Accident vasculaire cérébral

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Accident vasculaire cérébral
Classification et ressources externes
INFARCT.jpg
Scanner cérébral montrant un accident vasculaire cérébral ischémique de l'hémisphère droit (partie sombre à gauche de l'image)
CIM-10 I60 à I69
CIM-9 430 à 438
OMIM 601367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000726
eMedicine neuro/9  emerg/558emerg/557pmr/187
MeSH D020521
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Un accident vasculaire cérébral (AVC), anciennement accident cérébro-vasculaire (ACV) et parfois appelé attaque cérébrale, est un déficit neurologique soudain d'origine vasculaire causé par un infarctus ou une hémorragie au niveau du cerveau[1]. Le terme « accident » est utilisé pour souligner l'aspect soudain voire brutal de l'apparition des symptômes, bien qu'il s’agisse en réalité d’une maladie, ses causes étant de nature interne.

Les symptômes peuvent être très variés d'un cas à l'autre selon la nature de l'AVC (ischémique ou hémorragique), l'endroit et la taille de la lésion cérébrale, ce qui explique un large spectre : aucun signe remarquable, perte de la motricité, perte de la sensibilité, trouble du langage, perte de la vue, perte de connaissance, décès. Ces symptômes, s'ils apparaissent très rapidement (en quelques secondes), peuvent disparaître aussitôt ou en quelques heures (on parle alors d'AIT) ou au contraire persister plus longtemps (on parle alors d'AIC)[2]. En cas de survie, le processus de récupération est encore mal connu, mais une période de récupération spontanée allant de quelques semaines à quelques mois, suivie d'une période d'évolution plus lente pendant plusieurs années, est constatée.

Dans les pays occidentaux — Europe, États-Unisetc. — un individu sur 600 est atteint d'un accident vasculaire cérébral chaque année (120 000 en France). 80 % d'entre eux sont des ischémies et 20 % des hémorragies. Approximativement, la probabilité de faire un AVC ischémique augmente avec l'âge tandis que la probabilité de faire un AVC hémorragique est indépendante de l'âge. L'AVC est la première cause de handicap physique de l'adulte et la troisième cause de décès dans la plupart des pays occidentaux.

Autres définitions[modifier | modifier le code]

Au Canada, il était appelé accident cérébro-vasculaire (ACV) mais le terme d'AVC est actuellement employé. L'apoplexie ou attaque d'apoplexie est un terme anciennement employé, plus général. C'est en fait l'effet visible de l'accident vasculaire cérébral incluant une perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante). Dans certains ouvrages médicaux, l'appellation « ictus apoplectique[3] » peut être employée.

Classification[modifier | modifier le code]

L'accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l'état normal, sans séquelles, c'est-à-dire en moins d'une heure et sans preuve d'infarctus à l'imagerie (Consensus ANAES, mai 2004). Le déficit peut être au contraire permanent. Il est alors question d'accident vasculaire cérébral constitué (AIC).

Il existe deux types d'AVC[4] :

  • l'infarctus cérébral : par obstruction d'un vaisseau sanguin (80 % de l'ensemble des AVC) ;
  • l'hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 % des cas).

Les AVC sont donc classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.

Ischémique[modifier | modifier le code]

Les accidents ischémiques sont dus à l'occlusion d'une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides internes ou vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé d'oxygène et de glucose. Cette occlusion entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d'origine cardiaque). Cependant d'autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l'artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.

Le ramollissement cérébral d'origine ischémique peut se compliquer secondairement d'un saignement au niveau de la lésion : il est alors question de ramollissement hémorragique. La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d'une veine cérébrale (et non pas d'une artère). Elle est beaucoup plus rare. La lacune cérébrale est une complication de l'hypertension artérielle et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.

L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque d’AVC. Chez une personne en bonne santé, la pression artérielle doit être inférieure à 140/90 mm de mercure. En cas d'hypertension (tension > 14/9), la pression à laquelle les vaisseaux sanguins sont soumis en permanence devient trop élevée et les vaisseaux cérébraux courent un risque accru de rupture, provoquant ainsi une hémorragie cérébrale.

Hémorragique[modifier | modifier le code]

Les accidents hémorragiques sont causés par la rupture d'un vaisseau sanguin, souvent endommagé, ou en mauvais état à l'origine et soumis à une pression sanguine excessive. Le tabac et l'alcool sont des facteurs particulièrement fragilisants des vaisseaux sanguins.

