Maladie de Crohn

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Maladie de Crohn
Classification et ressources externes
CIM-10 K50
CIM-9 555
OMIM 266600
DiseasesDB 3178
MedlinePlus 000249
eMedicine med/477  ped/507 radio/197
MeSH D003424
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La maladie de Crohn (ou iléite régionale, terme préféré au Québec[réf. nécessaire]) est une des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI).

Elle peut atteindre tout le tube digestif (de la bouche à l'anus), ainsi que la peau, mais se développe le plus souvent sur quelques parties du tube digestif (préférentiellement le côlon, une partie de l'intestin grêle ou de l'anus). C’est une maladie complexe où intervient une composante génétique, le microbiome et des facteurs environnementaux pour certains encore mal compris, qui interagissent entre eux pour produire l'arrière-plan auto-immun de la maladie[1] qui évolue par poussées (phases aiguës) alternant avec des phases dites de rémission (c'est-à-dire de disparition des signes cliniques de la maladie).

Historique[modifier | modifier le code]

La maladie a été décrite précisément en 1932 aux États-Unis par le Dr Burrill Bernard Crohn (1884-1983), chirurgien digestif au Mount Sinai Hospital de New York[2].

En 1993 est décrite une souris présentant une mutation sur le gène de l'interleukine 2 et qui a des manifestations digestives proches de la maladie de Crohn[3], en faisant le premier modèle animal de la maladie.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

  • incidence : la maladie de Crohn est une maladie rare, avec environ 6 cas par an et pour 100 000 personnes ; environ 1,4 million de personnes en souffrent aux États-Unis et 2,2 millions de personnes en Europe.
  • prévalence : elle est d'environ 140 pour 100 000[4]. On estime à 200 000 le nombre de patients touchés en France en 2011, et à 80 000 au Canada en 2006[5].

Selon les zones géographiques et les époques, les autorités sanitaires affichent des chiffres très variables : Ainsi des épidémiologistes jugeaient que la prévalence de la maladie était comparable en Norvège (vers 1995) à celle de la maladie aux États-Unis quelques années plus tôt (vers 1985) ; soit 6 à 7,1:100000, mais la fondation Crohn's and Colitis Foundation of America évoque un taux d'environ 149:100000 pour le Canada alors que le NIH évoque une fourchette bien plus large de 28 à 199 pour 100 000 à la fin des années 1980[6],[7]. On note qu'en Europe la maladie de Crohn est non seulement plus fréquente dans les pays nordiques (comme en Amérique), mais qu'elle est aussi plus élevée dans les zones les plus septentrionales de ces pays[8]. Il a aussi été noté que l'incidence de la maladie est plus élevée chez les Juifs ashkénazes[9],[10], de même que chez les fumeurs[11].

Distribution selon l'âge[modifier | modifier le code]

La distribution selon l'âge est bimodale. la maladie, très rarement diagnostiquée durant la petite enfance, tend à frapper plus souvent le groupe des adolescents et des jeunes adultes (20-30 ans) puis des personnes âgées (50-70 ans). Une sous-estimation du nombre de malades pourrait exister en raison d'un risque de confusion de maladie de Crohn avec un syndrome du côlon irritable[9],[12].

Influence du genre[modifier | modifier le code]

La maladie de Crohn affecte habituellement plus sévèrement les jeunes filles que les jeunes hommes[13], le taux de femmes atteintes par la maladie est à peine plus grand que celui des hommes touchés[14].

Causes ou prédispositions génétiques[modifier | modifier le code]

La génétique joue un rôle (qui pourrait impliquer l'autophagie[15],[1],[16],[17] et qui pourrait être partagé avec une origine infectieuse[15]), notamment démontré par :

  • le modèle animal (souris) ;
  • le fait que chez l'homme il existe un facteur de risque « familial »[18], les parents, les frères et sœurs ou les enfants de personnes atteintes de la maladie de Crohn sont 3 à 20 fois plus susceptibles de développer la maladie[19] ;
  • les études de jumeaux qui montrent une concordance de plus de 50-55 % pour la maladie de Crohn[20],[21] alors qu'il n'y a aucune concordance pour la colite ulcéreuse.
    On note aussi que parmi les jumeaux, les fumeurs sont plus souvent touchés par cette maladie, alors que les non-fumeurs sont plus souvent touchés par la colite ulcéreuse[22].

