Neuroleptique

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Les neuroleptiques (du grec neuron, nerf et leptos, qui affaiblit) ou antipsychotiques (contre la psychose) sont des médicaments utilisés pour leur effet tranquillisants, anti-délirants et contre la désorganisation des pensées. Ils sont utilisés notamment dans le traitement de certaines affections psychiatriques telle que la schizophrénie, les troubles bipolaires et certains autres syndromes comportant des hallucinations, un délire et de l'agitation psychomotrice. En général, les symptômes positifs de la schizophrénie (syndrome délirant) répondent mieux aux neuroleptiques que les symptômes négatifs.

Une première génération de neuroleptiques connues sous le nom de neuroleptiques classiques ou typiques a été découverte dans les années 1950. La plupart des médicaments de seconde génération, connues sous le nom de neuroleptiques atypiques ont été développés récemment sauf la clozapine qui a été découverte en 1950 et testée en clinique dès 1970.

Ils sont aussi plus largement utilisé pour des usages hors autorisation de mise sur le marché[1] comme la lutte contre l'insomnie, l'anxiété ou syndrome de stress post-traumatique[2] du fait notamment de leur propriétés anxiolytiques[3].

Ils ont été utilisés contre les dissidents politiques en URSS[4].

Ils agissent au niveau de la transmission synaptique, en bloquant les récepteurs à la dopamine, notamment les récepteurs D2. Les plus récents agissent aussi sur les récepteurs à la sérotonine. La recherche actuelle vise principalement à diminuer leurs effets secondaires et à améliorer les symptômes négatifs.


Terminologie[modifier | modifier le code]

La différence d'usage entre les termes neuroleptique et antipsychotique recouvre à la fois une dimension historique, linguistique mais aussi théorique[5]. Historiquement, le terme « neuroleptique » est apparu sous la plume des deux médecins français Jean Delay et Pierre Deniker découvreurs des effets antipsychotiques de la chlorpromazine. Le premier usage de ce terme daterait d'une publication de 1955[6]. Le mot tire son origine des radicaux « neuro- » (qui a trait aux nerfs, nerveux) et « -leptique » (qui affecte en calmant, dérivé du grec « saisir »)[7]. À l'époque, les termes « neuroplégique » (du grec ancien plettein, « frapper »), « ataraxique » (voir Ataraxie) ou « tranquillisant majeur » étaient aussi rencontrés, mais sont aujourd'hui tombés en désuétude. Le terme antipsychotique (qui date aussi des années 1950) fait référence plus précisément aux effets de ces médicaments sur les troubles psychotiques. Il s'est notamment imposé par la volonté des psychiatres américains de se débarrasser d'un terme connoté : le syndrome extra-pyramidal, dit aussi syndrome neuroleptique, était un effet secondaire gênant de ces médicaments. Ces deux termes sont donc souvent employés comme synonymes, les médecins français préférant le premier, alors qu'on trouve fréquemment utilisé le terme antipsychotique dans la littérature psychiatrique anglo-saxonne. Toutefois, l'apparition des neuroleptiques de deuxième génération a un peu modifié cet usage.

Les antipsychotiques typiques (dits encore "classiques", "traditionnels", "conventionnels", ou "de première génération"). Découverts dans les années 1950, ils sont de plus en plus remplacés par les antipsychotiques dits atypiques.

Histoire et société[modifier | modifier le code]

Découverte : les neuroleptiques typiques[modifier | modifier le code]

Le premier neuroleptique fut la chlorpromazine (molécule commercialisée sous le nom « Largactil »), utilisée dès les années 1950. Elle fut découverte en France par Henri Laborit, qui travaillait sur l’anesthésie. Durant ses premiers travaux, il avait mis au point, avec Pierre Huguenard, un « cocktail lytique » qui, combinant trois composés aux effets narcotique (protoxyde d'azote), antalgique (péthidine) et sédatif (prométhazine, un dérivé phénothiazinique), induisait un état d’« hibernation artificielle »[8]. Huguenard et Laborit avaient déjà noté que la prométhazine présente dans le « cocktail lytique » qu’ils utilisaient pour l’anesthésie induisait un « état d'indifférence du malade pour son environnement » (ou « ataraxie »). Ainsi, lors d'une opération de la face qui ne pouvait donc être accompagnée par une inhalation de protoxyde d'azote, ils purent observer le puissant effet d'une combinaison de péthidine et d'hydrochloride de diéthazine (un dérivé phénothiazinique, proche de la prométhazine) ; la patiente décrivit ainsi l’intervention : « Je sentais les coups de marteau et les ciseaux couper, mais comme si cela arrivait au nez d’un autre : cela m’était indifférent »[9].

