement, une papillomatose a été induite par le papillomavirus bovin 4 (BPV4)[39]. Ces animaux développent fréquemment des cancers de l'œsophage, et 96 % des animaux qui présentent ce cancer sont également porteurs de papillomes induits par le BPV4. On a démontré que l'ingestion de fougères (qui sont riches en carcinogène et en immunosuppresseurs, par exemple l’azathioprine) était un facteur de la transformation maligne des papillomes[40].

Chez l'homme, on retrouve fréquemment HPV par PCR dans les SCC (de 25 % à 40 % dans les études) de type 6, 11, 16, 18 et 30, mais le plus souvent de type 16[41]. Comme pour les lésions bénignes, on retrouve plus fréquemment HPV dans les coupes de SCC en provenance de pays à risque élevé ou à haut risque, que dans celles provenant de pays à faible risque[42].

Il est actuellement admis que HPV n'est qu'un cofacteur de carcinogénèse en ce qui concerne les carcinomes épidermoïdes de l'œsophage, agissant en synergie avec d'autres facteurs de risque (nitrosamines, mycotoxines, consommation d'opium, de tabac, d'alcool, etc.)[43].


Manifestations cliniques des infections à papillomavirus

Manifestation aux niveau des muqueuses[modifier | modifier le code]

Au niveau du col de l'utérus[modifier | modifier le code]

Une infection à papillomavirus est complément asymptomatique. Elle est découverte à l'occasion d'un frottis de dépistage par les modifications cytologiques des cellules de l'épithélium malphighien du col. La première phase ou Infection productive initiale par un virus oncogène ou pas se manifeste par des modifications pathognomoniques cellulaire aboutissant à une cellule nommée le koilocyte Si une biopsie est pratiquée au niveau cervicale , on peut trouver des modifications de l' épithélium cervicale nommée CIN I ou lésion intra épithéliale de bas grade. Cette infection se guérit spontanément dans 90% des cas mais elle sera longue.

Mais la majorité des femmes infectés par le virus n'auront aucune anomalie cytologique.

Les lésions histologiques dites de bas grade (CIN 1) représentent l’expression transitoire d’une infection productive qui n’évolue que rarement et lentement (± 5 ans) vers une lésion histologique de haut grade. Ces lésions de bas grade ont une propension importante à régresser spontanément : environ 60 % ont disparu au bout de 3 ans et près de 90 %, après 10 ans de surveillance. Elles sont très fréquente chez les jeunes femmes.

Si le corps humain n'arrive pas à se débarrasser du virus ( clairance virale) , le virus va entraîner des modifications au niveau de l'ADN du noyau cellulaire s'accompagnant progressivement de modification atteignant toute la cellule. Au début ces lésions sont trop minime pour connaitre si elles sont en rapport avec une infection à HPV et le cytologiste exprimera son doute par le terme ASCUS acronyme anglais pour altération cellulaire de signification indéterminé. . Puis lorsque la cellule malphigienne est profondément atteinte par le virus : son noyau grossit, la cellule perd sa forme allongée pour devenir ronde, le rapport nucléo-cytoplasmique s'inverse et devient supérieure à 1. Si une biopsie est pratiquée, en fonction de la profondeur de l'atteinte de l'épithélium malpighien multicellulaire (plusieurs couches de cellules) l'anatomo pathologiste parlera de CIN II CIN II+ ou CIN III. tout ces termes sont regroupés sous le terme de lésion intra épithéliale de haut grade selon la nouvelle classification de Bethesda.

Condylome plan[modifier | modifier le code]

Les lésions kératinisées sont légèrement surélevées.

Papillomatose laryngée juvénile[modifier | modifier le code]

Maladie rare pouvant mettre en cause le pronostic vital par sa nature récurrente et sa localisation respiratoire. Elle apparaît après 5 ans ou survient chez des adultes jeunes de 20 à 40 ans. Elle est due au HPV 6 et 11.La forme juvénile est probablement en rapport avec une transmission au cours de 'l’accouchement ce qui n'est pas le cas de la forme de l'adulte.

Papillomatose orale floride[modifier | modifier le code]

Tumeurs bénignes de l'œsophage[modifier | modifier le code]

Le papillomavirus humain (HPV) est également retrouvé au niveau d'autres épithéliums malpighiens[44], de la muqueuse oropharyngée mais surtout de la muqueuse œsophagienne. HPV y est souvent observé au sein de lésions bénignes ou malignes[45] où il induit la formation des cellules pathognomoniques de l'infection : les koïlocytes. Les lésions bénignes au niveau de l'œsophage sont des papillomes viraux (squamous cell papillomas, SCP).

