« Dépression (psychiatrie) » : différence entre les versions

Données clés
Causes	Génétique ou facteur écologique
Symptômes	Syndrome dépressif (d)
Traitement	Antidépresseur, psychothérapie, stimulation magnétique transcranienne, luminothérapie et fitness
Médicament	Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, neuroleptique, stabilisateur de l'humeur, inhibiteur de la recapture de la sérotonine-noradrénaline, Bupropion (d), 5-HTP, agomélatine, amoxapine, levomilnacipran (en), vilazodone hydrochloride (d), maprotiline, duloxétine, levosulpiride (en), kétamine, antidépresseur et privation de sommeil pour traiter la dépression (en)
Spécialité	Psychiatrie
CIM-10	F32, F33
CIM-9	296
OMIM	608516
DiseasesDB	3589
MedlinePlus	003213
eMedicine	286759
MeSH	D003865
Patient UK	Depression-pro

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La dépression (du latin depressio^[1], « enfoncement ») ou dépression unipolaire ou épisode dépressif majeur ou dépression récurrente dans le cas d'épisodes répétés est un trouble mental caractérisé, en psychiatrie, par une tristesse de l'humeur. Elle est accompagnée d'une faible estime de soi, d'une culpabilité et surtout d'une perte d'intérêt ou de plaisir dans des activités habituellement agréables. D'autres signes peuvent survenir, tels que des pensées négatives, des intentions suicidaires, des troubles du sommeil, une fatigue, des troubles de l'appétit, de l'anxiété ou de l'angoisse et dans certains rares cas extrêmes, des hallucinations.

Le diagnostic d'épisode dépressif majeur est basé sur l'entretien psychiatrique et le ressenti subjectif du malade, son comportement rapporté par ses proches. Il n'y a pas de test de laboratoire pour la dépression majeure, bien que des médecins puissent chercher des pathologies qui peuvent provoquer des signes similaires. La période d'apparition la plus précoce est vers 20 à 30 ans, avec un pic plus tardif entre 30 et 40 ans^[2].

La dépression est une maladie handicapante qui entraîne un impact dans la vie de l'individu dans son travail, dans sa vie familiale. Cette pathologie est par ailleurs stigmatisante. Aux États-Unis, environ 3,4 % des personnes avec un épisode dépressif majeur commettent un suicide, et jusqu'à 60 % qui ont commis un suicide avaient une dépression. Les mécanismes sont complexes et mal connus. Les facteurs de risque sont nombreux (biologiques, psychologiques et sociaux).

La prise en charge nécessite une approche sur plusieurs plans biologique, psychologique et sociale. Il est recommandé un traitement par une psychothérapie et parfois des antidépresseurs^[3]. L'efficacité des antidépresseurs est contestée pour les dépressions d'intensité légère à modérée^[4]. Une minorité est traitée avec d'autres molécules de type anti-psychotiques, agonistes de la dopamine dans le cas de dépressions résistantes. Dans des cas plus extrêmes, des recours à l'électroconvulsivothérapie ou à la stimulation magnétique transcranienne peuvent être employés en cas de résistance à tout traitement phamaco/psycho thérapeutique.

C'est autour du XIX^e siècle que le terme est apparu dans son usage psychologique^[5]^,^[6]. Ces symptômes sont classifiés dans les troubles de l'humeur dans l'édition datant de 1980 du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux publié par l'Association américaine de psychiatrie.

Description

La littérature médicale décline le terme de dépression sous les appellations « épisode dépressif majeur et caractérisé » ou encore « syndrome dépressif », « trouble dépressif récurrent », « dépression unipolaire ». Le langage courant évoque également la déprime, qui présente des symptômes plus atténués.

Symptomatologie

Critères

Les classifications du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM) et de la Classification internationale des maladies (CIM) ont été rédigés dans un but de recherche et ne visaient pas à se substituer au savoir clinique et à la réflexion psychopathologique des praticiens (psychiatres et psychologues cliniciens). La diffusion de ces systèmes de classification, l'impact qu'y ont eu les entreprises pharmaceutiques dans leur élaboration, posent des questions de conflits d'intérêts^[7].

Les différents critères utilisés et référencés peuvent être trouvés dans la quatrième édition révisée du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV-TR) de l'Association Américaine de Psychiatrie (AAP) et du manuel de Classification internationale des maladies (CIM-10) de l'Organisation Mondiale de la Santé. Elles utilisent le terme « trouble dépressif récurrent »^[8]. Cette classification est utilisée dans les pays européens, alors que l'ancien système est utilisé aux États-Unis et dans les pays autres qu'européens^[9] et les auteurs ont travaillé en coopération^[10]. Les deux manuels DSM-IV-TR et CIM-10 exposent les symptômes principaux et typiques de la dépression. Le manuel CIM-10 décrit trois symptômes typiques de la dépression :

la déprime
l'anhédonie
une forte baisse d'énergie (élan vital).

Deux de ces trois symptômes doivent être présents pour conclure à une dépression majeure^[11]. D'après le DSM-IV-TR, il existe deux symptômes de dépression — déprime et anhédonie — dont au moins un de ces deux symptômes doit être présent pour conclure à une dépression majeure^[12].

La dépression majeure est classifiée en tant que trouble de l'humeur dans le DSM-IV-TR^[13]. Le diagnostic se base sur la présence d'épisodes dépressifs majeurs simples ou récurrents. La catégorie « Trouble dépressif non-spécifié » est diagnostiquée si la manifestation de l'épisode dépressif ne rencontre aucun critère de la dépression majeure. Le système du CIM-10 n'utilise pas le terme de « trouble dépressif majeur », mais liste des critères similaires pour les diagnostics d'un épisode dépressif communément nommé degré de sévérité (léger, modéré ou sévère)^[14]. Le terme « récurrent » peut être ajouté si de multiples épisodes sont perçus sans aucun trouble maniaque^[15].

Épisode dépressif majeur

La prostration peut représenter la dépression.

Le terme d'épisode dépressif majeur, proposé par le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, signifie en fait « dépression caractérisée » et non pas sévère. Bien qu'ils soient débattus, les critères américains du DSM-IV du trouble dépressif majeur sont :

Humeur triste (dépressive) : décrite comme plus intense que la douleur d'un deuil. Le malade est sans joie et opprimé, parfois il est incapable de percevoir tout sentiment. En général, l'humeur est pire le matin. Chez les enfants et adolescents, cela peut se manifester par une irritabilité accrue.
Anhédonie : diminution du plaisir ou de l'intérêt pour toutes activités, y compris celles qui procurent du plaisir habituellement. Les habitudes se modifient, les passe-temps sont délaissés, tout semble monotone et vide, y compris les activités habituellement gratifiantes.
Modification involontaire du poids : prise ou perte de 5 % ou plus du poids habituel en un mois. Éventuellement, modification récente de l'appétit
Troubles du sommeil : diminution (insomnie) ou augmentation (hypersomnie) du temps de sommeil
Troubles de la concentration ou du processus de prise de décision
Troubles du comportement : agitation ou ralentissement (bradypsychie) rapportée par l'entourage.
Asthénie : sensation de fatigue ou de diminution d'énergie
Sentiments de culpabilité hypertrophiés, souvent injustifiés et liés à l'auto-dépréciation du patient.
Idées noires : volonté de mourir, idées suicidaires actives, avec ou sans plan spécifique, finalement tentative de suicide.

Une personne doit présenter au moins cinq des neuf symptômes précédents pour une durée d'au moins deux semaines, la plupart du temps, entraînant un changement dans le mode de fonctionnement habituel. Au moins l'un des deux critères doit être présent : humeur triste, anhédonie^{[réf. nécessaire]}.

Autres types principaux

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Le DSM-IV-TR reconnait cinq autres classifications du trouble dépressif majeur, en addition aux notes, à la sévérité et à la présence de symptômes psychotiques :

La mélancolie est considérée comme la forme la plus grave d'état dépressif majeur. Elle est caractérisée par une anhédonie (diminution du plaisir dans la plupart des activités), une humeur dépressive plus prononcée, un réveil précoce le matin, un retard psychomoteur, une perte de poids excessive (à ne pas confondre avec anorexie mentale), ou une culpabilité sévère^[16], une douleur morale, une aboulie complète, des contenus de pensée particulièrement négatifs et désespérés, un sentiment de culpabilité omniprésent, un sentiment d'incurabilité, des idées « noires » (idées d'être puni de mort, ruminations suicidaires…), des troubles du comportement alimentaire souvent anorexie, des angoisses.
La dépression atypique est caractérisée par une réactivité paradoxale et positivité, gain de poids significatif ou appétit très confirmé, sommeil lourd et excessif (hypersomnie), sensation de paralysie à certaines parties du corps et haute sensibilité au rejet interpersonnel^[17].
La dépression catatonique est une forme rare mais sévère de dépression majeure impliquant des troubles du comportement moteur et autres symptômes. L'individu est muet, et exhibe certains mouvements bizarres parfois dénués de sens. Les symptômes catatoniques surviennent lors d'épisodes de schizophrénie ou maniaques, ou peut être causés par un syndrome malin des neuroleptiques^[18].
La dépression post-partum, est une dépression soutenue et très intense dont une femme fait l'expérience après avoir donné naissance. La dépression post-partum a une incidence entre 10–15 % parmi les nouvelles mères^{[réf. nécessaire]}. Le DSM-IV rapporte que cette dépression dure environ plus de trois mois^[19]^,^[20].
La dépression saisonnière s'installe à l'automne (la cyclothymie et le blues de l'hiver en sont des formes atténuées, moins handicapantes) ou au début de l'hiver et dure jusqu'au printemps. Ces symptômes sont ceux d'un épisode dépressif : perte d'intérêt générale, irritabilité, troubles de sommeil, perte ou gain de poids, pensées suicidaires. Ceux qui souffrent de dépression saisonnière sont très affectés dans leur quotidien (travail, relations…). La cause exacte n'en est pas connue, mais la diminution de l'intensité de la lumière naturelle et de sa durée semble jouer un rôle important^[21].

Autres formes

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La dépression psychotique^{[réf. nécessaire]} se caractérise par des délires de culpabilité, de honte universelle, de punition, de damnation, d'appauvrissement mental, de négation d'organes.
Les dépressions alexithymiques ^{[réf. nécessaire]} ou d’involution caractérisent des difficultés dans l’expression verbale des émotions.
Les dépressions anxieuses ou agitées caractérisent des sujets qui courent un risque suicidaire élevé. Contrairement aux caractéristiques courantes de la dépression, l'agitation psychique et motrice sont majeures, ils sont enclins à des crises de panique.

Pathologies associées

Anxiété : 51 % des sujets avec un épisode dépressif majeur souffrent dans leur vie d'anxiété^[22]. Des symptômes d'anxiété peuvent avoir un impact majeur sur le déroulement de la dépression, avec une récupération plus tardive, une augmentation du risque de rechute, un plus grand handicap, plus d'handicaps, et une augmentation du risque de suicide^[23]. Il existe un lien biologique entre le stress, l'anxiété et la dépression^[24].
Des dépendances à l'alcool ou à des drogues sont plus fréquentes^[25].
Environ un tiers des personnes qui ont un Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité développent une dépression associée^[26].
La dépression et le Trouble de stress post-traumatique sont parfois associés^[27].

Diagnostic différentiel

Psychiatrique

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La dysthymie est un trouble de l'humeur chronique, modéré, durant laquelle un individu expose une baisse d'humeur pratiquement quotidienne durant deux ans. Les symptômes ne sont pas aussi sévères que la dépression majeure.
Le trouble de l'adaptation est un trouble apparaissant être une réponse psychologique d'un événement ou situation stressants, durant lequel les symptômes comportementaux et psychologiques sont significatives mais ne rencontrent pas les critères d'une dépression majeure. C'est une réaction normale à un stress.
Le trouble bipolaire est une condition durant laquelle une phase dépressive alternent aux épisodes maniaques ou hypomaniaques.
Le trouble schizo-affectif est différent du trouble dépressif majeur de par la présence pendant au moins deux semaines d'hallucinations ou d'illusions qui surviennent en l'absence de symptômes de l'humeur aperçus.

Les symptômes dépressifs peuvent être perçus dans le contexte d'une schizophrénie.

« troubles induits par une substance »^[28]. D'après le DSM-IV, un diagnostic de dépression ne peut être effectué si l'évaluation retrouve une substance (drogue, alcoolodépendance, médicaments).

Non psychiatrique

Hypothyroïdie (mais TSH normale)
Pathologie neurologique : sclérose en plaques, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, tumeur cérébrale mais l'examen neurologique d'un patient déprimé est normal
Démence : certains symptômes cognitifs de démence tels que la désorientation, l'apathie, la difficulté à se concentrer ou une perte de mémoire peuvent être confondus avec ceux de la dépression majeure. On retrouve des troubles cognitifs dans la dépression, il est parfois raisonnable de traiter un patient par antidépresseur surtout dans un contexte de stress important dans l'incertitude avant de conclure à une démence
Cancer abdominal (pancréas, estomac), mais pas de douleur, pas de perte de poids, examen physique normal, bonne réponse au traitements
Pathologie inflammatoire chronique ^{[réf. nécessaire]}, mais examen physique normal, pas de douleur

Examens complémentaires

Le diagnostic du trouble dépressif majeur est basé sur l'examen clinique. Il n'existe aucun examen complémentaire de la dépression. Des tests peuvent parfois être utiles pour permettre d'exclure des conditions pouvant provoquer des symptômes similaires.

Formes en fonction de l'âge

Enfance

Bien qu'il soit fréquent chez les enfants et adolescents de se sentir parfois tristes, une minorité de jeunes fait l'expérience d'un phénomène symptomatique de dépression^[29]^,^[30]. Des enfants souvent perçus comme dépressifs, se sentent tristes, sans espoir, ou irrités durant des mois. Ils peuvent perdre goût à leurs activités habituelles (ex. jouer avec d'autres copains), leurs habitudes alimentaires et leur sommeil (ex. ils peuvent dormir plus ou moins que d'habitude) et ils peuvent souffrir de trouble de l'attention, même lors de programmes télévisés ou durant une partie de jeux vidéo^[31]. Les enfants dépressifs sont souvent exposés à une humeur plus irritable que dépressive et exposent une variante de symptômes selon leur âge et leur situation^[32]. Bon nombre d'entre eux perdent leur attention durant leur scolarité et montrent des résultats scolaires en déclin. Cette dépression peut également coexister avec le trouble du déficit de l'attention (TDA), compliquant le diagnostic et le traitement de ces deux psychopathologies^[33]. Lors de cas particuliers, les jeunes individus cliniquement dépressifs pensent ou parlent beaucoup de la mort et certains enfants dépressifs pensent spécifiquement à se blesser ou à se tuer. Souvent, les enfants et adolescents peuvent avoir des symptômes similaires lorsqu'ils perdent un proche. Dans la dépression clinique, cependant, ces pensées et sentiments tentent à apparaître même lorsque l'enfant ne perçoit aucun événement triste^[34].

Des tableaux de dépression graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital, ont été décrits depuis les années 1950 chez les bébés, notamment après de brutales pertes parentales. René Spitz a ainsi défini l'hospitalisme, état survenant lors d'une séparation brutale avec les parents, passant par une phase de pleurnichements, puis une phase de protestation, glapissement, perte rapide de poids, arrêt du développement ; puis une troisième phase de désinvestissement du monde qui l'entoure et de retrait conduisant à ce que Spitz a nommé la dépression anaclitique^[35]^,^[36]. Ce tableau clinique peut régresser si des mesures adéquates sont prises rapidement. S'il se prolonge, il peut être à l'origine de troubles intellectuels, des apprentissages, de difficultés psychologiques, avec une plus grande vulnérabilité aux séparations, réalisant des tableaux carentiels dont le risque évolutif est lourd. Ce type de diagnostic doit être posé avec précaution. En particulier le diagnostic différentiel avec les troubles apparentés à l'autisme doit être évoqué^[37].

Adolescence

La dépression à l'adolescence se manifeste,comme celle de l'enfant, très différemment de celle de l'adulte^[30]. La puberté modifie l'aspect physiques de l'adolescent qu'il intègre plus ou moins sur le plan psychologique^[38]. Une attention se porte aux risques de passages à l'acte suicidaire^[39]. Plus que jamais, le clinicien doit éviter de se fier aux apparences, une attitude arrogante peut par exemple cacher un profond mépris de soi et de ses capacités, notamment au niveau scolaire. Sur le plan comportemental, les troubles sont ainsi énumérés, conformément aux classifications DSM et CIM^[29] : un trouble de l'humeur avec sentiment d'ennui, irritabilité (concernant tout l'entourage), voire hostilité et opposition, impulsivité, agressivité. Il est parfois question de dépression hostile^[40]. Le dialogue devient vite impossible, remplacé par les pleurs. Une tendance à l'inhibition, une anhédonie, avec désinvestissement des loisirs et des relations qui étaient investis jusque là sont également observé ; des troubles somatiques : céphalées, insomnie, hypersomnie ou clinophilie, anorexie ou au contraire augmentation de l'appétit, parfois avec des crises de boulimie ; des troubles anxieux fréquemment associés : phobie sociale, attaque de panique, trouble obsessionnel compulsif, des troubles intellectuels : incapacité à penser (l'individu voit les choses mais ne ressent aucun élément positif ou négatif, n'a aucun avis…).

Une thérapie familiale et systémique ou psychanalytique est parfois indiquée, elle permet notamment à l'adolescent de ne pas se sentir seul en cause^[41]^,^[42]. Il est parfois difficile de faire la différence entre une dépression et un simple moment évolutif de l'adolescence, et le recours à des spécialistes est préconisé. C'est d'autant plus difficile que l'adolescent tend à banaliser sa situation, soit par honte soit par sentiment de désespoir (personne ne le comprendra), soit parce qu'il ne perçoit pas ou mal son sentiment et son vécu intérieurs. C'est la clinique menée par le psychopathologue qui permet de différencier une dépression de l'autre et de mesurer sa gravité. Les tenants des TCC préfèrent utiliser des test randomisés comme le Beck qui permet de rechercher alors ce qui est désigné comme une triade. Un dialogue attentif et mené avec tact par le clinicien peut permettre à l'adolescent de comprendre ce qui lui arrive et de le surmonter. Ceci peut se faire dans le cadre du cabinet de son médecin (mais il ne faut pas oublier que cet âge est difficile pour le pédiatre qui a de la peine à ne pas voir en l'adolescent qu'il a en face de lui, l'enfant qu'il connaissait mais qui a changé). C'est donc aussi une période où il peut être utile pour l'adolescent de changer de médecin, ceci en dehors du fait qu'une démarche psychothérapeutique soit entreprise ou non. Dans la mesure où l'adolescent peut y adhérer suffisamment, une psychothérapie, psychanalytique ou pas, peut y être intégrée. Parfois, dans des cas graves, une hospitalisation psychiatrique peut être nécessaire et salutaire. Il ne faut pas non plus oublier qu'une « crise d'adolescence » sous-tendue par une dépression peut aussi inaugurer des changements positifs et une réorganisation psychique plus intégrée. La clinique de l'adolescent oscille toujours entre le risque de dramatiser et celui de banaliser, c'est sa difficulté et son intérêt^[43].

