Lithiase urinaire

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Lithiase urinaire
Classification et ressources externes
Nefrolit.jpg
Un calcul rénal de 8 mm de diamètre.
CIM-10 N20.0N20.9
CIM-9 592.0, 592.1, 592.9
DiseasesDB 11346
MedlinePlus 000458
eMedicine med/1600 
MeSH D007669
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale
Radiographie de vessie laissant apparaître un large calcul en forme d'étoile opaque aux rayons X.
Calcul composé d'oxalate de calcium dihydraté.
Cristaux de weddellite (oxalate de calcium dihydraté) sur la surface d'un calcul. Image de microscopie électronique à balayage (MEB), surface dans la réalité = 0,35 x 0,45 mm.
Localisation typique des douleurs de colique néphrétique.

La lithiase urinaire ou urolithiase (parfois lithiase rénale ou néphrolithiase) est une maladie caractérisée par la formation de calculs (du latin : calculus, caillou), accrétions (cristallines) solides de minéraux dissous (de la whewellite) dans l'urine et qui se forment dans les reins ou les uretères.
La taille des calculs varie d'un grain de sable à celle d'une balle de golf. Les plus gros, dits « coraliformes », moulent l'intérieur du rein, ayant ainsi l'aspect de branches de corail. Les calculs sont typiquement évacués par le jet de l'urine ; s'ils grandissent jusqu'à une taille relativement importante avant de passer (de l'ordre de quelques millimètres), l'obstruction d'un uretère et la distension des cavités rénales par l'urine peut provoquer des violentes douleurs (dites « coliques néphrétiques »), siégeant en général au flanc et dans le bas abdomen.
Certains calculs sont idiopathiques, c'est-à-dire qu'on ne comprend pas encore les causes de leur apparition[1].

Le calcium relativement dense rend ces calculs radio-opaques et ils peuvent être détectés par radiographie de l'abdomen. L'échographie, le scanner, radiographie numérisée, sont les examens de diagnostic les plus précis pour la détection des calculs.

Fréquence et incidence[modifier | modifier le code]

  • Passé : on manque de séries statistiques anciennes pour pouvoir dire si le risque augmente, est stable ou se réduit depuis les siècles passés et dans les différentes parties du monde, mais certains chirurgiens disent avoir l'impression que le nombre des calculs urinaires dans la population a diminué par rapport à ce qu'il était au début ou milieu du XXe siècle.
  • Présent : dans les pays riches, l'incidence annuelle est aujourd’hui estimée à 5 à 10 % de la population en Europe et États-Unis [2], mais cette incidence est beaucoup plus élevée dans d'autres parties, chaudes, du monde[2],[3],[4].
    L'incidence annuelle des nouveaux cas dans le monde industrialisé était au début des années 2000 généralement considérée comme 1 500 à 2 000 cas par million d'habitants et par an[5].
    Seuls les Inuits et les habitats des littoraux japonais semblent épargnés ou presque, probablement en raison de leur consommation plus élevée de poissons gras et/ou algues[6].
    La prévalence (nombre total de cas) varie selon les pays et leurs climats, mais aussi selon l'origine ethnique des populations (là où des populations noires et blanches coexistent, les blancs sont plus touchés (les comportements et contraintes alimentaires peuvent aussi être en cause).
    Le sexe a aussi une importance : Les calculs surviennent entre deux[1] et trois[7] fois plus souvent chez des hommes que chez les femmes. Cependant, la différence homme-femme s'estompe avec l'âge.
    On estimait en 2006 aux États-Unis[8] qu'environ 10 % des gens produiront un calcul dans leur vie, et que 70 % d'entre eux auront des récidives (50 % en Europe selon H.-G. Tiselius[1]). Environ 80 % de ces calculs sont à base de calcium, et parmi ces derniers, 80 % environ sont constitués d'oxalate de calcium[8]. Selon d'autres sources[9]. La probabilité d'être atteint durant une vie est estimée à 10-15 % en Europe et Amérique du Nord, mais atteint 25 % au Moyen-Orient. Il s'agit essentiellement d'une maladie récidivante avec près de 50 % de récidive à 10 ans.
  • Prospective : certaines pratiques telles que l'absorption périodique de grandes quantités d'alcool (la digestion de l'alcool est source de déshydratation)[10] ou le réchauffement climatique pourraient peut-être contribuer à une ré-augmentation de cette pathologie, ainsi l’American Urological Association craint aux États-Unis une remontée vers le nord de la « ceinture de calculs rénaux » kidney stone belt actuellement située au sud des États-Unis[11].