Suivant la localisation du vaisseau, l'hémorragie peut être méningée par rupture d'un anévrisme artériel au sein des espaces sous-arachnoïdiens, intra cérébral (dit aussi intra-parenchymateux) et peut être associée à une inondation ventriculaire. L'hématome se forme rapidement, donnant des signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les structures détruites ou comprimées par la lésion. Par ailleurs il se constitue un œdème autour de l'hématome, qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant une hypertension intra-crânienne (HTIC). L'hématome peut se rompre dans un ventricule cérébral.

Parfois lors d'accidents hémorragiques il y a aussi une libération d'ions calcium qui induisent un vaso-spasme brutal à l'origine d'accidents ischémiques.

Étiologie[modifier | modifier le code]

L'accident vasculaire cérébral est causé par une diminution voire un arrêt brutal du débit sanguin dans les branches du réseau vasculaire en liaison avec le vaisseau (en général une artère) subissant une rupture de sa paroi (cas d'une hémorragie cérébrale) ou un blocage partiel ou total par un caillot (cas d'un infarctus cérébral). Ainsi, les cellules nerveuses alimentées par ces branches sont privées soudainement d'oxygène et de sucres, ce qui provoque en quelques minutes leur détérioration ou leur mort. Chaque minute qui passe voit la destruction de deux millions de neurones[4].

Dans le cas hémorragique, la diminution est surtout due aussi à une compression des cellules nerveuses par l'hématome résultant du saignement. Il en résulte que des axones de neurones peuvent être sectionnés par déplacement en masse du tissu nerveux. Les natures ischémique ou hémorragique étant différentes, il en découle que les causes sous-jacentes sont différentes ainsi que les traitements.

Pronostic[modifier | modifier le code]

L'accident vasculaire cérébral reste une maladie grave, aux conséquences toujours dramatiques avec un risque de décès de 20 à 30 % au premier mois et la nécessité de placement en institution en raison du handicap chez plus de 10 % des survivants[5]. Le pronostic à moyen et à long terme dépend essentiellement du degré de l'atteinte[6]. Le risque vital se prolonge bien au-delà de la période aiguë puisque la mortalité à un an atteint près de 40 %[7].


Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Dans l'ensemble, ces statistiques sont valables pour les pays stables et développés. Parmi les individus faisant un AVC, 80 % avec une origine ischémique et 20 % avec une origine hémorragique (15 % comme infarctus cérébral, 5 % comme hémorragie méningée) sont recensés[1]. L'accident vasculaire cérébral est la seconde cause de mortalité au niveau mondial (la première dans les pays en voie de développement, la seconde dans les pays développés)[8] et la sixième cause, en termes d'années de handicap[9]. Dans le monde, 10,1 millions de personnes étaient victimes d'un AVC en 1990 et 4,7 millions en mourraient chaque année ; en 2010 les chiffres sont passés à 16,8 millions de victimes et 5,9 millions de morts ; les projections en 2030 donnent 23 millions d'AVC, 12 millions de morts et 200 millions de personnes avec des séquelles. 75 % des victimes ont plus de 65 ans et les hommes sont plus exposés que les femmes mais les AVC progressent chez les moins de 65 ans en raison des modes de vie (sédentarité, malbouffe, le facteur du stress est également évoqué)[4]. L'AVC est qualifié de pandémie par l'OMS dont la projection est la suivante : augmentation de l’incidence des AVC passant de 16 millions en 2005 à 23 millions en 2030 ; augmentation de la mortalité de 5,7 à 12 millions durant la même période[10].

En France, les AVC sont la troisième cause de décès (après l'infarctus du myocarde et les cancers), responsables d'un décès par an pour 1 000 habitants[1],[2]. Elles touchent 130 000 individus[11] et font environ 62 000 décès par an[12].

L'accident vasculaire cérébral est la première cause de handicap acquis[1] et la seconde cause de démence[13]. 25 % des individus actifs frappés d'un AVC pourront un jour travailler à nouveau[1]. L'âge moyen de survenue est de 68 à 70 ans, mais un AVC peut se produire à tout âge[1] et les jeunes sujets (moins de 45 ans) constituent 10 % des infarctus cérébraux (AVC ischémique seulement)[1]. Ils représentent la majorité des causes d'hémiplégie (paralysie d'un côté) récente. 25 % des victimes d'AVC ont moins de 55 ans et après 55 ans, le taux d'incidence est multiplié par deux tous les dix ans[14].

Le coût correspond à plus de 4 % des dépenses de santé dans les pays développés[15].

Le taux de létalité (pourcentage de personnes atteintes d'un AVC qui décèdent quelque temps après) est évalué à[1] :

Intervalle de temps depuis l'AVC Taux de létalité
3 mois 30 %
6 mois 45 %
5 ans 70 %

Ces données sont antérieures à 2000 et ne tiennent pas compte des progrès de la prise en charge depuis (notamment la fibrinolyse).

