Récepteur adrénergique

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher


Les récepteurs adrénergiques (ou adrénorécepteurs) sont une classe de récepteurs couplés aux protéines G. Leurs ligands endogènes sont des catécholamines : l'adrénaline et la noradrénaline.

De nombreuses cellules possèdent de tels récepteurs, et la liaison d'un agoniste incitera en général la cellule à répondre par une réaction de stress : par exemple accélération du rythme cardiaque, ou dilatation des pupilles (mydriase).

Sous-types de récepteurs adrénergiques[modifier | modifier le code]

L'adrénaline agit, par définition, sur tous les récepteurs adrénergiques. On connaît cependant de nombreuses substances qui ont une action stimulante ou bloquante plus ou moins pure sur diverses sortes de récepteurs, obligeant à affiner la classification des récepteurs.

Récepteurs Alpha-1[modifier | modifier le code]

Agoniste : Phényléphrine, Cirazoline / Antagoniste : prazosine, phentolamine, indoramine
Ils sont post-synaptiques et leur stimulation entraine :

  • une vasoconstriction (hausse de la pression artérielle).
  • une pro agrégation plaquettaire.
  • une contraction urétrale.
  • une mydriase (action du muscle dilatateur pupillaire).
  • action sur le foie, hausse de la glycogénolyse, de la néoglucogenèse.

Ces récepteurs activent la PLC (Phospholipase C) via la protéine Gq. Ils permettent la transformation du PIP2 (phosphoinostol diphosphate) en DAG et IP3 (diacide glycérol et inositol triphosphate). La réponse cellulaire est une sortie d'ions calcium du REL (reticulum endoplasmique lisse), ce qui permet par exemple, au sein d'une cellule musculaire, l'interaction des myofilaments, provoquant la contraction.

Récepteurs Alpha-2[modifier | modifier le code]

Pré-synaptiques en majorité. Majoritairement situés dans l'encéphale, la stimulation de ces récepteurs provoque :

  • une diminution du tonus du système sympathique.
  • une stimulation du système de défense cellulaire.
  • une diminution de la sécrétion de l'insuline.

Ils permettent en fait l'activation de protéines Gi (inhibitrice) qui inhibent alors l'adénylate cyclase, inhibant ainsi la synthèse d'AMPc, messager secondaire ayant des actions différentes au sein de la cellule (contraction pour une cellule musculaire, par exemple).

Récepteurs Bêta-1[modifier | modifier le code]

Agoniste: isoprotérénol / Antagoniste: propranolol.
Ils sont situés au niveau du cœur et des reins. L'activation de ces récepteurs adrénergiques β1 entraine :

  • une activation cardiaque donc la contraction des fibres myocardiques.
  • une augmentation de la sécrétion de rénine.

La classe de médicaments appelée Bêta-bloquants va inhiber les récepteurs β entraînant une diminution de l'excitabilité des fibres cardiaques.

Leur action permet une activation de la protéine Gs (stimulatrice), permettant ainsi la stimulation de synthèse d'AMPc ayant une action au sein de la cellule.

Récepteurs Bêta-2[modifier | modifier le code]

Ils sont situés au niveau des fibres musculaires lisses du poumon, de l'utérus ainsi que dans les vaisseaux coronaires. Ces récepteurs servent à relaxer les fibres.

  • Au niveau du poumon, ils provoquent une broncho-dilatation d'où l'utilisation des β2-mimétiques dans l'asthme.
  • Au niveau des coronaires, ils provoquent une dilatation augmentant la perfusion cardiaque et permettent ainsi une augmentation de la fréquence cardiaque dû aux récepteurs β1.

Récepteurs Bêta-3[modifier | modifier le code]

Les récepteurs β3-adrénergiques jouent un rôle important dans la relaxation des fibres musculaires lisses de l'utérus, de la vessie et des vaisseaux sanguins[1]. Durant plusieurs années ils ont également été présentés comme acteurs majeurs dans la stimulation de la lipolyse des cellules adipeuses. Cependant, cet effet sur les cellules adipeuses reste encore à prouver car de nombreuses études contredisent cette action. Néanmoins, un médicament stimulant les récepteurs β3 est actuellement à l'essai chez l'homme. Il existe des récepteurs β3 présynaptiques modulant la libération des catécholamines.

Thérapeutique[modifier | modifier le code]

On peut bloquer ou stimuler les récepteurs Alpha ou Bêta sélectivement.

Les Bêta-bloquants sont utilisés en gouttes oculaires dans le glaucome, et par voie générale comme anti-hypertenseurs, anti-arythmiques cardiaques et comme anti-tremblements et anti-stress (considérés pour cette raison comme substance dopante). On pourrait même les utiliser comme anesthésiques locaux.

Les agonistes bêta-adrénergiques (ou Bêta-2-mimétiques ) des récepteurs β2 soulagent la crise d'asthme et s'opposent aux contractions utérines.

Les alpha-bloquants sont utilisés comme anti-hypertenseurs et facilitent l'évacuation d'urine par la vessie.[réf. nécessaire]

Les Alpha-stimulants sont aussi utilisés comme anti-hypertenseurs lorsque leur effet central (hypotenseur) est prépondérant sur leur effet périphérique (hypertenseur), comme la clonidine.

Malheureusement, aucun organe n'a le monopole d'un récepteur, ce qui fait qu'une action sur un certain récepteur aura des effets indésirables à distance. Par exemple, l'utilisation d'un Bêta-stimulant pour dilater les bronches dans l'asthme se traduit par une accélération cardiaque. À l'inverse, un Bêta-bloquant, destiné à faire baisser la pression artérielle ou à ralentir le cœur peut déclencher une crise d'asthme, même si cet ennui est minimisé par l'emploi de β1 sélectifs.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Vrydag W, Michel MC, Tools to study beta(3)-adrenoceptors, Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol, 2007;374:385–398