Chez Rhône-Poulenc, le chimiste Paul Charpentier travaillait sur les propriétés anthelmintiques des dérivés phénothiaziniques (pour combattre la malaria), et c'est en décembre 1950 qu’il synthétisa la chlorpromazine. Inspirés par les observations faites par Laborit sur les phénothiazines, les pharmacologues de Rhône-Poulenc (P. Koetschet, L. Julou et S. Courvoisier) notèrent une propriété remarquable de la chlorpromazine : chez l’animal, elle induisait un état de catalepsie, sans pour autant le paralyser. Au cours des deux années qui suivirent, les effets chez l’humain de la chlorpromazine furent évalués par différents médecins français : au Val-de-Grâce, Laborit fit tester la chlorpromazine par sa collègue psychiatre Cornelia Quarti, qui lui rapporta ressentir une impression de détachement. À l’Hôpital Sainte-Anne, Jean Delay et Pierre Deniker, qui avaient été alertés par les travaux de Laborit sur les effets psychoactifs des antihistaminiques, découvrirent qu’en plus de produire ce détachement psychologique, la chlorpromazine était aussi efficace sur les patients schizophrènes[10]. Ces propriétés antipsychotiques firent l’objet de publications, qui eurent un impact retentissant sur le traitement médical des psychoses. Confirmés par différentes équipes, les résultats de Delay, Deniker et Harl révolutionnèrent la thérapeutique psychiatrique en initiant ce que Deniker baptisa la psychopharmacologie.

Au cours des années qui suivirent, de nombreuses molécules neuroleptiques dérivées du noyau phénothiazine furent mises au point. Incidemment, c'est en voulant synthétiser un antihistaminique que les laboratoires suisses Geigy initièrent la deuxième révolution dans le domaine de la psychopharmacologie, avec l’imipramine, en 1957. En effet, cette molécule faillit être abandonnée, car ses effets antipsychotiques étaient relativement pauvres, jusqu'à ce que Roland Kuhn, l’ayant testé sur des malades dépressifs, constate son effet antidépresseur. L’imipramine devint ainsi le premier antidépresseur tricyclique.

Neuroleptiques de deuxième génération[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Neuroleptique atypique.

Les neuroleptiques atypiques (aussi appelés neuroleptiques « de deuxième génération », ou simplement neuroleptiques) désignent une sous-classe pharmacologique des neuroleptiques utilisés dans le traitement médicamenteux de troubles psychiatriques. Ils sont en particulier utilisés dans le traitement de la schizophrénie, mais aussi pour d'autres types de psychoses. Le qualificatif « atypique » est utilisé pour distinguer ces médicaments des neuroleptiques « typiques ». En effet, les neuroleptiques atypiques seraient plus spécifiques (moins d'effets indésirables, notamment moteurs), parfois plus efficaces (notamment sur les schizophrénies dites « résistantes » ainsi que sur les symptômes négatifs de la schizophrénie). En tant qu'antagonistes de la dopamine, les effets secondaires des neuroleptiques atypiques sont à peu près les mêmes que ceux des antidépresseurs sédatifs, par exemple la prise de poids, un diabète, une hypertension artérielle.

Justice et neuroleptiques[modifier | modifier le code]

Les procès et recours collectif (« class action ») deviennent légion à travers le monde. Ainsi, 28 000 personnes ont été indemnisées par Lilly pour que cessent les poursuites relatives à l’olanzapine (Zyprexa)[réf. nécessaire].

La quétiapine fait l'objet de class action, ainsi que la rispéridone, tandis qu'en Europe la veralipride (Agréal) (un neuroleptique utilisé contre les bouffées de chaleur) a été interdit et le laboratoire poursuivi.

