Obésité

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
Obésité
Classification et ressources externes
Obesity-waist circumference.PNG
Trois silhouettes décrivant l'écart entre la silhouette normale (à gauche), le surpoids (au milieu) et l'obésité (à droite).
CIM-10 E66
CIM-9 278
OMIM 601665
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653 
MeSH C23.888.144.699.500
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

L'obésité est l'état d'un individu ayant un excès de poids par augmentation de la masse adipeuse[1]. L'obésité se définit par un indice de masse corporelle supérieur à 30.

L'obésité humaine a été reconnue comme une maladie en 1997[2],[3] par l'OMS. Cette organisation définit « le surpoids et l'obésité comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé. » Sa prévention est un problème de santé publique dans les pays développés. Elle peut avoir des répercussions importantes sur la santé de l'individu.

Cette maladie multifactorielle est considérée aujourd'hui par métaphore comme une pandémie, bien qu'il ne s'agisse pas d'une maladie infectieuse[4].

Étymologie et définition[modifier | modifier le code]

Le mot « obésité » apparaît en 1550[5].

Les formes cliniques sont nombreuses, avec des mécanismes physiopathologiques et des conséquences pathologiques différents, il est donc plus judicieux de parler « des obésités ». Pour évaluer ces obésités il convient d'analyser deux paramètres qui influent sur les complications de la maladie d'une manière indépendante l'un de l'autre : l'excès de masse grasse et la répartition du tissu adipeux.

Histoire des représentations de l'obésité[modifier | modifier le code]

Le lien entre obésité et santé est évoqué par ce tableau (Der Völler, « Le glouton ») de 1804, du peintre Georg Emanuel Opitz (1775–1841) - gouache sur papier.

L'histoire des représentations de l'obésité est décrite par l'historien Georges Vigarello dans son ouvrage Les Métamorphoses du gras. Histoire de l'obésité du Moyen Âge au XXe siècle en six parties.

  • La première partie sur « le glouton médiéval » rappelle qu'au Haut Moyen Âge et au Moyen Âge central, époques marquées par les famines et les disettes, l'homme gros jouit d'un prestige car il représente selon les mentalités de l'époque un chevalier vigoureux, un seigneur opulent dont la santé est assurée par l'accès à une surabondance de nourriture. La femme quant à elle doit rester gracile qui est associée à une certaine vulnérabilité. Les chroniques et les rumeurs ne valorisent pas le glouton quand la forte corpulence dégénère en obésité : Berthe, la fille de Charlemagne, aurait été répudiée pour sa grosseur ; Guillaume le Conquérant est mort de graisses « qui auraient fondu à l’intérieur et l’auraient noyé » ; Philippe Ier est obèse au point de ne plus même pouvoir monter à cheval ; l'embonpoint de Louis le Gros est tel que ses excès de table seraient la cause de sa mort[6]. À partir de la renaissance du XIIe siècle, ce prestige décline sous l'influence de trois milieux sociaux : les clercs, notamment ceux des ordres mendiants qui vivent de la charité, font de la gourmandise un péché capital ; les médecins, mieux formés grâce au développement des universités, conseillent les nobles à plus de sobriété ; les milieux de la cour où la quête du raffinement exige du chevalier plus de finesse (physique et morale) pour pratiquer l'amour courtois, la danse ou manier son cheval lors des joutes équestres[7].
  • La seconde partie sur « le balourd moderne » débute à la Renaissance, époque du travail, de la technique et de la finesse. Le gros est alors stigmatisé pour sa lourdeur, sa paresse, son inhabileté, son inutilité. Les Grandes découvertes sont à l'origine de l'importation de sucre dont la consommation se diffuse dans l'aristocratie puis la bourgeoisie européenne, d'où le développement de l'obésité[6]. L'exigence de minceur qui se poursuit jusqu'au XVIIIe siècle concerne alors aussi bien les hommes que les femmes. Les médecins se basent sur la théorie des humeurs pour traiter l'obésité par la saignée, la purge ou la technique d’« assécher » (boire le moins possible)[8]. Rabelais, pourtant soucieux de son apparence, réagit contre ce « politiquement correct »[réf. nécessaire] pour donner naissance à « Gargantua et à d’autres géants de haute graisse »[9]. Des artistes comme Véronèse, Titien mettent en avant les rondeurs érotiques. Si Rubens est l'archétype du peintre des femmes grasses et opulentes, il ne faut pas oublier qu'il s'agit essentiellement de femmes mythologiques, les femmes qu'il voit et qu'il aime (telle sa femme Isabella Brant) sont représentées minces et corsetées.
  • La troisième partie « de la balourdise à l'impuissance des Lumières et la sensibilité » traite du XVIIIe siècle qui voit s'intensifier la critique envers les gros dont l'obésité est associée à l'insensibilité, l'affadissement de la personnalité, critique qui se base sur des mesures scientifiques (balance, utilisation du calorimètre par Antoine Lavoisier)[10]. Le développement des restaurants revêt une vocation diététique puisqu'on y sert des bouillons reconstituants fait de jus de viande dégraissés. Les médecins qui voient dans l'obésité une pathologie recommandent alors l'exercice et les bains froids pour tonifier le corps[11]. Ironie de l'histoire, les sucres sont à cette époque recommandés pour lutter contre l’obésité[12].
  • La quatrième partie met en avant « le ventre bourgeois ». La bourgeoisie d'affaires qui a pris le pouvoir, prend le contrepied des valeurs aristocratiques en affichant son embonpoint, signe de réussite sociale au XIXe siècle. Le bourgeois gastronome est décrit comme un « gastrophore » dont l'obésité est le blason[13]. Cependant, un excès d'embonpoint peut être associé à la vanité et cette infirmité peut être source d'une certaine souffrance sociale. À la fin du XIXe siècle, il y a à nouveau un retournement des mentalités pour qui le gros ventre du bourgeois n’est plus que le signe de sa cupidité alors que les femmes sont toujours soumises au diktat de la minceur qui peut être assurée par les corsets, les robes à crinoline. Le développement de la science s'appuie désormais sur les pesées systématiques et des statistiques qui confrontent la taille et le poids[14].
  • La cinquième partie « vers le martyre » décrit comment, à la fin du XIXe siècle, l'esthétique a pris le pas sur la morale en accordant plus d'attention à la silhouette avec la banalisation de l'usage du miroir en pied, de la balance et l'exposition des corps qui va de pair avec l'avènement des loisirs et des journaux de mode qui incitent les femmes à se convertir à la silhouette élancée[15]. Cette époque voit le développement des régimes amaigrissants, des cures thermales et des publicités qui mettent en avant les produits amincissants. L'avènement de l'hygiénisme, des guerres coloniales et modernes voit la mise en place d'un discours diététique, sous forme d'un corps de connaissances et d'outils (tels les schémas, les graphes)[16].
  • La sixième partie sur « les mutations du débat contemporain. Mal identitaire, mal sournois » revient sur la tyrannie de la minceur et l'épidémie mondiale qu'est devenue l'obésité qui touche désormais essentiellement les classes populaires, jugées non plus de trop se nourrir mais incapables de bien se nourrir, l'obèse étant perçu comme une menace pour la société (« taxe obésité » dans les avions, surcoût dans les budgets de la santé, frein à la productivité, etc.)[12].

Phénotypes[modifier | modifier le code]

4 types d'obésité sont décrits :

  • le type I : le surplus de graisse est réparti au niveau du corps sans localisation préférentielle ;
  • le type II : l'excès de graisse est concentré au niveau du tronc et de l'abdomen : il est question d'obésité androïde ;
  • le type III : l'accumulation de graisse se fait dans l'abdomen : il est question d'obésité viscérale ;
  • le type IV : la graisse se localise au niveau des hanches et des cuisses (niveau glutéofémoral) : c'est une obésité gynoïde.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

L'obésité est associée à une inflammation systémique chronique subaigüe : il a en effet été constaté que dans l'organisme des personnes obèses circulent continuellement des médiateurs de l'inflammation tels que le TNF-alpha et l'interleukine-6 et que leurs concentrations se normalisent avec la perte de poids. Il est reconnu que les tissus adipeux hypertrophiés sont une source de ces médiateurs et que ceux-ci, en retour, entravent la lipolyse et la perte de poids[17].

Une autre source récemment mise en évidence est l'intestin grêle, qui entre dans un état inflammatoire lorsqu'il est exposé à une alimentation à haute teneur en gras ; cette transformation pourrait précéder l'apparition de l'obésité, selon de récents résultats[18]. Il y a un excès de bactéries du phylum des Bacteroidetes et trop peu du phylum des Firmicutes dans le colon des personnes obèses[19]. La consommation de fortes doses de lipides cause, au moins chez les animaux, une diminution marquée de plusieurs familles de bactéries du côlon, dont les Bactéroides et les bifidobactéries. La baisse de bifidobactéries est, à son tour, corrélée avec l'inflammation et l'endotoxémie[20].

L'inflammation systémique contribuerait en grande partie à expliquer l'association entre l'obésité et le diabète[21], l'asthme[22], le cancer[23] et la dépression[24], entre autres comorbidités.

L'intestin, chez la personne obèse, n'est pas seulement dans un état d'inflammation mais est aussi une source de calories plus importante que chez la personne ayant un poids normal. La flore intestinale obésogène est apte à extraire plus d'énergie de l'alimentation que la flore normale. Il s'y produit également plus de fermentation. Si cette flore intestinale est transplantée à un hôte sain, la colonisation provoquera un gain de masse adipeuse[19].

Les cellules adipeuses sécrètent également des médiateurs appelés adipokines qui régulent la masse corporelle : plus les cellules adipeuses sont nombreuses, plus abondants seront ces adipokines et, notamment, la leptine (du grec leptos, mince), qui signaleront au système nerveux la possibilité de dépenser l'énergie emmagasinée et de ne pas en consommer plus. Or, les humains et les animaux obèses souffrent d'une résistance à la leptine. Le noyau arqué, situé dans la région médiobasale de l'hypothalamus, ne répond pas aux fortes concentrations de leptine circulant dans l'organisme de la personne obèse, si bien que celui-ci se comporte comme s'il n'y avait pas de surplus calorique. Limiter à la normale la consommation de lipides atténuerait ce phénomène[25]. Cependant, en raison de son état de résistance à la leptine, la dépense et la consommation énergétiques d'une personne obèse tendent à demeurer dans un équilibre caractéristique d'une personne mince. De plus, l'exposition continuelle à de fortes concentrations de leptine est en soi une cause d'obésité, puisque les récepteurs hypothalamiques de ce médiateur tendent à diminuer en réactivité à la leptine, comme cela se produit dans le syndrome de résistance à l'insuline. Enfin, la barrière hémato-encéphalique tend alors à être moins perméable à cet adipokine.

Contrairement à l'opinion répandue que la leptine est essentiellement un stimulateur de la satiété et de la dépense énergétique agissant sur l'hypothalamus, il est récemment devenu clair que d'autres parties du cerveau régissant le plaisir de manger à jeun étaient inhibées par la leptine. Ce mécanisme, tout comme celui qui préside au maintien du surpoids, serait un trait conservé pour ses avantages pendant l'évolution : la leptine ferait maigrir en situation d'excès de lipides (modéré) mais ferait outre-manger en situation de disette[26].

Les prébiotiques, une classe de fibres alimentaires nécessaires au métabolisme du microbiote humain, sont doublement impliqués dans la régulation du poids : d'une part, ils augmentent la sensation de satiété, modulant les concentrations de médiateurs dérivés de l'intestin comme le peptide YY, la ghréline et le glucagon-like peptide-1 (GLP-1)[27] ; d'autre part, des prébiotiques comme l'inuline et des oligosaccharides analogues ont une action anti-inflammatoire et régulatrice de la flore intestinale[20].

Comme d'autres pathologies caractérisées par une inflammation chronique, l'obésité est associée à une altération de la composition de la membrane cellulaire. Les concentrations d'acides gras polyinsaturés oméga-3 et oméga-6, précurseurs de deux familles de messagers paracrines/autocrines impliqués dans l'inflammation (voir prostaglandines), traduisent un déclin particulièrement marqué des concentrations et du métabolisme, globalement anti-inflammatoire, des oméga-3 (tandis que les oméga-6, précurseurs de la prostaglandine E2, notamment, sont inchangés par rapport aux sujets sains)[28]. C'est l'équilibre entre les deux classes de lipides qui détermine la tendance de la cellule à générer et entretenir l'inflammation. Les acides gras polyinsaturés sont qualifiés de pléiotropes parce qu'ils agissent sur une grande variété de mécanismes physiologiques. Outre leur rôle structurel et protecteur, comme constituants de la membrane, et leur fonction dans la réponse immunitaire, ils interviennent aux niveaux de l'expression génique et de la transduction des signaux. Ainsi les oméga-6 stimuleraient, et les oméga-3 inhiberaient, la formation de tissus adipeux pendant la période périnatale[29]. En seulement quatre générations, toutes choses étant égales par ailleurs, un ratio oméga-3/oméga-6 diminué augmente l'expression de gènes des tissus adipeux impliqués dans le surplus de poids[30].

Les effets d'un manque d'oméga-3 s'étendent également à la neurophysiologie de l'obésité. À la suite de la découverte de l'importance de la transmission endocannabinoïde (ce qui a mené à la mise sur le marché du Rimonabant, qui a ensuite été retiré en raison de ses effets psychiatriques indésirables), des chercheurs ont voulu savoir si les oméga-3, dont l'importance en neurologie est indéniable mais mal comprise au niveau synaptique, pourraient être impliqués dans ce système. Il fut démontré que les oméga-3 étaient essentiels à l'action des endocannabinoïdes : en état de carence, les animaux ne pouvaient atteindre l'état de dépression (dans certaines régions) normalement causé par les endocannabinoïdes et les altérations du comportement qui en découlaient étaient analogues à celles causées par un régime Occidental typique, c'est-à-dire causant un déficit en oméga-3[31].

Pour être en mesure de brûler les calories en trop, la personne souffrant d'un excès de poids doit non seulement augmenter sa dépense énergétique mais également disposer de muscles capables de répondre adéquatement à l'effort. Des biopsies musculaires ont montré que, dans l'obésité, ce n'est pas le nombre de mitochondries — les centrales énergétiques de la cellule — qui est insuffisant mais leur rendement. L’exercice et la restriction calorique permettent, comme chez la personne saine, d'augmenter le nombre de mitochondries, Cependant, la respiration cellulaire demeure entravée, si bien que les enzymes de la pyruvate déshydrogénase et du cycle de Krebs, en amont, génèrent un excès de métabolites, et leur traitement est d'autant plus inadéquat qu'il dépend d'une conversion de la NADH en NAD+, opération assurée par la mitochondrie[32]. La respiration cellulaire est également entravée dans la graisse viscérale, chez les obèses, ce qui donne lieu à l'obésité abdominale[33]. Selon des études sur des animaux, de tels dérangements mitochondriaux, au niveau hépatique, précéderaient la stéatose hépatique et l'insulinorésistance observées chez les personnes obèses — et le gain de poids[34].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Les graisses (et autres lipides), tout comme les sucres (glucides), servent à stocker l'énergie dans le corps. Les sucres fournissent une énergie rapidement utilisable, les graisses permettent de stocker beaucoup d'énergie dans peu d'espace. La graisse est stockée dans des cellules appelées lipocytes ou adipocytes. En cas de stock important, deux situations sont distinguées : le surpoids (les adipocytes stockent de plus en plus de graisse et grossissent) et l'obésité (lorsque les adipocytes arrivent à saturation, ils se multiplient).