Âge adulte

Les signes plus spécifiquement retrouvés chez l'adulte peuvent être des troubles de la sexualité, une baisse de la libido, une impuissance sexuelle^[44]. Chez la future ou la nouvelle mère, les signes en rapport avec une dépression périnatale peuvent être observés. Un examen de la dépression chez les femmes indique que les facteurs d'exposition — tels qu'une perte de grossesse maternelle, un manque de confidentialité dans leur couple, une responsabilité prématurée à la maison et le chômage — peuvent interagir avec leurs habitudes et ainsi engendrer un risque de dépression^[45].

Personnes âgées

En Europe, la prévalence de la dépression est comprise entre 9 % et 24 % de la population âgée selon les pays^[46]. Par sa fréquence et ses conséquence, la dépression est une pathologie lourde qui constitue une cause majeure de souffrance chez les personnes âgées, avec le risque si elle est non traitée qu’elle devienne chronique. Malheureusement, la dépression de la personne âgée est encore souvent banalisée, comme inhérente au vieillissement, ou traitée de façon insuffisante^[47].

Les causes de la dépression de la personne âgée sont multiples, mais parmi les personnes déprimées à l'âge avancé, nombreuses sont celles qui ont déjà connu un épisode de dépression lorsqu’elles étaient plus jeunes. Au plan clinique, cette maladie est composée de troubles de la cognition (pensées négatives, troubles de concentration, pertes de mémoire)^[48], émotionnels (tristesse, irritabilité, apathie) et comportementaux (plaintes somatiques, repli sur soi, asthénie, anhédonie, ralentissement psychomoteur). La dépression coexiste souvent avec des troubles physiques communs parmi les personnes âgées incluant accident vasculaire cérébral, autre maladies cardiovasculaires, maladie de Parkinson et broncho-pneumopathie chronique obstructive^[49].

Pour les jeunes seniors, les facteurs sont souvent les problèmes de santé, des changements dans la structure du couple, la mort d'un membre proche ou un changement dans la disponibilité ou la qualité de la vie sociale qui peuvent engendrer des épisodes dépressifs aigus ou chroniques. Les maladies inflammatoires affectent la régulation de l'humeur, indépendamment de la perception subjective que la personne a de sa condition^[50].

Complications

Entre 15 % et 20 % des sujets souffrant de dépression réalisent un crise suicidaire. En France, en 2010, la dépression est la première cause de suicide : près de 70 % des personnes qui décèdent par suicide souffraient d’une dépression^[51]^,^[52]. En France, il est estimé que près de 70 % des personnes décédant par suicide souffraient d'une dépression le plus souvent non diagnostiquée et traitée^[53].

Pronostic

L'espérance de vie des sujets dépend des possibilités d'accès aux soins ^{[réf. nécessaire]} et augmente avec l'amélioration de la prise en charge^{[réf. nécessaire]}. L'espérance de vie des patients est comparable dans les différents pays développés, mais non dans les pays en voie de développement^{[réf. nécessaire]}. L'évolution est variable en fonction des étiologies^{[réf. nécessaire]}. L'épisode dépressif majeur non traité peut durer entre six et dix mois^{[réf. nécessaire]}. Environ trois-quart des sujets sont susceptibles de développer à nouveau une dépression dans les six ou douze mois suivants^{[réf. nécessaire]}. Pour un sujet sur cinq la dépression évolue vers un syndrome chronique^{[réf. nécessaire]}.

Prévalence

Il est difficile d'évaluer les évolutions de la prévalence, car les définitions ont évolué. L'OMS^[55] estime que la dépression et les maladies liées pourraient devenir la première source de mauvais état de santé d'ici 2020. Le tabagisme et la sur-consommation d'alcool sont des facteurs aggravants ou y concourant, de même que le stress et un environnement à faible naturalité. Le stress semble devenir plus aigu dans les sociétés dites modernes. Il est un puissant prédicteur de mortalité^[56]. La dépression est en outre un facteur de risque pour plusieurs maladies chroniques (asthme, arthrite, diabète, accidents vasculaires cérébraux, maladies cardiovasculaires^[57]^,^[58]^,^[59]).

Le bien-être émotionnel est connu pour être au contraire un prédicteur de bonne santé physique (Goodwin 2000), et il est amélioré par un environnement sain et riche en espaces vert ou éléments naturels^[59]). La dépression est une cause majeure de morbidité à travers le monde^[60]. La durée de vie varie grandement, de 3 % au Japon à 17 % aux États-Unis. Dans la plupart des pays, le nombre d'individus souffrant de dépression durant leur vie tombe à 8–12 % ^[61]. En Amérique du Nord, la probabilité d'être atteint de dépression majeure durant une période de plus d'un an s'élève à 3–5 % chez les hommes et 8–10 % chez les femmes^[62]. Des études sur la population ont constamment montrées qu'une dépression majeure peut atteindre en moyenne deux fois plus les femmes que les hommes^[63].

En France, la dépression frappe chaque année 3 millions de personnes âgées de 15 à 75 ans — soit 8 % de la population^[64] — (deux fois plus de femmes que d'hommes^[52]). Sachant qu'un cas sur deux n'est pas soigné, ce chiffre progresse avec la précarité, le vieillissement et la solitude^[65]. Selon certaines études^[66]^,^[67]. Selon des études, en termes d'incapacité de travail chez l'adulte, la dépression occupe la quatrième place (en nombre d'années d'incapacité) au niveau mondial et pourrait se placer à la seconde place dans les années 2020, juste après les maladies cardio-vasculaires^[68].

En Suisse, la prévalence de la dépression en moyenne annuelle est de 5,1 % (6,2 % chez les femmes et 3,9 % chez les hommes)^[69].

Les individus tiendraient à souffrir de leur premier épisode dépressif entre 30 et 40 ans, et il y un second et moins intense pic, entre 50 et 60 ans^[70]. Le risque d'une dépression majeure augmente dans des conditions neurologiques incluant accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson ou sclérose en plaques et durant la première année après accouchement^[71].

Facteurs de risque

La dépression est souvent multifactorielle. La dépression peut être liée à un ou plusieurs événements stressants traumatiques ou vécus comme négatifs (évènement difficile, deuil, crise) ou à un environnement social hostile. Les facteurs impliqués peuvent être biologiques, (héréditaires),alcool, café, tabac, drogues, médicaments) psychologiques, spirituels, environnementaux, et peuvent interagir^[72].

Les dépressions sont comprises comme résultant de l'interaction d'un ensemble de facteurs psychologiques, biologiques, sociaux.

les facteurs dus à des facteurs biologiques (génétique, drogues, médicaments) ;
les facteurs psychologiques individuels, relevant de la biographie de la personne (petite enfance, enfance avec la latence, adolescence, etc.) et son vécu actuel ;
de ceux relevant de l'environnement (qu'il soit familial, professionnel ou encore socioculturel).

La dépression est le résultat d'un facteur de crise qui se présente comme « l'élément déclenchant ».

Biologique

L'alcoolodépendance augmente significativement le risque de développer une dépression majeure^[73]^,^[74]^,^[75]. Il faut tenter un sevrage avant parler d'épisode dépressif majeur et de mettre en place un traitement médicamenteux.

Les benzodiazépines augmentent le risque de développer une dépression majeure^[76]^,^[77]^,^[78].

Certains pesticides, dont notamment les organophosphorés entrainent à long terme des céphalées, de l'anxiété, de l'irritabilité, une dépression et de l'insomnie, associés parfois à des troubles hallucinatoires. En 2012, une trentaine d’études épidémiologiques laissent supposer que les pesticides puissent être à l'origine de troubles dépressifs et psychiatriques (sans toutefois qu'un lien proportionnellement clair puisse être établi avec le taux de suicide plus élevé chez les agriculteurs que dans la plupart des autres professions)^[79]^,^[80]^,^[81]^,^[82]^,^[83]^,^[84]^,^[85].

Psychologie

De nombreux aspects de la personnalité et de son développement apparaissent être responsables de l'occurrence et de la persistance de la dépression^[pas clair]^[86], et engendrent des émotions négatives en tant que précurseurs communs^[87]. Bien que les épisodes dépressifs soient fortement liés aux évènements, le style caractéristique d'un individu peut être soigné lorsque ceux-ci paraissent moins importants ou disparaissent partiellement ou totalement^[pas clair]^[88]. De plus, une faible estime de soi et des pensées pessimistes ou superflues sont liées à la dépression. Il n'est pas toujours certain que les facteurs soient les causes ou les effets de la dépression. Cependant, des individus capables de montrer qu'ils peuvent penser positivement sont également capables de surmonter leur dépression et montrer une estime de soi plus importante^[89].

Les individus en dépression se plaignent d'eux-mêmes concernant des évènements négatifs et ceux qui se blâment eux-mêmes ne peuvent avoir de pensées, ni même d'attitudes positives^[90]. Cette tendance est une caractéristique d'une attribution dépressive et pessimiste^[91]. D'après Albert Bandura, un psychologue canadien, associé à la thérapie cognitive sociale, les individus ayant des pensées négatives envers eux-mêmes, basées sur des expériences d'échec, observent un échec de modèle social, un manque de persuasion sociale, et engendrent des états émotionnels et somatiques tels que le stress et la tension. Ces influences peuvent être le résultat d'un auto-concept négatif et d'un manque d'auto-efficacité.

Une maltraitance sur mineur (physique, émotionnelle, sexuelle, ou négligence) est associée à un risque majeur de dépression plus tard dans la vie^[92]. Une maltraitance sur mineur par quelqu'un de son entourage développe sa personnalité et crée un très grand risque de dépression ainsi que d'autres troubles mentaux associés. Des dérangements dans la vie familiale, tels qu'une dépression parentale (particulièrement maternelle), des conflits familiaux ou des cas de divorce, la mort d'un parent, ou autre perturbation dans le domaine parental engendre un grand risque de dépression. À l'âge adulte, les évènements stressants sont fortement associés aux épisodes de fortes dépressions majeures^[93].

Sociologie et environnement

Le manque d'espaces verts, ou les difficultés à y accéder sont aussi facteurs de dépression^{[réf. souhaitée]}.

L'isolement social est généralement associé à de hauts risques de problèmes mentaux : l'isolement social représente un risque pour la santé comparable au tabagisme^[94]. Sous l'angle de la spiritualité, la dépression arrive probablement moins parmi les religieux^[95]. Les personnes religieuses pourraient être plus aptes à donner un sens à leurs épreuves, être mieux soutenues par leur communauté de foi ou être mieux outillées pour vaincre leurs propres difficultés en aidant les autres^{[réf. souhaitée]}. Également, les événements de la vie connectés à un rejet social apparaissent être liés à la dépression^[96].

Recherche

Le modèle stress-diathèse propose que la dépression apparaît quand une vulnérabilité préexistante (ou diathèse) est activée par des évènements de vie stressants. Les variations parmi le gène du transporteur de la sérotonine modifient les chances dont les sujets peuvent faire face à des évènement de vie stressants. Pour être plus précis, la dépression peut apparaître suite à des évènements stressants mais semble plus susceptible d'apparaître chez le sujets qui ont un ou deux allèle courts du gène du transporteur de la sérotonine^[97]. L'héritabilité de la dépression est de 40 % chez les femmes et de 30 % chez les hommes^[98].

Biologie

Hypothèse monoaminergique

Certaines études montrent une corrélation entre la dépression et l'activité des neurotransmetteurs pour notamment trois d'entre eux (les monoamines) : la sérotonine, la norépinéphrine et la dopamine^{[réf. nécessaire]}. Les neurotransmetteurs participent à la régulation de l'activité émotionnelle, la réaction au stress, la régulation des cycles du sommeil, l'appétit et la sexualité^[99].

Les agents antidépresseurs découverts fortuitement dans les années 1950, augmentent des taux des monoamines dans la synapse. Certains affectent les récepteurs des neurones directement.

Ces hypothèses sont réfutées par plusieurs faits :

le nombre de personnes ne répondant pas aux traitements monoaminergiques est important ;
il existe une phase de latence entre la prise de ces médicaments et l'observation de leurs éventuels effets ;
une baisse de monoamines ne cause pas de symptômes chez les personnes saines ;
une élévation de monoamines ne cause pas d'effets antidépresseurs rapides^[100].

L'administration de mélanges d'acides aminés autres que la tyrosine et le tryptophane, créant une compétition pour l'accès du tryptophane et de la tyrosine au cerveau et épuisant les réserves de matière première pour produire les monoamines, créera une symptomatologie dépressive et ce, plus rapidement chez les sujets ayant une prédisposition démontrée à la dépression^{[réf. nécessaire]}^[101]. Toutefois, cette preuve négative, basée sur les effets de l'absence relative de monoamines, ne permet pas d'affirmer quoi que ce soit sur les mécanismes en jeu, sinon que le manque de monoamines est une condition suffisante, mais pas forcément nécessaire, pour causer une dépression^[102].

L'hyperactivité d'une enzyme (la monoamine oxydase) a été démontrée chez certains sujets atteints de dépression grâce à des scintigraphies cérébrales^[103]. La noradrénaline serait détruite pendant sa traversée par cette enzyme en trop forte concentration, et transformée en une substance qui se dose dans les urines, le méthoxyhydroxyphénylglycol ou MHPG. Des observations ont montré une excrétion urinaire de MHPG (venant de la noradrénaline) diminuée chez de nombreux sujets déprimés sous traitement^{[réf. souhaitée]}. Cela expliquerait l'efficacité de certains traitements anciennement prescrits, de type inhibiteur des monoamine oxydases (IMAO).

Une autre hypothèse monoaminergique serait la présence d'une anomalie des récepteurs cérébraux^[104]. Cette théorie évoque une anomalie du nombre des récepteurs post-synaptiques. Elle concerne encore les monoamines neuromédiatrices mais selon un modèle différent. Le nombre des récepteurs où viennent se fixer les neurotransmetteurs après leur traversée de la synapse n’est pas fixé mais il se modifie en fonction de leur quantité afin de maintenir une transmission d’influx assez constante : s’il y a beaucoup de neurotransmetteurs, le nombre des récepteurs va tendre à diminuer ; le message nerveux passera mal ; si, à l’inverse, il y a peu de transmetteurs le nombre s’accroît pour recevoir au mieux les neurotransmetteurs afin de préserver le plus possible la transmission ; s'il s'accroît trop les récepteurs ne sont plus assez stimulés. Par ailleurs, la sensibilité de ces récepteurs peut être modulée par divers mécanismes^[104].

Autres hypothèses

L'hypothèse d'une implication de l'axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (HPA axis) dans la dépression s'appuie sur l'observation clinique (les personnes dépressives montrent une hyperactivation de cet « axe du stress » ) et sur des résultats en laboratoire démontrant un effet délétère de l'exposition prolongée (mais pas aigüe) aux glucocorticoïdes sur diverses structures cérébrales. Le cortisol est significativement augmenté en cas de dépression^[105], secondairement à l'augmentation de la CRH^[106]. Par contre, les médicaments ciblant l'inhibition de sa production se sont révélés d'une efficacité décevante^[104]. Les effets des glucocorticoïdes ne sont pas directs et immédiats, mais chroniques et dégénératifs, c'est pourquoi la recherche se tourne vers les moyens, d'une part, de gérer le stress sur de longues périodes (par la psychothérapie principalement) et, d'autre part, vers les facteurs neurotrophes qui agissent de façon marquée sur l'hippocampe et où le cortisol agit principalement pour induire des symptômes dépressifs.

L'hypothèse neurotrophe (neurotrophic hypothesis) propose que diverses neurohormones et d'autres messagers chimiques, collectivement appelées facteurs neurotrophes, déterminent le degré d'innervation des structures cérébrales^[107]. Bien que la croissance de certaines aires cérébrales puisse stimuler certaines régions suractivées lors du stress et dans la dépression, le stress chronique entrave la naissance de nouveaux neurones dans l'hippocampe qui est corrélée avec la dépression. Le facteur neurotrophe BDNF a été particulièrement étudié, mais le VEGF, qui est induit par la thérapie électroconvulsive, et probablement d'autres facteurs neurotrophes sont impliqués dans cette interaction^[108]. L'IGF-1, en particulier, semble particulièrement important, notamment dans la dépression associée à l'âge^[109]. Il semble que les vertus de l'exercice physique sur l'humeur et la neurogénèse dans l'hippocampe soient en grande partie attribuables à son effet sur le transport de l'IGF-1 dans le cerveau, mais pas totalement^[110].

Horloge circadienne

Les troubles de la régulation du cycle veille-sommeil, de la température corporelle, de la pression artérielle et de diverses fonctions endocrines qui sont contrôlées par l'horloge circadienne sont d'importants aspects des troubles de l'humeur^[111]. À l'encontre de l'idée reçue que la dépression est une cause d'insomnie, cette dernière peut elle-même entraîner une symptomatologie dépressive : perte de concentration, hypertension, stress^[112]. L'insomnie, qui englobe au moins 80 troubles du sommeil, touche un adulte sur quatre et deux fois plus de femmes que d'hommes^[112]. Le rétablissement de l'activité mélatoninergique apparaît comme une avenue thérapeutique prometteuse, même si les données sur les interactions entre l'humeur et l'horloge circadienne sont actuellement parcellaires^[111].

Toxines causées par des moisissures

Les toxines produites par les moisissures, telles que celles qui sont présentes dans les logements peu éclairés et humides, sont associées à un risque plus élevé de dépression, même quand la perception subjective de vivre dans un environnement malsain est prise en ligne de compte^[113]. Les solvants organiques volatils^[114], les pesticides^[115], les biphényles polychlorés^[116] et le plomb^[117], même à des concentrations habituellement considérées comme sécuritaires^[118], sont parmi les contaminants courants qui peuvent contribuer à l'apparition d'une dépression. L'évaluation de leurs impacts doit prendre en compte leur synergie et leur accumulation à long terme (la charge corporelle totale).

D'autres hypothèses incluent l'homocystéine^[119] et les oméga-3^[120].