L'implication de HPV est fortement suspectée au vu de l'existence d'une koïlocytose plus ou moins prononcée dans ces lésions, mais la preuve n'en est apportée par PCR que dans 20 % des cas (0 % dans les pays à faible risque par exemple la Finlande[46], supérieur à 50 % dans les pays à haut risque par exemple la Chine lors d'une campagne de dépistage du cancer de l'œsophage[47].

Ceci permet de penser que HPV (essentiellement les types 6, 11 et 16), s'il n'est pas suffisant pour induire la formation de papillomes, a très certainement un rôle de cofacteur dans l'apparition de ces tumeurs bénignes (Chang et al. 1991). Il semble que très peu de papillomes puissent évoluer vers un carcinome épidermoïde[48].

Manifestation cutanée[modifier | modifier le code]

De 1 % à 2 % des hommes et des femmes infectés présenteront des condylomes exophytiques cliniquement visibles.La période d’incubation est d'environ deux à trois ans pour les condylomes exophytiques, exceptionnellement jusqu'à 4 ans après le rapport à risque.Les lésions exophytiques cliniquement visibles sont rarement associées au cancer : seuls certains génotypes du VPH sont associés aux cancers du col de l’utérus, de la vulve, du pénis et au cancer anorectal. L'ADN de certains sérotypes d'HPV serait présent dans au moins 80-90 % des lésions cervicales dysplasiques (néoplasies cervicales intra-épithéliales) et des cancers du col de l'utérus (HPV 16, 18, 31, 33 ou 35)[49]. Les génotypes (HPV 6 et 11) qui causent le plus souvent les condylomes exophytiques n’ont pas été associés à ces cancers.

Les manifestations cliniques de la contamination sexuelle les plus visibles sont les condylomes acuminés (dits également « verrues génitales », « végétations vénériennes » ou « crêtes de coq ») et les verrues vulgaires et les verrues plantaires , déjà décrits par Hippocrate. Elles sont dues aux HPV 6 et 11[50].

Verrues plantaires[modifier | modifier le code]

Verrues vulgaires[modifier | modifier le code]

Verrues planes[modifier | modifier le code]

Condylome[modifier | modifier le code]

Terme utilisé pour parler des verrues génitales.

Des excroissances sur la peau ou les muqueuses de la région ano-génitale sont souvent multiples et polymorphes avec apparence exophytique variant entre une excroissance digitiforme ou en chou-fleur et une lésion papuleuse. Il peut être exceptionnellement situé dans la zone orale[51].

La présence de condylomes anogénitaux chez un enfant doit faire discutée la possibilité de sévices sexuels

Verrues génitales[modifier | modifier le code]

Le papillomavirus peut également créer des problèmes génitaux chez l'homme (verrues anogénitale sur le court terme, cancer du pénis sur le long terme)[52],[53].

Epidermolyse veruciforme[modifier | modifier le code]

L'épidermodysplasie verruciforme (EV) est une génodermatose rare caractérisée par une infection chronique au papillomavirus humain entraînant l'apparition de lésions cutanées polymorphes et présentant un risque élevé de cancer de la peau. Dans la plupart des cas, la maladie se transmet selon un mode autosomique récessif. Cependant, des modes de transmission liés au sexe et autosomiques dominants ont également été rapportés.

Un pêcheur indonésien, Dede Koswara[54], fut surnommé « l'homme-arbre » en raison de la spectaculaire infection qu'il a développée; il était porteur d'une affection génétique appelée épidermodysplasie verruciforme qui engendre l'impossibilité de développer une défense immunitaire vis-à-vis des papillomavirus à tropisme cutané. Son corps entier s'est couvert d'excroissances ayant l'aspect de champignons ou de racines, faisant paraître sa peau telle de l'écorce.

Dede Koswara fut opéré en 2008, dans la perspective de retrouver un aspect et une vie normale[55]. Il est décédé le 30 janvier 2016 (sans lien avec cette maladie).

Les condylomes géants de Buschke-Loewenstein[modifier | modifier le code]

La papulose bowénoïde[modifier | modifier le code]

Papillomavirus et grossesse[modifier | modifier le code]

Effet de la grossesse sur les manifestations cutanées d'une infection à papillomavirus[modifier | modifier le code]

Si une femme présente des condylomes cutanés au moment de la grossesse, ceux ci vont grossir rapidement pouvant attendre la taille d'une mandarine. Il n' y pas de traitement possible au cours de la grossesse. La taille de ces condylomes peuvent parfois poser un problème pour l’accouchement.
Infection à papillomavirus au cours de la grossesse

Transmission foeto maternelle[modifier | modifier le code]

La transmission de l' HPV de la mère à l'enfant au moment de la naissance a été démontré en 1989.. Environ 50 % des nouveaux-nés de mère infectées par le HPV est retrouvé dans la cavité buccale du nouveau-né par PCR. Plus de 50% des ces nouveaux -nés étaient toujours porteur du même type 6 mois après la naissance.

