Asthme

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Asthme
Classification et ressources externes
Two Peak Flow Meters.jpg
Deux débitmètres de pointe utilisés pour mesurer la sévérité de l'obstruction bronchique dans un asthme.
CIM-10 J45
CIM-9 493
OMIM 600807
DiseasesDB 1006
MedlinePlus 000141
eMedicine med/177  emerg/43
MeSH C08.127.108
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

L'asthme [asm̥ ] du grec άσθμα, ásthma, via le latin asthma signifiant « respiration difficile », est une maladie du système respiratoire touchant les voies aériennes inférieures et notamment les bronchioles, définie comme étant une gêne respiratoire à l'expiration. La maladie s'explique par trois mécanismes caractéristiques :

  • une inflammation avec œdème de l'épithélium bronchique ;
  • une bronchoconstriction par bronchospasmes ;
  • une hyperactivité bronchique (chronique ou non) se manifestant par une sécrétion accrue de mucus, notamment due à un remodelage des voies respiratoires supérieures[1].

Histoire[modifier | modifier le code]

Homère, dans l'Iliade, au chant XV, « Réveil et colère de Zeus » employa pour la première fois le mot « asthme » (ἅσθμα, ατος (το) : courte respiration), pour désigner la « suffocation atroce » dont souffrit Hector étendu dans la plaine.

« Dans la plaine, il voit Hector étendu ; autour de lui sont arrêtés les siens ; pour lui, il est la proie d'une suffocation atroce (ασθματι), il perdu connaissance, il crache du sang : il n'a pas été touché par le dernier des Achéens [2]! »

Le mot ἅσθμα fut repris au sens de « souffre court » et d'« essoufflement », par Eschyle, poète d'Eleusis dans « Les Perses », et par Platon dans « La République ». En terme médicale de « respiration pénible » ou d'« asthme », il fut employé la première fois par Hippocrate dans les « Aphorismes ».

Le médecin et philosophe Juif Moïse Maïmonide fait également mention de cette maladie au XIIe siècle[3].

Pour les Anglo-Saxons, le « Traité de l'asthme » de John Floyer, publié en 1698 et qui se base, en partie, sur sa propre expérience, serait le premier manuel médical traitant intégralement de l'asthme[3].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Selon l'OMS, près de 300 millions de personnes souffrent d'asthme dans le monde. En France, une enquête nationale réalisée par la Caisse nationale d'assurance maladie (Cnam) pendant l'année 2007 sur tous les patients de 5 à 44 ans traités pour un asthme, retrouvait que 900 000 personnes bénéficiaient d'un traitement régulier, avec trois prescriptions ou plus de médicaments antiasthmatiques. Sur ces 900 000 patients, 27 %, la plupart, dans la tranche des 20-29 ans, avaient un asthme insuffisamment contrôlé, nécessitant au moins quatre fois par an de recourir à un médicament destiné uniquement à traiter la crise[4]. En France, il y a environ 15 000 hospitalisations par an pour une crise d'asthme, et 1 000 décès[4].

Types d'asthmes et manifestations cliniques[modifier | modifier le code]

Crise d'asthme

Les bronches ont notamment pour rôle de protéger les poumons des agents étrangers ou des agressions extérieures, notamment par la restriction du diamètre bronchique. L'asthme se manifeste par une réaction disproportionnée des bronches par rapport au milieu. Ainsi les bronches d'un asthmatique sont inflammatoires et voient leur diamètre réduit. Le mucus produit en réaction à l'inflammation vient réduire encore le diamètre des bronches, rendant l'expiration difficile ; on parle d'obstruction bronchique expiratoire. Les causes de l'inflammation et surtout ses conditions de manifestation permettent d'établir trois grands types d'asthmes: asthme chronique, asthme allergique et asthme d'effort.

Bien que chaque malade corresponde plus à l'un ou l'autre des profils d'asthmatiques, il ne s'agit que d'une manifestation générale de la maladie, il n'est pas rare qu'un asthmatique chronique connaisse des crises d'asthme allergique ou de l'asthme d'effort et inversement.