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Scanner cérébral montrant une hémorragie intracérébrale profonde due à un saignement dans le cervelet, chez un homme de 68 ans.

Les facteurs de risque sont classés en trois catégories[16] : majeurs, moyens et faibles ou discutés, en fonction de leur risque relatif (risque de faire un AVC si l'on possède le facteur de risque par rapport au risque en l'absence du facteur de risque) :

  1. Risques majeurs :
  2. Risques moyens :
  3. Risques faibles ou discutés :
    • Hypercholestérolémie ;
    • Migraine avec aura ;
    • Obésité.

Un état dépressif semble être corrélé avec un risque plus important de survenue d'un accident vasculaire cérébral[19].

Sémiologie[modifier | modifier le code]

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Pour un accident vasculaire cérébral, six signes peuvent survenir (pas nécessairement tous) :

  • Perte de la motricité et de la force d'un bras, d'une jambe, de la moitié du visage (déviation de la bouche) ou de la totalité d'un côté du corps (hémiplégie). Ce déficit peut être total ou partiel. Dans ce dernier cas, on parle d'hémiparésie.
  • Perte de la sensibilité d'un bras, d'une jambe, de la face ou de tout un côté du corps ;
  • Difficulté soudaine à trouver les mots ou à les exprimer : les phrases ou les mots sont incompréhensibles (aphasie sensitive dite de Wernicke) ; difficulté soudaine à parler (paraphasie), à bouger la langue, impossibilité d'avaler la salive (aphasie motrice dite de Broca) ;
  • Trouble soudain de l'équilibre et de la marche, pouvant conduire à la chute ;
  • Perte soudaine de la vision d'un œil (amaurose), diplopie (vision double) ou vision trouble, due à des troubles de l'accommodation (Cette vision troublée peut apparaître 12 heures avant l'AVC, pendant quelques minutes, puis disparaître), sensation d'éblouissement, (impossibilité d'ouvrir les yeux à la lumière), pupilles inégales et/ou non réactives à la lumière ; ou perte de la vision des couleurs (achromatopsie cérébrale)[20] ;
  • Maux de tête violents et intenses, sans prodromes (c'est-à-dire qu'aucun signe ne survient avant la crise) en cas d'AVC hémorragique.

Dans le cadre d'une communication au grand public, l'American Stroke Association (ASA) mène une campagne de sensibilisation « stroke heroes act FAST » (litt. les héros de l'AVC agissent vite), FAST étant l'acronyme de face, arm, speech, time[21]

  • face (visage) : le visage paraît inhabituel ? Demandez à la personne de sourire ;
  • arm (bras) : un des bras reste pendant ? Demandez à la personne de lever les deux bras ;
  • speech (parole) : la personne parle bizarrement ? Demandez-lui de répéter une phrase simple ;
  • time (durée, dans le sens urgence) : si vous observez un de ces symptômes, appelez les secours immédiatement.

Les AVC peuvent aussi se traduire, beaucoup plus rarement, par une crise convulsive ou un état de confusion mentale, apparemment isolés.

Ces signes peuvent avoir une autre cause, par exemple une tumeur au cerveau, une intoxication, un œdème cérébral ou un traumatisme crânien. Une des caractéristiques des AVC est que ces signes apparaissent de manière soudaine. Ils sont parfois négligés, minimisés lorsqu'ils sont brefs ; dans certains cas, on peut avoir l'impression que la personne est saoule. Dans les cas les plus graves, la victime perd conscience (coma). Quelle que soit la cause de ces signes (AVC ou autre), il s'agit d'une urgence vitale qui doit être traitée le plus rapidement possible. Il importe donc d'avoir une prise en charge médicale immédiate lorsqu'un de ces signes survient, en appelant les urgences médicales. Tout retard dans le traitement peut conduire à des séquelles importantes (paralysie) voire au décès.

Selon la durée des symptômes, il est défini comme :

Traitements[modifier | modifier le code]

Une hospitalisation est nécessaire, idéalement en milieu spécialisé (« Unités de soins intensifs neurologiques » ou Unités Neuro-Vasculaires dont des expériences pilotes dès les années 1950 ont finalement montré dans les années 1980, grâce à des essais thérapeutiques randomisés, des bénéfices réels par rapport à une prise en charge conventionnelle avec un risque de mortalité et de séquelles réduit de 20 % chacun[11]).