Augmentation du risque ?[modifier | modifier le code]

Le risque de contracter cette maladie semble avoir régulièrement augmenté durant la seconde moitié du XXe siècle dans les pays industriels, avec une incidence et une prévalence qui semblent commencer à se stabiliser dans les zones à forte incidence (Europe du Nord et Amérique du Nord)[4]. À l'échelle planétaire, l'incidence de la maladie de Crohn était dans les années 1980 plus importante en Europe, et nettement plus faible en Asie et en Afrique[6], mais le risque de contracter la maladie continue à croître dans les zones qui semblaient relativement épargnées ou à faible incidence (Europe du Sud, Asie et dans la plupart des pays en développement)[4]. Les différences raciales, ethniques et géographiques qui étaient notées dans le passé quant au risque de contracter la maladie, s'estompent toutes[4].
L'existence de ces différences de risque et de fréquence (selon l'âge, l'époque et la zone géographique de vie du patient) et la réduction de ces différences invitent à penser que si un facteur génétique existe bien, des phénomènes épigénétiques ou des causes environnementales (encore à préciser) sont aussi en cause pour le déclenchement ou le développement de la maladie[4]. Le tabagisme et l'appendicectomie sont des facteurs « environnementaux » certains, mais d'autres pourraient significativement modifier l'expression de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse ; on évoque par exemple la qualité de l'alimentation, l'utilisation de contraceptifs oraux, des infections périnatales ou de l'enfance, des infections à mycobactéries atypiques pourraient peut-être également être en cause, ce qui reste à confirmer ou infirmer par les progrès de l'épidémiologie[4].

Équivalent dans le monde animal ?[modifier | modifier le code]

Les vétérinaires connaissent des maladies animales qui évoquent la maladie de Crohn, dont par exemple la maladie de Johne chez les bovins, qui pourrait avoir un potentiel zoonotique et qui impliquerait peut-être la paratuberculose aviaire (Mycobacterium avium ssp paratuberculosis – MAP) (à confirmer)[23].

Causes[modifier | modifier le code]

Les causes de la maladie sont encore inconnues même si certains facteurs sont privilégiés : facteurs immunologiques, génétiques, environnementaux[24].

Il semble de plus en plus clair que l'inflammation est de nature auto-immune (c’est-à-dire un dysfonctionnement du système immunitaire qui ne reconnaît plus certaines cellules appartenant pourtant à l’organisme). Il est de plus en plus probable qu'une telle réaction soit déclenchée par un agent infectieux.

Il existe des facteurs génétiques de prédisposition à la maladie. Ces facteurs génétiques sont généralement associés à d’autres facteurs de risque pouvant déclencher la maladie. Le risque de transmettre la maladie à son enfant est multiplié par 10 à 15 si un parent est affecté (toutefois, il s'agit d'un risque relatif par rapport à une population non atteinte, le risque absolu reste limité). Les dernières hypothèses (en 2007) évoquent qu'il existe au moins 32 facteurs de risque génétique[25] (plusieurs gènes potentiellement responsables ont été identifiés notamment NOD2 (CARD15)). En 2011, selon l'INSERM, les variations de près de 70 gènes pourraient être en cause et notamment certains par effet indirect ; les mutations du gène IRGM seraient responsables d'une augmentation du nombre des bactéries intestinales qui induirait une inflammation chronique[26].

Le microbiote intestinal de patients atteints de la maladie de Crohn montre une modification du rapport Firmicutes/Bacteroidetes, avec un rapport qui s’échelonne de 1/1 à 3/1 au lieu de 10/1 chez le sujet sain. On constate un déficit marqué du groupe Firmicutes, à la fois en nombre d’espèces et en proportion[27]. La bactérie Faecalibacterium prausnitzii (en) serait absente ou en très faible quantité dans le microbiote intestinal des malades de Crohn[28].

Les facteurs environnementaux peuvent accroître le risque de développer la maladie. Le mode de vie occidental des pays industrialisés est associé au risque de développer la maladie. Le tabagisme actif double le risque d’apparition de la maladie surtout chez les femmes. L’arrêt est très fortement conseillé lorsque la maladie est détectée.

Il s'agit d'une maladie multifactorielle au même titre que la rectocolite hémorragique ou la polyarthrite rhumatoïde, autres maladies proches.

Récemment on a pu constater que, à la suite de leur licenciement, de nombreuses personnes ont développé la maladie[réf. souhaitée]. L'hypothèse que son déclenchement pourrait être lié à un état de stress important ou à un choc émotif est avancée[29],[30],[31].