Dans tous les types d'asthmes on retrouve les symptômes suivants :

  • Une difficulté respiratoire ou dyspnée.
  • De l'oppression respiratoire (sensation de lourdeur sur la poitrine).
  • Une tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une diminution de la fréquence respiratoire.
  • Un sifflement à l'expiration (on parle de respiration sibilante).
  • Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène principalement dans les crises sévères.
  • Une tachycardie.
  • Un tirage en cas de crise sévère.
  • Une toux qui peut être chronique ou prédominer la nuit.
  • Des crises qui peuvent apparaître après une activité physique (on parle alors d'asthme d'effort ou plus précisément de broncho-spasme post-exercice).

Seules l'intensité, la durée et les causes de ces symptômes varient d'un type à l'autre.

Asthme chronique[modifier | modifier le code]

Il s'agit d'une hyperactivité chronique des bronches peu soumise aux agents extérieurs. L'inflammation est chronique souvent d'installation lente et progressive.

Généralement présent depuis l'enfance, il peut se manifester dans les premières années de l'enfance par des crises d'asthme répétées ou des bronchites sifflantes chroniques. Dans ce cas, il s'agit d'une aggravation du syndrome asthmatique, qui prend un caractère chronique (alors qu'il existait jusqu'à cette aggravation un facteur déclencheur).

Du fait de l'installation lente et progressive de l'inflammation, celle-ci peut passer inaperçue, notamment parce que le malade a le temps de s'habituer à la gêne respiratoire et perd progressivement la notion de « normalité » respiratoire, jusqu'à ce que la gêne devienne trop envahissante dans la vie du malade.

Non traitée cette forme d'asthme évolue généralement en insuffisance respiratoire.

Bien que les causes réelles restent à ce jour sujet à discussion, une hypothèse prédominante veut que cette forme d'asthme soit causée par une réaction auto-immune : c'est-à-dire que le système immunitaire du malade s'attaquerait à ses propres bronches, entretenant ainsi dans le temps l'inflammation.

Asthme allergique[modifier | modifier le code]

En général caractérisé par la survenue d'une ou de plusieurs crises causées par une réaction excessive des bronches du malade à un agent extérieur (le plus souvent allergisant). Il s'agit de la forme d'asthme la plus grave sur le court terme, le degré de réaction bronchique pouvant être particulièrement important et parfois mortel.

La crise d'asthme allergique se manifeste par une obstruction soudaine et de progression rapide des voies bronchiques, le malade en crise s'étouffant par suffocation (l'impossibilité d'expirer correctement empêchant une nouvelle inspiration) et manque d'oxygène dans le sang (l'impossibilité d'expirer empêchant l'apport d'oxygène dû à l'inspiration, et saturant l'organisme en dioxyde de carbone).

Cette forme d'asthme peut évoluer en asthme chronique, notamment si l'exposition à l'allergène est constante et de longue durée. Les facteurs déclenchants de cette forme commune d'asthme sont en général les allergènes inhalés comme les acariens, les poils d'animaux, les spores de moisissures et les pollens. L'asthmatique allergique, sans doute sensible à une combinaison de plusieurs de ces allergènes, présente également une rhinite allergique (rhume des foins) et/ou une conjonctivite allergique[5].

La crise d'asthme est toujours une urgence médicale engageant le pronostic vital et nécessite une prise en charge spécifique.

Asthme d'effort[modifier | modifier le code]

Il s'agit d'un asthme se manifestant par crise survenant pendant un effort physique. La cause est définie comme un effort traumatisant pour les bronches. C'est-à-dire un effort sollicitant particulièrement les bronches et/ou effectué dans des conditions rendant plus difficile le travail des bronches.