Les évaluations courantes de l'obésité font intervenir la masse (ce qui est souvent appelé le « poids ») et la taille. La solution idéale serait de déterminer plus précisément la masse grasse, sachant que l'adiposité est le vrai facteur de risque surtout lorsque sa répartition est viscérale[35].

Indice de masse corporelle[modifier | modifier le code]

Article détaillé : indice de masse corporelle.
L'image montre une échelle de notation pour l'image corporelle chez les hommes et les femmes. Images 1 à 5 représentent les personnes qui souffrent d'insuffisance pondérale, images 6 à 9 représentent les personnes de poids normal, les images 10 à 13 représentent les personnes en surpoids, et les images 14 à 18 représentent les personnes obèses. Utilisées pour juger la perception de l'image corporelle parmi les résidents de bidonvilles à Nairobi, Kenya.
IMC Défini comme
entre 18,5 et 25 normale
entre 25 et 30 surpoids (surcharge pondérale)
au-delà de 30 obésité
De 35 à 40 obésité sévère
Au-delà de 40 obésité morbide ou massive

Le principal indicateur de mesure utilisé est l'indice de masse corporelle (IMC). Il tient compte de la morphologie de l'individu même s'il peut être exceptionnellement biaisé dans le cas de sportifs avec une masse musculaire très importante. Pour les adultes, l'indice de masse corporelle est égal à la masse (exprimée en kilogrammes) divisée par le carré de la taille de la personne (en mètres)[36] :

IMC = {\text{masse} \over (\text{taille en }m)^2}

Exemple : 75 kg / (1,75 m)2 = 75 / (1,75 x 1,75) = 75 / 3.0625 = 24,49 (le résultat final a été arrondi et il est en kg/m2, mais il est courant de ne pas rappeler l'unité)

Toutefois, l'IMC présente une variation non négligeable à l'échelle planétaire. La norme de l'IMC se base principalement sur une population de type européen. Cet indice n'est donc pas forcément applicable à d'autres types de population. Les populations asiatiques, notamment, montrent des conséquences négatives de l'obésité sur la santé à partir d'IMC plus bas que ceux des populations européennes ; de ce fait, certains pays asiatiques ont redéfini l'obésité : le Japon a ainsi défini l'obésité comme étant tout indice corporel supérieur à 25[37], la Chine faisant appel de son côté à un IMC supérieur à 28[38].

L'IMC est l'un des outils de mesure du risque de l'obésité pour les professionnels de santé, car il permet d'évaluer rapidement et simplement le risque d'obésité en ce qui concerne la très grande majorité de la population.

Sa seule limitation concerne les athlètes et les sportifs de haut niveau, pour lesquels l'IMC n'est pas pertinent. Par exemple un joueur de rugby qui mesure 1,95 m et fait 125 kg a un IMC de 33. Selon cet indice, il souffre d'obésité associé à une augmentation du risque de comorbidité alors qu'il a seulement 12% de graisse corporelle et que son excès de poids est dû à son muscle, non à son tissu adipeux[39].

Autres marqueurs[modifier | modifier le code]

Il ne faut pas confondre obésité et syndrome métabolique. En effet, pour être concerné par ce syndrome, il faut présenter trois des facteurs de risques ci-contre[40]. Il est donc possible de souffrir du syndrome métabolique sans être obèse, de même qu'un individu peut être obèse sans souffrir du syndrome métabolique. Il existe également d'autres indicateurs de surpoids : le rapport tour de taille/tour de hanches. Il doit être inférieur à 1 chez l'homme et à 0,85 chez la femme. Le diamètre du cou (ou Tour de cou) peut donner un indice fiable d'IMC anormalement élevé chez l'enfant de plus de 8 ans. Il est également associé à l'apnée obstructive du sommeil, au diabète et à l'hypertension chez les adultes.

La masse de graisse se répartit différemment chez l'homme et la femme. Elle représente 10 à 15 % du poids corporel de l'homme et 20 à 25 % du poids de la femme. Elle s'accumule plutôt sur l'abdomen et le thorax chez l'homme, sur les hanches et les cuisses chez la femme.

Paramètres du syndrome
métabolique
Hommes Femmes
Périmètre abdominal > 102 cm > 88 cm
Glycémie à jeun > 1,1 g/l (110 mg/dl)[41] > 1,1 g/l (110 mg/dl)[41]
Triglycérides > 1,5 g/l (150 mg/dl)[41] > 1,5 g/l (150 mg/dl)[41]
Cholestérol HDL (« bon cholestérol ») < 0,4 g/l (40 mg/dl)[41] < 0,5 g/l (50 mg/dl)[41]
Tension artérielle > 13/8,5[41] > 13/8,5[41]

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

En 2005, d'après les estimations mondiales de l’OMS, il y avait environ[42] : 1,6 milliard d’adultes (âgés de plus de 15 ans) et au moins 20 millions d’enfants de moins de cinq ans en surpoids (IMC > 25), dont au moins 400 millions d’adultes obèses (IMC > 30). En 2010, selon l'OMS[43], le surpoids concernait 43 millions d'enfants de moins de cinq ans. Une étude récente estime que le nombre de personnes en surpoids et obèses a atteint 2,1 milliards en 2013[44]. L'OMS estime que d'ici 2015, environ 2,3 milliards d'adultes seront en surpoids et plus de 700 millions seront obèses[42]. Auparavant le surpoids et l'obésité étaient considérés comme des problèmes spécifiques aux pays à hauts revenus, mais ils augmentent spectaculairement dans les pays disposant de faibles ou moyens revenus, essentiellement en milieu urbain[42].

Pays développés[modifier | modifier le code]

Histogramme comparant le pourcentage de personnes obèses dans les pays membres de l'OCDE en 2000-2001.
Évolution du taux d'obésité dans quelques pays de l'OCDE.

La proportion d'obèses tend à se stabiliser depuis la fin des années 2000 aux États-Unis[45].

En France, en 1965, seuls 3 % des enfants d'âge scolaire étaient obèses selon l'IMC ; ils étaient 13,3 % en 2000[46], 26 % au Canada (obésité et surpoids)[47] et 16 % aux États-Unis[48]. L'obésité de l'enfant est un problème majeur : acquise avant 5 ans, elle persiste à l'âge adulte. Les derniers chiffres pour les adultes français[49] comptabilisent 14,5 % de la population adulte obèse (6,5 millions d'individus) contre 8,7 % en 1997. Cette progression est plus rapide chez les femmes (+81,9 % en 12 ans). Au Canada, la situation est plus critique: 36 % des adultes font de l’embonpoint (IMC>25) et 25 % sont obèses (IMC>30)[50].

Une étude de la Direction régionale des Affaires sanitaires et sociales (DRASS) menée en 2002 en région parisienne a affiné ce constat : 6,2 % des élèves de grande section (4 à 5 ans) scolarisés en école publique souffraient d’une obésité de degré I et 3,3 % de degré II. 11,8 % des enfants de réseaux d'éducation prioritaire (REP, populations défavorisées), contre 8,7 % de la population globale, sont atteints d’obésité de degré I ; 4,5 % contre 2,9 % de degré II.

L'INVS note début 2008 une stabilisation du surpoids chez l'enfant, mais un adulte sur six est encore obèse[51].

D'après un rapport de l'International Association for the Study of Obesity (2007), 22,5 % des Allemands et 23,3 % des Allemandes sont obèses ; 75,4 % des hommes et 58,9 % des femmes souffrent d'un excès de poids en Allemagne, les plaçant ainsi en première place en Europe occidentale[52]. Toujours en Europe, la population du Royaume-Uni compte 27 % d'obèses, un taux proche de celui des États-Unis[53].

Pays (2005)[54] Surpoids  % Obésité  % Population totale
États-Unis 193 millions 65,7 % 89,8 millions 30,6 % 300 millions
Mexique 64,8 millions 62,3 % 25,1 millions 24,2 % 104 millions
Royaume-Uni 37 millions 62 % 13,7 millions 23 % 59,7 millions
Australie 11,7 millions 58,4 % 4,4 millions 21,7 % 20,1 millions
République Slovaque 3,1 millions 57,6 % 1,2 million 22,4 % 5,4 millions
Grèce 6,3 millions 57,1 % 2,4 millions 21,9 % 11 millions
Nouvelle-Zélande 2,2 millions 56,2 % 0,8 million 20,9 % 4 millions
Canada 15,6 millions 47,4 % 4,9 millions 14,9 % 33 millions
France 23,2 millions 37,5 % 5,8 millions 9,4 % 65 millions

Pays en développement[modifier | modifier le code]

Consommation de calories par personne et par jour (2000-2002)[55]
Rang Pays Nombre
de calories
1 États-Unis
3 790
2 Portugal 3 750
3 Autriche 3 740
4 Italie 3 690
5 Grèce 3 690

Dans les pays en développement, l'obésité a quadruplé depuis 1980, portant à plus de 900 millions les personnes trop grosses dans le monde en développement, et, plus globalement a un humain sur trois le nombre de personnes en surpoids[56],[57].

115 millions d'individus obèses sont dénombrés dans les pays en développement[réf. souhaitée] ; paradoxalement dans certains de ces pays, des personnes souffrant d'obésité et d'autres souffrant de dénutrition se côtoient[57]. Ceci s'explique, en partie, par deux phénomènes d'origine économique : la chute du cours mondial du sucre et la fabrication d'huile est une activité subventionnée par les États dans nombre de ces pays. Par conséquent, l'huile et le sucre sont les denrées les moins chères, ce qui facilite leur accès pour ces populations, au détriment d'autres produits, ce qui peut se traduire par des carences en protéines, vitamines, oligo-éléments, etc.

En 2013, et d'après un rapport de la Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture, le Mexique a dépassé les États-Unis en tant que pays ayant la proportion d'obèses la plus élevée, avec 38,2% (contre 31,8% pour les États-Unis)[58].

En 2002, la Chine connaît une importante augmentation de l'obésité (2,6 % de la population à un IMC supérieur ou égale à 30) et de surpoids en général (14,7 % de la population à un IMC supérieur ou égal à 25), qui touche ainsi environ 215 millions de Chinois. Le problème est principalement présent chez les jeunes (entre 7 et 18 ans) où il connaît une très forte augmentation, de l'ordre de 28 fois entre 1985 et 2000, principalement chez les garçons. Les causes sont similaires à celles des pays occidentaux[59]. Les chiffres de 2008 confirment la forte progression de l'obésité en Chine : 90 millions de Chinois sont obèses et 200 millions en surcharge pondérale[60]. Désormais un quart des adultes sont en surpoids ou obèses en 2008, alors qu'ils n'étaient que 8,8 % en 1989[61],[62].

Dans les pays les plus pauvres, l'obésité est socialement valorisée. Par exemple, en Mauritanie, les jeunes filles en âge de se marier sont engraissées afin d'être plus séduisantes et de maximiser leur chance de trouver un conjoint. Contrairement aux pays développés, elle concerne les populations aisées, elle est par conséquent signe de réussite et de richesse[63].

Causes[modifier | modifier le code]

Processus obésogènes[modifier | modifier le code]

Les deux grands facteurs – « the Big Two »[64] – traditionnellement impliqués dans le développement de l'obésité sont la consommation et la dépense énergétiques. Dans ce cadre d'analyse, le maintien d'un poids-santé est une stricte question de comptabilité énergétique.

L'apport énergétique quotidien (ou AET : apport énergétique total, somme des calories[65]) apportées par l'alimentation incluant les glucides (sucres lents ou rapides, à index glycémique plus ou moins élevé) : amidon, saccharose, glucose, fructose, etc.), les lipides (acides gras) trouvés dans les huiles végétales et graisses animales notamment et les protéines, végétales (algues, lentilles par exemple) ou animales (viande, poisson).

Ainsi que la somme des dépenses énergétiques : échange de chaleur avec l'environnement (thermorégulation), d'autant plus important que la température extérieure est faible ; énergie nécessaire au fonctionnement de l'organisme (digestion p. ex.). Le cerveau à lui seul consomme environ 20 % de l'énergie totale et efforts physiques (marche, sport, activités physiques notables).

Lorsque l'organisme reçoit plus qu'il ne dépense, il stocke une partie de l'apport, sous forme de graisses dans le tissu adipeux. Cependant le métabolisme, très différent selon les individus, joue un rôle important, et certaines personnes vont donc plus facilement devenir obèses que d'autres.

La prise en compte des deux grands facteurs n'explique pas l'explosion de l'obésité contemporaine. Il y a eu bien d'autres périodes d'abondance alimentaire dans l'histoire qui n'ont pas été accompagnées d'obésité. Il faut donc prendre en compte des dérèglements de la régulation, dérèglements qui peuvent être de différentes origines : psychologiques (boulimie par exemple), métaboliques (perturbateurs endocriniens), alimentaires (aliments nouveaux à l'échelle historique, comme le sucre, les sodas, les jus de fruits, le chocolat, les crèmes glacées), déstructuration des repas, grignotage, environnementales (sédentarité, chauffage, voiture, marketing, télévision, publicité, stress, manque de sommeil, phénomènes inhérents à la vie moderne).

Par ailleurs, certains chercheurs considèrent que l'obésité n'est qu'une manifestation visible du syndrome métabolique[66], maladie de la régulation métabolique concernant essentiellement le foie et le pancréas mais ayant un impact sur tout le corps.

Troubles du comportement alimentaire et troubles psychopathologiques[modifier | modifier le code]

Outre les effets secondaires des médicaments psychotropes, des troubles du comportement alimentaire sont souvent associés à l'obésité. Des carences socio-affectives, mais aussi des psycho-traumatismes dans l'enfance ou l'adolescence sont souvent retrouvés dans les antécédents d'adultes obèses[67].

Surconsommation et malnutrition[modifier | modifier le code]

« Malbouffe » au Charlotte Regional Medical Center, Punta Gorda, Floride.

Pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, une grande proportion des humains peuvent s'alimenter à suffisance, voire se suralimenter ou s'alimenter sans tenir compte de leurs besoins (par exemple en mangeant trop vite, ce qui ne permet pas de ressentir la satiété et d'interrompre le repas). Auparavant, des épisodes de disettes et de famines étaient plus répandus.

Cette surabondance de nourriture est attribuable aux moyens industriels de production de nourriture.