En aigu[modifier | modifier le code]

Après un bilan hospitalier, le traitement se confond avec celui de la cause. En aigu, on propose :

  • Un traitement par anticoagulants en cas de cardiopathie emboligène. Ce traitement doit être discuté si l'accident est important du fait du risque majoré de survenue d'une hémorragie secondaire (Ramollissement hémorragique) ;
  • Un traitement par médicaments antiagrégants plaquettaires en cas d'ischémie (le plus souvent de l'aspirine à petites doses) ;
  • Un traitement anti-hypertenseur. Il doit permettre cependant de maintenir une pression artérielle minimale afin d'assurer une perfusion optimale du cerveau.
  • Un traitement neurochirurgical dans les cas particuliers, rares, d'hémorragie cérébrale, d'infarctus cérébelleux et d'infarctus hémisphérique malin.

Les médicaments thrombolytiques comme l'altéplase, l'urokinase et la streptokinase (ils permettent la dissolution d'un caillot par thrombolyse ou fibrinolyse par voie intra-veineuse[22]) sont utilisés en cas d'accident vasculaire cérébral d'origine ischémique qui doit être pris en charge idéalement dans les 90 minutes et au grand maximum moins de 4h30 après les premiers symptômes (notion de « fenêtre d'opportunité thérapeutique ») selon les recommandations des sociétés savantes neurovasculaires[11]. Il permet une récupération complète plus fréquente et diminue la mortalité (augmentation de 30 % de patients guéris ou avec des séquelles minimes)[23]. Cependant, étant donné ses effets indésirables potentiels (notamment les hémorragies intra-crâniennes), la marge de manœuvre entre les bénéfices de ce traitement et ses risques est très étroite. De plus le faible délai disponible nécessite une prise en charge spéciale (avec entre autres un neurologue d'astreinte 24h/24 et la possibilité de réaliser une imagerie cérébrale, scanner ou IRM, en urgence pour éliminer un accident hémorragique) (recommandations selon l'échelle de l'AVC du NIH[24]).

Des traitements endovasculaires complémentaires (injection directe du fibrinolytique au niveau du caillot ou dispositifs de retrait de ce dernier) permettent d'avoir un taux de reperfusion meilleur mais sans bénéfice prouvé pour le patient, probablement en raison du délai plus important imposé par la mise en route de ce type d'intervention[25].

À distance de l'épisode[modifier | modifier le code]

À distance de l'épisode aigu, doit être discutée une chirurgie carotidienne s'il existe une sténose carotidienne (endartériectomie). Le dépistage et la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire sont impératifs dans la prévention primaire[26]. Certains médicaments antihypertenseurs, comme le périndopril, ont prouvé une diminution significative du risque de récidive[27]. L'arrêt du tabac, l'équilibration d'un diabète ou d'une hypercholestérolémie par le régime ou par des médicaments, sont également nécessaires en prévention secondaire. Toutefois, la mise sous statines réduit le risque d'accident cardiaque mais pas celui de la récidive d'accident vasculaire cérébral[28].

L'aspirine, à petites doses, réduit de près d'un cinquième le risque de survenue d'un nouvel accident[29]. Le dipyridamole (en association avec l'aspirine) et le clopidogrel[30] ont également prouvé une certaine efficacité. La prise d'un antidépresseur de la classe des IRS, du type fluoxetine (Prozac), pourrait apporter une récupération plus rapide et intense[31],[32]

La rééducation après un AVC fait partie intégrante du traitement : selon les cas, kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, régime alimentaire, activités physiques adaptées.

L'accompagnement médico-social en cas de séquelles est également une part importante du projet de vie après un accident vasculaire cérébral[33]

En cas de déficit peu important à modéré, une technique de rééducation très utilisée dans les pays anglo-saxons semble être particulièrement adaptée : la thérapie par contrainte induite[34],[35]. En cas de fibrillation auriculaire, la prescription de médicaments anti-coagulants de type anti-vitamine K reste indispensable. En plus du dépistage de complications neurologiques (notamment l'œdème cérébral), sont recherchées des infections possibles (poumon, rein).