L'effort est typiquement un cardio-training (sollicitant le système cardiaque en particulier donc la respiration). Les facteurs environnementaux aggravant cette forme d'asthme sont le froid, le vent et un milieu peu ventilé. Le froid et le vent favorisent l'inflammation bronchique, accentuant ainsi le risque de crise.

Ce type d'asthme est parfois isolé ou parfois associé à un asthme chronique ou allergique, devenant ainsi une complication du type d'asthme d'origine. Des crises d'asthme pourraient être facilitées par un stress intense[6]. En effet, le stress a pour effet d'accélérer le rythme cardiaque et de développer un syndrome d'hyperventilation, facilitant ou aggravant l'asthme.

Les asthmes par crise sont également classés de la façon suivante :

L’asthme intermittent qui est défini arbitrairement par la survenue, au maximum, de deux crises brèves par semaine, et/ou deux épisodes nocturnes par mois, et un DEP (débit expiratoire de pointe ou Peak Flow) supérieur à 80 %.

L’asthme persistant qui est défini lorsqu'il existe plus de deux épisodes par semaine, et/ou plus de deux épisodes nocturnes par mois, avec retentissement sur les activités courantes. Il peut être léger, modéré ou sévère.

L’asthme aigu grave qui met en jeu le pronostic vital. Il nécessite une prise en charge urgente en milieu hospitalier (par exemple, en France environ 2 000 personnes par an meurent d'asthme, soit 3,2 cas pour 100 000 habitants)[7]. Cliniquement, il existe au moins un des signes suivants :

  • sensation de crise inhabituelle ;
  • difficulté à parler (parle un mot à la fois) ;
  • cyanose ;
  • augmentation du rythme cardiaque (tachycardie FC > 120 par minute)
  • troubles de la conscience (confusion, coma) ;
  • « silence auscultatoire » (absence de murmure vésiculaire à l'auscultation) ;
  • une diminution du DEP (débit expiratoire de pointe ou Peak Flow) réduite de moitié par rapport au meilleur score du patient, ou de sa valeur théorique ; le DEP est le seul moyen objectif d'évaluation de l'intensité de la crise d'asthme ;
  • une résistance au traitement de la crise (bronchodilatateur d'action rapide) ;
  • une fréquence respiratoire supérieure à 25 par minute chez l'adulte, 30 par minute chez l'enfant de plus de 5 ans, 50 par minute chez les enfants de 2 à 5 ans ; voire une respiration faible avec pauses respiratoires ;
  • une hypotension artérielle.

Il convient d'en dissocier l’asthme du nourrisson, qui se définit par l'apparition d'au moins trois épisodes de sibilance avant l'âge de trois ans. Un asthme du nourrisson disparaît le plus souvent avant l'âge de cinq ans.

Expansion récente de l’asthme[modifier | modifier le code]

On note une expansion rapide de la maladie depuis 40 ans dans les pays développés[8],[9]. Il est surtout présent dans les pays connaissant une forte industrialisation, ou une industrialisation en développement rapide, il est par exemple peu connu en Afrique sub-saharienne. En 1999 des chercheurs de l'International Study of Asthma and Allergies in Childhood ont quantifié quelques données concernant l'asthme, en mesurant le pourcentage d'asthme et d'allergies parmi les 13-14 ans dans différents pays :

  • Suède et Finlande : entre 10 % et 20 % ;
  • Albanie, Roumanie, Russie, Géorgie et Ouzbékistan : <6 % ;
  • Royaume-Uni : >30 % (l'asthme y est la seconde cause de mortalité [réf. nécessaire]).

La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'INSERM.

À noter que des études récentes corrèlent l'augmentation de l'asthme avec le Bisphénol A [10],[11], interdit en France dans la fabrication des biberons depuis 2010.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Traitement[modifier | modifier le code]

Inhalateur pour l'asthme

Le salbutamol en inhalateur (ex. : Ventoline) est le médicament le plus utilisé pour traiter de l'asthme, en France. En effet plus de 65 % des personnes atteintes de l'asthme utilisent ce bronchodilatateur.