Génétique

Pour certains types de dépression des facteurs héréditaires jouent un rôle dans la création du déséquilibre chimique dans le cerveau d'une personne lorsqu'elle vit une dépression^{[réf. souhaitée]}. Même si certains gènes sont impliqués dans la dépression, il ne semble pas qu’ils déclenchent inévitablement la maladie. Ils se contenteraient de transmettre une susceptibilité à entrer plus facilement dans un état dépressif. Susceptibilité qu’un évènement extérieur où une personnalité particulière pourrait transformer en véritable dépression. La part génétique de la dépression est de l'ordre du tiers^[pas clair]^[121] (ce qui est moins que pour une schizophrénie ou un syndrome bipolaire). Cette héritabilité serait plus importante dans les formes graves ou survenant précocement^[122].

Psychologie

Sociologie et environnement

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L'empathie serait un facteur prédisposant à la dépression. La recherche sur l'empathie, une notion particulièrement étudiée depuis la découverte des neurones miroirs, a mis au jour une corrélation entre la capacité d'un sujet à ressentir de la peine pour autrui et sa tendance à la dépression. Cette corrélation serait expliquée par une tendance chez les personnes sujettes à la dépression à s'attribuer une responsabilité morale pour les maux d'autrui. Selon certains, cela expliquerait également la plus forte incidence de la dépression chez les femmes. Les enfants pourvus d'une plus grande empathie sont plus portés à développer plus de jugements moraux et, ultérieurement, des tendances dépressives^[123].

La dépression est définie et ressentie différemment selon les cultures. Un cas particulièrement polémique concerne la différence entre les Orientaux et les Occidentaux dans leur manière de vivre et de décrire leur état. Selon les statistiques mondiales du Global Burden of Disease project, les taux de dépression étaient 4 fois moins élevés en Chine qu'aux États-Unis en 1996. Dans une étude de 1982, Kleinman et collègues avaient mis en évidence que, chez 100 patients chinois neurasthéniques, 87 % souffraient d'une forme ou d'une autre de dépression mais seuls 9 % des patients avaient des troubles de l'humeur, alors que les céphalées, l'insomnie, les vertiges et les douleurs avaient été rapportées dans 90, 78, 73 et 49 % des cas, respectivement^[124]. Plusieurs ont spéculé que les Orientaux somatisaient leur dépression. Cependant, l'ethnocentrisme d'un tel jugement a amené certains chercheurs, tant Orientaux qu'Occidentaux, à conclure que si les cultures orientales étaient portées à somatiser la dépression, les cultures occidentales étaient en fait plus portées à la psychologiser^[125].

Traitements

Principes généraux

Le traitement du trouble dépressif corepose sur plusieurs méthodes à aborder parallèlement, une médication à partir d'antidépresseurs, une psychothérapie, une aide psychosociale. L'hospitalisation peut être nécessaire dans certains cas aigus : s'il y a auto-négligence, risque significatif de se blesser ou de blesser autrui, ou lors d'une crise suicidaire, dans les formes les plus graves. Une minorité de patients dont la dépression est plus grave ou résistante est traitée à l'aide de la sismothérapie, sous anesthésie générale.

La durée du trouble varie beaucoup, pouvant aller d'un épisode qui se résout en une semaine à une séquence d'épisodes dépressifs majeurs pouvant durer sur des années. Le traitement médicamenteux peut être orienté sur le traitement de troubles associés, par exemple des troubles du sommeil ou l'anxiété. Le traitement doit être le plus individualisé possible en fonction des besoins du patient.

Traitement préventif

Des interventions comportementales, telles que la thérapie interpersonnelle^[126], sont efficaces à la prévention d'une dépression majeure^[127]. Car de telles interventions semblent être efficaces lorsqu'elle est délivrée à un individu ou à un petit groupe, il a été suggéré qu'elles seraient capables d'attendre à niveau d'audience plus grand sur internet^[128].

Psychothérapies

En première intention et quels que soient les âges en question, le traitement de la dépression se fait avec une psychothérapie selon une approche psychanalytique, cognitivo-comportementale et/ou systémique. Les psychothérapies sont dispensées dans la médecine conventionnelle par des spécialistes (psychiatres, psychologues-cliniciens) ou par des médecins généralistes formés. Qu'elle soit de brève ou plus longue durée, la psychothérapie implique que la personne puisse être intellectuellement en mesure de s'interroger sur ses propres fonctionnements. La psychothérapie et les antidépresseurs agissent au mieux, souvent conjointement^{[réf. nécessaire]}.

La psychanalyse travaille sur les causes intrapsychiques, profondes, de la dépression, autrement dit l'histoire du sujet, en remontant parfois jusqu'à l'enfance. Elle repose exclusivement sur la parole. Elle présuppose un engagement de la personne sur le moyen ou le long terme. La thérapie cognitivo-comportementale s'occupe de la dépression en modifiant les comportements et les idées qui s'y rattachent. C'est le traitement recommandé en première intention.^{[réf. nécessaire]}

Traitements médicamenteux

Ces traitements sont critiqués surtout quand ils sont prescrits seuls et considérés comme un traitement complet et suffisant de la dépression. Il existe plusieurs familles d'antidépresseurs, dont les principales indiquées dans le traitement de la dépression sont :

les inhibiteurs de monoamine oxydase (IMAO)
les antidépresseurs tricycliques (ATC)
les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (SSRI ou ISRS)
les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (SNRI ou IRSN)

Les sels de lithium (proches des sels de sodium et de potassium avec qui ils partagent plusieurs propriétés) sont utilisés en régulateurs de l'humeur, notamment dans le traitement des troubles bipolaires. Les sels de lithium ont également une indication en traitement bref d'une crise suicidaire en adjonction avec un antidépresseur dans le contexte d'un épisode dépressif caractérisé^[129]. Dans la cellule, le lithium pourrait altérer le transport transmembranaire du sodium et ainsi modifier la conduction nerveuse. Il augmenterait aussi l'activité du système nerveux sérotoninergique. Les hypnotiques (somnifères) peuvent être indiqués pour aider à restaurer sommeil et repos en attendant l'efficacité du traitement de fond. Les anxiolytiques sont indiqués afin de diminuer l'anxiété associée au syndrome dépressif. Des antipsychotiques peuvent être indiqués en traitement de symptômes psychotiques (délire, hallucination) positifs dans les formes les plus graves de dépression. Certaines molécules sont administrées afin de potentialiser l'effet des antidépresseurs.

Les études sur le millepertuis (de l'espèce Hypericum perforatum) dans les dépressions légères et modérées indiquent également une efficacité comparable à celle des antidépresseurs agissant sur la recapture de la sérotonine (ISRS)^[130]. sans toutefois présenter autant d'effets secondaires. L'inositol semble aussi avoir une efficacité comparable aux ISRS^[131]^,^[132]^,^[133] avec pour avantage de n'avoir aucun effet secondaire.

Dans le cas des dépressions résistant à tous les types d’antidépresseurs, la buprénorphine, un opiacé peut être utile ^[134]^,^[135]^,^[136]^,^[137]^,^[138]^,^[139]^,^[140]^,^[141]. On observe, chez 80 % à 90 % des patients, une réponse positive qui consiste en une forte réduction des symptômes allant de 75 % à une quasi-rémission, selon les cas. Les résultats sont obtenus en une semaine environ, même chez des patients dépressifs depuis plus de 20 ans ou ayant également subi sans succès des séries d’électrochocs^[139]^,^[141]. Les doses de buprénorphine nécessaires sont très faibles, moins de 2 mg par jour. De plus, les résultats semblent stables sur plusieurs années, sans augmentation de la dose^[134]^,^[135]^,^[142]. En effet, la buprénorphine ne permet pas de guérir définitivement de ce type de dépression mais seulement de corriger le dysfonctionnement du système opioïde auquel il serait lié^[143]^,^[144]^,^[145]. Les psychiatres praticiens n'utilisent toujours que très rarement la buprénorphine, bien que celle-ci soit couramment utilisée depuis une trentaine d’années pour le traitement des douleurs chroniques non cancéreuses, mais l’entreprise pharmaceutique Alkermes® a mis au point l’ALKS 5461^[146]^,^[147] qui est l’association de la buprénorphine avec l’ALKS 33, un antagoniste des récepteurs μ ^[148], mis au point par Alkermes®. Les essais cliniques de phase 2 ont débuté en janvier 2012^[149]^,^[150] et l’ALKS 5461 pourrait être commercialisé à partir de 2015 comme antidépresseur indiqué pour les dépressions très résistantes.

Dans le cas de dépressions résistantes, diverses possibilités d'augmentation existent: ajout d'un anti-psychotique atypique à l'antidépresseur, ajout d'hormones thyroïdiennes (T3 ou T4), ajout d'agonistes dopaminergiques^[151]^,^[152]...

Méthodes physiques

L'électroconvulsivothérapie (anciennement appelé sismothérapie ou électrochocs) (ECT) vise à reproduire une crise convulsive (épileptique). L'intervention est réalisée sous anesthésie générale, sous ventilation assistée après administration d'un relaxant musculaire. Un bref courant est appliqué au niveau d'un ou des deux lobes temporaux. Le mécanisme d'action est encore aujourd'hui mal compris. Son efficacité est démontrée^[153]. Cette thérapie suscite une controverse, alimentée principalement par le caractère d'apparence barbare de cette intervention lors de ses premières utilisations en psychiatrie avant la deuxième guerre mondiale. Elle reste utilisée mais présente occasionnellement des effets secondaires importants pour le patient : pertes de mémoire généralement réversibles^[154]. Les effets secondaires à long terme concernent essentiellement la mémoire, en particulier le souvenir de la période de la cure. En 2007, fut publiée une étude démontrant que l'ECT provoquait non seulement une perte de mémoire, mais également une baisse des capacités cognitives (apprentissage et pensée)^[155]. Les troubles de mémoire régressent habituellement, mais la récupération requiert le plus souvent plusieurs mois, voire, persistent au-delà^[156]^,^[157]^,^[158]. Son indication reste orientée vers les syndromes dépressifs graves après échecs de plusieurs cures médicamenteuses ou en première intention si le pronostic vital est engagé (catatonie). En France, elle ne peut se faire sans l'information et l'accord du patient^[159].

La stimulation magnétique transcranienne (TMS) est une technique non invasive qui permet de stimuler des zones précises du cortex cérébral au moyen d'impulsions magnétiques de très courte durée mais dont l'intensité est comparable à celle utilisée en Imagerie par résonance magnétique (jusqu'à 3 teslas). L'efficacité de la TMS contre la dépression est aujourd'hui en cours d'évaluation sur le long terme les études récentes augurent de son efficacité dans la durée^[160]^,^[161]. La TMS suscite de l’intérêt car elle représenterait pour certains patients une alternative à l'électroconvulsivothérapie^[162]. La TMS fait encore l'objet de nombreuses recherches cliniques qui cherchent à optimiser les paramètres utilisés (fréquence de stimulation, nombre de séances, durée des séances, cible neuroanatomique…) lui permettant peu à peu de prendre sa place dans les traitements à larges indications.

La luminothérapie, elle est recommandée dans les dépressions saisonnières ^{[réf. nécessaire]}. Elle consiste à exposer les yeux à une lumière d'intensité et de spectre lumineux spécifique proche de la lumière solaire.

Prise en charge sociale

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Histoire et société

Histoire

La dépression existe de tout temps - Homère en parlait dans le chant VI de l'Iliade à propos de Bellérophon qui subit la colère des dieux : Objet de haine pour les dieux, Il errait seul dans la plaine d'Alcion, le cœur dévoré de chagrin, évitant les traces des hommes. C'est aussi Homère qui le premier vante la puissance guérissante du pharmakon un mélange d'herbes aux vertus soulageantes. Hippocrate dans les Aphorismes écrit: Quand la crainte et la tristesse persistent longtemps, c'est un état mélancolique. Voici donc qu'apparaît la bile noire et la théorie des humeurs dont il est l'initiateur et qui restera en vigueur jusqu'à l'avènement de la médecine moderne. Galien, redécouvert au XVIII^e siècle par exemple, maintiendra cette théorie qui promeut par ailleurs une série de traitements qui vont des traitements médicaux et pharmaceutiques, aux cures philosophiques (morales), religieuses ou même musicales.

C'est avec Pinel et Esquirol principalement que le rôle présupposé du cerveau est mis en cause ainsi que des causes dites morales (actuellement dites psychologiques). Un mal essentiellement psychique appelle ainsi des remèdes psychologiques. Esquirol (1772-1840) écrivait ainsi : La médecine morale (actuellement dites psychothérapie), qui cherche dans le cœur les premières causes du mal, qui plaint, qui pleure, qui console, qui partage les souffrances et qui réveille l'espérance, est souvent préférable à toute autre. Les idées n'évoluent guère jusqu'en 1900 mais les cures proposées rivalisent d'imagination^[163]. « Tout était bon pour distraire le déprimé de ses humeurs sombres »

Les psychanalystes, Sigmund Freud^[164], Karl Abraham et Mélanie Klein^[165] ont permis l'émergence d'une vision processuelle de la dépression en situant la dépression comme la résultante d'un conflit psychique (œdipien ou narcissique) et non comme le porteur passif d'une maladie à guérir. Pour Freud il s'agit de résoudre le conflit refoulé en analysant les résistances, de telle manière que la patient trouve la liberté « de se décider pour ceci ou pour cela »^[166].

C'est aussi les succès de la pharmacologie qui ont donné à la dépression sa dimension actuelle. À défaut de savoir suffisamment comment l'expliquer, il est alors pensé pouvoir au moins la guérir. C'est le psychiatre suisse Roland Kuhn, proche des milieux psychanalytiques qui en 1956, découvre les effets antidépresseurs de l'imipramine. Le laboratoire pharmaceutique Geigy refuse d'abord d'en financer le développement, jugeant alors le marché de la dépression trop étroit mais les avis ont évolué sur ce sujet^[167]. Ces premiers antidépresseurs ont principalement été prescrits à l'hôpital par des psychiatres par crainte des effets secondaires. À partir de la fin des années 1980, de nouveaux antidépresseurs arrivent sur le marché avec moins de ces effets indésirables. Ils sont dès lors prescrits par tous les médecins et pas seulement les psychiatres et parfois en deçà des indications habituelles. Le moindre état de tristesse pouvait justifier une prescription en minimisant cependant des effets secondaires non négligeables comme la prise de poids et la baisse de libido^[168].

Le psychiatre allemand Hubertus Tellenbach a théorisé les différents aspects du problème des dépressions de manière complète et aboutie du point de vue psychopathologique^[169]. Son ouvrage reste une référence sur le plan international. L'une de ses affirmations était qu'il n'était pas question de voir dans la mélancolie une soumission aux stricts modèles physico-chimiques. Pour lui, les disciplines comme la philosophie (Heidegger, notamment), la psychologie, les apports des psychanalystes comme Sigmund Freud^[170] et Karl Abraham^[171], la psychiatrie à travers les apports de Emil Kraepelin et Ernst Kretschmer sont complémentaires et indispensables pour comprendre en profondeur le phénomène.

La classification de dépression endogène et/ou dépression névrotico-réactionnelle a en des fondements historiques, mais la distinction n'est plus guère utilisée de nos jours. La dépression endogène étant censée être traitée de manière biologique et la dépression réactionnelle de manière psychologique. Elle est caractérisée par une douleur morale latente contrastant avec une indifférence affective (appelée également anesthésie affective) pour l’extérieur, un pessimisme foncier, une inhibition marquée, des thèmes d’autodévaluation et d’autoaccusation des idées délirantes de ruine, de catastrophe, d’incurabilité, une insomnie par réveil précoce, une anorexie avec amaigrissement, un dégoût de la vie inaccessible à toute argumentation. La fluctuation des symptômes dans la journée est particulière dans les dépressions endogènes : très marquée au réveil (le matin), ils tendent à s’estomper en fin de journée. Dans l’ensemble, le déprimé mélancolique méconnait l’aspect pathologique de son état et refuse tout recours médical, jugé inutile.

Société

La conceptualisation des individus envers la dépression varie grandement, autant dans la société que dans la culture. « À cause d'un manque de précision scientifique » un individu observe que « le débat sur la dépression est une question de langage. Ce que nous appelons « maladie », « trouble, « état d'âme » affecte ce que nous voyons, diagnostiquons, et traitons »^[173]. Il existe des différences culturelles dans laquelle une dépression sévère est considérée comme une maladie qui requiert un traitement personnel professionnel, ou est un indicateur d'autres problèmes, tels que le besoin de partager les problèmes physiques et sociaux ou une réflexion des différences individuelles qui peuvent renforcer des liens de détresse ou émotionnels^[174]^,^[175].

Des figures historiques se refusaient souvent à discuter ou chercher à traitement à cause de la stigmatisation sociale sur la condition, ou à cause d'une ignorance du diagnostic ou du traitement. Néanmoins, l'analyse ou l'interprétation des lettres, journaux, ouvrages et autres aux familles et amis ont conduit à penser que certaines de ces figures étaient atteintes de dépression. Ces personnalités peuvent inclure Mary Shelley^[176] l'écrivain anglo-américain Henry James^[177], le président américain Abraham Lincoln^[172] et l'écrivain américain Tennessee Williams^[178].

Le diagnostic est moins commun dans certains pays, comme la Chine. Il est expliqué que le déni traditionnel chinois somatise la dépression émotionnelle (bien que depuis les années 1980, le déni chinois envers la dépression ait drastiquement changé)^[179].

La stigmatisation sociale envers la dépression est grandement étendu et le contact avec les services de santé mentale se réduit légèrement. Les opinions publiques sur les traitements diffèrent de ceux des professionnels ; des traitements alternatifs aident mieux que les traitements médicaux, qui sont mal perçus^[180].

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Filmographie

2009 : Le sondage de la peur (La dépression en France). Réalisé par Jacques Cotta.