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e, f, g et h Maladies des vaisseaux, Editions Doin, 1998, Joseph Emmerich, (ISBN 978-2-7040-0863-6)
  2. a et b « Hémiplégies (attaques cérébrales) » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-29
  3. Neurologie : Manuel et atlas, G. David Perkin, 2002, (ISBN 978-2-7445-0044-2)
  4. a, b et c « Contre l’AVC, chaque minute compte », sur www.dna.fr Dernières Nouvelles d'Alsace,‎ 29 octobre 2013
  5. (en) Rodgers H, Thomson R. « Functional status and long term outcome of stroke » BMJ 2008;336:337-338
  6. (en) Bruins Slot K, Berge E, Dorman P et al. « Impact of functional status at six months on long term survival in patients with ischaemic stroke: prospective cohort studies » BMJ 2008;336:376-379
  7. (en) Hankey GJ, Jamrozik K, Broadhurst RJ. et al. « Five-year survival after first-ever stroke and related prognostic factors in the Perth Community Stroke Study » Stroke 2000;31:2080–2086
  8. (en) Murray CJ, Lopez AD, « Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study, Lancet, 1997;349:1269-1276. »
  9. (en) Murray CJ, Lopez AD, « Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study Lancet 1997;349:1436-1442. »
  10. (en) Kathleen Strong CM, Ruth Bonita, « Preventing stroke: saving lives auround the world », Lancet Neurol, vol. 6,‎ 2007, p. 182-87
  11. a, b et c Speaker Icon.svg : Professeur Jean-Louis Mas, émission Avec ou sans rendez-vous sur « Les accidents vasculaires cérébraux », France Culture, 31 mai 2011
  12. Neurologie, Estem, 2004, Nicolas Danziger, Sonia Alamowitch, (ISBN 978-2-84371-193-0)
  13. « Diagnostic des démences vasculaires, S. Bombois, H. Hénon, D. Leys, F. Pasquier, 2004 »
  14. Floriane Louison, « Est-il courant de mourir d'un AVC à 40 ans ? », sur francetvinfo.fr,‎ 9 juillet 2012
  15. (en) Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM, « Stroke, Lancet, 2008;371:1612-1623. »
  16. A. Bertand, S Epelbaum, Neurologie, collection Cahier des ECN, éditions Masson, 2009
  17. Chaque fois que la pression artérielle systolique augmente de 20 mmHg, on double le risque d'AVC.
  18. Cette maladie touche 10 % des patients à partir de 80 ans.
  19. (en) Pan A, Sun Q, Okereke OI et al. Depression and risk of stroke morbidity and mortality, a meta-analysis and systematic review, JAMA, 2011;306:1241-9.
  20. (en) C. Duvelleroy-Hommet, P. Gillet et B. De Toffol, « Achromatopsie cérébrale sans prosopagnosie ni alexie ni agnosie des objets », Revue neurologique, Congrès Société Française de Neuropathologie., vol. 153, no 10,‎ 1997, p. 609-613
  21. (en) « Signes et symptômes des maladies » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-29
  22. Des recherches portent sur d'autres médicaments thrombolytiques, sur la combinaison de la thrombolyse par voie intra-veineuse et artérielle, la thrombectomie, la neuroprotection (en) ...
  23. (en) Wardlaw JM, del Zoppo G, Yamaguchi T, Berge E. « Thrombolysis for acute ischaemic stroke » Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD000213
  24. (en) P. Lyden et coll, « Improved reliability of NIH stroke scale using », Stroke, vol. 25,‎ 1994, p. 2220-2226
  25. Chimowitz MI, endovascular treatment for acute ischemic stroke — Still unproven, N Engl J Med, 2013;368:952-955
  26. La prévention primaire désigne la prévention de premier AVC (sur 100 AVC qui surviennent, 75 sont des premiers)
  27. (en)Progress Collaborative Group, « Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack » Lancet 2001;358:1033–1041
  28. Manktelow BN, Potter JF. Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence, Cochrane Database Syst Rev, 2009;CD002091
  29. (en) Baigent C, Sudlow C, Collins R, Peto R, « Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists' Collaboration » BMJ 2002;324:71-86
  30. (en)Caprie Steering Committee, « A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) » Lancet 1996;348:1329-1339
  31. Anne Jeanblanc. « Le Prozac au chevet des victimes d'AVC » Le Point.fr - Publié le 10 janvier 2011.
  32. Chollet et al. « Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial » The Lancet Neurology 2011;10(2):123-30.
  33. Site Bas-Normand sur l'AVC.
  34. (en)Steven L. Wolf, Carolee J. Winstein, J. Philip Miller et al. « Effect of Constraint-Induced Movement Therapy on Upper Extremity Function 3 to 9Months After Stroke: The EXCITE Randomized Clinical Trial » JAMA 2006;296(17):2095-2104.
  35. (en)Steven L. Wolf, Carolee J. Winstein, J Phillip Miller, Paul A. Thompson et al. « The EXCITE Trial : Retention of Improved Upper Extremity Function Among Stroke Survivors Receiving Constraint Induced Movement Therapy » Lancet Neurol. 2008;7(1):33-40.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]