Asthme chronique[modifier | modifier le code]

Les corticoïdes servent à traiter l'inflammation chronique, alors que le bronchodilatateur permet de soulager au quotidien le malade.

  • Le traitement de première intention est un bêta-2 mimétique de courte durée d'action (par exemple Ventoline qui est du salbutamol).
  • En second vient le traitement par cortico-stéroïdes inhalés (par exemple Flixotide qui est du propionate de fluticasone) + bêta-2 mimétique de courte durée d'action, en cas de crise.
  • En troisième, si la consommation de bêta-2 mimétique de courte durée d'action (Ventoline) dépasse un aérosol doseur par an (soit 2 utilisations par semaine), il convient de traiter avec un cortico-stéroïde inhalé + un bêta-2 mimétique de longue durée d'action (par exemple Sérétide qui est du propionate de fluticasone + du salmeterol).

Il est également recommandé de surveiller les allergies et éventuellement les traiter par antihistaminique. Les personnes souffrant d'asthme d'origine allergique doivent éviter le contact avec les allergènes les plus fréquents (poils de chat, poussières, pollens, etc.)

Depuis quelques années sont apparus les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (par exemple montélukast, zafirlukast).

Crise d'asthme[modifier | modifier le code]

La mesure thérapeutique est l'administration d'un broncho-dilatateur le salbutamol ou la terbutaline, provoquant une « détente » des muscles bronchiques et la réouverture des bronches (broncho-dilatation).

L'administration se fait essentiellement par inhalation : aérosols doseurs ou poudres. La technique d'utilisation des aérosols doseurs doit impérativement être connue par le patient pour une efficacité maximum.

L'utilisation de dispositifs spécifiques « chambre d'inhalation » facilite grandement l'administration des aérosols doseurs, en particulier chez l'enfant mais également chez l'adulte. Toute crise qui ne cesse pas rapidement face à la médication doit être traitée comme une urgence médicale.

Crise aiguë[modifier | modifier le code]

Un transfert médicalisé et une hospitalisation en urgence sont indispensables. Le traitement de première intention repose sur une oxygénothérapie à fort débit (6 à 8 litres/min), associée à la prise de bêta 2-stimulant d'action brève inhalé, à posologie élevée, et l'administration de corticoïde par voie orale ou intraveineuse[12]. En effet, le principal risque est ici une asphyxie.

Par ailleurs, comme dans plusieurs cas de ventilation difficile, l'hypercapnie permissive est une approche préconisée par plusieurs auteurs.

Prise en charge thérapeutique[modifier | modifier le code]

Adaptée dans l'asthme par crise, elle repose sur les mesures suivantes avant de prévenir la survenue mais aussi l'intensité des crises :

  • ré-entraînement à l'effort (activités physiques adaptées) pour repousser le seuil d'intensité d'exercice provoquant l'apparition du broncho-spasme post-exercice ; minimiser l'adaptation ventilatoire nécessaire pour une intensité donnée (moindre essoufflement à l'exercice) ; lutter contre le déconditionnement d'une population qui minimise ses activités physiques par peur de la crise ;
  • agir sur la cause de l'asthme s'il est d'origine allergique, soit en réalisant l'éviction (= séparation) de l'allergène, soit en tentant une désensibilisation à l'allergène en cause. Les résultats sont bons avec les acariens, les pollens — moins bons avec les animaux ;
  • afin de pouvoir prévenir les crises, les asthmatiques peuvent utiliser un appareil (peak-flow) qui permet de mesurer leur débit expiratoire de pointe, témoin de l'obstruction des bronches et ainsi adapter leur traitement au résultat obtenu (prise de bronchodilatateur d'action rapide par exemple ou modification du traitement de fond en collaboration avec le médecin) ;
  • En 1950 le professeur J. Turiaff prescrivait une auto-vaccination qui donnait des résultats de guérison définitive sur certains malades. ![réf. nécessaire]
  • La méthode de manipulation thoracique dite « Méthode Gesret »[13] [réf. à confirmer] pratiquée dans plusieurs pays depuis 1995. [travail inédit ?]