De nombreuses plaintes sont déposées par les États des États-Unis contre les laboratoires pharmaceutiques (Lilly, AstraZeneca, Johnson & Johnson, Pfizer…) concernant « des actions alléguées de corruption ou de désinformation dans la promotion d'antipsychotiques atypiques »[11],[12].

Principaux neuroleptiques[modifier | modifier le code]

  • Neuroleptiques « cachés » (neuroleptique ou contenant un neuroleptique)[13].
    • Antinauséeux :
      • le métoclopramide trouvé dans le Primperan®, Anausin®, Cephalgan®, Chlorhydrate de métoclopramide Renaudin (sol inj)®, Métoclopramide Merck®, Migpriv®, Prokinyl LP®
      • la métopimazine (Vogalene®)
    • Somnifères (antihistaminiques possédant des propriétés antidopaminergiques) :
    • Traitement non hormonal des bouffées de chaleur :
    • Problèmes neuropsychiatriques :
      • le sulpiride (Dogmatil®)
      • la cinnarizine (Sureptil®), déficit cognitif et neurosensoriel du sujet âgé

Mécanismes d'action[modifier | modifier le code]

Les neuroleptiques agissent sur les neurones, plus spécifiquement sur les récepteurs des neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs permettant aux neurones de communiquer. Le neurotransmetteur le plus particulièrement visé est la dopamine. Les neuroleptiques atypiques agissent principalement par antagonisme (blocage) des récepteurs dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5HT2A.

Toutefois, cette classification est un peu simpliste : en réalité, la plupart de ces molécules agissent globalement sur l'ensemble des récepteurs aux monoamines (dopamine, sérotonine, histamine, noradrénaline). Une grande partie d'entre elles (phénothiazines, clozapine, olanzapine), ont également un effet anticholinergique (action sur les récepteurs muscariniques), ce qui contribue à diminuer - ou tout du moins à masquer - leurs effets secondaires extrapyramidaux (ou pseudo-parkinsoniens).

En réduisant l'activité monoaminergique, les neuroleptiques diminuent l'intensité des émotions : peur, joie, colère, amour, désir, combativité, autres[réf. nécessaire]. Ils ralentissent le psychisme, notamment les fonctions imaginatives et intuitives (ils permettent ainsi de réduire les symptômes psychotiques et maniaques).

L'équilibre sérotonine/dopamine n'étant pas le même dans les différentes voies cérébrales, la double action des neuroleptiques atypiques permet d'obtenir des résultats différents dans ces différentes voies. Ainsi, par exemple, un neuroleptique atypique va augmenter l'activité dopaminergique au niveau de la voie mésocorticale alors qu'il la réduira au niveau de la voie mésolimbique (contrairement aux neuroleptiques classiques qui réduisent cette activité dans toutes les voies)[14].

Prescription[modifier | modifier le code]

Indications[modifier | modifier le code]

La principale indication est les syndromes délirants notamment dans la schizophrénie. Ces traitements ne sont pas curatifs, ils sont symptomatiques. Ils n'agissent pas sur la cause de la pathologie mais sur ses conséquences. Le maintien du traitement pendant une longue période est ainsi souvent nécessaire quand l'indication est bien posée.

Contre-indications[modifier | modifier le code]

La contre indication absolue aux neuroleptiques est l'hyperthermie. Dans ces cas de fièvre, même légère (38°), les neuroleptiques peuvent causer un syndrome malin et entrainer le décès du patient. Lorsque ce dernier est déjà sous neuroleptiques et qu'une hyperthermie est remarquée, le traitement est immédiatement arreté.

Les contre-indications relatives des neuroleptiques sont[modifier | modifier le code]

  • syndrome de QT long
  • une allergie à ce neuroleptique
  • un antécédent de syndrome malin des neuroleptiques avec ce neuroleptique
  • une pathologie neurologique évolutive notamment une maladie de Parkinson (sauf la clozapine)

Efficacité[modifier | modifier le code]

Tous les antipsychotiques sont d'efficacité équivalente, seuls changent les effets secondaires. Seule la clozapine semble avoir une efficacité supérieure. Elle est recommandée en cas d'échec de deux traitements neuroleptiques bien conduits.