Lutter contre l'obésité, pas contre tous les gras Types de lipides et fonctions dans l'organisme

  • Stérols :
    • Cholestérol (aux 2/3 fabriqué par le foie) : le cholestérol apporté par les aliments est généralement peu nocif. En revanche la production excessive (ou trop basse) par le foie, à partir des graisses consommées, augmente les risques cardiovasculaires. Dans les analyses du sang, il faut aussi distinguer le « bon cholestérol » (HDL) et le « mauvais » (LDL), seul en cause dans les maladies cardio-vasculaires. C'est le rapport entre les deux qu'il faut surveiller, plus que le total du cholestérol.
    • Phytostérols (Huiles, cacao, fruits, légumes) : régulation du niveau de cholestérol ; propriétés anti-inflammatoires ; diminution des risques de cancer et d’hyperplasie de la prostate ; renforcement du système immunitaire ; augmentation du taux de DHEA.
  • Tocophérols :
    • Alpha (Vitamine E), beta, gamma, delta : huiles (sauf palme et coprah) : antioxydants, baisse des risques cardio-vasculaires et de cancers.
  • Phospholipides et sphingolipides (œuf, soja, germe de blé) : utiles au cerveau (neurones) et membranes cellulaires.
  • Acides gras :
    • saturés (viandes, beurre, crème, huile de maïs, etc.) : augmentation des risques cardio-vasculaires (C.V.), aux doses consommées par la majorité, dans la plupart des pays développés. L'industrie agro-alimentaire préfère souvent des corps gras de substitution au beurre, mais ils sont encore pires par les insaturés trans qu'ils contiennent :
    • « insaturés trans » (Huiles raffinées, chips et frites industrielles, fritures, viennoiserie sans beurre, boulangerie de supermarché, margarines solides, biscuits secs, d’apéritif, craquelins, pâtisseries industrielles, pains de mie, quiches, tartes et pâtes à tarte industrielles, produits panés, pâtes à tartiner, sauces, vinaigrette, mayonnaises industrielles, graisses de bœuf, de mouton, produits laitiers) : Augmentation très forte des risques CV[68]: hausse du mauvais cholestérol (comme le beurre) mais aussi baisse du bon[69].
    • « mono insaturés (cis) », dont les Ω9 : (Huile d’olive, huiles végétales, graisse de canard, d’oie, chocolat) : Diminution des risques C.V.
    • Poly-insaturés Oméga-3 (Huiles de noix, soja, colza, lin, groseilles, cassis, olive, poissons gras, crustacés) : diminution des risques C.V., mais en excès troubles cardio-vasculaires et immunitaires. Les Ω3 nécessitent suffisamment de Ω6 pour pouvoir être assimilés, mais les doses de Ω3 consommées dans les pays développés sont (beaucoup) trop faibles par rapport aux Ω6.
    • Poly-insaturés Oméga-6 (huiles de pépins de raisin, tournesol, noix, maïs, soja, colza, olive, graisses de volailles) : diminution des risques C.V., mais en excès troubles cardio-vasculaires et immunitaires. Une obésité est ainsi constatée chez des nourrissons voire des fœtus, sans pouvoir incriminer grignotage ou absence d'exercice. L'alimentation, trop riche en Ω6, de la mère est en cause, voire la composition de laits en poudre, calquée sur celle du lait de mères consommant trop d'Ω6. (Études de Gérard Ailhaud [1, pp14–16]).

De très nombreux aliments sont accessibles, 7 jours sur 7 et 24 heures sur 24, indépendamment des repas, ce qui peut favoriser un grignotage de produits alimentaires à fortes charges caloriques. Le grignotage le plus usité est sans conteste celui à base de produits sucrés et gras (confiseries, chips…). Ces produits sont généralement riches en glucides simples et en lipides. Alors que les apports énergétiques sont largement comblés par ces produits, la sensation de satiété n'est toujours pas obtenue. Enfin, lors d'un repas, toujours les mêmes aliments (ce qui était le cas traditionnellement), la satiété (perte d'envie de manger) indique qu'un individu a un apport énergétique suffisant ; lorsque les aliments consommés sont inhabituels, cette information est faussée. L'industrie agroalimentaire a transformé nombres d'aliments qui ont vu leur index glycémique augmenter et ce faisant a introduit un biais dans l'unité de compte que constitue la calorie : les calories apportées par les protéines ne sont pas les mêmes, au niveau bilan global, que celles apportées par les glucides. Résultat: beaucoup de produits « light », sans graisses mais aussi très pauvres en protéines et chargés en édulcorants. Le raffinage et la présence du goût sucré dans ces nouveaux aliments industriels crée une véritable « toxicodépendance » qui, au long des ans, amène à une souffrance physiochimique quand l'organisme obèse en est privé.

Les critiques s'adressent également au rôle de la télévision, à la fois par l'inactivité physique qu'elle entraîne pour le spectateur et par l'effet de la publicité pour des produits alimentaires souvent gras et sucrés. Concernant l'influence de la publicité, un groupe de scientifiques français responsables de questions de nutrition affirmait en 2008, dans une tribune intitulée « Engraisser les enfants pour sauver la télévision[70] », et se référant à « des rapports récents » : « Il existe même un lien entre une forte exposition aux publicités télévisées et l'obésité des enfants âgés de 2 à 11 ans ainsi que des adolescents de 12 à 18 ans. L'exposition à la publicité télévisée portant sur des aliments de haute densité énergétique (notamment sucrés et gras) est associée à une prévalence plus élevée de l'obésité. »

Les sociétés contemporaines sont source de stress. De nombreux individus peuvent alors ressentir un vide moral en eux, qu'ils compensent par la nourriture. (Voir boulimie).

En ce qui concerne l'alimentation, plusieurs facteurs sont en jeu: disponibilité permanente d'aliments, publicité portant essentiellement sur des aliments sucrés et/ou gras (en particulier auprès des enfants), et augmentation de la consommation de sucre et/ou de fructose.

La quantité de sucre consommé n'est pas le seul critère, leur qualité (index glycémique, sucre complet versus raffiné) joue beaucoup ; de même la teneur en graisses n'est pas le seul critère, leur qualité joue également un grand rôle : les huiles de première pression à froid sont par exemple beaucoup plus favorables que les huiles raffinées (extraites à chaud, ce qui élimine une bonne partie des apports bénéfiques, anti-oxydants notamment, et/ou avec des solvants), et plus favorables que les graisses saturées.

Régimes : ils peuvent paradoxalement parfois favoriser l'obésité. En effet, les mauvais régimes (pauvres en protéines et trop restrictifs) favorisent la perte de masse musculaire, qui est directement liée au métabolisme. Après ces mauvais régimes, il y a ralentissement du métabolisme et reprise accélérée du poids. Ces mauvais régimes sont carencés, principalement en apport protéique. Aucun régime n'apporte de solution durable (voir plus bas).

De nombreux travaux scientifiques mettent en cause le fructose, qu'il soit présent dans le sucre ou extrait industriellement du maïs[71],[72]

Il existe une corrélation entre la consommation de fructose et la fréquence de l'obésité[73]. Le fructose, même s'il est « naturel », reste un glucide (un sucre) à consommer avec mesure. La consommation de fructose a beaucoup augmenté dans la deuxième moitié du XXe siècle. Le fructose n'induit pas ou peu de sécrétion d'insuline, et pas non plus de sécrétion de leptine (du grec, leptos, mince) qui est une hormone intervenant dans la satiété. L'insuline et la leptine sont deux éléments majeurs de la régulation de la prise alimentaire. Ainsi, à quantité égale, le fructose apporte autant de calories que le sucre de cuisine ou le glucose, mais n'induit pas aussi rapidement la satiété, ce qui aboutit en une consommation plus importante, avec pour conséquence une prise de poids qui n'aurait probablement pas eu lieu si le goût sucré avait été dû au sucre de cuisine ou au glucose[74]. Le fructose augmente les taux de ghréline, hormone qui stimule l'appétit[75]… Il existe des rapports faisant état d'une corrélation entre la consommation de fructose et l'obésité, spécialement l'obésité centrale (aussi appelée « obésité abdominale ») qui est habituellement vue comme la plus délétère[76],[77],[78],[79],[80],[81].

Sédentarité[modifier | modifier le code]

Le mode de vie sédentaire est un facteur important : la forte réduction de l'activité physique due au développement des transports (voiture, transports en commun, ascenseurs…), des nouvelles technologies (télécommandes, télévision, ordinateurs…) ne permet pas d'équilibrer le bilan énergétique. L'abondance alimentaire n'a pas nécessairement occasionné une hausse des apports énergétiques qui expliquerait la pandémie de l'obésité. Il a été constaté à l'heure actuelle une baisse des apports énergétiques journaliers qui reste toutefois supérieure aux dépenses énergétiques journalières[réf. nécessaire]. C'est ce dernier élément qui reste un facteur d'obésité.

Climatisation artificielle et chauffage[modifier | modifier le code]

La thermorégulation assistée : les nouvelles technologies depuis les années 1980 ont permis la mise en place de climatisation et de chauffage facilitant la stabilisation de la température corporelle. Le corps ne lutte pas contre les variations de températures ce qui n'occasionne pas de dépenses énergétiques importantes au niveau du tissu adipeux brun, affaiblit le système de thermorégulation et modifie le taux métabolique de base[82].

Perturbations du sommeil[modifier | modifier le code]

Les dérèglements du sommeil causent plusieurs modifications neuroendocriniennes obésogènes causant la surconsommation des aliments, mais aussi d'autres modifications plus subtiles de la gestion métabolique de l'énergie[64] ; une durée inférieure à 6 heures de sommeil est reconnue comme étant à risque de prise de poids[83], ceci étant dû à un taux de leptine plus faible que celui que prédit le pourcentage de graisse corporelle chez les patients de l'étude[84]. Il est prouvé que la réduction du temps de sommeil diminue les bénéfices d'un régime[85] amaigrissant. Une étude australienne confirme ce rôle du manque de sommeil chez l'enfant : chaque heure de sommeil en moins entre 3 et 5 ans se traduit par 0,7 kg en plus à l'âge de 7 ans par rapport à la moyenne du poids d'une population de référence du même âge[86].

Les perturbations du rythme circadien entraînent également une diminution du métabolisme[87],[88].

In utero[modifier | modifier le code]

Selon deux études respectivement publiées en 2010[89] et 2011, la seconde étant basée sur 101 enfants, un surpoids de la mère affecte déjà le métabolisme du fœtus et de l'embryon, en annonçant déjà des troubles du métabolisme pour l'enfant et le futur adulte (toute la vie), ce qui fait dire à certains chercheurs de l’Imperial College de Londres que la prévention devrait commencer in utero.

Un IMC élevé de la mère avant la grossesse prédispose statistiquement à des bébés plus gros, et dont le foie est plus riche en graisse, ainsi qu'à un risque augmenté de troubles du métabolisme[90], reste à faire la part des causes génétiques et seulement liées à l'obésité de la mère et à comprendre les liens de causes à effets.

Facteurs environnementaux, dits « obésogènes »[modifier | modifier le code]

Si l'augmentation de la prévalence de l'obésité s'observe chez d'autres espèces animales que l'humain, il y a tout lieu d'examiner les causes environnementales du phénomène. Une étude de 2011 sur plus de 20 000 animaux appartenant à 12 espèces (singes, grands primates, chats, chiens, marmottes, rats, souris, notamment) vivant dans des environnements divers a démontré une augmentation hautement significative de la prévalence de l'obésité. Les perturbateurs endocriniens ou métaboliques (voir ci-dessous), ainsi que certaines infections virales (en particulier à l'adénovirus AD-36 (en)) sont deux types de causes environnementales particulièrement intéressantes, mais certains étudient également la reprogrammation épigénétique en réponse à des changements dans l'abondance de nourriture, à l'absence de prédateurs et à l'apparition de nouveaux stresseurs[91].

Trichlorure de butylétain, l'une des molécules suspectées d'être une cause environnementale d'obésité

Des facteurs « obésogènes » était soupçonnés puis détectés (ex : dérivés du butylétain) dans le corps humain et étudiés[92],[93],[94] par les épistémologistes depuis quelque temps.
Ils ne sont pas encore bien identifiés, mais ont été récemment (février 2012) confirmés[95], à la suite du constat[96] par des chercheurs américains d'une augmentation régulière de la prévalence de l'obésité aux États-Unis (depuis 150 ans), avec une hausse légère mais statistiquement significative en 2000-2010[97]. En 2011, aux États-Unis, plus que 35 % des adultes et près de 17 % des enfants de 2 à 19 ans sont obèses[98] et un autre tiers est en surpoids[99]. De plus chez les humains, même ceux qui sont à l'extrémité basse de l'IMC [indice de masse corporelle] tendent à prendre du poids[100]. Ce fléau touche de nombreux pays, et de plus en plus les pays en développement s’inquiète l'OMS[101] , et plus curieusement, il touche aussi les animaux de compagnie, mais aussi les animaux de laboratoire (rats, singes), ainsi que les rats urbains dont le poids corporel moyen a également augmenté durant la première décennie du XXe siècle, ce qui selon YC Klimentidis (biosatisticiens et généticien de l'université d'Alabama de Birmingham) devrait nous alerter, comme les canaris alertaient les mineurs de la présence de grisou dans les mines au XIXe siècle[102]. L'ensemble de ces tendances[103] ne semble pas uniquement pouvoir s'expliquer par des facteurs comportementaux (choix alimentaires, exercice), et appelle une explication et un « déclencheur » environnemental.

Il existe donc maintenant un faisceau de preuves convaincantes que des produits chimiques « obésogènes », toxiques[104] ou non, d'origine industrielle et introduit dans l'alimentation, l'eau et l'environnement[105] peuvent altérer les processus métaboliques et prédisposer certaines personnes à grossir[106],[107] Ce sont notamment des produits chimiques ou médicamenteux, ou phytosanitaires.

Perturbateurs endocriniens[modifier | modifier le code]

Un autre changement récent dans l'histoire humaine est la pollution du système endocrinien par des produits chimiques de synthèse. Les perturbateurs endocriniens, et surtout les polluants organiques persistants, ne cessent d'augmenter en nombre et en quantité dans l'environnement et dans l'organisme. Leur capacité à imiter ou à contrecarrer certaines hormones (œstrogènes, testostérone, hormones thyroidiennes, notamment) est démontrée et plusieurs types de preuves les désignent comment des suspects dans cette récente « épidémie » mondiale d'obésité[64],[108].

En raison de cette accumulation de preuves in vitro, in vivo, et épidémiologiques que ces pesticides, plastifiants, antimicrobiens, et retardateurs de flammes agissent comme des perturbateurs du métabolisme dans l'obésité, mais aussi le syndrome métabolique, et le diabète de type 2, il est maintenant convenu de les qualifier de perturbateurs métaboliques ou du métabolisme (metabolic disruptors)[109].

Environnement pharmaceutique[modifier | modifier le code]

Des facteurs iatrogènes (voir iatrogénèse) sont connus. Des psychotropes :

  1. neuroleptiques
  2. antidépresseurs (en particulier les plus anciens, comme les tricycliques, mais aussi la duloxétine)
  3. des benzodiazépines
  4. le lithium

Des traitements hormonaux (dont contraceptifs oraux ou injectables), dont :

  1. œstrogènes
  2. progestatifs
  3. androgènes

Mais aussi certains antiépileptiques et antalgiques neurotropes, des médicaments anti-cancéreux, des antidiabétiques (en particulier les glitazones), certains antihistaminiques, les corticoïdes, certains dérivés de l'ergot de seigle utilisés dans le traitement de fond des migraines[110],[111].

Environnement microbiologique[modifier | modifier le code]

Plusieurs études récentes ont montré une association entre l'état de l'écologie microbienne de l'intestin (le microbiote) et l'obésité. La perte de poids serait par ailleurs accompagnée d'une tendance au rétablissement de la flore intestinale. Celle-ci a un impact sur l'inflammation, la sensibilité à l'insuline et l'accumulation des graisses, trois facteurs impliqués dans l'obésité[112].