Modalités de la transmission foeto maternelle

La transmission du virus au moment du passage du fœtus dans la filière génitale maternelle est probablement la cause la plus fréquente mais une transmission trans placentaire est très probable car de l'ADN d'HPV a été retrouvé dans le liquide amniotique avant toute rupture des membranes et dans le sang du cordon. L'apparition d'une papillomatose laryngée quelque semaines après la naissance plaide en faveur d'un passage transplacentiare.

Accouchement et infection papillomavirus[modifier | modifier le code]

Dans les années 1980, une césarienne certains proposaient une césarienne en cas de condylome cervicale pour 'une papillomatose laryngée infection récurrente difficile à soigner. tout lAu vue des connaissances actuelles, de la possibilité du typage de l'HPV (la papillomatose laryngée est due au type 6 et 11) , cette attitude est très contestable surtout la connaissance que l'infection HPV est le plus asymptomatique.

Effet sur le fœtus[modifier | modifier le code]

il n' y a pas de malformation fœtale décrite en rapport une infection à papillomavirus. la croissance fœtale n'est pas altérée. r

La transmission périnatale d’une infection symptomatique semble rare. Lorsqu'elle survient, l’infection est associée à des lésions génitales et à des lésions des cordes vocales. On ignore la durée de la période d’incubation. Habituellement, la transmission périnatale devient cliniquement apparente au cours des deux premières années de vie.

Pouvoir pathogène et génotype[modifier | modifier le code]

Le pouvoir pathogène des papillomavirus humains dépend :

  • du statut immunitaire de la personne infectée : les déficits immunitaires favorisent ce type d'infection (immunodépression congénitale, transplantations, VIH, traitements immuno-suppresseurs) ;
  • de l'existence d'un tabagisme
  • de facteurs génétiques favorisant la transformation maligne des lésions dues aux HPV ;
  • du type d'HPV : les types HPV 6 et HPV 11 causent des lésions cutanées et muqueuses bénignes (verrues vulgaires, verrues plantaires, verrues planes, condylomes ano-génitaux, verrues génitales, épidermodysplasie verruciforme et papillomes laryngiens) ; les types HPV 16, 18, 31, 33 et 35 sont associés à des néoplasies cervicales intra-épithéliales et au cancer du col de l'utérus.


Test HPV dans le dépistage du cancer de l’utérus[modifier | modifier le code]

Par prélèvement vaginal[modifier | modifier le code]

Le test HPV dans le dépistage du cancer de l'utérus détecte plus de lésions précancéreuses que le frottis cytologique. Il remplace le frottis cytologique dans beaucoup de pays. En France, il est recommandé de faire un test tout les 5 ans après 30 ans. Le frottis cytologique conservant sa place avant 30 ans.

Le test HPV a une sensibilité plus élevée pour détecter les lésions CIN 2+ et CIN 3[56]. Comparé au dépistage par cytologie, le dépistage primaire par test HPV permet de diminuer l’incidence des cancers invasifs du col de l’utérus de 60 à 70 %[56].

Le prélèvement fait par un professionnel de santé est plus simple qu'un frottis cytologique. Des essais d’auto-prélèvement par la femme pourrait remplacer le prélèvement par un professionnel de santé. des essais ont été fait.

Dans les urines[modifier | modifier le code]

Le test HPV-HR peut être réalisé sur des urines[57],[58] . Le recueil d’urine peut être plus acceptable du point de vue social et culturel ou plus confortable pour certaines femmes qui hésitent à effectuer un APV. L’urine peut être recueillie par les femmes lors de consultations médicales ou de visites dans des cliniques mais les dispositifs de collecte d’urine peuvent également être envoyés à l’adresse des femmes.

Dans ces études, le test HPV-HR sur des urines tendait à être moins sensible mais plus spécifique que le test HPV réalisé sur des prélèvements cervicaux. Cependant, la perte de sensibilité était réduite si on utilisait un dispositif spécial permettant de recueillir le premier jet urinaire[59] pour le moment il ne peut pas remplacer le prélèvement vaginal.