Localisation des lésions[modifier | modifier le code]

Cette maladie peut toucher toutes les parties du tube digestif. Trois zones sont plus souvent atteintes[32] :

  1. la partie terminale de l’intestin grêle (l’iléon),
  2. le côlon
  3. la zones ano-périnéale[33], incluant de possibles fistules[34].

Une localisation dans la partie haute du tube digestif œso-gastro-duodénale est également assez fréquente (ou devenue fréquente)[35], et pourrait même avoir été très sous-estimée chez les adultes et notamment chez les enfants[36] (les symptômes sont alors : dysphagie, douleur en mangeant, nausées ou vomissements [rarement avec hématémèse ou méléna[37]), et aphtes dans la bouche, avec souvent une perte de poids et une hypoalbuminémie). À titre d'exemple, une expérience a consisté à examiner la partie haute du tube digestif de 31 enfants soupçonnés d'avoir la maladie de Crohn ; des symptômes cliniques évocateurs typiques n'ont été trouvés que chez 5 enfants (16 %) et des signes radiologiques chez un seul d'entre eux (3 %), mais l'endoscopie a révélé des lésions chez 13 des enfants (42 %) ainsi que des granulomes spécifiques chez 12 enfants (39 %) ; pour 8 de de ces 12 enfants des biopsies faites dans des zones macroscopiquement normales de la muqueuse esophagogastroduodenale étaient révélatrices de la maladie. L'un des 31 enfants ne présentait aucune anomalie évoquant la maladie détectable à la radio ou par endoscopie sur l'intestin grêle distal et le côlon. Pour le groupe, il n'y avait pas de corrélation entre les données cliniques, radiologiques et histologiques. L'endoscopie et la biopsie ont conclu à un diagnostic positif chez 39 % de ces enfants avec une confirmation du diagnostic dans 87 % des cas ; les auteurs en concluent que quand la maladie de Crohn est suspectée chez l'enfant, l'endoscopie est nécessaire pour confirmer (voire établir) le diagnostic (que la radiographie ne peut que rarement mettre en évidence ou confirmer)[38].

Symptômes[modifier | modifier le code]

Les symptômes de la maladie de Crohn se manifestent par poussées alternant avec des phases de rémission. Le principal symptôme (lors des poussées) est une douleur abdominale qui s'accentue après les repas, accompagné de diarrhées chroniques. On observe souvent aussi de la fièvre, une fatigue persistante ou une perte de poids (par malabsorption).

Les symptômes varient selon la localisation des lésions (voir § ci-dessus).

D'autres symptômes se manifestent hors du système digestif :

  • atteintes rénales (calculs rénaux, coliques néphrétiques),
  • atteintes articulaires (spondylarthropathie), de la colonne vertébrale,
  • troubles dermatologiques (érythèmes noueux, « métastases cutanées »[39] de la maladie) et des muqueuses (aphtes récidivants), atteintes vulvaires (rarement[40],[41]),
  • atteintes oculaires (uvéite antérieure, épisclérite, diplopie, hypersensibilité à la lumière),
  • pancréatites, éventuellement aiguë[42],
  • thromboses veineuses.

On utilise un indice d'activité pour savoir si la maladie est en poussée ou non, c'est l'indice de BEST[43] (CDAI pour les anglo-saxons). Cet indice permet de classer la maladie suivant 4 stades : maladie de Crohn inactive, poussées minimes à modérées, poussées plus sévères et poussées très sévères. On évalue l’indice suivant un questionnaire qui permettra d’obtenir un score qui désignera le stade de la maladie.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Endoscopie[modifier | modifier le code]

Image endoscopique du colon d'un patient atteint de la maladie.

Au niveau macroscopique[modifier | modifier le code]

La visualisation directe des lésions par coloscopie est capitale pour affirmer le diagnostic. Les atteintes sont en général diffuses et discontinues, les contours flous. Les zones touchées sont typiquement le côlon et les derniers centimètres de l'iléon (On parle alors d'« iléite de Crohn »), mais l'ensemble du tube digestif peut être atteint. Les lésions rencontrées sont discontinues (par opposition à la recto-colite hémorragique), à type d'ulcérations, souvent aphtoïdes ou profondes. Elles peuvent se présenter sous forme de véritables fissures dans la muqueuse. On retrouve fréquemment des pseudo-polypes.

Au niveau microscopique[modifier | modifier le code]

Dans les biopsies de muqueuse digestive, la présence d'un granulome épithélioïde est un argument fort en faveur du diagnostic de la maladie. Cependant, il n'est pas toujours visualisé.