Facteurs héréditaires[modifier | modifier le code]

La contribution de l'hérédité est peu à peu mieux connue. 6 ou 7 gènes seraient impliqués dans les formes monogéniques (dues à un seul gène) de l’obésité. Une vingtaine d'autres - à faible effet - causeraient ou faciliteraient des obésités dues à l'action conjointe de plusieurs gènes. Mais cela n’explique encore ni tous les mécanismes, ni toute l'héritabilité liée à cette maladie[113]. Tous ces gènes codent des protéines exprimées dans le cerveau (dans l'hypothalamus ou dans les neurones régulant l'appétit)[113].

Des gènes responsables ont été identifiés, qui interviennent sur la production par les adipocytes de leptine, une hormone (protéine) agissant au niveau du système nerveux central sur le contrôle de l'appétit et de la dépense énergétique.

Une mutation touchant le gène codant pour les récepteur β3-Adrenergique[114], ceux-ci principalement retrouvés à la surface des adipocytes, pourrait être également une des cause de l'obésité. En effet, lors d'un effort physique, ceux-ci ont en temps normal pour fonction de déclencher la libération d'acides gras (stockés sous forme de triglycérides) par les tissus adipeux, à la suite d'une stimulation du récepteur par un agoniste (Adrénaline). Une fois ce processus enclenché (β3-Adr → Protéine GsAdénylate cyclase → AMPc → Protéine kinase ALipase), des acides gras sont libérés dans la circulation sanguine. Les différentes cellules de l'organisme peuvent ainsi capter ces acides gras (qui diffusent librement à travers la membrane plasmique), les diriger vers la matrice mitochondriale (via la transformation en AcylCOA → Acylcarnitine → AcylCOA), et les convertir en Acétyl-coenzyme A (Bêta-oxydation), qui sera utilisé dans le Cycle de Krebs et la Chaîne respiratoire dans le but de produire de l'énergie (ATP). Il semble ainsi logique qu'un défaut de fonctionnement de ces récepteurs soit une des causes de la persistance de tissus adipeux chez les personnes concernées.

Une des formes rares et sévère d’obésité (1 % des cas, associée à un retard mental) est associée au manque (délétion) d'un morceau du chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent, le fait de ne disposer que d'une seule copie de ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids[113].

Le mode de vie influe aussi sur les facteurs génétiques. Une hypothèse est que le corps a été habitué depuis des millénaires à devoir faire face au manque ; la sélection naturelle aurait alors favorisé des personnes capables de stocker en période d'abondance pour faire face aux périodes de disette. Paradoxalement ces personnes seraient alors les moins adaptées à une abondance régulière. Le meilleur exemple de cette interaction entre génétique et mode de vie est fourni par les indiens Pimas. En effet ce peuple est divisé en 2 communautés, l'une vivant en Arizona aux États-Unis et l'autre dans la Sierra Madre au Mexique[115]. La moitié des adultes Pimas d'Arizona sont diabétiques et 95 % de ceux-ci sont obèses[116] ; le différentiel de l'IMC est d'environ de 10 (34,2 et 24,9) entre les Pimas d'Arizona et ceux du Mexique[117] , et la prévalence de l'obésité est de 70 %[118].
Par ailleurs, avec une même alimentation et une même pratique physique, la prise de masse varie selon les individus (selon leur métabolisme). L'obésité est plus importante dans les familles Pimas où un ralentissement du métabolisme énergétique au repos a été mis en évidence[119].

Une mutation du gène FTO augmenterait très sensiblement le risque d'obésité, et d'autant plus que cette mutation est homozygote (c'est-à-dire, présente sur les deux chromosomes)[120].

Autres causes[modifier | modifier le code]

Chez les très jeunes enfants, des facteurs de risque de surcharge pondérale dès la période prénatale peuvent être diagnostiqués[121]. Ils incluent la surcharge pondérale de la mère en début de grossesse, la prise de poids excessive en cours de grossesse, le diabète gestationnel et le tabagisme.

L'arrêt du tabac entraînerait une prise de poids de quelques kilos en lien avec l'action métabolique de la nicotine. Cet effet, connu du public, apparaît d'ailleurs comme un frein - chez des femmes en particulier - à la décision d'arrêter de fumer.

Le microbiote intestinal des sujets atteints d'obésité est spécifique[122].

Facteurs culturels, en Mauritanie, l'obésité est un canon de la beauté féminine chanté par les poètes : les filles sont « gavées » dès leur plus jeune âge[123].

Conséquences[modifier | modifier le code]

Physiologie[modifier | modifier le code]

Un individu souffrant d'obésité court plusieurs risques. La mortalité s'accroît dès que l'indice de masse corporelle dépasse 25 kg⋅m-2 et l'espérance de vie diminue d'autant plus que cet indice est haut[124]. Le niveau optimal serait un indice compris entre 22,5 et 25 kg⋅m-2. En dessous de ce seuil, la mortalité augmenterait également sensiblement[125].

  • diabète : alors que le diabète sucré (diabète de type 2) apparaît normalement à partir de 40 ans, on voit apparaître du diabète sucré dès l'adolescence chez les obèses ;
  • hypertension, accident vasculaire cérébral et accident cardiovasculaire ; il est à noter qu'aucun lien n'a été établi entre le risque d'arrêt cardiaque et l'obésité, qu'elle soit générale ou abdominale[126] ;
  • Chez la femme enceinte obèse, la grossesse et les accouchements sont plus à risques (hta gravidiques, accidents thrombo-emboliques, césariennes), et la morbi-mortalité périnatale est augmentée ; on note par ailleurs une augmentation significative de CIV de fentes labiales et d'anomalies oculaires chez les enfants nés de mères obèses (alors que surpoids n'est pas associé à ces sur-risques)[127]. Le fait d'être obèse augmente les risques de fausses couches et aussi diminue les chances de succès d'une fécondation in vitro dû à des dérèglements hormonaux[128];
  • stéatose hépatique[129] ;
  • Apnée du sommeil ;
  • Problèmes articulaires divers : arthrose, tassements vertébraux… ;
  • dépendance psychologique à la nourriture : sensation de dépression, de malaise, de déprime et de « vide » entre les repas qui s'en va lorsque l'on mange.
  • Risque accru de démence sénile et de perte d’acuité cognitive. Plusieurs indices suggéraient un lien entre obésité et démence sénile chez les obèses à un âge avancé. Les CNRS et l’INSERM[130] ont en 2006 confirmé une relation linéaire reliant l'excès de poids et certaines capacités cognitives[131], à un stade plus précoce, chez l’adulte d'âge moyen en bonne santé. Le suivi sur 5 ans (1996 - 2001) d’une population (2 223 hommes et femmes de 32 à 62 ans) a montré une dégradation des résultats aux tests cognitifs standards chez les personnes d'indice de masse corporelle (IMC) élevé.

L’étude a éliminé certains biais potentiels (niveau d'éducation, diabète, pression sanguine), mais on ne sait pas encore si ces performances sont affectées par l’obésité elle-même ou par le mode de vie ou certains aliments plus souvent consommés par ceux qui sont victime de l’obésité, ou pour des causes génétiques qui seraient des facteurs favorisants de l’obésité ou pour d’autres raisons mal comprises. Des substances stockées et/ou émises par les cellules adipeuses pourraient inhiber le fonctionnement du cerveau, comme d’ailleurs les impacts vasculaires de l'obésité, qu’on suspecte d’être responsables de certaines démences. Chez ces personnes, le vieillissement cognitif semble donc pouvoir être amélioré en traitant précocement les facteurs de dérèglement du comportement alimentaire et du métabolisme.
La mémoire est notamment affectée ; à partir de 20 kg/m2 d’IMC, 9 mots sur 16 sont mémorisés contre 7 pour ceux dont l’IMC dépasse 30 kg/m2, et la mémoire a légèrement baissé en 5 ans pour les IMC élevés dans le cadre de l’étude.

En 1992, l'obésité a été la cause estimée de 55 000 décès en France, essentiellement par maladies cardio-vasculaires et diabète[136]. Par ailleurs, du fait des complications du diabète, l'obésité est la première cause de cécité avant 65 ans en France, et la première cause d'amputation. Cette sur-mortalité se retrouve chez tous les âges, ethnies ou sexes[137].

L'index de masse corporelle chez l'enfant serait directement corrélé avec le risque de développer une maladie cardio-vasculaire, une fois adulte[138], mais il semble que si on parvient à normaliser le poids chez l'enfant, on atténue voire on élimine le sur-risque cardiovasculaire lié à l'obésité infantile[139].

L'homme le plus lourd du monde à ce jour, l'américain Robert Earl Hughes, est mort en 1958 à 32 ans d'un arrêt cardiaque lors d'une crise d'urémie[140].

Psychologie[modifier | modifier le code]

L'obésité peut entraîner dépression, mal-être, complexes, inhibition, rejet de son corps et de sa propre personnalité. L'individu obèse risque de souffrir de discrimination et de mise à l'écart. Celui-ci pâtit de sa condition dans sa vie amoureuse. Selon une étude présentée à la Conférence internationale sur l'obésité d'Amsterdam en 2009, « les hommes obèses à 18 ans ont quasiment 50 % de chances en moins d'être mariés à l'âge de 30 ou 40 ans »[141].

Société[modifier | modifier le code]

Coût économique[modifier | modifier le code]

L'obésité a un coût économique, provenant notamment de l'accroissement des dépenses médicales induites et d'une plus faible productivité au travail. Selon un rapport de l'Organisation internationale du travail (OIT) :

« Les études ont montré que le risque d'absentéisme est deux fois plus élevé chez les travailleurs obèses que chez les travailleurs sains. L'obésité représente 2 à 7 pour cent des dépenses totales de santé dans les pays industrialisés. Aux États-Unis, le coût occasionné par l'obésité est estimé à 99,2 milliards de dollars[142]. »

Aux États-Unis, les dépenses médicales d'une personne obèse en 2008 sont supérieures de 36 % à celle des personnes ayant un poids normal[143]. Dans ce même pays en 2005, près de 16 % du budget de la santé serait consacré aux maladies en rapport avec l'obésité[144].

Stigmatisation et discriminations[modifier | modifier le code]

Les personnes obèses sont victimes de moqueries, de harcèlement et de mises à l'écart en raison de leur apparence physique (à l'école, au travail, pour accéder à une boite de nuit, pour réserver une place dans un avion, etc.)[145].

Les femmes à forte corpulence sont particulièrement victimes de ces comportements et de discriminations à l'embauche. Les tests par envoi de CV de l'observatoire des discriminations ont montré ce phénomène, qui est confirmé par les sondages disponibles de la Sofres, en particulier. Selon l'universitaire Jean-François Amadieu[146], cette stigmatisation des personnes obèses ou en surpoids s'apparente à une tyrannie de la minceur.

La discrimination dans les transports est très répandue avec, par exemple, l'obligation faite aux personnes obèses de payer deux sièges sur beaucoup de compagnies aériennes.

Signe de décadence[modifier | modifier le code]

Le développement de l'obésité constitue, aux yeux de certains spécialistes, l'un des signes de décadence d'une société. Ce thème est notamment développé par l'historien britannique Niall Ferguson[147] qui se réfère aux conclusions classiques de l'historien britannique Edward Gibbon sur la décadence physique des citoyens à la fin de l'Empire romain.

La question de l'obésité comme signe de déclin des États-Unis est également mise en avant par des géopolitologues, tel le Français Dominique Moïsi, qui cite en 2008 l'obésité parmi les signes de recul des États-Unis :

« L’évolution de leur corps, avec le nombre toujours plus grand d’obèses, l’approfondissement de leur endettement, le manque d’appétence des soldats américains pour des aventures extérieures sont autant de symboles de ce qui pourrait s’apparenter à un déclin[148]. »

Les autorités américaines commencent à prendre conscience des implications stratégiques du problème. Ainsi, le 1er mars 2006, lors d'une conférence à l'université de Caroline du Sud, le surgeon general (responsable fédéral en matière de santé) des États-Unis, Richard Carmona, a comparé l'obésité avec un « terrorisme de l'intérieur », s'interrogeant notamment, concernant l'avenir des Américains :

« D'où viendront nos soldats, nos marins, nos aviateurs ? D'où viendront nos policiers, nos pompiers […] ?[149] »

Prévention[modifier | modifier le code]

L'obésité est un problème qui se traite sur le moyen et le long terme, avec un suivi médical voire psychologique. Le suivi médical et psychologique ont pour but de surveiller à ce que l'obésité et ses complications ne s'aggravent pas. L'obésité peut être en grande partie évitée en équilibrant son apport énergétique pour conserver un poids normal. À titre préventif, une alimentation régulière, basée sur le respect des heures des repas, permet de mieux contrôler ce qui peut être consommé. Le Programme national nutrition santé a été créé en France pour lutter contre ce fléau. Il propose des repères nutritionnels sur son site internet[150].

L'industrie agroalimentaire a tendance à mettre des matières premières bon marché dans les plats préparés afin de réduire le coût de fabrication, et notamment du sel, des sucres et des graisses produites à partir d'huiles hydrogénées contenant des acides gras insaturés trans, augmentant fortement les risques cardio-vasculaires. Il est aussi vivement recommandé d'avoir une activité physique minimale. À défaut de pratiquer un sport, faire au moins une demi-heure de marche à pied par jour[150].

Enfin les facteurs psychologiques (plaisir de manger) et sociaux (manger ensemble, au cours d'un bon repas) jouent très favorablement[151]. En effet, l'acte alimentaire ne devrait pas être uniquement un acte médical mais également une source de plaisir. La culpabilité peut être un facteur aggravant de l'obésité.

Enfance et obésité[modifier | modifier le code]

Il a fallu attendre les années 2000 pour voir apparaître une définition internationale de l'obésité de l'enfant[152].

La prévention auprès des enfants est importante. Ils sont les plus sensibles aux sollicitations publicitaires pour les aliments, ils sont naturellement attirés par les goûts sucrés, et une bonne partie des enfants a été habituée très tôt à un déséquilibre de l'alimentation, y compris dans le ventre de leur mère, si elle avait une alimentation déséquilibrée. C'est d'autant plus difficile de contrarier ces mauvaises habitudes qu'elles sont plus anciennes, cela demande plus de temps et de patience, pour eux et pour leur entourage.

En raison du mode de vie moderne, il devient difficile pour les parents de contribuer à une bonne nutrition de leurs enfants :

  • horaires de travail des parents faisant qu'ils sont souvent moins disponibles ;
  • éloignement des grands-parents pour des raisons professionnelles, ceux-ci ne peuvent pas garder les enfants au retour de l'école et leur transmettre de « culture culinaire »
  • perte des repères nutritionnels traditionnels qui faisaient la force de certaines régions ou pays (notamment en France dans le Sud Ouest, ou dans les pays méditerranéens).