Articles connexes

Santé mentale | Psychologie
Acédie
Souffrance
Suicide
Trouble de l'humeur
Trouble mental
Saint Erkembode (invoqué contre la dépression)
Syndrome de Skumin

Liens externes

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-La '''dépression''' (du [[latin]] ''{{lang|la|depressio}}''<ref> Michel Bréal et Anatole Bailly (1914), ''Dictionnaire étymologique latin'' (huitième édition), Paris, Hachette et Cie, {{p.|280}}.</ref>, « enfoncement ») ou dépression unipolaire ou épisode dépressif majeur ou dépression récurrente dans le cas d'épisodes répétés est un [[trouble mental]] caractérisé, en [[psychiatrie]], par une faiblesse de l'humeur. Elle est accompagnée d'une faible [[estime de soi]], d'une culpabilité et surtout d'une [[anhédonie|perte d'intérêt ou de plaisir]] dans des activités habituellement agréables. D'autres signes peuvent survenir, tels que des pensées négatives, des intentions [[Suicide|suicidaires]], des troubles du sommeil, une [[fatigue (physiologie)|fatigue]], des troubles de l'appétit, de l'[[anxiété]] ou de l'[[angoisse]] et dans certains rares cas extrêmes, des [[hallucination]]s.
+La '''dépression''' (du [[latin]] ''{{lang|la|depressio}}''<ref> Michel Bréal et Anatole Bailly (1914), ''Dictionnaire étymologique latin'' (huitième édition), Paris, Hachette et {{Cie}}, {{p.|280}}.</ref>, « enfoncement ») ou dépression unipolaire ou épisode dépressif majeur ou dépression récurrente dans le cas d'épisodes répétés est un [[trouble mental]] caractérisé, en [[psychiatrie]], par une tristesse de l'humeur. Elle est accompagnée d'une faible [[estime de soi]], d'une culpabilité et surtout d'une [[anhédonie|perte d'intérêt ou de plaisir]] dans des activités habituellement agréables. D'autres signes peuvent survenir, tels que des pensées négatives, des intentions [[Suicide|suicidaires]], des troubles du sommeil, une [[fatigue (physiologie)|fatigue]], des troubles de l'appétit, de l'[[anxiété]] ou de l'[[angoisse]] et dans certains rares cas extrêmes, des [[hallucination]]s.
-Le diagnostic d'épisode dépressif majeur est basé sur l'entretien psychiatrique et le ressenti subjectif du malade, son comportement rapporté par ses proches. Il n'y a pas de test de laboratoire pour la dépression majeure, bien que des médecins puissent chercher des pathologies qui peuvent provoquer des signes similaires. La période d'apparition la plus précoce est vers 20 à 30 ans, avec un pic plus tardif entre 30 et 40 ans<ref> {{en}}{{lien web |url=http://www.health.am/psy/major-depressive-disorder/ |titre=Major Depressive Disorder |éditeur=American Medical Network, Inc. |consulté le=15 janvier 2011}}</ref>.
+Le diagnostic d'épisode dépressif majeur est basé sur l'entretien psychiatrique et le ressenti subjectif du malade, son comportement rapporté par ses proches. Il n'y a pas de test de laboratoire pour la dépression majeure, bien que des médecins puissent chercher des pathologies qui peuvent provoquer des signes similaires. La période d'apparition la plus précoce est vers 20 à 30 ans, avec un pic plus tardif entre 30 et 40 ans<ref>{{lien web |langue=en |url=http://www.health.am/psy/major-depressive-disorder/ |titre=Major Depressive Disorder |éditeur=American Medical Network, Inc. |consulté le=15 janvier 2011}}</ref>.
 La dépression est une maladie handicapante qui entraîne un impact dans la vie de l'individu dans son travail, dans sa vie familiale. Cette pathologie est par ailleurs stigmatisante. Aux États-Unis, environ 3,4 % des personnes avec un épisode dépressif majeur commettent un [[suicide]], et jusqu'à 60 % qui ont commis un suicide avaient une dépression. Les mécanismes sont complexes et mal connus. Les facteurs de risque sont nombreux (biologiques, psychologiques et sociaux).
-La prise en charge nécessite une approche sur plusieurs plans biologique, psychologique et sociale. Il est recommandé un traitement par une psychothérapie et parfois des antidépresseurs<ref>http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/rpc_depression_2002_-_mel_2006_-_recommandations._2006_12_27__16_20_34_967.pdf p.6</ref>. L'efficacité des antidépresseurs est contestée pour les dépressions d'intensité légère à modérée<ref> {{article |auteur=Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT |titre=Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration |lang=en |journal=PLoS Med. |volume=5 |numéro=2 |pages=e45 |année=2008 |mois=février |pmid=18303940 |pmc=2253608 |doi=10.1371/journal.pmed.0050045 |url=}}</ref>. Une minorité est traitée avec d'autres molécules de type [[anti-psychotique]]s, agonistes de la [[dopamine]] dans le cas de dépressions résistantes. Dans des cas plus extrêmes, des recours à l'[[électroconvulsivothérapie]] ou à la [[stimulation magnétique transcranienne]] peuvent être employés en cas de résistance à tout traitement phamaco/psycho thérapeutique.
+La prise en charge nécessite une approche sur plusieurs plans biologique, psychologique et sociale. Il est recommandé un traitement par une psychothérapie et parfois des antidépresseurs<ref>http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/rpc_depression_2002_-_mel_2006_-_recommandations._2006_12_27__16_20_34_967.pdf p.6</ref>. L'efficacité des antidépresseurs est contestée pour les dépressions d'intensité légère à modérée<ref>{{article |auteur=Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT |titre=Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration |lang=en |journal=PLoS Med. |volume=5 |numéro=2 |pages=e45 |année=2008 |mois=février |pmid=18303940 |pmc=2253608 |doi=10.1371/journal.pmed.0050045 |url=}}</ref>. Une minorité est traitée avec d'autres molécules de type [[anti-psychotique]]s, agonistes de la [[dopamine]] dans le cas de dépressions résistantes. Dans des cas plus extrêmes, des recours à l'[[électroconvulsivothérapie]] ou à la [[stimulation magnétique transcranienne]] peuvent être employés en cas de résistance à tout traitement phamaco/psycho thérapeutique.
-C'est autour du {{s|XIX}} que le terme est apparu dans son usage psychologique<ref>[[Alain Rey]] : ''Dictionnaire historique de la langue française'', volumes 1, Ed.: Le Robert; Édition : Éd. 2006, ISBN 2-84902-236-5</ref>{{,}}<ref>[[Georges Lanteri-Laura]] : ''Introduction historique et critique à la notion de dépression en psychiatrie in: Remi Tevissen (sous la dir.)"La douleur morale"  Ed.: Du Temps, 1997, Coll.: Esquisse, ISBN 2-84274-000-9</ref>. Ces symptômes sont classifiés dans les [[trouble de l'humeur|troubles de l'humeur]] dans l'édition datant de 1980 du ''[[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]]'' publié par l'[[Association américaine de psychiatrie]].
+C'est autour du {{s|XIX}} que le terme est apparu dans son usage psychologique<ref>[[Alain Rey]] : ''Dictionnaire historique de la langue française'', volumes 1, Ed.: Le Robert; Édition 2006, ISBN 2-84902-236-5</ref>{{,}}<ref>[[Georges Lanteri-Laura]] « Introduction historique et critique à la notion de dépression en psychiatrie » in: Remi Tevissen (sous la dir.) ''La douleur morale Ed. Du Temps, 1997, Coll.: Esquisse, ISBN 2-84274-000-9</ref>. Ces symptômes sont classifiés dans les [[trouble de l'humeur|troubles de l'humeur]] dans l'édition datant de 1980 du ''[[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]]'' publié par l'[[Association américaine de psychiatrie]].
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 Les classifications du ''[[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]]'' (DSM) et de la ''[[Classification internationale des maladies]]'' (CIM) ont été rédigés dans un but de recherche et ne visaient pas à se substituer au savoir clinique et à la réflexion psychopathologique des praticiens (psychiatres et psychologues cliniciens). La diffusion de ces systèmes de classification, l'impact qu'y ont eu les entreprises pharmaceutiques dans leur élaboration, posent des questions de conflits d'intérêts<ref>Christopher Lane: ''Comment la psychiatrie et l'industrie pharmaceutique ont médicalisé nos émotions'', Flammarion, 2009, ISBN 2-08-121233-1</ref>.
-Les différents critères utilisés et référencés peuvent être trouvés dans la quatrième édition révisée du ''Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux'' (DSM-IV-TR) de  l'[[Association Américaine de Psychiatrie]] (AAP) et du manuel de ''Classification internationale des maladies'' (CIM-10) de l'Organisation Mondiale de la Santé. Elles utilisent le terme ''trouble dépressif récurrent''<ref>{{Ouvrage|langue=anglais|url=http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf30.htm+f33|titre=ICD-10:|éditeur=www.who.int|consulté le=8 novembre 2008}}</ref>. Cette classification est utilisée dans les pays européens, alors que l'ancien système est utilisé aux États-Unis et dans les pays autres qu'européens<ref>Sadock 2002. Page 288.</ref> et les auteurs ont travaillé en coopération<ref name=APA372>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page XXIX.</ref>. Les deux manuels DSM-IV-TR et CIM-10 exposent les symptômes principaux et typiques de la dépression. Le manuel ''CIM-10'' décrit trois symptômes typiques de la dépression:
+Les différents critères utilisés et référencés peuvent être trouvés dans la quatrième édition révisée du ''Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux'' (DSM-{{IV}}-TR) de  l'[[Association Américaine de Psychiatrie]] (AAP) et du manuel de ''Classification internationale des maladies'' (CIM-10) de l'Organisation Mondiale de la Santé. Elles utilisent le terme « trouble dépressif récurrent »<ref>{{Ouvrage |langue=anglais |url=http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf30.htm+f33 |titre=ICD-10: |éditeur=www.who.int |consulté le=8 novembre 2008}}</ref>. Cette classification est utilisée dans les pays européens, alors que l'ancien système est utilisé aux États-Unis et dans les pays autres qu'européens<ref>Sadock 2002. Page 288.</ref> et les auteurs ont travaillé en coopération<ref name=APA372>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page XXIX.</ref>. Les deux manuels DSM-{{IV}}-TR et CIM-10 exposent les symptômes principaux et typiques de la dépression. Le manuel ''CIM-10'' décrit trois symptômes typiques de la dépression :
 * la [[déprime]]
 * l'[[anhédonie]]
 * une forte baisse d'énergie ([[élan vital]]).
-Deux de ces trois symptômes doivent être présents pour conclure à une dépression majeure<ref>Organisation Mondiale de la Santé. Classification Internationale des Maladies et Autres Problèmes de Santé (CIM-10). Dépression clinique. Genèse: Organisation Mondiale de la Santé, 1992.</ref>. D'après le DSM-IV-TR, il existe deux symptômes de dépression — déprime et anhédonie — dont au moins un de ces deux symptômes doit être présent pour conclure à une dépression majeure<ref>{{Ouvrage|auteur=Association Américaine de Psychiatrie|titre=Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (quatrième édition)|éditeur=Presse Psychiatrique}}</ref>.
+Deux de ces trois symptômes doivent être présents pour conclure à une dépression majeure<ref>Organisation Mondiale de la Santé. Classification Internationale des Maladies et Autres Problèmes de Santé (CIM-10). Dépression clinique. Genèse: Organisation Mondiale de la Santé, 1992.</ref>. D'après le DSM-{{IV}}-TR, il existe deux symptômes de dépression — déprime et anhédonie — dont au moins un de ces deux symptômes doit être présent pour conclure à une dépression majeure<ref>{{Ouvrage |auteur=Association Américaine de Psychiatrie |titre=Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (quatrième édition) |éditeur=Presse Psychiatrique}}</ref>.
-La dépression majeure est classifiée en tant que trouble de l'humeur dans le DSM-IV-TR<ref name=APA345>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 345.</ref>. Le diagnostic se base sur la présence d'épisodes dépressifs majeurs simples ou récurrents. La catégorie « Trouble dépressif non-spécifié » est diagnostiquée si la manifestation de l'épisode dépressif ne rencontre aucun critère de la dépression majeure. Le système du [[CIM-10]] n'utilise pas le terme de ''trouble dépressif majeur'', mais liste des critères similaires pour les diagnostics d'un épisode dépressif communément nommé degré de sévérité (léger, modéré ou sévère)<ref>{{Lien web|url=http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/episode_depressif_ambulatoire_ref.pdf|titre=Épisode dépressif ambulatoire|consulté le=8 avril 2011}}</ref>. Le terme ''récurrent'' peut être ajouté si de multiples épisodes sont perçus sans aucun trouble maniaque<ref>{{Lien web|langue=anglais|url=http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online2005/fr-icd.htm?gf30.htm |titre=Mood (affective) disorders |consulté le=9 octobre 2010 |page=CIM-10, chapitre V|site=Organisation Mondiale de la Santé |date=2004}}</ref>.
+La dépression majeure est classifiée en tant que trouble de l'humeur dans le DSM-{{IV}}-TR<ref name=APA345>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 345.</ref>. Le diagnostic se base sur la présence d'épisodes dépressifs majeurs simples ou récurrents. La catégorie « Trouble dépressif non-spécifié » est diagnostiquée si la manifestation de l'épisode dépressif ne rencontre aucun critère de la dépression majeure. Le système du [[CIM-10]] n'utilise pas le terme de « trouble dépressif majeur », mais liste des critères similaires pour les diagnostics d'un épisode dépressif communément nommé degré de sévérité (léger, modéré ou sévère)<ref>{{Lien web |url=http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/episode_depressif_ambulatoire_ref.pdf |titre=Épisode dépressif ambulatoire |consulté le=8 avril 2011}}</ref>. Le terme « récurrent » peut être ajouté si de multiples épisodes sont perçus sans aucun trouble maniaque<ref>{{Lien web |langue=anglais |url=http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online2005/fr-icd.htm?gf30.htm |titre=Mood (affective) disorders |consulté le=9 octobre 2010 |page=CIM-10, chapitre V|site=Organisation Mondiale de la Santé |date=2004}}</ref>.
 ==== Épisode dépressif majeur ====
-[[Fichier:Depressed.svg|thumb|La [[prostration]] peut représenter la dépression.]]
+[[Fichier:Depressed.svg|vignette|La [[prostration]] peut représenter la dépression.]]
-Le terme d'épisode dépressif majeur, proposé par le ''[[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]]'', signifie en fait « dépression caractérisée » et non pas sévère. Bien qu'ils soient débattus, les critères américains du DSM-IV du trouble dépressif majeur sont :
+Le terme d'épisode dépressif majeur, proposé par le ''[[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]]'', signifie en fait « dépression caractérisée » et non pas sévère. Bien qu'ils soient débattus, les critères américains du DSM-{{IV}} du trouble dépressif majeur sont :
 * Humeur triste (dépressive) : décrite comme plus intense que la douleur d'un [[deuil]]. Le malade est sans joie et opprimé, parfois il est incapable de percevoir tout sentiment. En général, l'humeur est pire le matin. Chez les enfants et adolescents, cela peut se manifester par une irritabilité accrue.
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 ==== Autres types principaux ====
 {{section à sourcer|date=mars 2013}}
-Le ''DSM-IV-TR'' reconnait cinq autres classifications du trouble dépressif majeur, en addition aux notes, à la sévérité et à la présence de symptômes psychotiques :
+Le ''DSM-{{IV}}-TR'' reconnait cinq autres classifications du trouble dépressif majeur, en addition aux notes, à la sévérité et à la présence de symptômes psychotiques :
 * La '''[[mélancolie]]''' est considérée comme la forme la plus grave d'état dépressif majeur. Elle est caractérisée par une [[anhédonie]] (diminution du plaisir dans la plupart des activités), une humeur dépressive plus prononcée, un réveil précoce le matin, un retard psychomoteur, une perte de poids excessive (à ne pas confondre avec [[anorexie mentale]]), ou une culpabilité sévère<ref>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 419–20.</ref>, une douleur morale, une [[aboulie]] complète, des contenus de pensée particulièrement négatifs et désespérés, un sentiment de culpabilité omniprésent, un sentiment d'incurabilité, des idées « noires » (idées d'être puni de mort, ruminations [[suicide|suicidaires]]…), des [[troubles du comportement alimentaire]] souvent [[anorexie]], des [[angoisses]].
 * La '''[[dépression atypique]]''' est caractérisée par une réactivité paradoxale et positivité, [[gain de poids]] significatif ou appétit très confirmé, sommeil lourd et excessif ([[hypersomnie]]), sensation de [[paralysie]] à certaines parties du corps et haute sensibilité au [[rejet social|rejet interpersonnel]]<ref>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 421–22.</ref>.
 * La '''dépression [[Catatonie|catatonique]]''' est une forme rare mais sévère de dépression majeure impliquant des troubles du comportement moteur et autres symptômes. L'individu est muet, et exhibe certains mouvements bizarres parfois dénués de sens. Les symptômes catatoniques surviennent lors d'épisodes de [[schizophrénie]] ou maniaques, ou peut être causés par un [[syndrome malin des neuroleptiques]]<ref>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 417–18.</ref>.
-* La '''[[dépression post-partum]]''', est une dépression soutenue et très intense dont une femme fait l'expérience après avoir donné naissance. La dépression post-partum a une incidence entre 10–15 % parmi les nouvelles mères{{refnec}}. Le DSM-IV rapporte que cette dépression dure environ plus de trois mois<ref>{{Ouvrage|langue=anglais|auteur=Nonacs, Ruta M |url=http://www.emedicine.com/med/topic3408.htm |éditeur=eMedicine |titre=Postpartum depression|date=4 décembre 2007|consulté le=30 octobre 2010}}</ref>{{,}}<ref>Jacques Dayan : ''Les dépressions périnatales : Evaluer et traiter'', Ed.: Masson; Coll.: Médecine et psychothérapie, 2008, ISBN 2-294-00866-9</ref>.
+* La '''[[dépression post-partum]]''', est une dépression soutenue et très intense dont une femme fait l'expérience après avoir donné naissance. La dépression post-partum a une incidence entre 10–15 % parmi les nouvelles mères{{refnec}}. Le DSM-{{IV}} rapporte que cette dépression dure environ plus de trois mois<ref>{{Ouvrage|langue=anglais|auteur=Nonacs, Ruta M |url=http://www.emedicine.com/med/topic3408.htm |éditeur=eMedicine |titre=Postpartum depression|date=4 décembre 2007|consulté le=30 octobre 2010}}</ref>{{,}}<ref>Jacques Dayan : ''Les dépressions périnatales : Evaluer et traiter'', Ed.: Masson; Coll.: Médecine et psychothérapie, 2008, ISBN 2-294-00866-9</ref>.
 * La '''[[dépression saisonnière]]''' s'installe à l'[[automne]] (la [[cyclothymie]] et le ''blues de l'hiver'' en sont des formes atténuées, moins handicapantes) ou au début de l'[[hiver]] et dure jusqu'au printemps. Ces symptômes sont ceux d'un épisode dépressif  : perte d'intérêt générale, irritabilité, troubles de sommeil, perte ou gain de poids, pensées suicidaires. Ceux qui souffrent de dépression saisonnière sont très affectés dans leur quotidien (travail, relations…). La cause exacte n'en est pas connue, mais la diminution de l'intensité de la lumière naturelle et de sa durée semble jouer un rôle important<ref>Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 425.</ref>.