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Voir l'équivalent asthme, pathologie associée s'exprimant par une hyper-réactivité bronchique, provoquant toux spasmodiques et nocturnes, sans provoquer de diminution cliniquement décelable du volume d'air expiré.

Lutte contre l'asthme : directions des recherches[modifier | modifier le code]

Lutte contre les causes environnementales[modifier | modifier le code]

Allergènes et pollution[modifier | modifier le code]

Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes, acariens et autres. La chasse aux allergènes résultante (à l'aide de produits divers, possiblement allergènes pour la plupart) a aidé certains patients.

L'évolution de la corrélation entre asthme et allergie n'est pas toujours symétrique : cette corrélation a été démontrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme[9]. Ce qui tend à prouver que l'asthme aurait des causes intrinsèques comme une réaction auto-immune ou une prédisposition génétique, bien qu'il n'y ait à ce jour aucune étude le prouvant formellement.

Cependant, certaines études tendent à prouver que l'asthme est aussi fortement développé dans les endroits soumis à la pollution atmosphérique.

Au début des années 1990, il fut démontré que les particules de diesel dans l'air endommageaient le cœur et les poumons. Les fabricants ont donc changé les taux de compression des moteurs diesel et réduisant la taille des particules volatiles qui endommagent désormais les poumons.

Une étude néerlandaise précise la relation entre l'exposition aux polluants atmosphériques et l'augmentation du risque d'avoir un asthme chez les enfants[14].

Des études scientifiques montrent que la pollution atmosphérique est une des causes de l'asthme [15], notamment les COV (Composés Organiques Volatils) et les NOx (oxydes d'azote : monoxyde et dioxyde d'azote) présents aussi bien dans l'air que dans certains produits industriels de nettoyage ou de réparation[15].

Pour se prémunir de la pollution domestique, cause d'asthme et d'allergies, les médecins recommandent de ventiler régulièrement son appartement, ou d'utiliser un appareil pour purifier l'air des microparticules volatiles[16] ou des résidus de produits polluants de nettoyage ou de rénovation, tels que le purificateur d'air. L'utilisation d'un échangeur d'air contribue aussi à réduire les maladies respiratoires chez les enfants[17].

Par ailleurs, l'UFC Que Choisir a récemment soulevé le problème de la pollution domestique et des impacts de la pollution dans les espaces intérieurs. S'ajoutent aux NOx, à la poussière et aux COV présents dans l'air, des produits industriels polluants utilisés pour la rénovation des moquettes encollées polluantes dont l'impact pour la santé est dénoncé par les associations de consommateur au même titre que les peintures industrielles, les colles et les produits nettoyants comme étant directement responsables de l'asthme chez les enfants et les personnes fragiles.

Tabac[modifier | modifier le code]

Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée de l'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulnérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même pour le paracétamol (un antioxydant puissant qui a récemment été lié à l'asthme).

Le tabagisme aussi bien actif que passif[18] peut être en cause.

Hygiène[modifier | modifier le code]

Depuis les années 1990, on a commencé à mettre l'accent sur l'absence de cohabitation entre les humains et les bactéries dans les pays particulièrement touchés par la maladie. Ainsi sont mis en cause la « surhygiène » avec ses produits de nettoyage aux antibactériens, ainsi que la généralisation des antibiotiques à large spectre et des vaccinations systématiques[réf. nécessaire] — le tout entraînant un manque d'auto-immunisation par absence d'exposition aux bactéries environnantes. On se demande pourquoi, par exemple, on trouve dans un hôpital indien un groupe d'enfants venant de quartiers pauvres et affligés de pneumonies et autres infections, alors que le groupe d'enfants venant de quartiers riches est celui atteint d'asthme. Cette hypothèse de l'hygiène est soutenue par des évidences telles que la moindre occurrence d'allergies chez les enfants vivant dans des fermes ou au contact d'animaux, chez ceux qui se nourrissent de lait non pasteurisé, ou chez les 3e ou 4e ou 5e enfants d'une famille — qui se trouvent exposés dès leur jeune âge à tous les pathogènes et autres microorganismes que leurs aînés peuvent ramener de l'école. Des chercheurs explorent les possibilités de provoquer la même réponse dans le système immunitaire d'un enfant que celle causée par l'infection par les parasites de la bilharzia. D'un autre côté, « l'hypothèse de l'hygiène » justifie plus la montée des allergies que celle de l'asthme, qui ne vont pas forcément ensemble (on peut avoir l'un sans l'autre, sous une ou plusieurs formes).