L'Association santé environnement France (ASEF) et ses médecins ont mené une enquête révélant que les enfants avaient de mauvaises habitudes alimentaires et des connaissances culinaires limitées[153],[154]. Selon cette enquête, à table près d’un enfant sur quatre boit du sirop, du jus de fruit ou du soda et 10 % rajoutent des sauces systématiquement (mayonnaise ou ketchup). Quatre-vingt-sept pour cent (87 %) des enfants ne savent pas ce qu’est une betterave et un écolier sur trois ne reconnaît pas un poireau, une courgette, une figue ou un artichaut. Un quart des enfants ne savent pas que les frites sont des pommes de terre et 40 % ne connaissent pas la composition des chips, du jambon ou des nuggets[153].

C'est pourquoi l'éducation à la nutrition est très importante, à l'école. Les expériences menées dans plusieurs villes françaises (programme E.P.O.D.E. : « Ensemble, prévenons l'obésité des enfants »[155]) montrent l'utilité et l'efficacité de cette éducation, à la fois pour les enfants et pour leurs parents : ce sont les enfants qui se font les ambassadeurs d'une alimentation équilibrée auprès de leurs parents. Pour les enfants obèses, une prise en charge familiale, psychologique et médicale est primordiale.

Dans plusieurs pays du monde (Allemagne, Angleterre, Autriche, Australie, Danemark, Écosse, États-Unis, Japon, Luxembourg[156], Norvège, Royaume-Uni, République tchèque, Suède et Suisse) existent des « crèches en forêt ». Les enfants y passent leur temps en plein air (dans une forêt) – ils y ont assez d’espace pour bouger, courir et s’amuser. Leur motricité, système immunitaire et le niveau de la santé sont beaucoup plus élevés que dans les crèches ou garderies traditionnelles[réf. souhaitée].

Politiques de prévention[modifier | modifier le code]

Amériques[modifier | modifier le code]

Il existe de nombreuses associations de lutte contre l'obésité aux États-Unis : Stop Obesity Alliance (Alliance contre l'obésité) est basée à Washington DC.

En Californie, le code de l'éducation prévoit des cours d'éducation physique dans les écoles publiques : 200 minutes de sport au moins tous les 10 jours d'école dans le primaire ; 400 minutes dans le secondaire. Les États de Floride, Arkansas et Pennsylvanie ont récemment lancé des programmes de sensibilisation des parents sur l'obésité infantile, par l'intermédiaire des écoles : par exemple, les établissements scolaires de l'Arkansas envoient aux familles un courrier les avertissant de l'obésité de leurs enfants depuis 2003. Les écoles ont introduit plus de fruits et de légumes dans les menus et ont augmenté les boissons sans sucre. Le gouverneur de l'Arkansas, Mike Huckabee et Bill Clinton ont annoncé en 2006 que les producteurs de soda ont décidé de remplacer les boissons sucrées dans les distributeurs. Cette politique a permis d'arrêter la progression de l'obésité chez les enfants[157]. Cadburry Schweppes, Pepsi et Coca-Cola ont annoncé qu'ils retireront leurs sodas des écoles à la rentrée 2008[158]. Coca-Cola a également lancé une nouvelle boisson qui ferait maigrir appelée Enviga[158].

L'entreprise McDonald's, considérée comme en partie responsable de l'obésité de par la taille de ses menus ainsi que ses pratiques commerciales (vu dans Super Size Me) a décidé de financer la lutte contre l'obésité et le diabète en faisant un don de deux millions de dollars au Scripps Research Institute[159].

En 2002, la sortie du livre Fast Food Nation relance le débat sur l'obésité aux États-Unis. En 2004, le film documentaire Super Size Me de l'Américain Morgan Spurlock met en relief les dangers du fast-food qui entraînent l'accroissement de l'obésité. Les autorités sanitaires de la municipalité de New York ont décidé d'interdire les graisses d’origine industrielle dans les 24 000 restaurants que compte la ville[160]. Elles imposent également aux fast-food d'afficher en grand les calories sur leurs menus. À Chicago, un projet d'interdiction des graisses issues d'hydrogénation industrielle sont à l'étude en 2006. La chaîne de restauration rapide Kentucky Fried Chicken a annoncé en octobre 2006, la substitution de ces graisses par une huile de soja dans ses 5 500 restaurants américains à partir d'avril 2007[161]. Les fast-food de Manhattan ont l'obligation d'afficher les calories contenues dans leurs menus[162].

La municipalité de Los Angeles envisage en septembre 2007 de proposer un « moratoire de deux ans sur la construction de nouveaux fast-foods dans les quartiers défavorisés du sud de la ville »[163].

En 2013, les maires de 18 grandes villes américaines[164] et des autorités de certains États[165],[166] proposent que les food stamps (aides sociales fédérales bénéficiant à 47 millions d'américains pauvres, administrées par les États) ne permettent plus d'acheter des boissons sucrées. Cette idée progresse au Congrès.

Europe[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Obésité en France.

En France, une campagne de sensibilisation lancée en 2002 incite les gens à manger au moins cinq fruits et légumes par jour et à pratiquer l'équivalent d'une 1/2 heure de marche par jour (Programme national nutrition-santéPNNS, puis PNNS 2). En 2007, les publicités destinées aux produits alimentaires pour enfants doivent être moins nombreuses et un message doit indiquer les risques que l'excès de ce genre de produits peut engendrer : sur les chaînes destinées aux enfants et lors des programmes pour la jeunesse, sont diffusés en petits caractères au bas des spots publicitaires les conseils « manger 5 fruits et légumes par jour », « dépense toi bien » et « évite de manger trop gras, trop sucré, trop salé ». L'efficacité de ce message sanitaire est sujette à caution, « la moitié des consommateurs ne le comprennent pas et pensent qu'il signale un aliment bon pour la santé »[167].

En 2005 les distributeurs automatiques de boissons dans les écoles ont été interdits. En 2012, une taxe spécifique sur les boissons sucrées et/ou édulcorées a été créée[168], cela alors même que le vin est deux fois moins taxé[169] mais est soumis au taux de TVA normal. Selon une étude commanditée par l'industrie des boissons, la taxe n'a pas eu l'effet recherché[170]. Le Sénat produit un rapport sur la fiscalité comportementale et poursuit ses travaux[171], le Sénat recommande d'augmenter la TVA sur les boissons sucrées et d'éliminer la taxe sur les boissons édulcorées.

Afin de prévenir l'obésité infantile, le 2e Plan national nutrition santé (PNNS) 2006/2010 a été mis en place. Ce plan comporte trois grandes mesures. Supprimer la publicité pour certains aliments et certaines boissons sucrés lors des programmes jeunesse. Inciter le retrait des sucreries aux caisses des magasins alimentaires. Et instaurer de nouvelles recommandations nutritionnelles pour la restauration scolaire. Concernant la suppression de la publicité, celle-ci n'est toujours pas à l'ordre du jour, la loi dite « Hôpital, patients, santé et territoire », promulguée en 2009, en ayant rejeté le principe[167]. Le PNNS est entré dans sa troisième phase[172] en 2011 et est complété par un Plan Obésité (PO)[173].

La Haute Autorité de santé a publié en septembre 2011 une recommandation de bonne pratique sur le Surpoids et l'obésité de l'enfant et l'adolescent(actualisation de ses recommandations de 2003) visant à améliorer la qualité de la prise en charge médicale des enfants et adolescents ayant un surpoids ou une obésité. Selon cette recommandation, en France, la prévalence estimée du surpoids incluant l’obésité était en 2006, d'après les références de l'International Obesity Task Force (IOTF), de 18 % chez les enfants de 3 à 17 ans, dont 3,5 % présentaient une obésité et est supérieure dans les populations défavorisées. La probabilité qu’un enfant obèse le reste à l’âge adulte varie selon les études de 20 à 50 % avant la puberté, à 50 à 70 % après la puberté.

La Haute Autorité de santé a également publié en septembre 2011 une recommandation de bonne pratique sur Le surpoids et l'obésité de l'adulte : prise en charge médicale de premier recours. En 2009, pour l’étude Obépi-Roche citée par cette recommandation, la prévalence de l’obésité (IMC ≥ 30 kg/m2) chez les adultes français de 18 ans et plus était de 14,5 % et celle du surpoids (25 ≤ IMC ≤ 30 kg/m2)de 31,9 % (16). La prévalence de l’obésité était plus élevée chez les femmes (15,1 %) que chez les hommes(13,9 %)et augmentait avec l’âge dans les deux sexes avec un pic pour la tranche d’âge 55-64 ans.

En 2012, si l’obésité continue à progresser, elle semble le faire de façon beaucoup plus modérée qu’au cours des 10 dernières années[174]. En effet, la Haute Autorité de santé, dans la mise à jour de 2011 de ses recommandations constate que depuis les années 2000 les observations suggèrent une stabilisation de la prévalence du surpoids et de l'obésité en France, chez l'enfant.

Alors que l’on comptait 6,5 millions d’obèses hexagonaux, il y en a aujourd'hui 6,9. Le taux d’obésité est donc passé de 14,5 % à 14,9 % avec un différentiel de plus en plus marqué entre les classes sociales les plus favorisées et celles qui le sont moins. L’accalmie ne concerne pas non plus les 18–24 ans. Dans cette tranche d’âge au contraire, l’incidence a véritablement bondi : + 35 %.

La Belgique met au point son Programme PNNS-B 2006-2010[175].

Au Royaume-Uni on évoque officiellement la possibilité d'une taxe sur le sucre pour combattre l'obésité[176].

Traitements[modifier | modifier le code]

Une alimentation riche en fruits et en légumes est à la base de la prise en charge.

Les traitements visent, en principe, la restriction calorique pour obtenir une réduction pondérale. Parmi les moyens utilisés, il y a le régime, l'activité physique et le soutien personnalisé[177].

Régimes, activité physique, et mode de vie[modifier | modifier le code]

Régimes amaigrissants[modifier | modifier le code]

Les régimes amaigrissants sont de plusieurs sortes :

  • la restriction calorique « équilibrée »[178] et modérée qui consiste à une diminution de 600 kcal par jour par rapport à la ration habituelle. Selon certains, c'est elle qui a la meilleure efficacité sur le poids car elle permet de réduire le poids d'environ 5 kg en un an[179].
  • les modifications alimentaires sans restriction calorique : réduction des graisses, augmentation des fruits, céréales et légumes. L'effet est minime mais non négligeable : 2 kg en un an.
  • le régime méditerranéen, qui a fait ses preuves en termes de bénéfice dans la prévention des maladies cardio-vasculaires. Il est proposé chez les patients hypercholestérolémiques, lorsqu'il existe une maladie des coronaires.
  • les régimes très basses calories : moins de 800 à moins de 600 kcal/j. Ils peuvent être sources de carences s'ils sont prolongés.
  • les régimes pauvres en graisses où les lipides ne représentent plus que 10 à 15 % des apports (régime Dukan par exemple). Son efficacité est controversée[180].
  • les régimes hyperprotéinés, pauvres en hydrates de carbone (régime Atkins), mais riches en graisses et en protéines, n'imposant aucune restriction calorique, mais qui permettent d'augmenter la satiété. Ils ont une certaine efficacité à court terme, légèrement supérieure à d'autres régimes[181],[182]. mais qui ne se maintient pas à moyen terme[183].Néanmoins, du fait des déséquilibres métaboliques qu'ils induisent, ils peuvent provoquer des problèmes de santé grave pouvant conduire jusqu'au décès[179],[184].
  • le jeûne intermittent qui fait alterner des périodes de jeûne courtes (16 ou 24 heures) avec des périodes d'alimentation normale[185]. (il existe plusieurs variantes)
  • le jeûne thérapeutique en cliniques spécialisées est de plus en plus pratiqué, en particulier en Russie, en Ukraine, en Allemagne[186], en Espagne[187], au Japon, aux États-Unis, au Canada, en Thaïlande, en Inde et aux Philippines. Aucune étude n'a démontré l'intérêt à long terme sur le maintien de la réduction pondérale du jeûne, et il n'est donc pas raisonnable de le recommander[179].

L'évaluation de l'efficacité de ces différents régimes est délicate, car les études publiées tentant de le faire sont « ouvertes » (le patient sait à quel type de régime il est soumis) et leur interprétation est donc susceptible de certains biais. De plus, elles sont de courte durée. Aucune étude n'a suivi le maintien de l'efficacité d'un programme de réduction pondérale sur plus de 5 ans. Les études les plus prolongées ont montré qu'au bout de 5 ans seuls 5% des patients avaient maintenu leur poids initial, et 64% des patients avaient tout repris. En pratique, les conseils diététiques sans accompagnement sont d'une efficacité modérée et limitée dans le temps (forte probabilité de reprise de poids)[188],[179] Il semble médicalement raisonnable de viser au maximum une perte de poids de 5 à 10 % du poids initial[179].

L'engouement pour chacun de ces types de régimes (annoncés souvent comme nouveaux et miraculeux) varie dans le temps selon des effets de mode. La plupart des régimes alimentaires récemment mis en avant sont des régimes d'exclusion (on interdit une ou plusieurs catégories d'aliments, seuls ceux autorisés peuvent être consommés). Exemples: Mayo[189], Atkins, South Beach/Miami, Dukan, Montignac, Scarsdale[190], Hollywood, Jenny Craig, Low-carb, Détox, sans gluten, sans produits laitiers (ou la combinaison des deux), Seignalet/paléo, etc.

Dans son avis rendu le 4 mai 2011 relatif à la demande d’évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement l'ANSES mettait en garde contre les risques « d'apparition de conséquences néfastes pour la santé » des régimes amaigrissants, « des perturbations physiologiques somatiques (d'ordres osseux, musculaire, hépatique et rénal), des modifications profondes du métabolisme énergétique et de la régulation physiologique du comportement alimentaire, ainsi que des perturbations psychologiques (troubles du comportement alimentaire). Ces dernières modifications sont souvent à l'origine du « cercle vicieux » d'une reprise de poids, éventuellement plus sévère, à plus ou moins long terme. » Soulignant en particulier que « la reprise de poids concerne 80 % des sujets après un an et augmente avec le temps » et que, sur le plan psychologique, « la dépression et la perte de l’estime de soi sont des conséquences psychologiques fréquentes des échecs à répétition des régimes amaigrissants. »

Sur le plan somatique, l'agence souligne en particulier que « l’amaigrissement ne se fait pas uniquement aux dépens des réserves de masse adipeuse mais conduit rapidement à l’affaiblissement du sujet par perte de masse maigre, notamment musculaire et osseuse, quel que soit le niveau d’apport protéique » (ce qui veut dire : régimes hyperprotéinés compris) et que « les pratiques des régimes amaigrissants, en particulier lorsqu'elles sont répétées dans le temps, sont délétères pour l’intégrité du capital osseux : ainsi, pour une perte de poids de 10 %, il est observé en moyenne une diminution de un à deux pour cent de la densité minérale osseuse » d'où à long terme, risque d'ostéoporose et de fracture[191].

Une étude signale un taux de succès moyen à long terme des régimes de 15%[192], avec un meilleur taux de succès pour des régimes accompagnés de support collectif (type WeightWatchers), de modifications de comportements et un suivi actif pendant plusieurs années (par exemple par un coach, un nutritionniste ou un diététicien).