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 ==== Pathologies associées ====
-* Anxiété : 51 % des sujets avec un épisode dépressif majeur souffrent dans leur vie d'anxiété<ref>{{vcite journal |author=Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA |year=1996 |journal=British Journal of Psychiatry |volume=168 |issue=suppl 30 |pages=17–30 |title=Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey|pmid=8864145}}</ref>. Des symptômes d'anxiété peuvent avoir un impact majeur sur le déroulement de la dépression, avec une récupération plus tardive, une augmentation du risque de rechute, un plus grand handicap, plus d'handicaps, et une augmentation du risque de suicide<ref>{{vcite journal |author=Hirschfeld RMA |year=2001 |journal=Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry|volume=3 |issue=6 |pages=244–254 |title=The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care|pmid=15014592 |pmc=181193}}</ref>. Il existe un lien biologique entre le stress, l'anxiété et la dépression<ref>{{vcite book|author = Sapolsky Robert M|year = 2004|title = Why zebras don't get ulcers|pages = 291–98|publisher = Henry Holt and Company, LLC|isbn = 0-8050-7369-8}}</ref>.
+* Anxiété : 51 % des sujets avec un épisode dépressif majeur souffrent dans leur vie d'anxiété<ref>{{Article |auteur=Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA |année=1996 |journal=British Journal of Psychiatry |volume=168 |numéro=suppl 30 |pages=17–30 |titre=Comorbidity of DSM-{{III}}-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey |lang=en |pmid=8864145}}</ref>. Des symptômes d'anxiété peuvent avoir un impact majeur sur le déroulement de la dépression, avec une récupération plus tardive, une augmentation du risque de rechute, un plus grand handicap, plus d'handicaps, et une augmentation du risque de suicide<ref>{{Article |auteur=Hirschfeld RMA |année=2001 |journal=Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry |volume=3 |numéro=6 |pages=244–254 |titre=The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care |lang=en |pmid=15014592 |pmc=181193}}</ref>. Il existe un lien biologique entre le stress, l'anxiété et la dépression<ref>{{Ouvrge |auteur =Robert M Sapolsky |année=2004 |titre=Why zebras don't get ulcers |langue=en |pages=291–98 |éditeur=Henry Holt and Company, LLC |isbn=0-8050-7369-8}}</ref>.
-* Des dépendances à l'alcool ou à des drogues sont plus fréquentes<ref>{{vcite journal |author=Grant BF |year=1995|title=Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults |journal=Journal of Substance Abuse |volume=7|issue=4 |pages=481–87 |pmid=8838629 |doi=10.1016/0899-3289(95)90017-9}}</ref>.
+* Des dépendances à l'alcool ou à des drogues sont plus fréquentes<ref>{{Article |auteur=Grant BF |année=1995 |titre=Comorbidity between DSM-{{IV}} drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults |journal=Journal of Substance Abuse |lang=en |volume=7 |numéro=4 |pages=481–87 |pmid=8838629 |doi=10.1016/0899-3289(95)90017-9}}</ref>.
-* Environ un tiers des personnes qui ont un [[Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité]] développent une dépression associée<ref>{{vcite book |title=Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder |author=Hallowell EM, Ratey JJ|year=2005 |publisher=Ballantine Books |location=New York|isbn=0-345-44231-8 |pages=253–55}}</ref>
+* Environ un tiers des personnes qui ont un [[Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité]] développent une dépression associée<ref>{{Ouvrage |titre=Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder |langue=en |auteur=Hallowell EM, Ratey JJ |année=2005 |éditeur=Ballantine Books |lieu=New York |isbn=0-345-44231-8 |pages=253–55}}</ref>.
-* La dépression et le [[Trouble de stress post-traumatique]] sont parfois associés<ref name="NIMHPub"></ref>.
+* La dépression et le [[Trouble de stress post-traumatique]] sont parfois associés<ref name="NIMHPub"/>.
 ==== Diagnostic différentiel ====
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 * Le [[trouble schizo-affectif]] est différent du trouble dépressif majeur de par la présence pendant au moins deux semaines d'[[hallucination]]s ou d'[[illusion]]s qui surviennent en l'absence de symptômes de l'humeur aperçus.
 Les symptômes dépressifs peuvent être perçus dans le contexte d'une [[schizophrénie]].
-* « troubles induits par une substance »<ref>{{Ouvrage|url=http://books.google.fr/books?id=8T7ZWXzXYOwC&pg=PA114&lpg=PA113&ots=c7wesiw93N&dq=dsm%3B+substance+induit#v=onepage&q=dsm%3B%20substance%20induit&f=false|titre=DSM-IV|page=113|auteur=Association Américaine de Psychiatrie|consulté le=8 avril 2011}}</ref>. D'après le DSM-IV, un diagnostic de dépression ne peut être effectué si l'évaluation retrouve une substance ([[drogue]], [[alcoolodépendance]], médicaments).
+* « troubles induits par une substance »<ref>{{Ouvrage |url=http://books.google.fr/books?id=8T7ZWXzXYOwC&pg=PA114&lpg=PA113&ots=c7wesiw93N&dq=dsm%3B+substance+induit#v=onepage&q=dsm%3B%20substance%20induit&f=false |titre=DSM-{{IV}} |page=113 |auteur=Association Américaine de Psychiatrie |consulté le=8 avril 2011}}</ref>. D'après le DSM-{{IV}}, un diagnostic de dépression ne peut être effectué si l'évaluation retrouve une substance ([[drogue]], [[alcoolodépendance]], médicaments).
 ===== Non psychiatrique =====
-* Hypothyroïdie (mais [[TSH]] normale)
+* Hypothyroïdie (mais [[Thyréostimuline|TSH]] normale)
 * Pathologie neurologique : [[sclérose en plaques]], [[maladie de Parkinson]], [[maladie d'Alzheimer]], [[tumeur cérébrale]] mais l'examen neurologique d'un patient déprimé est normal
 * Démence : certains symptômes cognitifs de [[démence]] tels que la [[désorientation]], l'[[apathie]], la difficulté à se concentrer ou une [[perte de mémoire]] peuvent être confondus avec ceux de la dépression majeure. On retrouve des troubles cognitifs dans la dépression, il est parfois raisonnable de traiter un patient par antidépresseur surtout dans un contexte de stress important dans l'incertitude avant de conclure à une démence
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 === Formes en fonction de l'âge ===
 ==== Enfance ====
-[[Fichier:01 Tristeza.jpg|thumb|left|La dépression peut se manifester chez les enfants subissant un ou plusieurs troubles dans leur vie.]]
+[[Fichier:01 Tristeza.jpg|vignette|gauche|La dépression peut se manifester chez les enfants subissant un ou plusieurs troubles dans leur vie.]]
 Bien qu'il soit fréquent chez les enfants et adolescents de se sentir parfois tristes, une minorité de jeunes fait l'expérience d'un phénomène symptomatique de dépression<ref name="vera">Luis Véra, Jacques Leveau, Louis P. Vera : ''TCC chez l'enfant et l'adolescent'', Ed.: Masson, 2009, ISBN 2-294-70402-9</ref>{{,}}<ref name="chabrol">Henri Chabrol : ''La Dépression de l'adolescent'', Ed.: PUF; Coll.: Que sais-je ?, 2001, ISBN 2-13-052176-2</ref>. Des enfants souvent perçus comme dépressifs, se sentent tristes, sans espoir, ou irrités durant des mois. Ils peuvent perdre goût à leurs activités habituelles (ex. jouer avec d'autres copains), leurs habitudes alimentaires et leur sommeil (ex. ils peuvent dormir plus ou moins que d'habitude) et ils peuvent souffrir de trouble de l'attention, même lors de programmes télévisés ou durant une partie de jeux vidéo<ref>{{en}} [http://www.abct.org/sccap/?m=sPublic&fa=pub_Depression Dépression chez l'enfant]</ref>. Les enfants dépressifs sont souvent exposés à une humeur plus irritable que dépressive et exposent une variante de symptômes selon leur âge et leur situation<ref name="APA354">Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 354</ref>. Bon nombre d'entre eux perdent leur attention durant leur scolarité et montrent des résultats scolaires en déclin. Cette dépression peut également coexister avec le [[trouble du déficit de l'attention]] (TDA), compliquant le diagnostic et le traitement de ces deux psychopathologies<ref>{{Ouvrage |auteur=Brunsvold GL, Oepen G |titre=Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents |journal=Psychiatric Times |volume=25 |paragraphe=10|année=2008 |url=http://www.psychiatrictimes.com/adhd/article/10168/1286863}}</ref>. Lors de cas particuliers, les jeunes individus cliniquement dépressifs pensent ou parlent beaucoup de la mort et certains enfants dépressifs pensent spécifiquement à se blesser ou à se tuer. Souvent, les enfants et adolescents peuvent avoir des symptômes similaires lorsqu'ils perdent un proche. Dans la dépression clinique, cependant, ces pensées et sentiments tentent à apparaître même lorsque l'enfant ne perçoit aucun événement triste<ref>{{en}} {{Lien web |titre=Depression and Related Disorders in Children |url=http://www.abct.org/sccap/?m=sPublic&fa=pub_Depression}}</ref>.
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 == Prévalence ==
-[[Fichier:Unipolar depressive disorders world map - DALY - WHO2002.svg|thumb|250px|[[Espérance de vie corrigée de l'incapacité]] concernant les troubles dépressifs sur {{formatnum:100000}} habitants en 2002<ref> {{en}} [http://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls Mortalité due à la dépression, statistiques 2002.] Consulté le 12 septembre 2010.</ref>.<div class="references-small" style="-moz-column-count:3; column-count:3;">{{legend|#b3b3b3|Aucune donnée}}
+[[Fichier:Unipolar depressive disorders world map - DALY - WHO2002.svg|vignette|250px|[[Espérance de vie corrigée de l'incapacité]] concernant les troubles dépressifs sur {{formatnum:100000}} habitants en 2002<ref> {{en}} [http://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls Mortalité due à la dépression, statistiques 2002.] Consulté le 12 septembre 2010.</ref>.<div class="references-small" style="-moz-column-count:3; column-count:3;">{{legend|#b3b3b3|Aucune donnée}}
 {{legend|#ffff65|≤ 600}}
 {{legend|#fff200|600–700}}
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 Il est difficile d'évaluer les évolutions de la prévalence, car les définitions ont évolué. L'[[Organisation mondiale de la santé|OMS]]<ref> {{en}} WHO. 2001. ''World Health Report'', Geneva: WHO.</ref> estime que la dépression et les maladies liées pourraient devenir la première source de mauvais état de santé d'ici [[2020]]. Le [[tabagisme]] et la [[sur-consommation d'alcool]] sont des facteurs aggravants ou y concourant, de même que le stress et un environnement à faible [[naturalité (environnement)|naturalité]]. Le stress semble devenir plus aigu dans les sociétés dites modernes. Il est un puissant prédicteur de mortalité<ref> {{en}} Rainford L, Mason V, Hickman M, Morgan A. 2000. ''Health in England 1998. Investigating the Links Between Social Inequalities and Health''. London: The Stationery Office</ref>. La dépression est en outre un facteur de risque pour plusieurs maladies chroniques ([[asthme]], [[arthrite]], [[diabète]], [[accidents vasculaires cérébraux]], [[maladies cardiovasculaires]]<ref> {{en}} Hippisley-Fox J, Fielding K, Pringle M. 1998. « Depression as a risk factor for ischaemic heart disease in men : population based case control study » ''Br Med J.'' 316:1714–9</ref>{{,}}<ref> {{en}} Turner J, Kelly B. 2000. « Emotional dimensions of chronic disease » ''Br Med J.'' 172:124–8.</ref>{{,}}<ref name="Ostir GV"> {{en}} Ostir GV, Markides KS, Peek MK, Goodwin JS. 2001. « The association between emotional well-being and the incidence of stroke in older adults » ''Psychosom Med.'' 63:210–5.</ref>).
-Le [[bien-être]] émotionnel est connu pour être au contraire un prédicteur de bonne santé physique (Goodwin 2000), et il est amélioré par un environnement sain et riche en espaces vert ou éléments naturels<ref name="Ostir GV"/>). La dépression est une cause majeure de [[morbidité]] à travers le monde<ref> {{Ouvrage |url=http://www.who.int/whr/2001/en/index.html |titre=The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope |consulté le=19 octobre 2008 |site=WHO website |éditeur=World Health Organization |année=2001}}</ref>. La durée de vie varie grandement, de 3 % au [[Japon]] à 17 % aux [[États-Unis]]. Dans la plupart des pays, le nombre d'individus souffrant de dépression durant leur vie tombe à 8–12 % <ref name="pmid12830306"> {{Article |langue=anglais |auteur=Andrade L, Caraveo-A. |année=2005 |titre=Epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys |journal=Int J Methods Psychiatr Res |volume=12 |pages=3–21 |année=2003 |pmid=12830306 |doi=10.1002/mpr.138}}</ref>. En [[Amérique du Nord]], la probabilité d'être atteint de dépression majeure durant une période de plus d'un an s'élève à 3–5 % chez les hommes et 8–10 % chez les femmes<ref>{{Article |auteur=Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE |année=2005 |titre=Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication |journal=Archives of General Psychiatry |volume=62 |numéro=6 |pages=617–27 |pmid=15939837 |doi=10.1001/archpsyc.62.6.593}}</ref>. Des études sur la population ont constamment montrées qu'une dépression majeure peut atteindre en moyenne deux fois plus les femmes que les hommes<ref name=Kuehner03> {{Article |langue=anglais |nom=Kuehner |prénom=C |année=2003 |titre= Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations |journal=Acta Psychiatrica Scandinavica |volume=108|pages=163–74 |pmid=12890270 |doi=10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x}}</ref>.
+Le [[bien-être]] émotionnel est connu pour être au contraire un prédicteur de bonne santé physique (Goodwin 2000), et il est amélioré par un environnement sain et riche en espaces vert ou éléments naturels<ref name="Ostir GV"/>). La dépression est une cause majeure de [[morbidité]] à travers le monde<ref> {{Ouvrage |url=http://www.who.int/whr/2001/en/index.html |titre=The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope |consulté le=19 octobre 2008 |site=WHO website |éditeur=World Health Organization |année=2001}}</ref>. La durée de vie varie grandement, de 3 % au [[Japon]] à 17 % aux [[États-Unis]]. Dans la plupart des pays, le nombre d'individus souffrant de dépression durant leur vie tombe à 8–12 % <ref name="pmid12830306"> {{Article |langue=anglais |auteur=Andrade L, Caraveo-A. |année=2005 |titre=Epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys |journal=Int J Methods Psychiatr Res |volume=12 |pages=3–21 |année=2003 |pmid=12830306 |doi=10.1002/mpr.138}}</ref>. En [[Amérique du Nord]], la probabilité d'être atteint de dépression majeure durant une période de plus d'un an s'élève à 3–5 % chez les hommes et 8–10 % chez les femmes<ref>{{Article |auteur=Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE |année=2005 |titre=Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-{{IV}} disorders in the National Comorbidity Survey Replication |journal=Archives of General Psychiatry |volume=62 |numéro=6 |pages=617–27 |pmid=15939837 |doi=10.1001/archpsyc.62.6.593}}</ref>. Des études sur la population ont constamment montrées qu'une dépression majeure peut atteindre en moyenne deux fois plus les femmes que les hommes<ref name=Kuehner03> {{Article |langue=anglais |nom=Kuehner |prénom=C |année=2003 |titre= Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations |journal=Acta Psychiatrica Scandinavica |volume=108|pages=163–74 |pmid=12890270 |doi=10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x}}</ref>.
 En [[France]], la dépression frappe chaque année 3 millions de personnes âgées de 15 à 75 ans — soit 8 % de la population<ref>{{article |langue=en|auteur=François Beck, Romain Guignard |titre=La dépression en France : évolution de la prévalence, du recours au soin et du sentiment d’information de la population par rapport à 2005 |journal=La Santé de l’homme |numéro=421 |année=2012}}</ref> — (deux fois plus de femmes que d'hommes<ref name="infodepression" />). Sachant qu'un cas sur deux n'est pas soigné, ce chiffre progresse avec la [[précarité]], le [[vieillissement]] et la [[solitude]]<ref>Sylvie Riou-Milliot et Elena Sender, ''Dossier Comprendre et vaincre la dépression : près de 5 % de la population est touché par la dépression chaque année'', [[Sciences et Avenir]] {{numéro|732}}, février 2008, page 48.</ref>. Selon certaines études<ref>''Le suicide de l’adulte'', article du Généraliste {{numéro|2226}} (novembre 2002)</ref>{{,}}<ref name="pomer"> {{en}} Pomerantz J. « Screening for Depression in Primary Care » ''Drug Benefit Trends'' 2005;17(6): {{p.|273–4}}</ref>. Selon des études, en termes d'incapacité de travail chez l'adulte, la dépression occupe la quatrième place (en nombre d'années d'incapacité) au niveau mondial et pourrait se placer à la seconde place dans les années 2020, juste après les maladies cardio-vasculaires<ref> {{en}} Murray CJL, Lopez AD. ''{{lang|en|texte=The Global Burden of Disease : A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, and Risk Factors in 1990 Projected to 2020}}'', Cambridge, Mass : Harvard School of Public Health ; 1996</ref>.
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 En Suisse, la prévalence de la dépression en moyenne annuelle est de 5,1 % (6,2 % chez les femmes et 3,9 % chez les hommes)<ref>{{de}}{{fr}} Peter Rüesch, Andreas Bänziger, Sibylle Juvalta; Observatoire suisse de la santé (Obsan) [http://www.obsan.admin.ch/bfs/obsan/fr/index/05/publikationsdatenbank.Document.169885.pdf « Recours et besoins en soins psychiatriques au niveau régional en Suisse. Bases de données, modèles statistiques, sélection de résultats – une étude exploratoire »] Neuchâtel, 2013, 110 pages {{p.|19}}, publié le 4 juin 2013, consulté le 7 juin 2013</ref>.
-Les individus tiendraient à souffrir de leur premier épisode dépressif entre 30 et 40 ans, et il y un second et moins intense pic, entre 50 et 60 ans<ref name=Eaton97> {{Article |langue=anglais |auteur=Eaton WW, Anthony JC, Gallo J |année=1997 |titre=Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up |journal=Archives of General Psychiatry |volume=54 |pages=993–99 |pmid=9366655 |paragraphe=11}}</ref>. Le risque d'une dépression majeure augmente dans des conditions neurologiques incluant [[accident vasculaire cérébral]], [[maladie de Parkinson]] ou [[sclérose en plaques]] et durant la première année après accouchement<ref name=Rickards05> {{Article |langue=anglais |auteur=Rickards H |année=2005 |titre=Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke |journal=Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry |volume=76 |pages=i48–i52 |pmid=15718222 |url=http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/76/suppl_1/i48 |doi=10.1136/jnnp.2004.060426|pmc=1765679}}</ref>.