Grossesse[modifier | modifier le code]

  • Il pourrait exister une relation entre la prise de paracétamol pendant la grossesse et plus spécialement au cours du premier trimestre, et le risque pour les enfants de souffrir de problèmes respiratoires ou d'asthme avant l'âge de 7 ans[19].
  • D'après une étude suédoise (2013), Des niveaux élevés d'exposition au pollen au cours du dernier trimestre de grossesse augmentent de 35 % le risque d'asthme précoce chez l'enfant[20].

Lutte contre les causes génétiques[modifier | modifier le code]

Ces dernières années des chercheurs ont démontré que les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme chronique sont altérées de façon permanente par la maladie ou — possiblement — se développent différemment dans l'utérus. Stephen Holgate, un des chercheurs sur l'asthme en Grande-Bretagne, a publié dans le journal Nature les résultats d'une recherche de cinq ans mettant en cause le gène ADAM33. Ceci est le premier gène découvert pour l'asthme, et contrôlerait la façon dont le muscle se développe dans les voies respiratoires. Holgate pense également que les facteurs environnementaux pourraient influencer les choses bien plus tôt qu'on ne le pensait dans le développement de la maladie : ils pourraient influencer l'expression des gènes dans le développement du fœtus, contribuant ainsi à une modification génétique favorisant la maladie. Holgate et son équipe ont déjà démontré la modification du gène ADAM33 par la fumée de tabac dans des cultures de tissu pulmonaire de souris. En octobre 2005, ils ont aussi publié un compte-rendu démontrant que lorsque les tissus des voies respiratoires des asthmatiques sont inflammés, ils produisent une molécule appelée TNF alpha, ou tumor necrosis factor alpha. Or le gène ADAM33, impliqué dans l'asthme, se comporte de façon très similaire au gène ADAM17 responsable de la production de TNF alpha. On trouve aussi cette molécule TNF alpha dans les tissus enflammés des patients souffrant d'autres maladies inflammatoires chroniques, comme la polyarthrite rhumatoïde ou la maladie de Crohn. Après six années de lutte auprès des industries pharmaceutiques pour réaliser ces essais, Holgate a réussi à les convaincre de réaliser une expérience qui va à l'encontre d'une tendance générale à prendre l'asthme pour une maladie allergénique. En octobre 2004, lui et son équipe ont injecté de l'etanercept à 15 volontaires, un récepteur soluble pour TNF alpha qui intercepte cette molécule et l'empêche de se lier avec les cellules des tissus et d'irriter les bronches. Les résultats sont pour l'instant très satisfaisants, avec des améliorations nettes et persistantes chez chacun des 15 volontaires. À cette date de novembre 2005, trois de ces patients n'ont utilisé aucun stéroïde depuis les 12 semaines d'injections hebdomadaires, un peu plus de douze mois auparavant.

D'autres gènes sont corrélés à la maladie asthmatique. Une mutation du gène codant la protéine YKL-40 (une chitinase) augmente ainsi sensiblement le risque de développer un asthme[21].