Modification des pratiques alimentaires[modifier | modifier le code]

Sans parler de restriction calorique, on peut envisager diverses actions au niveau des aliments ingérés:

  • supprimer certaines catégories d'aliments sans aucun intérêt nutritionnel comme les boissons sucrées[193], y compris les jus de fruits.
  • suivre les recommandations du PNNS de manger au moins 5 fruits et légumes par jour. Certains aliments sont reconnus pour augmenter la satiété, comme les pommes, les légumineuses.
  • choisir des aliments (hors fruits et légumes) qui augmentent la satiété, diminuent l'appétit et/ou augmentent le métabolisme: café[194], piments, cannelle, thé vert[195], pain de seigle[196], konjac, guarana.
  • boire de l'eau avant les repas[197]
  • diminuer le niveau de transformation des aliments ingérés (aliments entiers plutôt que des purées ou soupes, riz complet plutôt que riz blanc, fruits plutôt que jus, etc.)
  • éviter les aliments à haute densité énergétique[198]
  • substituer les acides gras omega 6 par des acides gras omega 3[199]
  • réduire les tailles des portions servies, éventuellement augmenter le nombre de repas par jour en diminuant leur importance[200],[201] (cette idée est controversée)
  • augmenter le petit-déjeuner, réduire le diner[202]
  • adopter un régime alimentaire végétarien[203],[204], si possible pauvre en lipides[205] et riches en glucides complexes.
  • adopter un régime alimentaire excluant le sucre (mouvement "I quit sugar" développé aux États-Unis)[206] ou le diminuant fortement (recommandations de l'American Heart Association[207]), accompagner dans tous les cas le sucre de fibres alimentaires comme c'est le cas dans les fruits.

Les phytothérapeutes conseillent l'utilisation de certaines plantes médicinales ou d'extraits de plantes, en complément d'un régime hypocalorique bien équilibré[208].

  • des plantes qui couperaient l'appétit (anorexigènes) : hoodia, eucalyptus, laurier sauce, coca, catharanthus, phyllantus niruri, orthosiphon, algues, caroube, konjac
  • des plantes « brûle graisses », qui augmenteraient la thermogénèse : fucus et algues marines, thé vert, maté, guarana, coleus, garcinia
  • des plantes sucrantes mais qui n'apportent pas de calories : Stevia ou herbe sucrée du Paraguay, Rubus suavissimus ou ronce sucrée de Chine.
  • des plantes qui agissent en augmentant l'activité hépatique (plantes dépuratives): pissenlit, artichaut, romarin, chardon marie, curcuma, hercampuri (gentianella)
  • des plantes calmantes pour diminuer le stress souvent en cause dans l'obésité et permettre de mieux supporter le régime hypocalorique : le millepertuis (Hypericum), le pavot de Californie (Eschscholtzia), la valériane (Valeriana), le tilleul (Tilia)

Activité physique[modifier | modifier le code]

L'activité physique, sans restriction calorique, permet à elle seule d'avoir une baisse modérée du poids. L'association de l'activité physique à un régime est plus efficace que chacun des éléments pris séparément[209]. Elle n'est pas nécessairement sportive. Il est nécessaire d'encourager l'activité physique régulière. Cette dernière permet le maintien, au long terme, de la perte de poids[210].

Mode de vie[modifier | modifier le code]

D'autres actions contre l'obésité, tenant compte de l'échec relatif des régimes amaigrissants, visent à modifier les modes de vie et à rétablir un équilibre entre les apports alimentaires et le métabolisme[211]. Dans le cadre d'un régime avec restriction calorique raisonnable avec ré-équilibrage[212] des repas par diminution des apports au dîner et accroissement des apports au petit-déjeuner, le métabolisme de base qui représente 70% du métabolisme doit être augmenté[213],[214], parallèlement au métabolisme d'effort correspondant à la pratique d'activités physiques, mais qui ne constitue que 20% environ du métabolisme. On peut aussi agir sur certains aspects du mode de vie[215] (sommeil[216], conditions de sommeil[217], sédentarité[218], remplacement de temps passé assis par du temps passé debout[219], diminution de l'exposition à la publicité[220], diminution du temps passé devant la télévision[221], etc.).

Thérapie[modifier | modifier le code]

Il a été démontré qu'un soutien actif de type thérapie comportementale améliore l'efficacité des mesures diététiques par rapport à des groupes sans thérapie (-4 à -8 kg)[222]. Les thérapies familiales avec le conjoint ont été légèrement plus efficaces, contrairement aux thérapies de groupe qui ne sont pas plus efficaces que les thérapies individuelles.

Au-delà du traitement comportemental, certains psychanalystes lèvent les causes inconscientes de l’enfermement dans ce symptôme et permettent alors le respect de modes de vie plus propices au respect des préconisations d’alimentation et d’exercice physique. Catherine Grangeard montre que diverses problématiques ne permettent en rien de définir une « personnalité obèse »[223].

Médicamenteux[modifier | modifier le code]

Le bilan des thérapies médicamenteuses de l'obésité est peu reluisant : tous les médicaments promus dans les dernières décennies ont été qualifiés de percées majeures mais ont tous déçu en raison, principalement, de leurs effets secondaires[224].

NB : Nicotine n'implique pas tabac, les risques de cancer liés à la cigarette dépassent largement les éventuels effets « positifs » induits par la nicotine.

Trois médicaments ont été développés récemment et auraient une certaine efficacité à court terme (perte de 3 à 5 kilos comparé à un placebo sur 6 mois). Ils exposent néanmoins à certains effets secondaires pouvant être graves et leur efficacité à long terme est plus que discutable :

En février 2010 elle est retirée du marché[229].

  • l'orlistat : inhibiteur des lipases gastro-intestinales. Ce dernier médicament est en vente libre (c'est-à-dire sans nécessité d'une ordonnance médicale) aux États-Unis depuis 2006[230]. ainsi qu'en France sous le nom d'Alli à un dosage deux fois inférieur. L'effet sur la réduction pondérale est très modeste (et encore, aux doses prescrites pour la spécialité sur ordonnance) : en moyenne 3,5 kg en plus qu'avec un placebo en 12 à 24 mois. Le profil d'effets indésirables est maintenant mieux connu : outre les problèmes digestifs (diarrhées, selles graisseuses, "fuites", ainsi que les problèmes de malabsorption qui en découlent, notamment des vitamines liposolubles - A, D, E, K, mais aussi des contraceptifs oraux avec risque de grossesse non désirée, et d'autres médicaments) ont été décrits des atteintes hépatiques (parfois mortelles), des pancréatites, ainsi que des néphropathies avec insuffisances rénales aiguës. Ce qui fait dire très justement à la Revue Prescrire que ce médicament présente un risque d'effets indésirables, "disproportionné avec [son] efficacité marginale et passagère."[231],[232].
  • le Rimonabant, un inhibiteur des récepteurs aux cannabinoïdes de type I, , permet une réduction significative du poids ainsi que des troubles métaboliques associés (diabète, dyslipidémies)[233]. Du fait de ces effets secondaires psychiatriques, une demande de retrait de l'autorisation de mise sur le marché a été faite en octobre 2008 par les autorités de santé européennes[234] et est effective depuis.

Aucun de ces médicaments n'est supérieur par rapport à l'autre. Ils doivent être pris pendant au moins plusieurs années[réf. nécessaire] et leur arrêt provoque souvent une reprise du poids ; certains diminueraient divers facteurs de risque cardio-vasculaires : ainsi l'orlistat diminuerait la progression du diabète[235] (grâce à son action dans le système digestif) chez les sujets à haut risque et le rimonabant diminuerait le tour de taille et améliorerait les taux en HDL cholestérol et en triglycérides[236]. Néanmoins, ces critères sont appelés en épidémiologie critères intermédiaires, ce qui veut dire que diminuer ces facteurs de risque ne prouve pas qu'on améliore l'espérance de vie des personnes.

D'autres molécules sont en cours de test comme la tesofensine[237] ou le liraglutide[238] (agoniste des récepteurs GLP-1 : glucagon like peptide 1).

À signaler également la mise en évidence du rôle des acides biliaires dans l'activation d'une protéine TGR5. Cette protéine, activée dans le muscle ou la graisse brune, induit une augmentation de la dépense énergétique ; dans l'intestin grêle, elle contrôle la sécrétion de la GPL-1[239]. Un médicament composé d'acide 6-éthyle-23-méthyle-cholique est, en 2011, en cours de développement sous le nom d'INT-777[240].

Des essais d'un vaccin antighréline sont (en 2011) en cours d'essai chez la souris[241].

Chirurgie bariatrique[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Chirurgie bariatrique.

La chirurgie bariatrique consiste à restreindre l'absorption des aliments, diminuant, de fait, l'apport calorique journalier.

L'anneau gastrique réduit la prise de nourriture et la gastroplastie consiste à réduire la taille de l'estomac en supprimant une partie, de manière à réduire la prise de nourriture, mais aussi la production d'une hormone sécrétée par l'estomac (la ghréline) qui est à l'origine de la sensation de faim quand l'estomac est vide (le taux de cette hormone augmente quand l'estomac est vide et diminue après le repas).