Morbidité[modifier | modifier le code]

L'affection peut être très douloureuse, mais le risque de décès est faible[combien ?]. Certaines complications, comme une obstruction du canal urinaire par un calcul de forte taille, peuvent conduire à un engagement du pronostic vital en cas d'absence d'évolution naturelle favorable (comme une fragmentation du calcul) et/ou de prise en charge médicale. Le risque est alors de développer une pyélonéphrite conduisant, dans les cas les plus graves, à un choc septique.

Importance de l'alimentation[modifier | modifier le code]

On imagine souvent — à tort — que la consommation excessive de calcium aggrave le risque de développer des calculs, puisque le type le plus commun est composé d'oxalate de calcium. Les données épidémiologiques montrent au contraire qu'un régime pauvre en calcium augmente le risque de calcul et de récidive[8]. Les effets d'une supplémentation en calcium ne semblent pourtant pas avoir été étudiés de ce point de vue avant les années 2000.

On a aussi montré que le rythme nycthéméral a une importance : un supplément en carbonate de calcium pris au repas du soir réduit l'oxalurie (excrétion d'oxalates dans l'urine), alors qu'au coucher, il augmente la calciurie, mais sans effet sur l'oxalurie[8]. La forme de calcium à préférer pour les personnes à risque de formation de calculs semble être le citrate de calcium, qui contribue le plus à augmenter l'excrétion de citrate urinaire[8].

  • Les aliments riches en acide oxalique, sources d'oxalates, augmentent le niveau d'oxalate urinaire uniquement chez les patients produisant une lithiase oxalique due à une insuffisance iléale compliquée par une résorption augmentée des oxalates alimentaires. Dans ce cas, on recommande de réduire les aliments riches en acide oxalique[12], et sont donc des facteurs de risque (certains plus que d'autres). Leur impact peut être atténué s'ils sont associés à des aliments sources de calcium (qui diminuent l'absorption d'oxalate)[8]. Sinon, c'est inutile car sans effet sur la production d'oxalates urinaires[13].
  • La vitamine C peut, dans l'organisme, se convertir en oxalate, augmenter l'oxalurie et être associée à un risque accru de formation de la pierre. La supplémentation en vitamine C devrait ne pas dépasser 1 000 mg par jour[8].
  • La vitamine B6 (ou pyridoxine) limite parfois les calculs[13].
  • Le sodium excrété est directement lié au calcium excrété. Réduire le sodium alimentaire réduit la calciurie, mais on n'a pas étudié les effets de telles réduction sur le risque de calculs. En revanche une réduction de sodium et d'oxalate semble avoir des effets[8].
  • La digestion de la viande (protéines animales) a des effets négatifs sur la chimie urinaire, en diminuant l'excrétion de citrate de calcium et augmentant celle d'acide urique. L'épidémiologie montre que les mangeurs de viande ont plus de risque de faire des calculs. Certains « régimes » à faible teneur en glucides et riches en protéines animales sont facteurs de risque pour les patients ayant déjà des calculs. Les calculs récurrents devaient encourager un apport en protéines inférieur à 80 g par jour[8]. Un régime pauvre en protéines animales, en sel (source de sodium) et en oxalate a des effets favorables mesurés[14].
  • Les Inuits du Groenland ne développent presque jamais de calculs, alors qu'ils consomment beaucoup de viande. C'est l'huile de poisson qui semble les protéger. Une alimentation riche en huile de poisson ou en poisson frais (en limitant les espèces du haut de la chaîne alimentaire, qui ont accumulé du méthylmercure) ou une supplémentation en acide eicosapentaénoïque conduit à réduire la calciurie (mais n'avait en 2006 pas encore fait l'objet d'essais randomisés contrôlés[8]).
  • Le diabète est aussi facteur de risque ; la résistance à l'insuline peut diminuer l'excrétion urinaire de citrate et accroître celle de calcium[8].
  • L'obésité, ou l'élévation de l'indice de masse corporelle au-dessus de la normale sont associés à une élévation de l'excrétion de l'oxalate urinaire[8].
  • Un pH urinaire bas, par exemple lié à des agents acidifiants (aliments, médicaments) est associé à un risque accru[8] de calculs d'acide urique, plus fréquent chez des patients ayant un taux d'acide urique élevé dans le sang.