Évaluation de la gravité d'une crise d'asthme[modifier | modifier le code]

Une crise d'asthme aiguë se caractérise par une exacerbation aiguë de la dyspnée, de la toux et du sifflement respiratoire, et s'accompagne d'une diminution (passagère) de la fonction pulmonaire. L'évaluation de la gravité d'une crise d'asthme peut se faire par l'évaluation de la fonction pulmonaire (débit expiratoire de pointe ou DEP, volume expiratoire maximal par seconde ou VEMS). L'évaluation clinique de la gravité de la crise est encore plus importante que l'évaluation de la fonction pulmonaire, entre autres parce que les résultats des mesures de la fonction pulmonaire pendant une crise d'asthme aiguë ne sont pas toujours fiables. En fonction de la gravité de la crise, il convient de décider si le patient peut être traité en première intention à domicile (avec hospitalisation en l'absence d'amélioration) ou s'il doit être hospitalisé immédiatement.

Les critères sur base desquels une crise d'asthme grave doit être suspectée et une hospitalisation immédiate envisagée sont les suivants :

  • Dyspnée au repos ne permettant pas de prononcer une phrase d'un seul trait.
  • Fréquence cardiaque > 110/minute chez l'adulte, > 120/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 130/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une bradycardie peut survenir !)
  • Fréquence respiratoire > 25/minute chez l'adulte, > 30/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 50/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une insuffisance respiratoire peut survenir avec diminution de la fréquence respiratoire !)
  • Utilisation des muscles respiratoires accessoires.
  • DEP < 50 % de la valeur prédictive ou de la meilleure valeur personnelle.
  • Saturation en oxygène < 92 %.

Les signaux d'alarme suivants indiquent un épuisement et la nécessité d'une admission immédiate dans un service d'urgence :

  • Apparition de sédation ou de confusion.
  • Diminution de la fréquence du pouls.
  • Diminution de la fréquence respiratoire.
  • Diminution ou absence de murmure vésiculaire inspiratoire.
  • Cyanose.
  • Disparition du sifflement.

Chez les patients suivants, qui ont un risque élevé de décès lié à l'asthme, une attention particulière s'impose, et une hospitalisation plus rapide est de rigueur :

  • Les patients avec des antécédents d'asthme presque fatal.
  • Les patients ayant été hospitalisés dans l'année précédente pour cause d'asthme.
  • Les patients qui prennent des corticostéroides par voie orale ou qui les ont arrêtés récemment.
  • Les patients qui utilisent fréquemment des bêta-2-mimétiques à courte durée d'action en inhalation.
  • Les patients qui ne suivent pas correctement leur traitement anti-asthmatique chronique.
  • Les patients qui ont des antécédents psychiatriques ou des problèmes psychosociaux (y compris l'emploi de sédatifs).

Cause psychologique[modifier | modifier le code]

L’expérience, le constat et l'étude scientifique ont démontré un lien étroit et évident entre le stress, l'angoisse, l'oppression, la sensation d'étouffement psychique et le développement de l'asthme ou des rhinites allergiques[réf. nécessaire] variable en intensité selon les personnes et les facteurs contextuels, pouvant s'améliorer ou guérir complètement de façon fulgurante par l'hypnose ou le travail psychique en profondeur de la cause première, puisque les déclencheurs physiques de la maladie sont secondaires, l'état mental ou du subconscient est prépondérant dans ce type de maladie.

Calmer un asthmatique en crise peut améliorer sa respiration mais une prise en charge médicale spécifique (principalement par bronchodilatateur à action immédiate) est plus susceptible de faire passer la crise momentanément, mais un travail psychique sur le long terme par l'acupuncture, plantes médicinales, jeûnes, hypnose, PNL, changements environnementaux... est plus efficace[réf. nécessaire].