Effets secondaires[modifier | modifier le code]

Les neuroleptiques produisent une grande variété de troubles sévères et fréquents[15]. Ces effets dépendent de la sensibilité de la personne et s'atténuent parfois avec le temps, sinon par la prise de médicaments complémentaires.

Neurologiques[modifier | modifier le code]

  • Un risque particulièrement grave mais rarissime de tout neuroleptique notamment est l'apparition d'un syndrome malin des neuroleptiques qui peut engager le pronostic vital. Au vu d'un taux sous-évalué de 1 %, Maxmen et Ward (1995,p. 33) estiment que 1 000 à 4 000 morts aux États-Unis résultent chaque année du syndrome malin des neuroleptiques[15]. La fréquence de ce syndrome est difficile à déterminer précisément car aucune étude détaillée n'a été entreprise. A minima, des coups de chaleur sont plus fréquents sous neuroleptiques[16].
  • L'akathisie

Une autre variante de dyskinésie tardive (TD) est l'akathisie tardive. L'individu est virtuellement torturé de l'intérieur, dans son corps, par une sensation d'irritabilité, souvent au point de souffrir constamment[15]. Elle se traite par la prescription d'une benzodiazépine ou/et d'un béta-bloquant.

  • spasmes musculaires (dystonies)[15]
  • certains symptômes moteurs de type parkinsonien (troubles de coordination, tremblements, mouvements involontaires du visage)
  • Les neuroleptiques pourraient engendrer une diminution de la taille du cerveau s'ils sont pris longtemps[17],[18], affectant irrémédiablement les capacités cognitives des patients[19] et la mémoire.

Effets sur le système nerveux autonome[modifier | modifier le code]

  • une hypotension orthostatique, sécheresse de la bouche, constipation, rétention d'urine (affection prostatique),

Métaboliques et endocriniens[modifier | modifier le code]

Psychiques[modifier | modifier le code]

Les antipsychotiques engendrent souvent un ralentissement cognitif (troubles cognitifs, lenteur idéative...). Ils peuvent favoriser une dépression, une anhédonie (incapacité à prendre du plaisir), notamment les neuroleptiques typiques. Les neuroleptiques peuvent engendrer une désinhibition (aripiprazole ; dans une moindre mesure, olanzapine[22]).

Accoutumance[modifier | modifier le code]

Bien qu'on ne puisse pas parler de dépendance pour les neuroleptiques, (puisqu'ils ne provoquent pas de plaisir), un phénomène d'accoutumance peut se produire, [23] justifiant une perte d'efficacité sur le long terme, et souvent une augmentation de dose[24].

Face à la question du sevrage, le British National Formulary,équivalent britannique de l'ordre des médecins, a recommandé à ces membres, que en cas de sevrage, celui-ci soit effectué progressivement, notamment afin d'éviter des symptômes de sevrage comme l'insomnie, les nausées, l'angoisse et ce qui est nommé dans la littérature médicale anglophone, le “withdrawal psychosis” (psychose de sevrage) ou "supersensitivity psychosis"(psychose de hyper sensibilité), attribué à une augmentation de la sensibilité des récepteurs cérébraux de dopamine, dû aux blocages antérieur de ces récepteurs par les neuroleptiques. Le british national formula recommande donc, un sevrage progressif même pour passer pour passer d'un traitement neuroleptique à un autre[25].

Cette psychose lié au sevrage a été évoqués essentiellement par des auteurs anglophones, mais quelques auteurs francophones l'évoquent, tout en réaffirmant la nécessité de ces traitements. [26]

Bien que l'apport de ces traitements ne soient pas remis en cause par le corps médical, en Grande-Bretagne, certains professionnels, recommandent une approche basé sur la réduction des risques, similaire à celles utilisées pour aider les personnes usagères de drogues, afin d'accompagner les personnes souhaitant arrêter de toute façon leur traitement, avec comme objectif celui de diminuer la brutalité du sevrage, y compris en terme psychologiques et neurologiques[27],[28].