D'autres arguments sont en faveur d'une maladie de Crohn : un œdème et une inflammation de la paroi : infiltrat lympho-plasmocytaire, associés à des ulcérations larges et fissuraires, des abcès cryptiques, des lymphangiectasies, une inflammation périvasculaire, et une hyperplasie neuronale.

Enfin, l'inflammation est transmurale, elle touche les différentes couches de la paroi digestive (par opposition à la recto-colite hémorragique, non transmurale). On observe entre autres la présence de follicules lymphoïdes dans toute l'épaisseur de la paroi notamment en profondeur.

Vidéocapsule[modifier | modifier le code]

La vidéocapsule est une petite caméra vidéo que les patients avalent et qui enregistre les images du tube digestif. Son principal atout est de pouvoir visualiser l'intestin grêle qui est inaccessible à l'endoscopie.

Entéroscopie[modifier | modifier le code]

On peut également explorer l'intestin grêle à l'aide d'un entéroscope (double ballon ou simple ballon). Il s'agit d'un endoscope plus long qu'un coloscope dont la progression est facilitée par un surtube à ballon gonflable. Son intérêt par rapport à la vidéocapsule réside dans la possibilité d'intervenir sur la lésion et d'avoir une bonne précision quant à la localisation.

Radiologie[modifier | modifier le code]

L'absorption d'un liquide radio-opaque permet de visualiser le tube digestif. Cet examen est utile pour observer les zones non visibles par endoscopie (en particulier l'intestin grêle). Elle permet de détecter d'éventuelles sténoses (rétrécissements), fistule, mais il est à éviter dans les poussées sévères.

Le scanner peut aider au diagnostic, particulièrement s'il existe des fistules.

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Le diagnostic différentiel est difficile à faire car la maladie peut avoir, à tort, été étiquetée comme un trouble fonctionnel digestif intestinal, appelé également côlon irritable.

On peut confondre facilement une rectocolite hémorragique (ne touchant que le côlon) et une maladie de Crohn (pouvant toucher tout le tube digestif), toutes deux des formes de maladies inflammatoires chroniques intestinales.

Le diagnostic peut ne pas être porté avec certitude entre ces deux entités lors des premières poussées, on parle alors de colite indéterminée. Dans la plupart des cas, l'évolution de la maladie et de ses signes cliniques permet, après plusieurs mois ou années, de finir par déterminer avec précision la maladie concernée et donc d'adapter au mieux la stratégie thérapeutique. Il arrive cependant que la colite reste indéterminée, le débat actuel étant de savoir si la cause n'est pas une troisième entité des maladies inflammatoires chroniques intestinales.

Certaines colites infectieuses peuvent aussi présenter un tableau trompeur, par exemple l'infection à Yersinia ou une tuberculose à localisation digestive.

Complications[modifier | modifier le code]

Au niveau local[modifier | modifier le code]

  • Occlusion ou sub-occlusion intestinale
  • Les fistules : interne et externe
  • Les complications infectieuses : abcès, risquant de se perforer
  • La perforation du grêle, conduisant à une péritonite
  • La colectasie aiguë : dilatation du colon pouvant être supérieure à 10 cm et entraînant un risque de perforation
  • Hémorragies digestives
  • Dégénérescence maligne

Au niveau général[modifier | modifier le code]

On peut parfois observer une dénutrition due à une malabsorption au niveau des lésions inflammatoires. La perte de protéine entraîne une diminution des facteurs de coagulation circulant et donc augmente le risque thrombo-embolique. La chronicité des symptômes, les nombreuses hospitalisations et, plus globalement, le retentissement de la maladie sur la qualité de vie peuvent entraîner des épisodes dépressifs. Enfin le traitement de la maladie est invasif et présente des effets secondaires intrinsèques.

À court terme[modifier | modifier le code]

On craint surtout les sténoses, fissures, fistules ou perforations, une colectasie (dilatation toxique du côlon) ou une colite grave (poussée très sévère d'emblée).

Risques à long terme[modifier | modifier le code]

Il existe, après dix ans d'évolution, une majoration du risque de cancer colorectal. Ce risque est surtout important en cas d'atteinte étendue et nécessite un dépistage par coloscopie totale tous les 2 ans, au delà de 10 ans d'évolution de la maladie.