Asthme et grippe[modifier | modifier le code]

La plupart des asthmatiques, comme d’autres personnes fragilisées, peuvent être victimes de complications exacerbées et graves en cas de grippe.
Le vaccin anti-grippe saisonnière leur est recommandé (à partir de 6 mois, pris en charge à 100 % pour les asthmatiques) en France par le Conseil supérieur d'hygiène publique de France, et par des organismes équivalents dans la plupart des autres pays industrialisés (Union européenne, États-Unis), Canada. La vaccination diminue chez l'asthmatique le risque d’hospitalisation et de besoin accru de médicaments.
Mais sur les trois millions de Français victimes d'asthme (surtout des enfants et adolescents), seuls 32 % se sont fait vacciner l’hiver 2006-2007 ; et moins d’un quart des moins de 65 ans ont été vaccinés (et 14 % seulement des moins de 15 ans), contre 77 % chez ceux de 65 ans et plus. L'allergie à l'œuf (rare et détectable par test cutané) est la seule contre-indication, si le sujet est indemne d'infection évolutive, de fièvre et/ou d'instabilité de l'asthme. Les asthmatiques vaccinés n’ont pas d’effet secondaire significatif ou particulier dans les quinze jours qui suivent (aucune modification de débit respiratoire, ni besoin accru de bronchodilateurs, ni augmentation des consultations médicales ou de consommation de corticoïdes)[22].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. A Bourdin, P Chanez, P Godard Asthme de l'enfant et de l'adulte 2006
  2. Iliade, traduction de Paul Mazon, 1956 (ISBN 2070367002)
  3. a et b Jackson M, Asthma, illness, and identity, Lancet, 2008;372:1030-1031
  4. a et b Martine Perez, « L'asthme chronique mal soigné en France », sur http://www.lefigaro.fr, lefigaro.fr,‎ 12 septembre 2008 (consulté le 12 mars 2009)
  5. Pierrick Horde « Asthme et Allergie » in L'asthme allergique "Pour les nuls", First Edition, 2012, p. 160-161.
  6. Sandberg S, Jarvenpaa S, Penttinen A, Paton JY, McCann DC, Asthma exacerbations in children immediately following stressful life events: a Cox's hierarchical regression, Thorax, décembre 2004, Vol. 59, No 12, 1046-51.
  7. Pneumologie Salmeron S.
  8. Sarah Boseley. The Asthma Plague. The Guardian, 4 novembre 2005, p. 10-15.
  9. a et b (en) The Asthma Epidemic, Waltraud Eder, Markus J. Ege, Erika von Mutius, New Eng J Med, 2006;355:2226-2235.
  10. Congrès annuel du Pediatric Academic Societies à Denver, 2011
  11. Congrès annuel du Pediatric Academic Societies à Denver, 2011
  12. Revue Prescrire, no 284, juin 2007
  13. http://www.asthma-reality.com
  14. Le Monde, Paul Benkimoun, Paris, 26 avril 2007, [lire en ligne]
  15. a et b http://wikiwix.com/cache/?url=http://www.quechoisir.org/document/pollution-air-interieur.pdf
  16. http://www.poumon.ca/protect-protegez/pollution-pollution/indoor-interieur/cleaning-purificateurs_f.php
  17. Scoop-Santé, Montréal, 7 avril 2010, : Une nouvelle étude scientifique canadienne redonne espoir à des milliers de parents - L'utilisation d'un échangeur d'air à récupération de chaleur contribue à réduire les maladies respiratoires chez les enfants
  18. (en) David P Strachan, Derek G Cook « Parental smoking and childhood asthma: longitudinal and case-control studies » Thorax 1998;53:204-212.
  19. (en) Pre-natal exposure to paracetamol and risk of wheezing and asthma in children - A birth cohort study. Rebordosa et al. Int J Epidemiol. 2008 Apr 9
  20. (en) Allergy, Asthma & Clinical Immunology, janvier 2013
  21. (en) Ober C, Zheng Tan, Ying Sun et al. « Effect of variation in CHI3L1 on serum YKL-40 level, risk of asthma, and lung function » N Eng J Med. 2008;358:1682-1691
  22. Source : Pr Paul Léophonte (pneumologue au CHU de Toulouse), lors du lancement de la campagne 2007 de vaccination en France, relayé par les médias français.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]