Techniques non biologiques[modifier | modifier le code]

Inspection visuelle à l'acide acétique[modifier | modifier le code]

C'est l'outil majeur de prévention secondaire dans les pays à bas et moyen revenu.

L’inspection visuelle à l'acide acétique est un examen du col après imprégnation à l'acide acétique, diluée entre 3% et 5% dans les pays ou les systèmes de soins le permet.

Ce test permet de détecter les modifications cellulaires précoces du col de l’utérus qui deviennent visibles lors d’un examen à l’oeil nu après la mise en place d’un spéculum et le badigeonnage du col. Ce test est facilement réalisable pour toutes les femmes entre 30 et 50 ans car la zone de jonction est facilement visible.

Après application, il faut attendre une minute pour que disparaisse la couleur légèrement blanchâtre prise par les tissus altérés par une ou par des modifications cellulaires physiologiques (métaplasie). En cas d’apparition de modifications acidophiles de couleur blanchâtre sur le col de l’utérus qui ne disparaissent pas après une minute, il existe une forte probabilité que ces modifications soient associées à la présence de lésions précancéreuses ou cancéreuses du col.

Lorsque des modifications présentant ces caractéristiques et des bords nets sont observées dans la zone de remaniement, le résultat du test est considéré positif Si aucune modification acidophile persistante n’est observée, le résultat du test est considéré négatif

Colposcopie[modifier | modifier le code]

Cytologie et histologie[modifier | modifier le code]

L'examen cytologique permet de diagnostiquer une infection par HPV existant depuis plusieurs années mais pas une infection récente. Les infections récentes se traduisent seulement dans un nombre faible de cas par la présence de koilocyte[5]. C'est une méthode très spécifique mais peu sensible . il ne détecte que 46 % des dysplasies sévères du col utérins graves nommée CIN III [5].. Enfin le koïlocyte n'est pas spécifique d'infection à HPV à haut risque à la différence des test HPV[60].

Techniques biologiques[modifier | modifier le code]

Le diagnostic d'infection génitale à HPV 16 ou 18 se fait par recherche d'ADN viral (par « capture hybride » par des sondes d'ARN, ou par amplification génique (PCR in vitro) . Cependant ce test est bâti sur la détection de l’ADN des virus. Un résultat positif démontre uniquement la présence du virus ou par immunoessaie.

Biologie moléculaire[modifier | modifier le code]

Les méthodes de détection actuellement utilisées pour la surveillance du cancer du col de l’utérus utilisent le plus souvent une détection de l’ADN viral, qui ne permet pas d’évaluer de façon optimale le pouvoir oncogène du virus. Les tests les plus récents basé sur un nouveau concept, s’appuyant sur les toutes dernières découvertes dans le domaine : détecter directement l’expression des facteurs de risque oncogéniques, grâce à la détection des ARNm des protéines E6 et E7.

Procédures d'hybridation[modifier | modifier le code]

Ces tests sont très sensibles mais généralement peu spécifique.

La détection directe des génomes du VPH et de leurs transcriptions peut être obtenue avec les procédures d'hybridation Le diagnostic d'infection génitale à HPV se fait aussi par recherche d'ARNm viral (Nuclisens EasyQ HPV). L’expression des oncoprotéines virales E6 et E7 initie le processus de cancer en affectant le contrôle du cycle cellulaire. Ce test de dépistage est basé sur la détection des ARNm des oncoprotéines E6 et E7 dans les cellules humaines. Le principe de ce test repose sur l’amplification et la détection des ARNm E6/E7 par NASBA (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification) en temps réel[61].

Réaction en chaîne par polymérase ou P.C.R[modifier | modifier le code]

Le test de l'acide nucléique (ADN) par PCR est devenu une méthode standard non invasive pour déterminer la présence d'une infection cervicale au VPH. La mise en œuvre correcte des tests d'acides nucléiques pour le VPH peut  augmenter la sensibilité des programmes de dépistage du cancer du col de l'utérus en détectant plus tôt les lésions à haut risque chez les femmes de 30 ans et plus avec une cytologie normale et réduire le besoin de colposcopie et de traitement inutiles chez les patients de 21 ans et plus avec des résultats cytologiques montrant des cellules squameuses atypiques de signification indéterminée (ASC-US).