Traitement[modifier | modifier le code]

Les causes de la maladie de Crohn restant inconnues, il n’existe aucun traitement permettant d’en guérir. Le traitement médical repose sur la réduction de l'inflammation[44]. Le traitement est basé sur deux principes : le premier consiste à traiter le malade au cours des poussées ; c’est ce que l’on appelle le traitement d’attaque. Le second principe est la prévention des rechutes. C’est le traitement d’entretien qui permet de prolonger au maximum les périodes de rémission de la maladie.

La sécurité sociale française classe la maladie de Crohn en tant qu’affection longue durée (ALD) exonérante. Elle est donc prise en charge à 100 %[45].

Traitement des poussées[modifier | modifier le code]

Le traitement d’attaque consiste à limiter les symptômes de la maladie, comme les diarrhées ou les douleurs abdominales pouvant survenir au cours des poussées.

Le traitement initial est la plupart du temps prescrit par le gastro-entérologue. Le médecin traitant participe au suivi du traitement et à la surveillance des éventuelles complications[46].

Le choix du traitement sera fait en premier lieu en fonction de l’intensité des poussées (épisodes aigus légers, modérés, sévères…) et de leur localisation. Le traitement est donc individualisé, patient par patient. Il y a quatre groupes de médicaments pouvant être utilisés en cas de poussées. Ce sont les dérivés aminosalicylés, la corticothérapie, les immunosuppresseurs d'action rapide et les anti-TNF-alpha[43],[47],[48].

Les aminosalicylés, tels que le 5-ASA (pour acide 5-aminosalicylique), exercent une action anti-inflammatoire sur la muqueuses intestinale. Ils sont généralement administrés pour traiter des poussées légères dans le cas où les lésions sont limitées à l’iléon ou au colon. L’efficacité des aminosalicylés est réduite dans cette maladie mais ces produits sont généralement très bien tolérés. La fonction rénale est à surveiller en cas de traitement prolongé.

Pour les poussées d’intensité moyenne à sévère, on utilise principalement des corticoïdes. Ce traitement permet une amélioration rapide des symptômes. En France, la posologie la plus fréquemment administrée est de 1 mg/kg/j d’équivalent prednisolone par voie orale pendant 3 à 7 semaines. Cette dose est ensuite diminuée par paliers jusqu’à un arrêt total. Au cours de cette décroissance, 20 % à 30 % des patients ne peuvent pas être sevrés totalement de leur corticothérapie sans que l’on observe une reprise évolutive de la maladie, immédiatement ou dans les trois mois. Ce sont des patients ayant une forme dite corticodépendante de la maladie de Crohn chez qui il faudra introduire un traitement immunosuppresseur par Azathioprine.

Un immunosuppresseur d’action rapide peut également être utilisé pour traiter les poussées sévères à l’hôpital. Le médicament principalement utilisé dans ce cas est la ciclosporine. Elle permet, dans certains cas, d’éviter la chirurgie.

En cas d’échec ou de contre-indication au traitement habituel des poussées modérées à sévères ou en cas d’échec du traitement des fistules, il existe maintenant l’option du traitement par anti-TNFα.

Les anti-TNFα sont des immunomodulateurs sélectifs[48]. Ils bloquent l’expression des TNFα, qui sont de puissants médiateurs de l’inflammation et de la nécrose tissulaire. Les principaux médicaments sont l’infliximab et l’adalimumab. L’infliximab s’administre en perfusion, uniquement en usage hospitalier. L’adalimumab se présente sous forme de stylo permettant les injections à domicile. Le traitement par anti-TNFα permet généralement une amélioration des symptômes en quelques semaines. S’il n’y a pas d’amélioration au bout de 12 semaines de traitement, celui-ci doit être arrêté. Ce traitement impose une surveillance accrue du risque d’infection. Cette vigilance vis-à-vis des infections doit être maintenue dans les 6 mois suivant l’arrêt du traitement. Il ne faut pas administrer de vaccins vivants chez un patient traité par anti-TNFα tandis que la vaccination annuelle contre la grippe est recommandée. Il est préconisé d’adopter une contraception efficace durant la durée du traitement et jusqu’à 6 mois après son arrêt.

Traitement d'entretien[modifier | modifier le code]

Le traitement d’entretien a pour but de prévenir les rechutes. C’est le traitement prescrit durant les périodes de rémission, c’est-à-dire les périodes durant lesquelles le patient ne ressentira plus les symptômes de la maladie (disparition des douleurs notamment). Cette période sans symptôme n’est pas synonyme de guérison. Il est donc important pour le patient de poursuivre son traitement afin de pouvoir retarder au maximum la réapparition des poussées et maintenir une qualité de vie convenable. Le traitement d’entretien permet également de diminuer les complications[44].