Autres[modifier | modifier le code]

Utilisation hors AMM[modifier | modifier le code]

Les neuroleptiques de première génération et neuroleptiques atypiques sont associés avec une importante augmentation de la mortalité. L'étude DART-AD sur des patients atteints d'Alzheimer a montré qu'après 3 ans un tiers des patients sous neuroleptiques sont encore en vie contre deux tiers pour les patients sous placebo et une augmentation de la mortalité augmentant avec la durée du traitement[29]. Cette augmentation est aussi rencontrée dans les traitement de démence[30] et de schizophrénie[31],[32]. Elle est moins importante pour les neuroleptiques atypiques[33],[34]. Les deux causes principales de mortalité sont la mort subite dont le risque s'estompe à l'arrêt du traitement[35] et l'infection due à la suppression de la moelle osseuse avec compromission du système immunitaire. Le Dr David Healy, expert psychopharmacologiste, a fait remarquer que le taux de suicide, de mort et de tentatives de suicide liées au Zyprexa ayant eu lieu pendant les essais cliniques de pré-commercialisation a été « plus élevé que tout autre médicament psychotrope dans l'histoire »[36].

Les neuroleptiques, typiques ou atypiques, ont été fréquemment employés de manière empirique, hors AMM - sans que l’efficacité ou la sécurité aient été formellement évaluées -, pour calmer l’agitation, chez les patients déments agités. Or la prescription hors AMM expose à un risque accru d'effets secondaires : ce n’est par exemple que récemment, notamment avec le développement de la rispéridone et l’arrivée des neuroleptiques atypiques que les études contrôlées à large échelle ont souligné l’augmentation de mortalité par les neuroleptiques dans cette population[37]. Les effets secondaires sont ressentis de la même façon par les malades que par les personnes saines. Les opposants placés en psychiatrie en URSS dans les années 1970 ont su décrire leur supplice qui est le même que celui des malades[38]. Les effets secondaires ont pu occulter la guérison par leurs symptômes.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. http://www.ahrq.gov/news/press/pr2011/ehcofflabelpr.htm
  2. http://www.pharmalot.com/2012/06/the-us-military-and-off-label-antipsychotic-use/
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8834417
  4. Marc Epstein et Alla Chevelkina, « Ces dissidents qu’on dit encore fous », Grands-reporters.com (consulté le 5 août 2012)
  5. Sur ce sujet, voir aussi l'article What’s in a name? The evolution of the nomenclature of antipsychotic drugs, Caroline King and Lakshmi N.P. Voruganti, J Psychiatry Neurosci. 2002 May; 27(3): 168–175.
  6. Delay et Deniker (1955), Bull. de l'Acad. Nat. de Méd., 139, 145 ds NED Suppl.2.
  7. Deniker P., Qui a inventé les neuroleptiques ? Confrontations Psychiatriques, 1975, no 13, p. 7-17.
  8. Laborit H, Huguenard P., L’hibernation artificielle par moyens pharmacodynamiques et physiques, Presse med 1951;59:1329.
  9. « Traitement de la psychose : une histoire mouvementée » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-04-08, A. Mastropaolo C. Bryois. Revue Médicale Suisse.
  10. Delay J, Deniker P, Harl JM., Traitement des états d’excitation et d’agitation par une méthode médicamenteuse dérivée de l’hibernothérapie, Anr Med-psychol 1952;110:267–73.
  11. [ http://translate.google.fr/translate?u=http%3A%2F%2Fwww.psychsearch.net%2Flawsuits.html&sl=en&tl=fr&hl=fr&ie=UTF-8 Antipsychotiques atypiques : procès États des États-Unis]
  12. Prescrire, la rédaction, « Frapper au portefeuille », Rev Prescrire, vol. 30, no 324,‎ 1er octobre 2010, p. 777 (ISSN 0247-7750, lire en ligne)
  13. [ http://www.esculape.com/medicament/neuroleptique_classif.html Les Neuroleptiques « cachés »]
  14. Stephen M. Stahl, Psychopharmacologie essentielle (Médecine-Sciences Flammarion)
  15. a, b, c, d et e Peter R. Breggin, " Your drug may be your problem",Da Capo Press, July 2000
  16. Prescrire : vague dechaleur : attention aux médicaments, aout 2011
  17. (en) Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, Pierson R, Magnotta V., « Long-term antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia », Arch Gen Psychiatry., vol. 68, no 2,‎ 2011, p. 128-37. (PMID 21300943, PMCID PMC3476840, DOI 10.1001/archgenpsychiatry.2010.199, lire en ligne)
  18. (en) Ebdrup BH, Nørbak H, Borgwardt S, Glenthøj B., « Volumetric changes in the basal ganglia after antipsychotic monotherapy: a systematic review », Curr Med Chem., vol. 20, no 3,‎ 2013, p. 438-47. (PMID 23157636, PMCID PMC3715891, DOI 10.2174/0929867311320030015)
  19. http://www.wisegeek.com/how-effective-are-antipsychotics-for-schizophrenia.htm
  20. Joëlle Flamand-Villeneuve, « Les perturbations métaboliques liées à la prise d'antipsychotiques de seconde génération : revue de littérature et prise en charge », Pharmactuel, vol. 43, no 2,‎ avril-mai-juin 2010, p. 91-101 (ISSN 0834-065X, lire en ligne [PDF])
  21. Revue Prescrire, no 289, novembre 2007
  22. Ronsard S, De Beauchamp I, Favre P et al. « Les conduites agressives iatrogènes: implication des psychotropes » Journal de Pharmacie Clinique 2003;22(2):57-63.
  23. «Clinical outcome following neuroleptic discontinuation in patients with remitted recent-onset schizophrenia» Am J Psychiatry 158, Gitlin M, Nuechterlein K, Subotnik KL, et al, November 2001
  24. «Breakthrough Dopamine Supersensitivity during Ongoing Antipsychotic Treatment Leads to Treatment Failure over Time» The Journal of Neuroscience, 14 March 2007, 27(11): 2979-2986; doi: 10.1523/JNEUROSCI.5416-06.2007
  25. (en) British National Formulary, United Kingdom, 57,‎ mars 2009, « 4.2.1 », p. 192 :