Récemment, des études  suggèrent que le génotypage individuel pour les types de VPH 16 et 18 peut aider à déterminer les tests de suivi appropriés et à trier les femmes à risque de progression vers un cancer du col de l'utérus. Des études ont montré que le risque absolu de CIN-2 ou pire chez les femmes positives pour HPV-16 et / ou HPV-18 est de 11,4% (intervalle de confiance à 95%  8,4% -14,8%) contre 6,1% (intervalle de confiance à 95% , 4,9% -7,2%) de femmes positives pour les autres génotypes HR-HPV, et 0,8% (intervalle de confiance 95%, 0,3% -1,5%) chez les femmes négatives pour HR-HPV [62].

Biologie non moléculaire[modifier | modifier le code]

Immunoessaie[modifier | modifier le code]

C'est la détection des antigènes et des anticorps du virus dans le sang. Cette méthode n' aucun intérêt dans le dépistage du cancer. Elle est seulement utilisée à des fins épidémiologiques ou pour tester l’efficacité des vaccins[63].

Traitement et prise en charge[modifier | modifier le code]

Les condylomes sont souvent très persistants et récurrents. Cependant, on observe une disparition complète des condylomes génitaux externes chez 80 % des patients qui en présentent. Il n'existe aucun traitement permettant la guérison d'une infection à papillomavirus. Après le traitement, il se peut que le virus soit toujours présent même si les condylomes ont disparu. Il est donc important de surveiller la réapparition des lésions pendant plusieurs mois après la résection.

La destruction par les agents physiques[modifier | modifier le code]

La méthode la plus fréquemment utilisée est l’électrocoagulation au bistouri électrique L’azote liquide voire l’exérèse aux ciseaux en cas de lésions peu nombreuses et de la marge anale.

La destruction par agents chimiques[modifier | modifier le code]

Podophyllotoxine[modifier | modifier le code]

Fluorouracil[modifier | modifier le code]

Imiquimod[modifier | modifier le code]

Prévention[modifier | modifier le code]

Le préservatif diminue en grande partie la transmission des papillomavirus et la fréquence des infections persistantes à HPV. Il peut y avoir cependant contamination par contact avec des zones cutanées non couvertes par le préservatif. La circoncision diminuerait le risque de transmission du virus[64] mais ne peut en aucun cas remplacer l'utilisation du préservatif, la vaccination ou les frottis de dépistage.

La HAS recommande l’utilisation du test HPV en première intention lors du dépistage du cancer du col de l’utérus à partir de 30 ans. Comme l’examen cytologique, il est réalisé à partir d’un prélèvement cervico-utérin. Chez les femmes de plus de 30 ans, il s’avère nettement plus efficace pour réduire l’incidence du cancer du col de l’utérus. De plus, en cas de test négatif, le recours au test HPV permet d’allonger l’intervalle entre deux dépistages – passant de tous les 3 ans à tous les 5 ans après 30 ans[65]. Avant 30 ans l'HAS recommande toujours la recherche d'altération cellulaire par le frottis de 25 à 30 ans. Le dépistage est pour toutes les femmes de 25 à 65 ans qu’elles soient vaccinées ou non.

En 2019, à la demande d'Agnès Buzyn, la Haute autorité de santé (HAS) étudie la question de l'intérêt d'une vaccination plus systématique des garçons contre les papillomavirus[66]. La ministre note qu'en Australie, où il est recommandé pour les jeunes hommes, la vaccination anti-HPV a permis une baisse drastique de la circulation du virus, et elle a annoncé qu'elle « suivrait l'avis de la HAS » à ce sujet[66]. Le 30 octobre 2019, « la HAS recommande l’élargissement de la vaccination anti-HPV (…) pour tous les garçons de 11 à 14 ans révolus (…), avec un rattrapage possible pour tous les adolescents et jeunes adultes de 15 à 19 ans révolus »[67].


La vaccination concerne surtout les adolescentes avant les premières relations sexuelles. En France, la vaccination est recommandée entre 11 et 14 ans[68] alors que l'OMS la recommande entre 9 et 13 ans[8]. La vaccination ne manque pas d'intérêt à un âge plus avancé, chez des femmes qui n'ont jamais été infectées par au moins un des types viraux contenus dans le vaccin ; dans ce cas, le vaccin a la même efficacité protectrice que chez des sujets plus jeunes[69].

La vaccination ne dispense pas de la poursuite du dépistage du cancer du col de l'utérus.

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  7. a et b Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :1
  8. a et b 20 minutes - Papillomavirus, l'OMS recommande la vaccination dès 9 ans - Par ailleurs le dépistage à partir de 18 ans des infections au papillomavirus, responsable de 99 % des cancers du col de l'utérus qui tue plus de 270 000 femmes par an, pourra se faire tous les cinq ans en cas de résultats négatifs, contre deux ans actuellement dans de nombreux pays.
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Voir aussi[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]