+Les individus tiendraient à souffrir de leur premier épisode dépressif entre 30 et 40 ans, et il y un second et moins intense pic, entre 50 et 60 ans<ref name=Eaton97> {{Article |langue=anglais |auteur=Eaton WW, Anthony JC, Gallo J |année=1997 |titre=Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-{{IV}} major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up |journal=Archives of General Psychiatry |volume=54 |pages=993–99 |pmid=9366655 |paragraphe=11}}</ref>. Le risque d'une dépression majeure augmente dans des conditions neurologiques incluant [[accident vasculaire cérébral]], [[maladie de Parkinson]] ou [[sclérose en plaques]] et durant la première année après accouchement<ref name=Rickards05> {{Article |langue=anglais |auteur=Rickards H |année=2005 |titre=Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke |journal=Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry |volume=76 |pages=i48–i52 |pmid=15718222 |url=http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/76/suppl_1/i48 |doi=10.1136/jnnp.2004.060426|pmc=1765679}}</ref>.
 == Facteurs de risque ==
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 [[Fichier:Santiago Rusinol Before the Morphine.jpg|vignette|''Before the morphine''. Peinture de [[Santiago Rusiñol]], 1890.]]
-* L'[[alcoolodépendance]] augmente significativement le risque de développer une dépression majeure<ref> {{Article |langue=anglais |auteur=Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ |titre=Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression |journal=Arch. Gen. Psychiatry |volume=66 |paragraphe=3 |pages=260–6 |année=2009 |pmid=19255375 |doi=10.1001/archgenpsychiatry.2008.543}}</ref>{{,}}<ref> {{Article |langue=anglais |auteur=Falk DE, Yi HY, Hilton ME |titre=Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders |journal=Drug Alcohol Depend |volume=94 |paragraphe=1–3 |pages=234–45 |année=2008  |pmid=18215474 |doi=10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022 |pmc=2386955}}</ref>{{,}}<ref> {{Article |langue=anglais |auteur=Schuckit MA, Smith TL, Danko GP |titre=A comparison of factors associated with substance-induced versus independent depressions |journal=J Stud Alcohol Drugs |volume=68 |paragraphe=6 |pages=805–12 |année=2007 |pmid=17960298}}</ref>. Il faut tenter un sevrage avant parler d'épisode dépressif majeur et de mettre en place un traitement médicamenteux.
+* L'[[alcoolodépendance]] augmente significativement le risque de développer une dépression majeure<ref> {{Article |langue=anglais |auteur=Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ |titre=Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression |journal=Arch. Gen. Psychiatry |volume=66 |paragraphe=3 |pages=260–6 |année=2009 |pmid=19255375 |doi=10.1001/archgenpsychiatry.2008.543}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=en |auteur=Falk DE, Yi HY, Hilton ME |titre=Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-{{IV}} alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders |journal=Drug Alcohol Depend |volume=94 |paragraphe=1–3 |pages=234–45 |année=2008  |pmid=18215474 |doi=10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022 |pmc=2386955}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=en |auteur=Schuckit MA, Smith TL, Danko GP |titre=A comparison of factors associated with substance-induced versus independent depressions |journal=J Stud Alcohol Drugs |volume=68 |paragraphe=6 |pages=805–12 |année=2007 |pmid=17960298}}</ref>. Il faut tenter un sevrage avant parler d'épisode dépressif majeur et de mettre en place un traitement médicamenteux.
-* Les [[benzodiazépine]]s augmentent le risque de développer une dépression majeure<ref> {{Article |langue=anglais |auteur=Berber MJ |titre=Pharmacological treatment of depression. Consulting with Dr Oscar |journal=Can Fam Physician |volume=45 |pages=2663–8 |année=1999 |pmid=10587774 |pmc=2328680 |url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2328680&blobtype=pdf |format=PDF}}</ref>{{,}}<ref name="Riss-2008"> {{Article |nom1 = Riss |prénom1 = J. |nom2 = Cloyd |prénom2 = J. |nom3 = Gates |prénom3 = J. |nom4 = Collins |prénom4 = S. |titre = Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics |journal = Acta Neurol Scand |volume = 118 |paragraphe = 2 |pages = 69–86 |année = 2008 |doi = 10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x |pmid = 18384456 |ref = harv}}</ref>{{,}}<ref> {{Ouvrage |langue=anglais |nom=Semple |prénom=David |coauteurs=Roger Smyth, Jonathan Burns, Rajan Darjee, Andrew McIntosh |titre=Oxford Handbook of Psychiatry|année=2007 |éditeur=Oxford University Press|isbn=0-19-852783-7|page=540|chapitre=13}}</ref>.
+* Les [[benzodiazépine]]s augmentent le risque de développer une dépression majeure<ref>{{Article |langue=en |auteur=Berber MJ |titre=Pharmacological treatment of depression. Consulting with Dr Oscar |journal=Can Fam Physician |volume=45 |pages=2663–8 |année=1999 |pmid=10587774 |pmc=2328680 |url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2328680&blobtype=pdf |format=PDF}}</ref>{{,}}<ref name="Riss-2008">{{Article |nom1=Riss |prénom1=J. |nom2=Cloyd |prénom2=J. |nom3=Gates |prénom3=J. |nom4=Collins |prénom4=S. |titre=Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics |lang=en |journal=Acta Neurol Scand. |volume=118 |paragraphe=2 |pages=69–86 |année=2008 |doi=10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x |pmid=18384456 |ref= harv}}</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage |langue=en |nom=Semple |prénom=David |coauteurs=Roger Smyth, Jonathan Burns, Rajan Darjee, Andrew McIntosh |titre=Oxford Handbook of Psychiatry |année=2007 |éditeur=Oxford University Press |isbn=0-19-852783-7 |page=540 |chapitre=13}}</ref>.
-* Certains pesticides, dont notamment les [[Composé organophosphoré|organophosphorés]] entrainent à long terme des céphalées, de l'anxiété, de l'irritabilité, une dépression et de l'insomnie, associés parfois à des troubles hallucinatoires. En 2012, une trentaine d’études épidémiologiques laissent supposer que les pesticides puissent être à l'origine de troubles dépressifs et psychiatriques (sans toutefois qu'un lien proportionnellement clair puisse être établi avec le taux de suicide plus élevé chez les agriculteurs que dans la plupart des autres professions)<ref>source : {{Dr|Isabelle Baldi}} ([[INSERM]]), maître de conférences et praticien hospitalier au Laboratoire Santé-Travail-Environnement (LSTE) de l’Université Bordeaux {{II}}, lors de son audition par une  mission sénatoriale d’information, le 20 juin 2012 (voir page 27/348 du tome {{I}} du [http://www.senat.fr/rap/r12-042-1/r12-042-11.pdf rapport de mission]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. « Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators » ''Environ Res.'' 1997;73(1-2):193-9. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9311547 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. « Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study » ''Environ Health Perspect.'' 2008;116(12):1713-9. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19079725 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Beseler CL, Stallones L. « A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents » ''Ann Epidemiol.'' 2008;18(10):768-74. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18693039 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. « Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil » ''J Toxicol Environ Health A.'' 2010;73(13-14):866-77. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20563920 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> Stallones L. « Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999 » ''J Agromedicine'' 2006;11(3-4):107-12. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19274902 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. « {{lang|en|texte=Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study.}} » ''Forensic Sci Int.'' 1996;79(1):53-63.  [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8635774 Lien vers PubMed]</ref>.
+* Certains pesticides, dont notamment les [[Composé organophosphoré|organophosphorés]] entrainent à long terme des céphalées, de l'anxiété, de l'irritabilité, une dépression et de l'insomnie, associés parfois à des troubles hallucinatoires. En 2012, une trentaine d’études épidémiologiques laissent supposer que les pesticides puissent être à l'origine de troubles dépressifs et psychiatriques (sans toutefois qu'un lien proportionnellement clair puisse être établi avec le taux de suicide plus élevé chez les agriculteurs que dans la plupart des autres professions)<ref>source : {{Dr|Isabelle Baldi}} ([[INSERM]]), maître de conférences et praticien hospitalier au Laboratoire Santé-Travail-Environnement (LSTE) de l’Université Bordeaux {{II}}, lors de son audition par une  mission sénatoriale d’information, le 20 juin 2012 (voir page 27/348 du tome {{I}} du [http://www.senat.fr/rap/r12-042-1/r12-042-11.pdf rapport de mission]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. « Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators » ''Environ Res.'' 1997;73(1-2):193-9. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9311547 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. « Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study » ''Environ Health Perspect.'' 2008;116(12):1713-9. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19079725 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Beseler CL, Stallones L. « A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents » ''Ann Epidemiol.'' 2008;18(10):768-74. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18693039 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref> {{en}} Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. « Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil » ''J Toxicol Environ Health A.'' 2010;73(13-14):866-77. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20563920 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref>{{en}} Stallones L. « Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999 » ''J Agromedicine'' 2006;11(3-4):107-12. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19274902 Lien vers PubMed]</ref>{{,}}<ref>{{en}} Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. « {{lang|en|texte=Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study.}} » ''Forensic Sci Int.'' 1996;79(1):53-63.  [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8635774 Lien vers PubMed]</ref>.
 === Psychologie ===
-De nombreux aspects de la personnalité et de son développement apparaissent être responsables de l'occurrence et de la persistance de la dépression{{pas clair}}<ref name=Raph00> {{Ouvrage |langue=anglais |titre=Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses |editor=Andrews G, Henderson S ''(eds)''|année=2000 |éditeur=Cambridge University Press |pages=138–39|chapitre= Unmet Need for Prevention|auteur=Raphael B|isbn=0-521-66229-X}}</ref>, et engendrent des émotions négatives en tant que précurseurs communs<ref name="pmid19187578"> {{en}} Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J. « Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies » ''Br J Clin Psychol.'' 2009;48(Pt 3):255-73. PMID 19187578 {{DOI|10.1348/014466508X396549}}</ref>. Bien que les épisodes dépressifs soient fortement liés aux évènements, le style caractéristique d'un individu peut être soigné lorsque ceux-ci paraissent moins importants ou disparaissent partiellement ou totalement{{pas clair}}<ref name="Sad541">Sadock 2002 p=541.</ref>. De plus, une faible [[estime de soi]] et des pensées pessimistes ou superflues sont liées à la dépression. Il n'est pas toujours certain que les facteurs soient les causes ou les effets de la dépression. Cependant, des individus capables de montrer qu'ils peuvent penser positivement sont également capables de surmonter leur dépression et montrer une estime de soi plus importante<ref> {{Lien web |langue=en |auteur=Warman DM, [[Aaron Temkin Beck|Beck AT]]| année=2003 |url=http://www.nami.org/Template.cfm?Section=About_Treatments_and_Supports&template=/ContentManagement/ContentDisplay.cfm&ContentID=7952 |titre=About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy |site=National Alliance on Mental Illness (NAMI) website|consulté le=10 juillet 2008}}</ref>.
+De nombreux aspects de la personnalité et de son développement apparaissent être responsables de l'occurrence et de la persistance de la dépression{{pas clair}}<ref name=Raph00>{{Ouvrage |langue=en |titre=Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses |editor=Andrews G, Henderson S ''(eds)''|année=2000 |éditeur=Cambridge University Press |pages=138–39|chapitre= Unmet Need for Prevention|auteur=Raphael B|isbn=0-521-66229-X}}</ref>, et engendrent des émotions négatives en tant que précurseurs communs<ref name="pmid19187578"> {{en}} Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J. « Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies » ''Br J Clin Psychol.'' 2009;48(Pt 3):255-73. PMID 19187578 {{DOI|10.1348/014466508X396549}}</ref>. Bien que les épisodes dépressifs soient fortement liés aux évènements, le style caractéristique d'un individu peut être soigné lorsque ceux-ci paraissent moins importants ou disparaissent partiellement ou totalement{{pas clair}}<ref name="Sad541">Sadock 2002 p=541.</ref>. De plus, une faible [[estime de soi]] et des pensées pessimistes ou superflues sont liées à la dépression. Il n'est pas toujours certain que les facteurs soient les causes ou les effets de la dépression. Cependant, des individus capables de montrer qu'ils peuvent penser positivement sont également capables de surmonter leur dépression et montrer une estime de soi plus importante<ref>{{Lien web |langue=en |auteur=Warman DM, [[Aaron Temkin Beck|Beck AT]] |année=2003 |url=http://www.nami.org/Template.cfm?Section=About_Treatments_and_Supports&template=/ContentManagement/ContentDisplay.cfm&ContentID=7952 |titre=About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy |site=National Alliance on Mental Illness (NAMI) website |consulté le=10 juillet 2008}}</ref>.
-Les individus en dépression se plaignent d'eux-mêmes concernant des évènements négatifs et ceux qui se blâment eux-mêmes ne peuvent avoir de pensées, ni même d'attitudes positives<ref>{{Ouvrage|langue=anglais |auteur=Pinto A, Francis G |année=1993 |titre=Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents |journal=Adolescence |volume=28 |numéro=111 |pages=661–72 |pmid=8237551}}</ref>. Cette tendance est une caractéristique d'une [[Attribution causale|attribution]] dépressive et pessimiste<ref name="Integrative">Barlow 2005. pp=230–32.</ref>. D'après [[Albert Bandura]], un [[psychologue]] [[Canada|canadien]], associé à la thérapie cognitive sociale, les individus ayant des pensées négatives envers eux-mêmes, basées sur des expériences d'échec, observent un échec de modèle social, un manque de persuasion sociale, et engendrent des états émotionnels et somatiques tels que le stress et la tension. Ces influences peuvent être le résultat d'un [[auto-concept]] négatif et d'un manque d'[[auto-efficacité]].
+Les individus en dépression se plaignent d'eux-mêmes concernant des évènements négatifs et ceux qui se blâment eux-mêmes ne peuvent avoir de pensées, ni même d'attitudes positives<ref>{{Article |langue=en |auteur=Pinto A, Francis G |année=1993 |titre=Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents |périodique=Adolescence |volume=28 |numéro=111 |pages=661–72 |pmid=8237551}}</ref>. Cette tendance est une caractéristique d'une [[Attribution causale|attribution]] dépressive et pessimiste<ref name="Integrative">Barlow 2005. {{p.|230–32}}.</ref>. D'après [[Albert Bandura]], un [[psychologue]] [[Canada|canadien]], associé à la thérapie cognitive sociale, les individus ayant des pensées négatives envers eux-mêmes, basées sur des expériences d'échec, observent un échec de modèle social, un manque de persuasion sociale, et engendrent des états émotionnels et somatiques tels que le stress et la tension. Ces influences peuvent être le résultat d'un [[auto-concept]] négatif et d'un manque d'[[auto-efficacité]].
-Une [[maltraitance sur mineur]] ([[Agression physique|physique]], [[Violence psychologique|émotionnelle]], [[Agression sexuelle|sexuelle]], ou négligence) est associée à un risque majeur de dépression plus tard dans la vie<ref name="pmid18602762">{{Ouvrage|langue=anglais |auteur=Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB |titte=The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans |journal=Psychoneuroendocrinology |volume=33 |pages=693–710 |année=2008 |pmid=18602762 |doi=10.1016/j.psyneuen.2008.03.008}}</ref>. Une maltraitance sur mineur par quelqu'un de son entourage développe sa personnalité et crée un très grand risque de dépression ainsi que d'autres troubles mentaux associés. Des dérangements dans la vie familiale, tels qu'une dépression parentale (particulièrement maternelle), des conflits familiaux ou des cas de divorce, la mort d'un parent, ou autre perturbation dans le domaine parental engendre un grand risque de dépression. À l'âge adulte, les évènements [[Stress|stressants]] sont fortement associés aux épisodes de fortes dépressions majeures<ref>{{Ouvrage|auteur=Kessler, RC |langue=anglais|année=1997 |titre=The effects of stressful life events on depression |journal=Annual revue of Psychology |volume=48|pages=191–214 |pmid=9046559 |doi=10.1146/annurev.psych.48.1.191}}</ref>.
+Une [[maltraitance sur mineur]] ([[Agression physique|physique]], [[Violence psychologique|émotionnelle]], [[Agression sexuelle|sexuelle]], ou négligence) est associée à un risque majeur de dépression plus tard dans la vie<ref name="pmid18602762">{{Article |langue=en |auteur=Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB |titre=The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans |périodique=Psychoneuroendocrinology |volume=33 |pages=693–710 |année=2008 |pmid=18602762 |doi=10.1016/j.psyneuen.2008.03.008}}</ref>. Une maltraitance sur mineur par quelqu'un de son entourage développe sa personnalité et crée un très grand risque de dépression ainsi que d'autres troubles mentaux associés. Des dérangements dans la vie familiale, tels qu'une dépression parentale (particulièrement maternelle), des conflits familiaux ou des cas de divorce, la mort d'un parent, ou autre perturbation dans le domaine parental engendre un grand risque de dépression. À l'âge adulte, les évènements [[Stress|stressants]] sont fortement associés aux épisodes de fortes dépressions majeures<ref>{{Article |auteur=Kessler, RC |langue=en |année=1997 |titre=The effects of stressful life events on depression |périodique=Annual revue of Psychology |volume=48 |pages=191–214 |pmid=9046559 |doi=10.1146/annurev.psych.48.1.191}}</ref>.
 === Sociologie et environnement ===
-[[Fichier:Ferdinand Hodler Die Lebensmüden.jpg|thumb|''Las de la vie.'' Peinture de [[Ferdinand Hodler]] (1892).]]
+[[Fichier:Ferdinand Hodler Die Lebensmüden.jpg|vignette|''Las de la vie.'' Peinture de [[Ferdinand Hodler]] (1892).]]