Mécanismes[modifier | modifier le code]

L'augmentation des taux de composés peu solubles dans une urine « concentrée » est un facteur de risque. Cela explique la plus grande fréquence de la maladie en cas de déshydratation pouvant être secondaire à une canicule, un séjour en pays chaud, à un épisode fiévreux ou à d'autres raisons. Les hypercalcémies (taux élevé de calcium dans le sang), dont les causes sont multiples étaient réputées favoriser les calculs calciques (une hypercalcémie peut être par exemple induite par une forte consommation d'eaux minérales riches en calcium et dont le résidu à sec est parfois quatre fois supérieur à celui d'une eau de source), mais le mécanisme de production des calculs est polyfactoriel (plusieurs causes intriquées) et souvent complexe, associant souvent des facteurs d'origine génétique, des facteurs alimentaires et des anomalies métaboliques acquises (par exemple liées à une infection bactérienne).

Composition des calculs[modifier | modifier le code]

Elle varie considérablement selon les individus et les pays. En Occident, il s'agit dans près de 80 % des cas d'oxalate de calcium. Les autres types de calculs sont plus rares :

Près de 40 % des calculs urinaires associent plusieurs des composants ci-dessus pour la même « pierre ».

Symptômes[modifier | modifier le code]

La maladie est souvent détectée par l'expression d'une douleur typique, au moment d'un épisode d'insuffisance rénale avec colique néphrétique, mais d'autres types de douleur, une hématurie et/ou une infection peuvent aussi orienter vers ce diagnostic. Le caillou doit être activement supprimé dans 25 % des cas (soit une procédure de soins nécessaire pour 500 patients par million[5],[4]).

La lithiase urinaire est habituellement idiopathique et asymptomatique jusqu'à ce qu'un calcul obstrue l'écoulement de l'urine. Les symptômes peuvent inclure une douleur aiguë du flanc (appelée colique néphrétique), nausée et vomissements, agitation, douleur sourde ou aiguë, hématurie, et fièvre en cas de surinfection. La colique néphrétique aiguë est décrite comme l'une des pires douleurs qui soit. Mais certaines personnes n'ont aucun symptôme jusqu'à ce que leur urine contienne du sang (hématurie), ce qui peut constituer le symptôme révélateur d'une lithiase rénale.

Plus rarement, lorsque la lithiase atteint les voies urinaires basses, elle peut se manifester par une difficulté à la miction (dysurie).

Il n'y a habituellement pas d'insuffisance rénale, l'atteinte étant unilatérale.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Idéalement, on retrouve la pierre dans les urines, ce qui signe le diagnostic. Hormis la clinique généralement typique, la présence de sang dans les urines révélée par une bandelette réactive incite à réaliser des examens complémentaires :