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Obesity Medical Subject Headings. National Library of Medicine.
  2. Rapport d’une Consultation de l’OMS « Obésité : prévention et prise en charge de l'épidémie mondiale », 2003 (200 pour la version en anglais) : l'obésité y est désignée comme une « maladie chronique ».
  3. Aux États-Unis l'obésité fut reconnue dès 1985 comme maladie par le National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases et par le National Heart, Lung, and Blood Institute ; cf. fda.gov.
  4. « L’obésité : d’une adaptation sociétale à une maladie organique du tissu adipeux » sur jle.com par B. Guy Grand.
  5. Voir sur cnrtl.fr.
  6. a et b André Larané, Les gros ont aussi une histoire, sur herodote.net
  7. Georges Vigarello, op. cité, p. 27-29
  8. Georges Vigarello, op. cité, p. 68-70
  9. Bernard Pivot, « La graisse ancienne et moderne », sur Le Journal du Dimanche,‎ 20 mars 2010
  10. (en) Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, William H. Dietz, Clinical Obesity in Adults and Children, John Wiley & Sons,‎ 2009, p. 152
  11. V. Janzyk, « Métamorphoses du gras » , Éducation Santé, no 271, octobre 2011
  12. a et b Michel Audétat, « L'obésité n'est plus ce qu'elle était », L'Hebdo,‎ 18 mars 2010, p. 20-21
  13. Sylvie-Anne Mériot, Le cuisinier nostalgique : entre restaurant et cantine, CNRS Éditions,‎ 2002, p. 26
  14. Adolphe Quetelet, « Recherche sur le poids de l'homme », Bulletin de l'Académie royale de Bruxelles,‎ 1832, p. 20
  15. Audrey Arnoult, « Georges Vigarello, Les métamorphoses du gras. Histoire de l'obésité », sur Lectures, Les comptes rendus,‎ 8 juillet 2013
  16. Antonella Cavaleri Pendino, Se raconter pour sortir de l'impasse des troubles alimentaires : approche historico-culturelle d'une genèse de l'auto-contrôle de la prise alimentaire, Peter Lang,‎ 2008, p. 35-36
  17. (en) Stienstra R, Duval C, Müller M, Kersten S, « PPARs, Obesity, and Inflammation », PPAR Res, vol. 2007,‎ 2007, p. 95974 (PMID 17389767, PMCID PMC1783744, DOI 10.1155/2007/95974)
  18. État des connaissances sur la relation entre l'obésité et l'inflammation : (en) Ding S, Chi MM, Scull BP, Rigby R, Schwerbrock NM, Magness S et al., « High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse. », PLoS One, vol. 5, no 8,‎ 2010, e12191 (PMID 20808947, PMCID PMC2922379, DOI 10.1371/journal.pone.0012191, lire en ligne)
  19. a et b (en) Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI, « An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. », Nature, vol. 444, no 7122,‎ 2006, p. 1027-31 (PMID 17183312, DOI 10.1038/nature05414, lire en ligne)
  20. a et b (en) Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, Knauf C, Burcelin RG, Tuohy KM et al., « Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. », Diabetologia, vol. 50, no 11,‎ 2007, p. 2374-83 (PMID 17823788, DOI 10.1007/s00125-007-0791-0)
  21. (en) Wellen KE, Hotamisligil GS, « Inflammation, stress, and diabetes. », J Clin Invest, vol. 115, no 5,‎ 2005, p. 1111-9 (PMID 15864338, PMCID PMC1087185, DOI 10.1172/JCI25102, lire en ligne)
  22. (en) Mannino DM, Mott J, Ferdinands JM, Camargo CA, Friedman M, Greves HM et al., « Boys with high body masses have an increased risk of developing asthma: findings from the National Longitudinal Survey of Youth (NLSY). », Int J Obes (Lond), vol. 30, no 1,‎ 2006, p. 6-13 (PMID 16344843, DOI 10.1038/sj.ijo.0803145, lire en ligne)
  23. « Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-26
  24. (en) Goldstein BI, Kemp DE, Soczynska JK, McIntyre RS, « Inflammation and the phenomenology, pathophysiology, comorbidity, and treatment of bipolar disorder: a systematic review of the literature. », J Clin Psychiatry, vol. 70, no 8,‎ 2009, p. 1078-90 (PMID 19497250, DOI 10.4088/JCP.08r04505)
  25. (en) Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Jobst EE, Tonelli-Lemos L, Billes SK et al., « Diet-induced obesity causes severe but reversible leptin resistance in arcuate melanocortin neurons. », Cell Metab, vol. 5, no 3,‎ 2007, p. 181-94 (PMID 17339026, DOI 10.1016/j.cmet.2007.02.004, lire en ligne)
  26. (en) Oswal A, Yeo G, « Leptin and the control of body weight: a review of its diverse central targets, signaling mechanisms, and role in the pathogenesis of obesity. », Obesity (Silver Spring), vol. 18, no 2,‎ 2010, p. 221-9 (PMID 19644451, DOI 10.1038/oby.2009.228, lire en ligne)
  27. (en) Delzenne NM, Cani PD, Neyrinck AM, « Modulation of glucagon-like peptide 1 and energy metabolism by inulin and oligofructose: experimental data. », J Nutr, vol. 137, no 11 Suppl,‎ 2007, p. 2547S-2551S (PMID 17951500, lire en ligne)
  28. (en) Elizondo A, Araya J, Rodrigo R, Poniachik J, Csendes A, Maluenda F et al., « Polyunsaturated fatty acid pattern in liver and erythrocyte phospholipids from obese patients. », Obesity (Silver Spring), vol. 15, no 1,‎ 2007, p. 24-31 (PMID 17228028, DOI 10.1038/oby.2007.518, lire en ligne)
  29. Philippe Guesnet, Jean-Marc Alessandri, Pierre Astorg, Fabien Pifferi, Monique Lavialle. Les rôles physiologiques majeurs exercés par les acides gras polyinsaturés (AGPI) OCL VOL. 12 no 5-6 SEPTEMBRE-DECEMBRE 2005
  30. (en) Massiera F, Barbry P, Guesnet P, Joly A, Luquet S, Moreilhon-Brest C et al., « A Western-like fat diet is sufficient to induce a gradual enhancement in fat mass over generations », J Lipid Res, vol. 51, no 8,‎ 2010, p. 2352-61 (PMID 20410018, PMCID PMC2903802, DOI 10.1194/jlr.M006866, lire en ligne)
  31. (en) Lafourcade M, Larrieu T, Mato S, Duffaud A, Sepers M, Matias I et al., « Nutritional omega-3 deficiency abolishes endocannabinoid-mediated neuronal functions », Nat Neurosci, vol. 14, no 3,‎ 2011, p. 345-50 (PMID 21278728, DOI 10.1038/nn.2736)
  32. (en) Ritov VB, Menshikova EV, Azuma K, Wood R, Toledo FG, Goodpaster BH et al., « Deficiency of electron transport chain in human skeletal muscle mitochondria in type 2 diabetes mellitus and obesity », Am J Physiol Endocrinol Metab, vol. 298, no 1,‎ 2010, E49-58 (PMID 19887598, PMCID PMC2806111, DOI 10.1152/ajpendo.00317.2009, lire en ligne)
  33. (en) Kraunsøe R, Boushel R, Hansen CN, Schjerling P, Qvortrup K, Støckel M et al., « Mitochondrial respiration in subcutaneous and visceral adipose tissue from patients with morbid obesity », J Physiol, vol. 588, no Pt 12,‎ 2010, p. 2023-32 (PMID 20421291, PMCID PMC2911209, DOI 10.1113/jphysiol.2009.184754, lire en ligne)
  34. (en) Rector RS, Thyfault JP, Uptergrove GM, Morris EM, Naples SP, Borengasser SJ et al., « Mitochondrial dysfunction precedes insulin resistance and hepatic steatosis and contributes to the natural history of non-alcoholic fatty liver disease in an obese rodent model. », J Hepatol, vol. 52, no 5,‎ 2010, p. 727-36 (PMID 20347174, PMCID PMC3070177, DOI 10.1016/j.jhep.2009.11.030, lire en ligne)
  35. « Mesures de l'adiposité » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-26[PDF]
  36. Il ne faut pas confondre l'IMC avec l'indice de masse graisseuse, qui lui ne prend pas mesure de la proportionnalité entre taille et poids mais simplement du taux de graisse et de muscle contenu dans le corps de l'individu.
  37. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S, « Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania », Asia Pac J Clin Nutr, vol. 11 Suppl 8,‎ décembre 2002, S732–S737 (PMID 12534701, DOI 10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x)
  38. Bei-Fan Z et Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China, « Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults », Asia Pac J Clin Nutr, vol. 11 Suppl 8,‎ décembre 2002, S685–93 (PMID 12534691, DOI 10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x)
  39. Lauralee Sherwood, Physiologie humaine, De Boeck Supérieur,‎ 2006 (lire en ligne), p. 517
  40. Dossier obésité (BD Medical - Unité Diabète)
  41. a, b, c, d, e, f, g et h Ou sous traitement
  42. a, b et c « Obésité et surpoids », sur http://www.who.int, OMS,‎ Septembre 2006 (consulté le 8 février 2009)
  43. Obésité et surpoids, sur le site de l'OMS
  44. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980—2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013
  45. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR, Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008, JAMA, 2010;303:235-241
  46. Enquête Obépi, Étude de référence qui permet d'évaluer tous les 3 ans la progression de l'obésité et du surpoids en France. Elle est réalisée pour l'Institut Roche de l'Obésité et avec la collaboration de l'INSERM.
  47. « Des parents complaisants face à l'obésité de leurs enfants » dans Courrier International, du 23/08/2006, [lire en ligne]
  48. « Lutter contre l’obésité, un parapluie pour McDo ? » 15/09/2006, [lire en ligne]
  49. ObEpi-Roche 2009
  50. L'obésité: la fiche médicale complète, www.passeportsante.net, Lire le dossier
  51. communiqué nutrition santé_121207 (INVS)
  52. « L'Allemagne se retrouve avec un gros problème », dans Libération du 16/05/2007, [lire en ligne]
  53. Pascal Santi, « Face à l'obésité, il est urgent de passer aux actes », dans Le Monde du 19-11-2009, [lire en ligne]
  54. Source : L'OCDE en chiffres 2005. Un supplément à L'Observateur de l'OCDE En ligne
  55. Gérard Granier, Yvette Veyret, Développement durable. Quels enjeux géographiques ?, dossier no 8053, Paris, La Documentation française, 3e trimestre 2006, ISSN 04195361, page 21, d'après les données de la FAO
  56. L'obésité, un phénomène en pleine explosion dans les pays en développement, Le Monde, 3 janvier 2014
  57. a et b (en) Obesity quadruples to nearly 1 billion in the developing wolrd, BBC, 3 janvier 2014
  58. (en) Tracy Miller, Mexico surpasses U.S. as world’s fattest nation: report, NY DailyNews, 9 juillet 2013
  59. (en) Overweight and obesity in China, dans le British Medical Journal
  60. Catherine Petitnicolas, « L'obésité, le nouveau fléau de la Chine », dans Le Figaro du 8 juillet 2008, [lire en ligne]
  61. (en) Jane Hiebert-White, « Obesity Rising In China », Health Affairs,‎ juillet-août 2008 (consulté le 10-07-2008)
  62. (en) Nanci Hellmich, « China grows fat while embracing Western lifestyle », USA Today (consulté le 10-07-2008)
  63. Jean-Pierre Poulain, Sociologies de l'alimentation.
  64. a, b et c (en) Tremblay A, Chaput JP, « About unsuspected potential determinants of obesity », Appl Physiol Nutr Metab, vol. 33, no 4,‎ août 2008, p. 791–6 (PMID 18641724, DOI 10.1139/h08-038)
  65. L'apport énergétique est encore souvent exprimé en calories, à tort puisque l'unité internationale en matière d'énergie est le joule ; 1 calorie = 4,18 joules. En nutrition (et en chimie) il est le plus souvent question de Calorie, avec un C majuscule, pour désigner 1 kcal (1 kilocalorie), soit 1 000 calories et 4 180 joules
  66. Présentation du syndrome métabolique par l'INSERM
  67. Christelle Quenot. Antécédents psychotraumatiques et psychopathologie des patients obèses candidats à la chirurgie bariatrique (Psychotraumatic history and psychiatric disorders among bariatric surgery candidates) Thèse d'exercice, UFR de médecine, université de Lorraine, octobre 2012, consultée le 3 mai 2013.
  68. Les acides gras trans sur la sellette
  69. Dans l’étude des infirmières américaines, une augmentation de 5 % de la consommation de graisses trans augmente le risque cardio-vasculaire de 93 %, cité dans « Graisses du lait et athérosclérose », Pr Olivier Ziegler
  70. Serge Hercberg (professeur de nutrition et président du comité de pilotage du PNNS), Yannick Le Marchand-Brustel (directrice de recherche INSERM, président de l'Association française d'étude et de recherche sur l'obésité), Joël Ménard (professeur de santé publique), Dominique Turck (professeur de pédiatrie, président du comité d'experts en nutrition humaine de l'Afssa), in Libération, 25 avril 2008, page 32.
  71. (en) Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM, « Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity », Am. J. Clin. Nutr., vol. 79, no 4,‎ avril 2004, p. 537–43 (PMID 15051594, lire en ligne)
  72. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity
  73. Dossier thématique fructose et obésité, CHU de Grenoble
  74. F Ruby (2005) « Le sucre cause-t-il le diabète ? » Le 24 octobre 2005. www.passeportsante.net. Le 9 janvier 2008
  75. J Delarue (2003). Attention au fructose ! Alimentation et santé no 165 avril 2006. Le 9/01/2008
  76. (en) Wylie-Rosett, Judith et al. « Carbohydrates and Increases in Obesity: Does the Type of Carbohydrate Make a Difference? » Obesity Research 12:124S-129S (2004)
  77. (en) PJ Havel « Dietary fructose: Implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism » Nutr Rev. mai 2005;63(5):133-57. PMID 11743131
  78. (en) AG Bray « Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity » American Journal of Clinical Nutrition 2004;79(4):537-43.
  79. (en) B Dennison (1997) « Excess Fruit Juice Consumption by Preschool-aged Children Is Associated With Short Stature and Obesity » Pediatrics 1997;99(1):15-22
  80. anonyme (2004). Obésité : attention aux boissons au fructose. www.lifescaneurope.com Reuter santé. Le 9/01/2008
  81. Sugar is a poison, says UCSF Obesity Expert
  82. (en) F. Johnson et coll, « Could increased time spent in a thermal comfort zone contribute to population increases in obesity ? », Obesity Reviews,‎ 24 janvier 2011 (DOI 10.1111/j.1467-789X.2010.00851.x)
  83. (en) Chaput JP, Leblanc C, Pérusse L, Després JP, Bouchard C, Tremblay A, « Risk factors for adult overweight and obesity in the Quebec Family Study: have we been barking up the wrong tree? », Obesity (Silver Spring), vol. 17, no 10,‎ 2009, p. 1964-70 (PMID 19360005, DOI 10.1038/oby.2009.116, lire en ligne) : Facteurs de risque de surpoids et d'obésité chez l'adulte
  84. (en) Chaput JP, Després JP, Bouchard C, Tremblay A, « Short sleep duration is associated with reduced leptin levels and increased adiposity: Results from the Quebec family study. », Obesity (Silver Spring), vol. 15, no 1,‎ 2007, p. 253-61 (PMID 17228054, DOI 10.1038/oby.2007.512, lire en ligne) : Diminution des taux de leptine chez les petits dormeurs
  85. (en) Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity lire en ligne
  86. (en) Longitudinal analysis of sleep in relation to BMI and body fat in children : the Flame study « BMJ2011; 342:d2712 » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-26
  87. Adverse Metabolic Consequences in Humans of Prolonged Sleep Restriction Combined with Circadian Disruption
  88. The metabolic consequences of sleep deprivation
  89. Lustig RH, ed 2010. Obesity before Birth: Maternal and Prenatal Influences on the Offspring. New York, NY:Springer:
  90. Modi, Neena; Murgasova, Dominika; Ruager-Martin, Rikke; Thomas, E. Louise; Hyde, Matthew j.; Gale, Christopher; Santhakumaran, Shalini; Dore, Caroline j.; Alavi, Afshin; Bell, Jimmy D. J., The Influence of Maternal Body Mass Index on Infant Adiposity and Hepatic Lipid Content ; Pediatric Research. 70(3):287-291, September 2011. doi: 10.1203/PDR.0b013e318225f9b1 (Résumé)
  91. (en) Yann C. Klimentidis, T. Mark Beasley, Hui-Yi Lin, Giulianna Murati, Gregory E. Glass, Marcus Guyton, Wendy Newton, Matthew Jorgensen, Steven B. Heymsfield, Joseph Kemnitz, Lynn Fairbanks, David B. Allison, « Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics », Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, vol. 278, no 1712,‎ 6 juillet 2011, p. 1626-1632 (ISSN 0962-8452, 1471-2954, PMID 21106594, DOI 10.1098/rspb.2010.1890, lire en ligne)
  92. Janesick A, Blumberg B.. Minireview: PPARγ as the target of obesogens. J Steroid Biochem Mol Biol 127(1-2):4–8. 2011. http://dx.doi.org/10.1016/j.jsbmb.2011.01.005
  93. (en) Li X. et al. « The environmental obesogen tributyltin chloride acts via peroxisome proliferator activated receptor gamma to induce adipogenesis in murine 3T3-L1 preadipocytes » J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(1-2):9–15. résumé)
  94. (en) Grün F, Blumberg B. « Environmental obesogens: organotins and endocrine disruption via nuclear receptor signaling » Endocrinol. 2006;147(6):S50–S55. (résumé)
  95. (en) W. Holtcamp « Obesogens: An Environmental Link to Obesity » Environ Health Perspect. 2012;120:a62-a68. « http://dx.doi.org/10.1289/ehp.120-a62 » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-26
  96. (en) KM Flegal et al. « Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2008 » JAMA 2010;303(3):235–241. en ligne 2012-01-17
  97. Flegal KM, et al. JAMA. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999–2010. en ligne 2012-01-17
  98. Ogden CL, et al. JAMA. Prevalence of obesity and trends in body mass index among US children and adolescents, 1999–2010. En ligne, 2012-01-17.
  99. Obésité, mal planétaire, Monde Diplomatique
  100. Lustig RH. Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the first law of thermodynamics. Nature Clin Pract Endocrinol Metab 2(8):447–458. 2006. (Résumé)
  101. OMS - Genève, World Health Organization (Mise à jour mars 2011): Obesity and Overweight, Factsheet No. 311, consulté 2011-12-29
  102. Klimentidis YC, et al. 2011. Proc R Soc Biol Sci. Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics. p. 1626–1632. http://dx.doi.org/10.1098/rspb.2010.1890
  103. Costa DL, Steckel RH 1997. Long-term trends in health, welfare, and economic growth in the United States. In: Health and Welfare During Industrialization (Steckel RH, Floud R, eds.). Chicago, IL:The University of Chicago Press:
  104. Baillie-Hamilton PF. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic. J Altern Complement Med 8(2):185–192. 2002. (Résumé)
  105. NIH. Role of Environmental Chemical Exposures in the Development of Obesity, Type 2 Diabetes and Metabolic Syndrome (R01). National Institutes of Health Grants [website]. Bethesda, MD:National Institutes of Health, Department of Health and Human Services (2011). Résumé et article (consulté 2011-12-29).
  106. Newbold RR, et al. Environmental estrogens and obesity. Mol Cell Endocrinol 304 ((1-2):84–89. 2009. http://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2009.02.024
  107. Janesick A, Blumberg B 2011. Birth Defects Res Part C Embryo Today Rev. Endocrine disrupting chemicals and the developmental programming of adipogenesis and obesity. p. 34–50.
  108. D'autres facteurs hormonaux normaux viennent jouer sur la régulation du poids. Ainsi, les évènements marquants de la vie génitale (puberté, grossesses, accouchements, ménopause et andropause) ont une influence notable sur le poids via la modification des taux d'hormones sexuelles et thyroïdiennes. Fait notable, a première prise de contraception hormonale entraînera fréquemment la prise de quelques kilos.
  109. (en) Casals-Casas C, Desvergne B, « Endocrine Disruptors: From Endocrine to Metabolic Disruption », Annu. Rev. Physiol.,‎ novembre 2010 (PMID 21054169, DOI 10.1146/annurev-physiol-012110-142200)
  110. La revue Prescrire décembre 2012/Tome 32 no 350. Supplément Interactions Médicamenteuses
  111. Idées-Forces Prescrire jusqu'au no 356. Juin 2013
  112. (en) Ley RE, « Obesity and the human microbiome », Curr. Opin. Gastroenterol., vol. 26, no 1,‎ janvier 2010, p. 5–11 (PMID 19901833, DOI 10.1097/MOG.0b013e328333d751)
  113. a, b et c interview de Philippe Froguel, généticien par le journal La Recherche. * Département de médecine génomique de l'Imperial College, à Londres, membre d'une équipe CNRS " génomique et physiologie moléculaire des maladies métaboliques " à Lille.]
  114. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199508103330605
  115. Noël Cano Traité de nutrition artificielle de l'adulte Spriger-Verlag France, Paris, 2007. (ISBN 978-2-287-33474-0). lire en ligne
  116. (en) Sur le site du National Diabetes Information Clearinghouse
  117. Jean-Michel Lecerf, Poids et obésité. Éditions John Libbey Eurotext, France. 2001. (ISBN 2-7420-0229-4). lire en ligne
  118. Jack H. Wilmore et David L. Costill, Physiologie du sport et de l'exercice. De Boeck Université s.a.. Paris, 2002. (ISBN 2-7445-0148-4). lire en ligne
  119. Obésité : prévention et prise en charge de l'épidémie mondiale, rapport technique de l'OMS. Genève, 2003. (ISBN 92-4-220894-9). lire en ligne
  120. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et als. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity, Science 2007;316:889-894
  121. « « Poids corporel sain » avant l'âge adulte » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-26, 2010, Promotion Santé Suisse, Lausanne et Berne, p. 22
  122. "Pour la science: modulation nutritionnelle du microbiote intestinal"
  123. Mohamed Ali Al-Maâli, « Souffrir pour être belle et grosse », dans Al-Qabas, cité dans Courrier international du 2008, [lire en ligne]
  124. Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR et al. Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults, N Engl J Med, 2010;363:2211-2219
  125. Prospective Studies Collaboration, Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies Lancet, 2009;373:1083-1096
  126. Effet protecteur de l'activité physique sur le risque d'arrêt cardiaque, quel que soit le poids de l'individu Abstract
  127. (en) J. Rankin, PW. Tennant, KJ. Stothard, M. Bythell, CD. Summerbell et R. Bell, Maternal body mass index and congenital anomaly risk : a cohort study lire en ligne
  128. [1] Nescientist, (2833) 8 October 2011, p. 17
  129. Hépatobase: Foie et Obésité
  130. Étude VISAT (Vieillissement, santé, travail), conduite par l’Unité INSERM 558 de la Faculté de médecine de Toulouse, et le Laboratoire Travail et Cognition (CNRS, Université Toulouse 2, publiée le 9 octobre 2006 dans la revue Neurology.)
  131. épreuves de mémoire, d'attention, et de vitesse de traitement des informations
  132. Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M, Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies, Lancet, 2008;371:569-578
  133. Calle EE, Kaaks R, Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms, Nat Rev Cancer, 2004;4:579-91
  134. Reeves GK, Pirie K, Beral V, et Als for the Million Women Study Collaborators, Cancer incidence and mortality in relation to body mass index in the million women study: cohort study, BMJ, 2007335:1134
  135. Renehan AG, Soerjomataram I, Tyson M et Als. Incident cancer burden attributable to excess body mass index in 30 european countries, Int J Cancer, 2009, DOI: 10.1002/ijc.24803
  136. Mortalité, mortalité prématurée, mortalité évitable. Quelques chiffres et ordres de grandeur
  137. (en) Overweight, Obesity, and Mortality in a Large Prospective Cohort of Persons 50 to 71 Years Old, K Adams, A Schatzkin, T Harris, V Kipnis, T Mouw, R Ballard-Barbash, A Hollenbeck, M Leitzmann, New England Journal of medicine, 2006:355:763-778
  138. Baker JL, Olsen LW, Sørensen TIA, Childhood body-mass index and the risk of coronary heart disease in adulthood, New Eng J Med, 2007;357:2329-2337
  139. (en) Juonala M et coll.: Childhood adiposity, adult adiposity, and cardiovascular risk factors. New Engl J Med., 2011 ; 365 : 1876-85. Lire en ligne
  140. « Robert Earl Hughes, 483 kilos, meurt, faute de pouvoir pénétrer dans l'hôpital ».
  141. Étude menée auprès de plus de 500 000 Suédois né entre 1951 et 1961, citée par Le Monde, 14 mai 2009, page 2.
  142. « Alimentation décente au travail : gains de productivité et amélioration du bien-être des travailleurs », rapport de l'OIT, 28 juillet 2005.
  143. La Tribune, 17 septembre 2008, p. 31.
  144. wley J, Meyerhoefer C, The Medical care costs of obesity: An instrumental variables approach, NBER Working Paper No. 16467, October 2010.
  145. « Obésité, stigmatisation et discrimination », dans Traité de médecine et chirurgie de l’obésité, sous la direction d’Arnaud Basdevant, Médecine Sciences Publications, Lavoisier, 2011.
  146. Jean-François Amadieu, Le Poids des apparences, Éditions Odile Jacob, 2002.
  147. Lire notamment « Niall Ferguson, « Empire Falls », in Vanityfair, October 2006. » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-26
  148. Dominique Moïsi (Ifri) in La Tribune, 27/08/2008.
  149. Richard Carmona, cité sur CBS News, 1er mars 2006.
  150. a et b http://www.mangerbouger.fr/
  151. Dimensions sociales de l’obésité, Résumé de l'Expertise Collective INSERM
  152. Marie-Françoise Rolland-Cachera, Définitions actuelles de l'obésité de l'enfant. lire en ligne
  153. a et b « Manger mieux ; Nos enfants ne savent pas ce qu’ils mangent », sur alimentation.gouv.fr,‎ 23 mai 2013 (consulté le 27 août 2013)
  154. (rédaction) avec l'AFP, « L'inculture alimentaire des enfants révélée dans une enquête », Libération,‎ 23 mai 2013 (lire en ligne)
  155. Programme Epode
  156. « Le succès des crèches en forêt », Le Quotidien, Luxembourg,‎ 25 août 2011 (lire en ligne)
  157. Jill Zeman, « Ark. schools' obesity reports produce benefits », dans le Boston Globe, 02/06/2006 [lire en ligne]
  158. a et b THIÉBAULT DROMARD, « Les rois du soda tentent la boisson amaigrissante », dans Le Figaro du 18/10/2006, [lire en ligne]
  159. « Lutter contre l’obésité, un parapluie pour McDo ? », 15/09/2006, [lire en ligne]
  160. « La Grande Pomme s’attaque aux «mauvaises graisses» », dans Le Figaro du 06/12/2006, [lire en ligne]
  161. Laurent MAURIAC, « New York acide avec le gras », dans Libération du 01/11/2006, [lire en ligne]
  162. Ségolène de Larquier, « Les calories au menu des fast-food new-yorkais », dans Le Point du 30-04-2008, [lire en ligne]
  163. « Moratoire sur les fast-foods à Los Angeles », dans Courrier international du 13-09-2007, [lire en ligne]
  164. Associated Press: 18 MAYORS: LIMIT USE OF FOOD STAMPS TO BUY SODA
  165. Article sur la Caroline du Sud
  166. Article sur la Californie
  167. a et b Voir Nathalie Sapena, journaliste, auteure de L'Enfant jackpot aux éditions Flammarion en 2007, dans Casseurs de Pub. 10 ans, Parangon/Vs, 2010, p. 65-67.
  168. Contributions sur les boissons sucrées et édulcorées
  169. Tarif des Droits sur les alcools 2014
  170. Étude Iri-Kantar Worldpanel réalisée en 2013, selon laquelle les adolescents n'ont bu que 5 cl de soft-drinks en moins par semaine, citée dans le LSA du 17 avril 2014
  171. Mission sur la fiscalité comportementale
  172. [2]
  173. Présentation du Plan Obésité 2010-2013
  174. L’obésité grossit moins selon l'enquête Obépi 2012 Bien Sûr Santé, 16 octobre 2012
  175. Programme national nutrition-santé Belgique
  176. Sugar tax may be necessary, England's chief medical officer says
  177. Revue Prescrire, no 282, avril 2007, Obésité : maigrir sans médicament
  178. glucides : 50 à 55 % ; lipides : 30 à 35 % ; protéines : 10 à 20 %
  179. a, b, c, d et e La Revue Prescrire avril 2007/Tome27N°282
  180. Willett WC, Dietary fat plays a major role in obesity: no, Obes Rev, 2002;3:59-68
  181. Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, et als. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial, JAMA, 2007;297:969-977
  182. Int J Obes Relat Metab Disord, 2004;28:1283-1290
  183. Truby H, Baic S, deLooy A, et als. Randomised controlled trial of four commercial weight loss programmes in the UK: initial findings from the BBC "diet trials.", BMJ, 2006;332:1309-1314
  184. Due A, Toubro S, Skov AR, Astrup A, Effect of normal-fat diets, either medium or high in protein, on body weight in overweight subjects: a randomised 1-year trial
  185. Intermittent fasting
  186. La première clinique du fameux Dr Buchinger a été fondée en 1920. De nombreuses cliniques existent aujourd'hui dans tout le pays.
  187. Le jeûne thérapeutique est enseigné en 3e cycle à la Faculté de médecine de Saragosse.
  188. Dansinger ML, Tatsioni A, Wong JB, Chung M, Balk EM, Meta-analysis: the effect of dietary counseling for weight loss, Ann Int Med, 2007;147:41-50
  189. The Mayo Clinic Diet: A weight-loss program for life
  190. Régime Scarsdale
  191. Avis de l’agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail relatif à la demande d’évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement. Saisine no 2009-SA-009.4 mai 2011. Consulté sur le site de l'ANSES le 27/07/2013.
  192. Long-term efficacy of dietary treatment of obesity
  193. Article relatant une étude sur le lien boissons sucrées et obésité
  194. Caffeine and coffee: their influence on metabolicrate and substrate utilization in normal weight and obese individuals
  195. Increasing Your Metabolism
  196. Effects of cereal breakfasts on postprandial glucose, appetite regulation and voluntary energy intake at a subsequent standardized lunch; focusing on rye products
  197. (en)Étude montrant un effet de deux verres d'eau avant chaque repas
  198. Article sur la densité énergétique de certains aliments
  199. (en)Étude sur la relation entre un excès d'oméga-6, un déficit en oméga-3, et l'obésité
  200. Obesity Myths Exposed In New Study
  201. On grazing, obesity and some key facts about snacks
  202. (en)Association between Eating Patterns and Obesity in a Free-living US Adult Population
  203. Étude sur une population déterminée d'adventistes végétariens ou non, le tableau 5 montre l'effet du régime sur l'obésité
  204. Comparaison des régimes de végétariens et non-végétariens, corrélation avec le BMI
  205. Étude sur un régime végétarien pauvre en lipides
  206. Site I quit sugar
  207. Dietary Sugars Intake and Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association
  208. http://www.phytomania.com/maigrir-phytotherapie.htm obésité et plantes médicinales, comment maigrir durablement grâce à la phytothérapie ? dans phytomania : plantes et médecine
  209. Miller WC, Koceja DM, Hamilton EJ, A meta-analysis of the past 25 years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exercise intervention, Int J Obes Relat Metab Disord, 1997;21:941-947
  210. Adams SO, Grady KE, Wolk CH, Mukaida C, Weight loss: a comparison of group and individual interventions, J Am Diet Assoc, 1986;86:485-490
  211. (en)Pistes pour agir sur le métabolisme et la satiété alimentaire
  212. (en)Étude établissant un lien entre l'omission du petit-déjeuner et l'obésité chez les enfants
  213. Métabolisme de base, comment l'augmenter
  214. Comment augmenter le métabolisme
  215. Mécanisme du surpoids
  216. (en)Étude montrant le lien entre le manque de sommeil et l'obésité chez l'enfant
  217. Relationship Between Obesity and Exposure to Light at Night
  218. (en)Étude sur le lien entre sédentarité et obésité
  219. University of Chester Study: Standing Burns Serious Calories
  220. Étude de la corrélation entre différents facteurs de mode de vie et le gain de poids
  221. (en)Étude de l'Université de Harvard sur la corrélation entre le temps passé devant la télévision et l'obésité
  222. Foster GD, Makris AP, Bailer BA, Behavioral treatment of obesity, Am J Clin Nutr 2005;82:Suppl:230S-235S
  223. Catherine Grangeard, Comprendre l’obésité, une question de personne, un problème de société, Albin Michel 2012
  224. (en) Li MF, Cheung BM, « Rise and fall of anti-obesity drugs. », World J Diabetes, vol. 2, no 2,‎ 2011, p. 19-23 (PMID 21537456, PMCID PMC3083904, DOI 10.4239/wjd.v2.i2.19)
  225. http://www.springerlink.com/content/u1t728731363740n/
  226. http://www.ingentaconnect.com/content/ben/ctmc/2003/00000003/00000008/art00005
  227. Communiqué de l'Agence Européenne du médicament
  228. http://www.prescrire.org/fr/3/31/23951/0/NewsDetails.aspx
  229. http://www.prescrire.org/fr/3/31/20050/0/NewsDetails.aspx
  230. Williams G, Orlistat over the counter, BMJ, 2007;335:1163-1164
  231. La Revue Prescrire.Décembre 2011/Tome 31. no 338
  232. La Revue Prescrire.Décembre 2012/Tome 32. no 350 (Supplément Interactions Médicamenteuses)
  233. (en) Effects of the cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant on weight reduction and cardiovascular risk factors in overweight patients: 1-year experience from the RIO-Europe study, Luc F Van Gaal, Aila M Rissanen, André J Scheen, Olivier Ziegler, Stephan Rössner, Lancet, 2005; 365:1389-1397
  234. Communiqué de presse de l'Afssaps du 23 octobre 2008 demandant la suspension de l'autorisation de mise sur le marché
  235. « Action de l'orlistat sur le diabète »
  236. (en) Drug treatments for obesity: orlistat, sibutramine, and rimonabant, Raj S Padwal, Sumit R Majumdar, Lancet 2007;369;71-77
  237. Astrup A, Madsbad S, Breum L, Jensen TJ, Kroustrup JP, Meinert Larsen T, Effect of tesofensine on bodyweight loss, body composition, and quality of life in obese patients: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial, Lancet, 2008;72:1906-1913
  238. Astrup A, Rössner S, Van Gaal L, et als on behalf of the NN8022-1807 Study Group. Effects of liraglutide in the treatment of obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled study, Lancet, 2009;374:1606-1616
  239. Une nouvelle molécule pour combattre à la fois le diabète et l'obésité sur le site de l'école polytechnique fédérale de Lausanne. lire en ligne
  240. INT-777 en instance de brevet
  241. Le quotidien du Médecin, 07/05/2011. Bientôt un vaccin antighréline Consulté le 13 juin 2011.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Sur les autres projets Wikimedia :