    « Withdrawal of antipsychotic drugs after long-term therapy should always be gradual and closely monitored to avoid the risk of acute withdrawal syndromes or rapid relapse. »

  26. Alain Bottéro, un autre regard sur la schizophrénie, (Édition Odile Jacob)
  27. (en) Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing,, 19,‎ février 2012 :

    « Addressing non-adherence to antipsychotic medication: a harm-reduction approach. »

  28. «article en ligne gratuitement ici»
  29. « http://www.grizrph.com/docs2009/Pharmacy/Antipsych_alzheimer.pdf » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-04-08
  30. http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleid=181240
  31. http://davidhealy.org/books/pharmageddon-is-the-story-of-a-tragedy/
  32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524406
  33. http://laveilleepsy.wordpress.com/2012/04/17/les-antipsychotiques-prescrits-dans-les-etablissements-de-longue-duree-risques-comparatifs/
  34. http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleid=181225
  35. http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/medeff/advisories-avis/prof/_2005/atyp-antipsycho_hpc-cps-fra.php
  36. Alliance for human research protection
  37. http://rms.medhyg.ch/numero-165-page-1661.htm#r12
  38. (en) H J N Andreyev, « Political dissent and “sluggish” schizophrenia in the Soviet Union », British Medical Journal (Clinical research ed.), vol. 293, no 6550,‎ 27 septembre 1986, p. 822 (ISSN 0267-0623, PMID 11653751, lire en ligne)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Jean-Noël Missa: "Naissance de la psychiatrie biologique", PUF, 2006, ISBN 2-13-055114-9
  • J.-P. Olié, D. Ginestet, G. Jollès, H. Lôo (sous la dir. de), Histoire d'une découverte en psychiatrie. 40 ans de chimiothérapie neuroleptique, Doin, 1992
  • Peter.R.Breggin et David Cohen, M.D et PhD de Psychiatrie, Your drug may be your problem. Comment et pourquoi arrêter les drogues psychiatriques., Da Capo Press, juillet 2000
  • David Cohen (PhD), Suzanne Cailloux-Cohen, AGIDD-SMQ, Guide critique des médicaments de l'âme, Les éditions de L'Homme, 1996.
  • Blog d'un chercheur sur les neuroleptiques
  • Psychopharmacologie essentielle bases neuroscientifiques et applications pratiques, Shea


Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Sur l'histoire des neuroleptiques[modifier | modifier le code]