  • l'échographie abdominale observant les reins et les conduits urinaires montre une distension du pyélon et des calices du rein, les calculs n'étant pas visibles directement mais par l'apparition d'un cône d'ombre signant le calcul ;
  • la radiographie simple ou avec tomographies montre les calculs radio-opaques en projection des voies urinaires ;
  • l'urographie intraveineuse nécessite l'injection rapide au sujet de 50 ml d'un produit de contraste iodé (opaque aux rayons X) dans la circulation sanguine qui va être épuré par les reins. Après la prise de clichés aux rayons X à des délais précis, le(s) calcul(s) et le produit de contraste sont mis en évidence montrant une distension des voies urinaires en amont du calcul qui stoppe la progression du produit de contraste dans les voies urinaires). Cette technique est beaucoup moins utilisée depuis que l'échographie est disponible. L'obstruction aigüe des voies urinaires conduit à leur distension (mise sous tension), contrairement à un obstacle chronique qui conduira à leur dilatation (augmentation de la taille) ;
  • le scanner abdominal tend à prendre progressivement la place de l'urographie intraveineuse[15] ;
  • l'IRM est plus rarement pratiquée.

Traitement[modifier | modifier le code]

Traitement curatif[modifier | modifier le code]

  • Antalgiques, spasmolytiques, anti-inflammatoires dans le traitement de la crise de colique néphrétique.
  • Quelques médicaments ont une certaine efficacité pour faciliter le « passage » de la lithiase : ce sont les inhibiteurs calciques, surtout associés aux corticoïdes et les alpha-bloquants [16].
  • Restriction hydrique (traitement de la crise ; pour le traitement de la cause, il faut parfois au contraire forcer les apports hydriques pour « diluer » les substances qui cristallisent). Elle permet, en diminuant les apports en eau, d'avoir une production d'urine plus basse et, théoriquement, de moins « pousser » sur le calcul. Ce point est toujours débattu, mais on préfère généralement la restriction hydrique pendant la crise.
  • Lithotritie parfois dénommée lithotripsie (anglicisme), par ondes de choc externes dit « LEC » qui brisent le calcul en petits morceaux ce qui en facilite le passage, a été introduite à partir de la fin des années 1980. Cette méthode peut être cependant responsable d'une insuffisance rénale dans certains cas[17].
  • Chirurgie (ablation du calcul après ouverture chirurgicale des voies urinaires hautes, pouvant être faite parfois par technique coelioscopique).
  • Cystoscopie et ablation par manœuvres internes (calculs ayant migré dans le bas uretère)
  • Fragmentation du calcul par laser.

Traitement préventif[modifier | modifier le code]

  • Une bonne hydratation est primordiale afin de diluer les composés responsables.
  • Un régime peu salé et pauvre en protéines pourrait diminuer la fréquence de récidive de calculs calciques.
  • Une diminution de l'ingestion d'oxalates peut être utile mais est difficile en pratique.
  • Si une hypercalcémie est retrouvée, le traitement de cette dernière peut améliorer sensiblement le taux de récidive. De même, en cas d'hyperuricémie, un traitement médicamenteux de ce dernier diminue cette complication.

Cas célèbres[modifier | modifier le code]

Épicure, Anne de Bretagne, Jacques-Bénigne Bossuet, Michel de Montaigne, Samuel Pepys, Isaac Newton, Martin Luther, Napoléon III, saint Pie V, le maréchal Niel, Georges-Louis Leclerc de Buffon, Jean-Jacques Rousseau, Georges Brassens, François Fillon[18].