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Presse et revues[modifier | modifier le code]

Rapport[modifier | modifier le code]

Livres[modifier | modifier le code]

  • Georges Vigarello, Les Métamorphoses du gras. Histoire de l'obésité du Moyen Âge au XXe siècle, éditions Gallimard, 384 p., 2010
  • Arnaud Basdevant et Bernard Guy-Grand, Médecine de l'obésité, éditions Flammarion, coll. « médecine-sciences », février 2004 (définitions et classifications, causes, comportements alimentaires, complications, etc.)
  • Catherine Grangeard (psychanalyste), Obésités : le poids des mots, les maux du poids, éditions Calmann-Lévy, février 2007
  • Éric Marsaudon, 200 questions-clés sur l'obésité : savoir, comprendre et agir, Ellébore, coll. « Santé-Vérité », mars 2007
  • Jean-Marie Le Guen, Obésité, le nouveau mal français : pour une réponse politique à un fléau social, Armand Colin, coll. « Intervention », mars 2005
  • Jérôme Dargent et Jean-François Pascal, L'Obésité morbide : stratégie thérapeutique, éditions Springer, 2002
  • Marie-Laure Frelut, L'Obésité de l'enfant et de l'adolescent, éditions Odile Jacob, 2003

Filmographie[modifier | modifier le code]

Il existe une catégorie dédiée à ce sujet : Obésité au cinéma.

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]