 * Le manque d'[[espaces verts]], ou les difficultés à y accéder sont aussi facteurs de dépression{{refsou}}.
-* L'[[isolement social]] est généralement associé à de hauts risques de problèmes mentaux : l'isolement social représente un risque pour la santé comparable au tabagisme<ref name="House">{{en}} {{Ouvrage|langue=anglais|nom1=House|prénom1=James S|date=2001|titre=Social Isolation Kills, But How and Why? |journal=Psychosomatic Medicine|auteur=American Psychosomatic Society|volume=63|pages=273–274 |année=2001|url=http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/content/full/63/2/273|pmid=11292275}}</ref>. Sous l'angle de la [[spiritualité]], la dépression arrive probablement moins parmi les religieux<ref>{{Ouvrage|langue=anglais |url=http://www.ingentaconnect.com/content/aap/twr/1999/00000002/00000002/art00008 |titre=Religion and depression: a review of the literature |auteur=McCullough, Michael; Larson, David |journal=Twin Research |volume=2 |paragraphe=2 |date={{1er}} juin 1999 |pages=126–136 |pmid=10480747 |éditeur=Australian Academic Press |doi=10.1375/136905299320565997 |ref=harv}}</ref>. Les personnes religieuses pourraient être plus aptes à donner un sens à leurs épreuves, être mieux soutenues par leur communauté de foi ou être mieux outillées pour vaincre leurs propres difficultés en aidant les autres{{refsou}}. Également, les événements de la vie connectés à un rejet social apparaissent être liés à la dépression<ref>{{Ouvrage|langue=anglais |auteur=Kendler, KS |année=2003 |titre=Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety |journal=Archives of General Psychiatry |volume=60|pages=789–796 |pmid=12912762 |doi=10.1001/archpsyc.60.8.789}}</ref>.
+* L'[[isolement social]] est généralement associé à de hauts risques de problèmes mentaux : l'isolement social représente un risque pour la santé comparable au tabagisme<ref name="House">{{Article |langue=en |nom1=House |prénom1=James S |date=2001 |titre=Social Isolation Kills, But How and Why? |journal=Psychosomatic Medicine |éditeur=American Psychosomatic Society |volume=63 |pages=273–274 |année=2001 |url=http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/content/full/63/2/273 |pmid=11292275}}</ref>. Sous l'angle de la [[spiritualité]], la dépression arrive probablement moins parmi les religieux<ref>{{Article |langue=en |url=http://www.ingentaconnect.com/content/aap/twr/1999/00000002/00000002/art00008 |titre=Religion and depression: a review of the literature |auteur=McCullough, Michael; Larson, David |périodique=Twin Research |volume=2 |paragraphe=2 |date={{1er}} juin 1999 |pages=126–136 |pmid=10480747 |éditeur=Australian Academic Press |doi=10.1375/136905299320565997 |ref=harv}}</ref>. Les personnes religieuses pourraient être plus aptes à donner un sens à leurs épreuves, être mieux soutenues par leur communauté de foi ou être mieux outillées pour vaincre leurs propres difficultés en aidant les autres{{refsou}}. Également, les événements de la vie connectés à un rejet social apparaissent être liés à la dépression<ref>{{Article |langue=anglais |auteur=Kendler, KS |année=2003 |titre=Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety |périodique=Archives of General Psychiatry |volume=60 |pages=789–796 |pmid=12912762 |doi=10.1001/archpsyc.60.8.789}}</ref>.
 == Recherche ==
 Le modèle stress-diathèse propose que la dépression apparaît quand une vulnérabilité préexistante (ou diathèse) est activée par des évènements de vie stressants.
-Les variations parmi le gène du [[transporteur de la sérotonine]] modifient les chances dont les sujets peuvent faire face à des évènement de vie stressants. Pour être plus précis, la dépression peut apparaître suite à des évènements stressants mais semble plus susceptible d'apparaître chez le sujets qui ont un ou deux allèle courts du gène du transporteur de la sérotonine<ref>{{vcite journal |author=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, ''et al.'' |title=Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |journal=Science |volume=301 |issue=5631 |pages=386–9 |year=2003 |month=July |pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968|bibcode = 2003Sci...301..386C }}</ref>. L'[[héritabilité]] de la dépression est de 40 % chez les femmes et de 30 % chez les hommes<ref name="pmid16390897">{{vcite journal |author=Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL |title=A Swedish national twin study of lifetime major depression |journal=American Journal of Psychiatry |volume=163 |issue=1 |pages=109–14 |year=2006  |pmid=16390897 |doi=10.1176/appi.ajp.163.1.109}}</ref>.
+Les variations parmi le gène du [[transporteur de la sérotonine]] modifient les chances dont les sujets peuvent faire face à des évènement de vie stressants. Pour être plus précis, la dépression peut apparaître suite à des évènements stressants mais semble plus susceptible d'apparaître chez le sujets qui ont un ou deux allèle courts du gène du transporteur de la sérotonine<ref>{{Article |auteur=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE. |et al.=oui |titre=Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |périodique=Science |volume=301 |numéro=5631 |pages=386–9 |année=2003 |mois=juillet |pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968}}</ref>. L'[[héritabilité]] de la dépression est de 40 % chez les femmes et de 30 % chez les hommes<ref name="pmid16390897">{{Article |auteur=Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL |titre=A Swedish national twin study of lifetime major depression |périodique=American Journal of Psychiatry |volume=163 |numéro=1 |pages=109–14 |année=2006 |pmid=16390897 |doi=10.1176/appi.ajp.163.1.109}}</ref>.
 === Biologie ===
 ==== Hypothèse monoaminergique ====
-Certaines études montrent une corrélation entre la dépression et l'activité des [[neurotransmetteur]]s pour notamment trois d'entre eux (les monoamines) : la [[sérotonine]], la [[norépinéphrine]] et la [[dopamine]]{{refnec}}. Les neurotransmetteurs participent à la régulation de l'activité émotionnelle, la réaction au stress, la régulation des cycles du sommeil, l'appétit et la sexualité<ref>{{en}} {{Lien web|url=http://www.allaboutdepression.com/cau_02.html|titre=All About Depression: Causes|série=All About Self Help, LLC.|date=Friday, December 3, 2010|consulté le=25 avril 2011}}</ref>.
+Certaines études montrent une corrélation entre la dépression et l'activité des [[neurotransmetteur]]s pour notamment trois d'entre eux (les monoamines) : la [[sérotonine]], la [[norépinéphrine]] et la [[dopamine]]{{refnec}}. Les neurotransmetteurs participent à la régulation de l'activité émotionnelle, la réaction au stress, la régulation des cycles du sommeil, l'appétit et la sexualité<ref>{{Lien web |langue=e |url=http://www.allaboutdepression.com/cau_02.html |titre=All About Depression: Causes |série=All About Self Help, LLC. |date=Friday, December 3, 2010 |consulté le=25 avril 2011}}</ref>.
 Les agents antidépresseurs découverts fortuitement dans les années 1950, augmentent des taux des [[monoamine]]s dans la [[synapse]]. Certains affectent les [[récepteur (cellule)|récepteurs]] des neurones directement.
 Ces hypothèses sont réfutées par plusieurs faits :
-* Le nombre de personnes ne répondant pas aux traitements monoaminergiques est important ;
+*le nombre de personnes ne répondant pas aux traitements monoaminergiques est important ;
-* Il existe une phase de latence entre la prise de ces médicaments et l'observation de leurs éventuels effets ;
+*il existe une phase de latence entre la prise de ces médicaments et l'observation de leurs éventuels effets ;
-* Une baisse de monoamines ne cause pas de symptômes chez les personnes saines;
+*une baisse de monoamines ne cause pas de symptômes chez les personnes saines ;
-* Une élévation de monoamines ne cause pas d'effets antidépresseurs rapides<ref>{{article  | nom1 = Vaidya | prénom1 = VA. | nom2 = Duman | prénom2 = RS. | titre = Depression--emerging insights from neurobiology. | journal = Br Med Bull | volume = 57 | numéro =  | pages = 61-79 | mois =  | année = 2001 | doi =  | PMID = 11719924 |URL = http://bmb.oxfordjournals.org/content/57/1/61.full}}</ref>.
+*une élévation de monoamines ne cause pas d'effets antidépresseurs rapides<ref>{{Article |nom1=Vaidya |prénom1=VA. |nom2=Duman |prénom2=RS. |titre=Depression--emerging insights from neurobiology |périodique=Br Med Bull. |volume=57 |numéro= |pages=61-79 |mois= |année=2001 |doi= |pmid=11719924 |url=http://bmb.oxfordjournals.org/content/57/1/61.full}}</ref>.
-L'administration de mélanges d'acides aminés autres que la tyrosine et le tryptophane, créant une compétition pour l'accès du tryptophane et de la tyrosine au cerveau et épuisant les réserves de matière première pour produire les monoamines, créera une symptomatologie dépressive et ce, plus rapidement chez les sujets ayant une prédisposition démontrée à la dépression{{refnec}}<ref>La para-chlorophénylalanine (PCPA), qui abaisse la sérotonine, et l'alpha-méthyl-para-tyrosine, qui abaisse la dopamine et la noradrénaline, causent les mêmes effets par compétition enzymatique et non pas par compétition à la barrière hématoencéphalique.</ref>. Toutefois, cette preuve négative, basée sur les effets de l'absence relative de monoamines, ne permet pas d'affirmer quoi que ce soit sur les mécanismes en jeu, sinon que le manque de monoamines est une [[condition suffisante]], mais pas forcément [[Condition nécessaire et suffisante|nécessaire]], pour causer une dépression<ref name="pmid17389902">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Ruhé HG, Mason NS, Schene AH |titre=Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies |journal=Mol. Psychiatry |volume=12 |pages=331–59 |année=2007 |mois=Avril |pmid=17389902 |doi=10.1038/sj.mp.4001949 |url=}}</ref>.
+L'administration de mélanges d'acides aminés autres que la tyrosine et le tryptophane, créant une compétition pour l'accès du tryptophane et de la tyrosine au cerveau et épuisant les réserves de matière première pour produire les monoamines, créera une symptomatologie dépressive et ce, plus rapidement chez les sujets ayant une prédisposition démontrée à la dépression{{refnec}}<ref>La para-chlorophénylalanine (PCPA), qui abaisse la sérotonine, et l'alpha-méthyl-para-tyrosine, qui abaisse la dopamine et la noradrénaline, causent les mêmes effets par compétition enzymatique et non pas par compétition à la barrière hématoencéphalique.</ref>. Toutefois, cette preuve négative, basée sur les effets de l'absence relative de monoamines, ne permet pas d'affirmer quoi que ce soit sur les mécanismes en jeu, sinon que le manque de monoamines est une [[condition suffisante]], mais pas forcément [[Condition nécessaire et suffisante|nécessaire]], pour causer une dépression<ref name="pmid17389902">{{Article |auteur=Ruhé HG, Mason NS, Schene AH |titre=Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies |lang=en |périodique=Mol. Psychiatry |volume=12 |pages=331–59 |année=2007 |mois=Avril |pmid=17389902 |doi=10.1038/sj.mp.4001949 |url=}}</ref>.
-L'hyperactivité d'une enzyme (la [[monoamine oxydase]]) a été démontrée chez certains sujets atteints de dépression grâce à des scintigraphies cérébrales<ref>Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et als. [http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/63/11/1209 ''Elevated monoamine oxidase A levels in the brain : an explanation for the monoamine imbalance of major depression''], Arch Gen Psychiatry, 2006;63:1209-1216</ref>. La noradrénaline serait détruite pendant sa traversée par cette enzyme en trop forte concentration, et transformée en une substance qui se dose dans les urines, le méthoxyhydroxyphénylglycol ou MHPG. Des observations ont montré une excrétion urinaire de MHPG (venant de la noradrénaline) diminuée chez de nombreux sujets déprimés sous traitement{{refsou}}. Cela expliquerait l'efficacité de certains traitements anciennement prescrits, de type [[inhibiteur des monoamine oxydases]] (IMAO).
+L'hyperactivité d'une enzyme (la [[monoamine oxydase]]) a été démontrée chez certains sujets atteints de dépression grâce à des scintigraphies cérébrales<ref>{{Article |auteur=Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A. |et al.=oui |résumé=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/63/11/1209 |titre=Elevated monoamine oxidase A levels in the brain: an explanation for the monoamine imbalance of major depression |lang=en |périodique=Arch Gen Psychiatry |année=2006 |numéro=63 |pages=1209-1216 |pmid=}}</ref>. La noradrénaline serait détruite pendant sa traversée par cette enzyme en trop forte concentration, et transformée en une substance qui se dose dans les urines, le méthoxyhydroxyphénylglycol ou MHPG. Des observations ont montré une excrétion urinaire de MHPG (venant de la noradrénaline) diminuée chez de nombreux sujets déprimés sous traitement{{refsou}}. Cela expliquerait l'efficacité de certains traitements anciennement prescrits, de type [[inhibiteur des monoamine oxydases]] (IMAO).
-Une autre hypothèse monoaminergique serait la présence d'une anomalie des récepteurs cérébraux<ref name="nejm2008">Belmaker RH, Agam G, [http://content.nejm.org/cgi/content/extract/358/1/55 ''Mechanism of diseases : major depressive disorder''], New Eng J Med, 2008;358:55-68</ref>. Cette théorie évoque une anomalie du nombre des récepteurs post-synaptiques. Elle concerne encore les monoamines neuromédiatrices mais selon un modèle différent. Le nombre des récepteurs où viennent se fixer les neurotransmetteurs après leur traversée de la [[synapse]] n’est pas fixé mais il se modifie en fonction de leur quantité afin de maintenir une transmission d’influx assez constante : s’il y a beaucoup de neurotransmetteurs, le nombre des récepteurs va tendre à diminuer ; le message nerveux passera mal ; si, à l’inverse, il y a peu de transmetteurs le nombre s’accroît pour recevoir au mieux les neurotransmetteurs afin de préserver le plus possible la transmission ; s'il s'accroît trop les récepteurs ne sont plus assez stimulés. Par ailleurs, la sensibilité de ces récepteurs peut être modulée par divers mécanismes<ref name="nejm2008" />.
+Une autre hypothèse monoaminergique serait la présence d'une anomalie des récepteurs cérébraux<ref name="nejm2008">{{Article |auteur=Belmaker RH, Agam G. |résumé=http://content.nejm.org/cgi/content/extract/358/1/55 |titre=Mechanism of diseases : major depressive disorder |lang=en |périodique=New Eng J Med. |année=2008 |numéro=358 |pages=55-68 |pmid=}}</ref>. Cette théorie évoque une anomalie du nombre des récepteurs post-synaptiques. Elle concerne encore les monoamines neuromédiatrices mais selon un modèle différent. Le nombre des récepteurs où viennent se fixer les neurotransmetteurs après leur traversée de la [[synapse]] n’est pas fixé mais il se modifie en fonction de leur quantité afin de maintenir une transmission d’influx assez constante : s’il y a beaucoup de neurotransmetteurs, le nombre des récepteurs va tendre à diminuer ; le message nerveux passera mal ; si, à l’inverse, il y a peu de transmetteurs le nombre s’accroît pour recevoir au mieux les neurotransmetteurs afin de préserver le plus possible la transmission ; s'il s'accroît trop les récepteurs ne sont plus assez stimulés. Par ailleurs, la sensibilité de ces récepteurs peut être modulée par divers mécanismes<ref name="nejm2008" />.
 ==== Autres hypothèses ====
-L'hypothèse d'une implication de l'axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (''HPA axis'') dans la dépression s'appuie sur l'observation clinique (les personnes dépressives montrent une hyperactivation de cet « axe du stress » ) et sur des résultats en laboratoire démontrant un effet délétère de l'exposition prolongée (mais pas aigüe) aux [[glucocorticoïde]]s sur diverses structures cérébrales. Le [[cortisol]] est significativement augmenté en cas de dépression<ref name="pmid15961250">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Burke HM, Davis MC, Otte C, Mohr DC |titre=Depression and cortisol responses to psychological stress: a meta-analysis |journal=Psychoneuroendocrinology |volume=30  |pages=846–56 |année=2005 |mois=Octobre |pmid=15961250 |doi=10.1016/j.psyneuen.2005.02.010 |url=}}</ref>, secondairement à l'augmentation de la [[Corticolibérine|CRH]]<ref name="pmid14960621">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Merali Z, Du L, Hrdina P, ''et al.'' |titre=Dysregulation in the suicide brain: mRNA expression of corticotropin-releasing hormone receptors and GABA(A) receptor subunits in frontal cortical brain region |journal=J. Neurosci. |volume=24 |pages=1478–85 |année=2004 |mois=Février |pmid=14960621 |doi=10.1523/JNEUROSCI.4734-03.2004 |url=http://www.jneurosci.org/content/24/6/1478.long}}</ref>. Par contre, les médicaments ciblant l'inhibition de sa production se sont révélés d'une efficacité décevante<ref name="nejm2008" />. Les effets des glucocorticoïdes ne sont pas directs et immédiats, mais chroniques et dégénératifs, c'est pourquoi la recherche se tourne vers les moyens, d'une part, de gérer le stress sur de longues périodes (par la psychothérapie principalement) et, d'autre part, vers les facteurs neurotrophes qui agissent de façon marquée sur l'[[hippocampe (cerveau)|hippocampe]] et où le cortisol agit principalement pour induire des symptômes dépressifs.
+L'hypothèse d'une implication de l'axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (''HPA axis'') dans la dépression s'appuie sur l'observation clinique (les personnes dépressives montrent une hyperactivation de cet « axe du stress » ) et sur des résultats en laboratoire démontrant un effet délétère de l'exposition prolongée (mais pas aigüe) aux [[glucocorticoïde]]s sur diverses structures cérébrales. Le [[cortisol]] est significativement augmenté en cas de dépression<ref name="pmid15961250">{{Article |auteur=Burke HM, Davis MC, Otte C, Mohr DC. |titre=Depression and cortisol responses to psychological stress: a meta-analysis |lang=en |périodique=Psychoneuroendocrinology |volume=30  |pages=846–56 |année=2005 |mois=Octobre |pmid=15961250 |doi=10.1016/j.psyneuen.2005.02.010 |url=}}</ref>, secondairement à l'augmentation de la [[Corticolibérine|CRH]]<ref name="pmid14960621">{{Article |auteur=Merali Z, Du L, Hrdina P. |et al.=oui |titre=Dysregulation in the suicide brain: mRNA expression of corticotropin-releasing hormone receptors and GABA(A) receptor subunits in frontal cortical brain region |lang=en |journal=J Neurosci. |volume=24 |pages=1478–85 |année=2004 |mois=février |pmid=14960621 |doi=10.1523/JNEUROSCI.4734-03.2004 |url=http://www.jneurosci.org/content/24/6/1478.long}}</ref>. Par contre, les médicaments ciblant l'inhibition de sa production se sont révélés d'une efficacité décevante<ref name="nejm2008" />. Les effets des glucocorticoïdes ne sont pas directs et immédiats, mais chroniques et dégénératifs, c'est pourquoi la recherche se tourne vers les moyens, d'une part, de gérer le stress sur de longues périodes (par la psychothérapie principalement) et, d'autre part, vers les facteurs neurotrophes qui agissent de façon marquée sur l'[[hippocampe (cerveau)|hippocampe]] et où le cortisol agit principalement pour induire des symptômes dépressifs.