L'écrivain Isaac Asimov souffrait de calculs urinaires et décrit comment sa douleur était traitée à la morphine, ajoutant à quel point il craignait d'en devenir dépendant s'il devait en avoir un plus grand besoin.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b et c (en) [PDF] H.-G. Tiselius, « Epidemiology and medical management of stone disease » 2003 BJU International 2003; no 91:758–767. DOI:10.1046/j.1464-410X.2003.04208.x
  2. a et b (en) Ljunghall S. « Renal stone disease. studies of epidemiology and calcium metabolism » Scand J Urol Nephrol. 1977; 41 : 6– 38 2 Pak CYC,
  3. (en) Resnick MI, Preminger GM. « Ethnic and geographic diversity of stone disease » Urology 1997; 50 : 504–7 3
  4. a et b (en) Tiselius HG. « Stone incidence and prevention » Braz J Urol. 2000; 26 : 452– 62
  5. a et b (en) Tiselius HG. « Comprehensive metabolic evaluation of stone formers is cost effective » In: Rodgers AL, Hibbert BE, Hess B, Khan SR, Preminger GM eds. Urolithiasis 2000. Proceedings of the 9th International Symposium on Urolithiasis, Cape Town: University of Cape Town, 2000: 349–55
  6. (en) Buck CA. « Is marine oil and primrose oil the treatment for nephrolithiasis? » In: Tiselius HG éd. Renal Stones: Aspects on Their Formation, Removal and Prevention. Proceedings of the Sixth European Symposium on Urolithiasis, Edsbruk: Ackademitryck AB, 1996: 49–61
  7. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/synthese_fragmentation_intrarenale_de_calcul.pdf
  8. a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l et m (en) Vadim A. Finkielstein, David S. Goldfar « Strategies for preventing calcium oxalate stones » CMAJ May 9, 2006 ; 174(10); 1407 , 2006 CMA
  9. (en) OW Moe, Kidney stones: pathophysiology and medical management, Lancet 2006; 367: 333–44
  10. Rodman JS, Seidman C (1996) « Chapter 8: Dietary Troublemakers » In: Rodman JS, Seidman C, Jones R. No More Kidney Stones (1st ed.). New York: John Wiley & Sons, Inc.. p. 46–57. ISBN 978-0-471-12587-7
  11. (en) Brawer, MK; Makarov, DV; Partin, AW; Roehrborn, CG; Nickel, JC; Lu, SH; Yoshimura, N; Chancellor, MB et al. (2008). "Best of the 2008 AUA Annual Meeting: Highlights from the 2008 Annual Meeting of the American Urological Association, May 17–22, 2008, Orlando, FL" ; Reviews in Urology 10 (2): 136–56. PMC 2483319, PMID 18660856
  12. Voir l'article Acide oxalique qui contient une liste d'aliments riches en acide oxalique
  13. a et b Régime dans la lithiase rénale : Définition, Vulgaris médical, consulté le 21 août 2011
  14. (en) Reddy ST, Wang CY, Sakhaee K et al. « Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid–base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism » Am J Kidney Dis. 2002;40:265-74.
  15. (en) NL Miller, JE Lingeman, Management of kidney stones, BMJ 2007;334:468-472
  16. (en) J Hollingsworth, M Rogers, S Kaufman, T Bradford, S Saint, J Wei, B Hollenbeck « Medical therapy to facilitate urinary stone passage: a meta-analysis » Lancet 2006; 368:1171-1179
  17. Willis LR, Evan AP, Connors BA, Shao Y, Blomgren PM, Pratt JH et al. « Shockwave lithotripsy: dose-related effects on renal structure, hemodynamics, and tubular function » J Endourol. 2005;19:90-101
  18. http://www.lepoint.fr/politique/francois-fillon-hospitalise-pour-des-calculs-renaux-08-11-2012-1526466_20.php

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) Borghi L, Schianchi T, Mecschi T et al. « Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria » N Engl J Med. 2002;346:77-84.
  • (en) Lauderdale DS, Thisted RA, Wen M et al. « Bone mineral density and fracture among prevalent kidney stone cases in the Third National Health and Nutrition Examination Survey » J Bone Miner Res. 2001;16:1893-8.
  • (en) Domrongkitchaiporn S, Sopassathit W, Stitchantrakul W et al. « Schedule of taking calcium supplement and the risk of nephrolithiasis » Kidney Int. 2004;65:1835-41.
  • (en) Reddy ST, Wang CY, Sakhaee K et al. « Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid–base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism » Am J Kidney Dis. 2002;40:265-74.
  • (en) Ettinger B, Tang A, Citron JT et al. « Randomized trial of allopurinol in the prevention of calcium oxalate calculi » N Engl J Med. 1986;315:1386-9.