Les aminosalicylés ont une efficacité limitée en traitement d’entretien[47].

Les immunosuppresseurs (sélectifs ou d’action lente) sont les traitements de choix durant la phase d’entretien. Les 2 produits les plus fréquemment utilisés sont l'azathioprine (immunosuppresseur, un analogue des purines) et l'infliximab[49], ou l’adalimumab. L’azathioprine reste le traitement de référence. Les anti-TNF-alpha (Infliximab et Adalimumab) sont de plus en plus fréquemment utilisés. Ces derniers semblent plus efficaces encore lorsqu’ils sont associés avec l’azathioprine[50]. L'utilisation de certaines souches de probiotiques présente des pistes prometteuses[51],[52]. Elles ne semblent pas cependant présenter toutes le même intérêt thérapeutique[53].

Chirurgie[modifier | modifier le code]

Elle était la règle auparavant mais son indication décroît régulièrement[54].

Les interventions chirurgicales sont pratiquées essentiellement chez les patients pour lesquels le traitement médical se révèle inefficace ou dans le cas de certaines complications[44]. L’opération chirurgicale ne permet pas de guérir définitivement la maladie.

Il s’agit principalement de retirer les lésions inflammatoires. Cependant, ces opérations ne doivent concerner que les zones touchées résistantes aux traitements médicaux afin d’épargner au maximum l’intestin du patient. En effet, celui-ci est régulièrement éprouvé par les poussées de la maladie[46]. L’opération consiste en une ablation de la partie lésée de l’intestin suivie d’une suture entre les deux portions saines restantes. Cette opération peut nécessiter la mise en place d’une stomie intestinale (ou « anus artificiel »), le plus souvent provisoire. Après dix ans d’évolution de la maladie, on peut considérer que plus de un malade sur deux a subi un acte chirurgical.

Recherche clinique[modifier | modifier le code]

Un traitement à base de faibles doses de naltrexone, en anglais : Low Dose Naltrexone therapy, LDN, bénéficie de quelques essais cliniques de faibles effectifs[55],[56].

Règles hygiéno-diététiques[modifier | modifier le code]

Régime alimentaire[modifier | modifier le code]

Lors des poussées, un régime sans fibres (c'est-à-dire sans fruits, sans légumes et sans céréales) est généralement mis en place afin de ne pas aggraver les symptômes (diarrhée, douleur…). Il est important de boire suffisamment afin de compenser les pertes en eau dues aux diarrhées. Dès que l’état de santé s’améliore (rémission), il est conseillé d'arrêter ce régime. En dehors des poussées, il est important de conserver une alimentation la plus équilibrée et la plus variée possible. En effet, cela pourrait prévenir la dénutrition et les carences vues chez certains patients. Les fruits et légumes doivent être réintégrés dans l’alimentation[47].

Le régime en glucides spécifiques semble procurer pour certains patients, une nette amélioration des symptômes.[réf. nécessaire]

La maladie et le tabac[modifier | modifier le code]

Arrêter définitivement de fumer est très fortement conseillé[57],[58]. Il semble que la réaction au tabac soit un indice permettant de distinguer une maladie de Crohn d'une rectocolite hémorragique. Dans le cas d'une maladie de Crohn, l'arrêt de la consommation de tabac suscite une rémission des symptômes. Dans le cas d'une rectocolite, l'arrêt du tabac tendrait à aggraver les symptômes[59]. La maladie de Crohn est donc tout à fait incompatible avec la consommation de tabac, d'autant que celle-ci aggrave, en plus de la fatigue générale suscitée par la maladie, les symptômes et les risques qui y sont liés.

Coût économique[modifier | modifier le code]

Il est important puisqu'estimé à près de 3 milliards d'euros par an en Grande-Bretagne, pays qui compte 90 000 patients atteints par cette maladie[60].

Personnalités atteintes de la maladie de Crohn[modifier | modifier le code]

Voir aussi la catégorie:Mort de la maladie de Crohn.

Divers[modifier | modifier le code]

Les dernières recommandations européennes concernant le diagnostic et le traitement de la maladie ont été publiées en 2006[73]. Les recommandations de la Société Américaine de Gastroentérologie datent de 2007[74].

Notes et références[modifier | modifier le code]

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