-L'[[hypothèse neurotrophe]] (''neurotrophic hypothesis'') propose que diverses neurohormones et d'autres messagers chimiques, collectivement appelées [[facteur neurotrophe|facteurs neurotrophes]], déterminent le degré d'innervation des structures cérébrales<ref name="pmid8730776">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Davies AM |titre=The neurotrophic hypothesis: where does it stand? |journal=Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. |volume=351 |pages=389–94 |année=1996 |mois=Mars |pmid=8730776 |doi=10.1098/rstb.1996.0033 |url=}}</ref>. Bien que la croissance de certaines aires cérébrales puisse stimuler certaines régions suractivées lors du stress et dans la dépression, le stress chronique entrave la naissance de nouveaux neurones dans l'hippocampe qui est corrélée avec la dépression. Le facteur neurotrophe BDNF a été particulièrement étudié, mais le [[VEGF]], qui est induit par la [[Électroconvulsivothérapie|thérapie électroconvulsive]], et probablement d'autres facteurs neurotrophes sont impliqués dans cette interaction<ref name="pmid17851537">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Pittenger C, Duman RS |titre=Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms |journal=Neuropsychopharmacology |volume=33 |numéro=1 |pages=88–109 |année=2008 |mois=Janvier |pmid=17851537 |doi=10.1038/sj.npp.1301574 |url=http://www.nature.com/npp/journal/v33/n1/full/1301574a.html}}</ref>. L'IGF-1, en particulier, semble particulièrement important, notamment dans la dépression associée à l'âge<ref name="pmid21524689">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Mitschelen M, Yan H, Farley JA, ''et al.'' |titre=Long-term deficiency of circulating and hippocampal insulin-like growth factor I induces depressive behavior in adult mice: a potential model of geriatric depression |journal=Neuroscience |volume= |numéro= |pages= |année=2011 |mois=Avril |pmid=21524689 |doi=10.1016/j.neuroscience.2011.04.032 |url=}}</ref>. Il semble que les vertus de l'[[exercice physique]] sur l'humeur et la neurogénèse dans l'[[Hippocampe (cerveau)|hippocampe]] soient en grande partie attribuables à son effet sur le transport de l'IGF-1 dans le cerveau, mais pas totalement<ref name="pmid20206269">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Llorens-Martín M, Torres-Alemán I, Trejo JL |titre=Exercise modulates insulin-like growth factor 1-dependent and -independent effects on adult hippocampal neurogenesis and behaviour |journal=Mol. Cell. Neurosci. |volume=44 |pages=109–17 |année=2010 |mois=Juin |pmid=20206269 |doi=10.1016/j.mcn.2010.02.006 |url=}}</ref>.
+L'[[hypothèse neurotrophe]] (''neurotrophic hypothesis'') propose que diverses neurohormones et d'autres messagers chimiques, collectivement appelées [[facteur neurotrophe|facteurs neurotrophes]], déterminent le degré d'innervation des structures cérébrales<ref name="pmid8730776">{{Article |auteur=Davies AM |titre=The neurotrophic hypothesis: where does it stand? |lang=en |journal=Philos Trans R Soc. Lond., B, Biol Sci. |volume=351 |pages=389–94 |année=1996 |mois=mars |pmid=8730776 |doi=10.1098/rstb.1996.0033 |url=}}</ref>. Bien que la croissance de certaines aires cérébrales puisse stimuler certaines régions suractivées lors du stress et dans la dépression, le stress chronique entrave la naissance de nouveaux neurones dans l'hippocampe qui est corrélée avec la dépression. Le facteur neurotrophe BDNF a été particulièrement étudié, mais le [[VEGF]], qui est induit par la [[Électroconvulsivothérapie|thérapie électroconvulsive]], et probablement d'autres facteurs neurotrophes sont impliqués dans cette interaction<ref name="pmid17851537">{{Article |auteur=Pittenger C, Duman RS |titre=Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms |lang=en |journal=Neuropsychopharmacology |volume=33 |numéro=1 |pages=88–109 |année=2008 |mois=janvier |pmid=17851537 |doi=10.1038/sj.npp.1301574 |url=http://www.nature.com/npp/journal/v33/n1/full/1301574a.html}}</ref>. L'IGF-1, en particulier, semble particulièrement important, notamment dans la dépression associée à l'âge<ref name="pmid21524689">{{Article |auteur=Mitschelen M, Yan H, Farley JA. |et al.=oui |titre=Long-term deficiency of circulating and hippocampal insulin-like growth factor {{I}} induces depressive behavior in adult mice: a potential model of geriatric depression |lang=en |journal=Neuroscience |volume= |numéro= |pages= |année=2011 |mois=avril |pmid=21524689 |doi=10.1016/j.neuroscience.2011.04.032 |url=}}</ref>. Il semble que les vertus de l'[[exercice physique]] sur l'humeur et la neurogénèse dans l'[[Hippocampe (cerveau)|hippocampe]] soient en grande partie attribuables à son effet sur le transport de l'IGF-1 dans le cerveau, mais pas totalement<ref name="pmid20206269">{{Article |auteur=Llorens-Martín M, Torres-Alemán I, Trejo JL |titre=Exercise modulates insulin-like growth factor 1-dependent and -independent effects on adult hippocampal neurogenesis and behaviour |lang=en |journal=Mol Cell Neurosci. |volume=44 |pages=109–17 |année=2010 |mois=juin |pmid=20206269 |doi=10.1016/j.mcn.2010.02.006 |url=}}</ref>.
 ==== Horloge circadienne ====
-Les troubles de la régulation du cycle veille-sommeil, de la [[Thermorégulation|température corporelle]], de la [[pression artérielle]] et de diverses [[Système endocrinien|fonctions endocrines]] qui sont contrôlées par l'[[horloge circadienne]] sont d'importants aspects des troubles de l'humeur<ref name="pmid20219105">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Lee S, Jeong J, Kwak Y, Park SK |titre=Depression research: where are we now? |journal=Mol Brain |volume=3 |pages=8 |année=2010 |pmid=20219105 |pmc=2848031 |doi=10.1186/1756-6606-3-8 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2848031/?tool=pubmed}}</ref>. À l'encontre de l'idée reçue que la dépression est une cause d'[[insomnie]], cette dernière peut elle-même entraîner une symptomatologie dépressive : perte de concentration, hypertension, stress<ref name="Sommeil23511">Hélène Roulot-Ganzmann. [http://www.ledevoir.com/societe/sante/321772/troubles-du-sommeil-l-insomnie-touche-un-quart-de-la-population-adulte Troubles du sommeil - L'insomnie touche un quart de la population adulte]. ''Le Devoir'', 23 avril 2011.« On pense souvent que l'insomnie est un symptôme de la dépression, ajoute Charles Morin, mais elle peut aussi développer une dépression. Elle augmente les risques d'hypertension, bref, elle est un facteur de risque pour d'autres problèmes majeurs. »</ref>. L'insomnie, qui englobe au moins 80 [[troubles du sommeil]], touche un adulte sur quatre et deux fois plus de femmes que d'hommes<ref name="Sommeil23511"/>. Le rétablissement de l'activité [[mélatonine]]rgique apparaît comme une avenue thérapeutique prometteuse, même si les données sur les interactions entre l'humeur et l'horloge circadienne sont actuellement parcellaires<ref name="pmid20219105"/>.
+Les troubles de la régulation du cycle veille-sommeil, de la [[Thermorégulation|température corporelle]], de la [[pression artérielle]] et de diverses [[Système endocrinien|fonctions endocrines]] qui sont contrôlées par l'[[horloge circadienne]] sont d'importants aspects des troubles de l'humeur<ref name="pmid20219105">{{Article |auteur=Lee S, Jeong J, Kwak Y, Park SK |titre=Depression research: where are we now? |lang=en |journal=Mol Brain |volume=3 |pages=8 |année=2010 |pmid=20219105 |pmc=2848031 |doi=10.1186/1756-6606-3-8 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2848031}}</ref>. À l'encontre de l'idée reçue que la dépression est une cause d'[[insomnie]], cette dernière peut elle-même entraîner une symptomatologie dépressive : perte de concentration, hypertension, stress<ref name="Sommeil23511">Hélène Roulot-Ganzmann. [http://www.ledevoir.com/societe/sante/321772/troubles-du-sommeil-l-insomnie-touche-un-quart-de-la-population-adulte « Troubles du sommeil - L'insomnie touche un quart de la population adulte »] ''Le Devoir'', 23 avril 2011 {{Citation |On pense souvent que l'insomnie est un symptôme de la dépression, ajoute Charles Morin, mais elle peut aussi développer une dépression. Elle augmente les risques d'hypertension, bref, elle est un facteur de risque pour d'autres problèmes majeurs.}}</ref>. L'insomnie, qui englobe au moins 80 [[troubles du sommeil]], touche un adulte sur quatre et deux fois plus de femmes que d'hommes<ref name="Sommeil23511"/>. Le rétablissement de l'activité [[mélatonine]]rgique apparaît comme une avenue thérapeutique prometteuse, même si les données sur les interactions entre l'humeur et l'horloge circadienne sont actuellement parcellaires<ref name="pmid20219105"/>.
 ==== Toxines causées par des moisissures ====
-Les toxines produites par les moisissures, telles que celles qui sont présentes dans les logements peu éclairés et humides, sont associées à un risque plus élevé de dépression, même quand la perception subjective de vivre dans un environnement malsain est prise en ligne de compte<ref name="pmid18007972">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Potera C |titre=Molding a link to depression |journal=Environ. Health Perspect. |volume=115 |pages=A536 |année=2007 |mois=Novembre |pmid=18007972 |pmc=2072855 |doi= |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2072855/?tool=pubmed}}</ref>. Les [[solvants]] organiques volatils<ref name="pmid21296712">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Tang CY, Carpenter DM, Eaves EL, ''et al.'' |titre=Occupational Solvent Exposure and Brain Function: an fMRI Study |journal=Environ Health Perspect |volume= |pages= |année=2011 |mois=Février |pmid=21296712 |doi=10.1289/ehp.1002529 |url=}}</ref>, les [[pesticides]]<ref name="pmid19079725">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, ''et al.'' |titre=Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study |journal=Environ. Health Perspect. |volume=116 |pages=1713–9 |année=2008 |mois=Décembre |pmid=19079725 |pmc=2599768 |doi=10.1289/ehp.11091 |url=}}</ref>, les [[biphényles polychlorés]]<ref name="pmid18288320">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Fitzgerald EF, Belanger EE, Gomez MI, ''et al.'' |titre=Polychlorinated biphenyl exposure and neuropsychological status among older residents of upper Hudson River communities |journal=Environ. Health Perspect. |volume=116 ||pages=209–15 |année=2008 |mois=Février |pmid=18288320 |pmc=2235204 |doi=10.1289/ehp.10432 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2235204/?tool=pubmed}}</ref> et le [[plomb]]<ref name="pmid19996036">{{en}} {{Ouvrage |auteur=Bouchard MF, Bellinger DC, Weuve J, ''et al.'' |titre=Blood lead levels and major depressive disorder, panic disorder, and generalized anxiety disorder in US young adults |journal=Arch. Gen. Psychiatry |volume=66 |pages=1313–9 |annér=2009 |mois=Décembre |pmid=19996036 |pmc=2917196 |doi=10.1001/archgenpsychiatry.2009.164 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917196/?tool=pubmed}}</ref>, même à des concentrations habituellement considérées comme sécuritaires<ref>[http://www.reuters.com/article/2009/12/08/us-blood-lead-idUSTRE5B75FL20091208 Higher blood lead boosts depression, panic risk]. Anne Harding, Reuters. 8 mai 2009</ref>, sont parmi les contaminants courants qui peuvent contribuer à l'apparition d'une dépression. L'évaluation de leurs impacts doit prendre en compte leur synergie et leur accumulation à long terme (la [[charge corporelle]] totale).
+Les toxines produites par les moisissures, telles que celles qui sont présentes dans les logements peu éclairés et humides, sont associées à un risque plus élevé de dépression, même quand la perception subjective de vivre dans un environnement malsain est prise en ligne de compte<ref name="pmid18007972">{{Article |auteur=Potera C |titre=Molding a link to depression |lang=en |journal=Environ Health Perspect. |volume=115 |pages=A536 |année=2007 |mois=novembre |pmid=18007972 |pmc=2072855 |doi= |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2072855}}</ref>. Les [[solvants]] organiques volatils<ref name="pmid21296712">{{Article |auteur=Tang CY, Carpenter DM, Eaves EL. |et al.=oui |titre=Occupational Solvent Exposure and Brain Function: an fMRI Study |lang=en |journal=Environ Health Perspect |volume= |pages= |année=2011 |mois=février |pmid=21296712 |doi=10.1289/ehp.1002529 |url=}}</ref>, les [[pesticides]]<ref name="pmid19079725">{{Article |auteur=Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA. |et al.=oui |titre=Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study |lang=en |journal=Environ Health Perspect. |volume=116 |pages=1713–9 |année=2008 |mois=décembre |pmid=19079725 |pmc=2599768 |doi=10.1289/ehp.11091 |url=}}</ref>, les [[biphényles polychlorés]]<ref name="pmid18288320">{{Article |auteur=Fitzgerald EF, Belanger EE, Gomez MI. |et al.=oui |titre=Polychlorinated biphenyl exposure and neuropsychological status among older residents of upper Hudson River communities |lang=en |journal=Environ Health Perspect. |volume=116 ||pages=209–15 |année=2008 |mois=février |pmid=18288320 |pmc=2235204 |doi=10.1289/ehp.10432 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2235204/}}</ref> et le [[plomb]]<ref name="pmid19996036">{{Article |auteur=Bouchard MF, Bellinger DC, Weuve J. |et al.=oui |titre=Blood lead levels and major depressive disorder, panic disorder, and generalized anxiety disorder in US young adults |lang=en |journal=Arch Gen Psychiatry |volume=66 |pages=1313–9 |année=2009 |mois=décembre |pmid=19996036 |pmc=2917196 |doi=10.1001/archgenpsychiatry.2009.164 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917196/}}</ref>, même à des concentrations habituellement considérées comme sécuritaires<ref>{{en}} [http://www.reuters.com/article/2009/12/08/us-blood-lead-idUSTRE5B75FL20091208 « Higher blood lead boosts depression, panic risk »] Anne Harding, Reuters. 8 mai 2009</ref>, sont parmi les contaminants courants qui peuvent contribuer à l'apparition d'une dépression. L'évaluation de leurs impacts doit prendre en compte leur synergie et leur accumulation à long terme (la [[charge corporelle]] totale).
-D'autres hypothèses incluent l'[[homocystéine]]<ref>Folstein M, Liu T, Peter I, et als. {{lien brisé|consulté le=2013-03-30|url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/164/6/861|titre=''The homocysteine hypothesis of depression''}}, Am J Psychiatry, 2007;164:861-867</ref> et les [[oméga-3]] <ref>Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH, {{lien brisé|consulté le=2013-03-30|url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/159/3/477|titre=''{{lang|en|texte=Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder}}''}}, Am J Psychiatry, 2002;159:477-479</ref>.
+D'autres hypothèses incluent l'[[homocystéine]]<ref>{{Article |Folstein M, Liu T, Peter I. |et al.=oui |url=http://journals.psychiatryonline.org/article.aspx?articleid=98467 |titre=The homocysteine hypothesis of depression |lang=en |périodique=Am J Psychiatry |année=2007 |numéro=164 |pages=861-867 |pmid=17541043}}</ref> et les [[oméga-3]]<ref>{{Article |auteur=Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH. |résumé=http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleid=175405 |titre={{lang|en|texte=Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder}} |périodique=Am J Psychiatry |année=2002 |numéro=159 |pages=477-479 |pmid=11870016}}</ref>.
 ==== Génétique ====
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 === Traitements médicamenteux ===
-[[Fichier:Prozac pills.jpg|thumb|[[Antidépresseur]]s à base de [[fluoxétine]].]]
+[[Fichier:Prozac pills.jpg|vignette|[[Antidépresseur]]s à base de [[fluoxétine]].]]
-[[Fichier:Zoloft bottles.jpg|thumb|Le ''Zoloft''® ([[sertraline]]) est principalement utilisé pour traiter la dépression majeure chez l'adulte. En 2007, le Zoloft était l'antidépresseur le plus prescrit aux États-Unis, avec {{FORMATNUM:29652000}} prescriptions.]]
+[[Fichier:Zoloft bottles.jpg|vignette|Le ''Zoloft''® ([[sertraline]]) est principalement utilisé pour traiter la dépression majeure chez l'adulte. En 2007, le Zoloft était l'antidépresseur le plus prescrit aux États-Unis, avec {{FORMATNUM:29652000}} prescriptions.]]
 Ces traitements sont critiqués surtout quand ils sont prescrits seuls et considérés comme un traitement complet et suffisant de la dépression. Il existe plusieurs familles d'[[antidépresseur]]s, dont les principales indiquées dans le traitement de la dépression sont :
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 === Société ===
-[[Fichier:Abraham Lincoln head on shoulders photo portrait.jpg|upright|thumb|Le président américain [[Abraham Lincoln]] aurait apparemment subi deux épisodes de dépression majeure<ref name="abraham">{{en}} Burlingame, Michael "The Inner World of Abraham Lincoln". ISBN 0-252-06667-7.</ref>.]]
+[[Fichier:Abraham Lincoln head on shoulders photo portrait.jpg|upright|vignette|Le président américain [[Abraham Lincoln]] aurait apparemment subi deux épisodes de dépression majeure<ref name="abraham">{{en}} Burlingame, Michael "The Inner World of Abraham Lincoln". ISBN 0-252-06667-7.</ref>.]]
 La conceptualisation des individus envers la dépression varie grandement, autant dans la société que dans la culture. « À cause d'un manque de précision scientifique » un individu observe que « le débat sur la dépression est une question de langage. Ce que nous appelons « maladie », « trouble, « état d'âme » affecte ce que nous voyons, diagnostiquons, et traitons »<ref>{{Ouvrage|langue=anglais|url=http://www.slate.com/id/2129377|titre=The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac? |auteur=Maloney F|date= 3 novembre 2005|site= Slate magazine |éditeur= Washington Post|consulté le=3 octobre 2008}}</ref>. Il existe des différences culturelles dans laquelle une dépression sévère est considérée comme une maladie qui requiert un traitement personnel professionnel, ou est un indicateur d'autres problèmes, tels que le besoin de partager les problèmes physiques et sociaux ou une réflexion des différences individuelles qui peuvent renforcer des liens de détresse ou émotionnels<ref name="Karasz05">{{Ouvrage|langue=anglais |auteur=Karasz A |titre=Cultural differences in conceptual models of depression |journal=Social Science in Medicine |volume=60 |pages=1625–35 |année=2005  |pmid=15652693 |doi=10.1016/j.socscimed.2004.08.011}}</ref>{{,}}<ref>{{Ouvrage|langue=anglais|auteur=Tilbury, F|année=2004|titre=There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress|journal=Health Sociology Review|volume=13|pages=54–64|url=http://www.atypon-link.com/EMP/doi/abs/10.5555/hesr.2004.13.1.54|consulté le=3 octobre 2008}}</ref>.