Polyarthrite rhumatoïde

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
Polyarthrite rhumatoïde
Classification et ressources externes
Rheumatoid Arthritis.JPG
Main affectée par la polyarthrite rhumatoïde
CIM-10 M05-M06
CIM-9 714
OMIM 180300
DiseasesDB 11506
MedlinePlus 000431
eMedicine article/331715  article/1266195 article/305417 article/401271 article/335186 article/808419
MeSH D001172
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques.

C'est une maladie dégénérative inflammatoire chronique, elle est caractérisée par une atteinte articulaire souvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.

Le diagnostic peut en être malaisé au début de son évolution, en raison de l'absence de signe clinique spécifique, du caractère inconstant des signes biologiques, et du retard d'apparition des érosions articulaires radiologiques.

Synonymes[modifier | modifier le code]

  • Polyarthrite chronique évolutive (PCE) (F. Costes et J. Forestier, 1929), polyarthrite rhumatismale, arthrite rhumatoïde, arthrodynie (Cullen), goutte asthénique primitive (Landré-Beauvais), polyarthrite chronique déformante ou p. c. inflammatoire ou p. c. rhumatismale (De sèze et Ryckewaert) ou p. c. symétrique progressive (Bezançon et M. P.Weil), rhumatisme chronique déformant (Teissier et Roque) ou rh. ch. progressif généralisé ou rh. ch. progressif infectieux (Weissenbach et Françon) ou rh. articulaire chronique progressif (Charcot, 1853)
  • En anglais : rheumatoid arthritis

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

La polyarthrite rhumatoïde est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires de l'adulte.

Sa prévalence est variable suivant les pays, avec taux moindre en Europe du Sud et une tendance à la diminution avec le temps[1]. En France, elle est située à 0,4 %[2].

Il existe une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 3/1, mais cette différence semble s'atténuer avec l'âge.

Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine, cependant la maladie peut débuter à tout âge y compris chez l'enfant (cf. arthrites juvéniles idiopathiques).

Il existe certains facteurs de risque environnementaux, dont le tabagisme, le surpoids[3], l'exposition à la poussière de silice[4].

Causes[modifier | modifier le code]

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d'origine inconnue.

Elle met en jeu des facteurs hormonaux, environnementaux (infections, etc.), sans doute au moins dans un cas sur deux sur terrain génétique prédisposé (voir ci-dessous).

Réponse immunitaire anormale[modifier | modifier le code]

Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :

  • stimulation des lymphocytes T CD4+
  • stimulation des lymphocytes B et différentiation en plasmocytes, responsables entre autres de sécrétion de facteurs rhumatoïdes et autres auto-anticorps
  • sécrétion de cytokines pro-inflammatoires intra-articulaire, principalement le TNFalpha, à l'origine des synovites et des érosions articulaires.

La recherche permet de progressivement comprendre quels sont les facteurs qui permettent à une réponse immunitaire anormale, une fois initié, de devenir chronique.

La part du facteur génétique[modifier | modifier le code]

Elle dépasse vraisemblablement les 50 %[5].

Les arguments en faveur d'une prédisposition génétique sont l'agrégation familiale de cas de polyarthrite rhumatoïde et la présence des allèles HLA DR1 et DR4 (dans 60 % des cas).

Une mutation du gène PTPN22 (qui code une tyrosine phosphatase) double le risque de développer la maladie qui est aussi alors parfois plus grave[6].

Une mutation du gène TRAF1–C5 du chromosome 9 est aussi corrélée avec une forme aggravée de la polyarthrite rhumatoïde (avec présence d'anticorps anti-CCP : cyclic citrullinated peptide)[7].

L'association génétique HLA-DR4, les associations nouvellement découvertes avec le gène PTPN22 et avec deux gènes supplémentaires[8] implique une modification des seuils de régulation de la réponse immunitaire adaptative.

Facteurs environnementaux et hormonaux[modifier | modifier le code]

Des études récentes montrent que de tels facteurs interagissent avec les facteurs génétiques[9] ; c'est le cas notamment :

  • du tabagisme[10] ;
  • de facteurs hormonaux (qui peuvent aussi être influencés par des perturbateurs endocriniens) qui semblent expliquer certaines caractéristiques de la maladie (dont la fréquence plus élevée chez les femmes, un déclenchement après un accouchement, et une (légère) modulation du risque de maladie par des médicaments hormonaux.

On ne connait cependant pas encore les seuils à partir desquels serait déclenchée une réponse auto-immune spécifique et anormale.

Des mécanismes de rétroaction négatives maintenant normalement la tolérance immunitaire semblent pouvoir être dépassés par des mécanismes de rétroaction positive aberrants liés à certains antigènes tels que le Fc des IgG (lié par RF) et fibrinogène citrulliné (lié par l'APAC) (voir l'article sur l'auto-immunité).

Une fois la réponse immunitaire anormale lancée (avec des symptômes pouvant ne devenir visibles qu'après plusieurs années), des cellules plasmatiques dérivées de lymphocytes B produisent des quantités anormalement élevée de facteurs rhumatoïdes et d'anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) de classes IgG et IgM. Ces derniers ne sont pas déposés comme ils le seraient dans un lupus systémique ; ils activent plutôt les macrophages par le récepteur Fc et le site de fixation du complètent qui semble jouer un rôle important dans la forte réponse inflammatoire qui caractérise la polyarthrite rhumatoïde[11]. Ceci contribue à l'inflammation de la membrane synoviale avec des phénomènes d'œdème, de vasodilatation] et d'infiltration par des lymphocytes T activés (principalement des cellules CD4 dans les agrégats nodulaires et des cellules CD8 dans des infiltrats diffus).

De plus, les macrophages synoviaux et les cellules dendritiques fonctionnent comme des cellules présentatrices d'antigènes (CPA), en exprimant des molécule du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMH de classe II), ce qui conduit à une réaction immune locale contre le tissu concernée ; La maladie progresse alors de concert avec la formation du tissu de granulation en bordure de la membrane synoviale (pannus) avec une angiogenèse et une production d'enzymes attaquant (lyse) les tissus. Les médications modernes de la polyarthrite rhumatoïde ciblent ces médiateurs.

Une fois la réaction inflammatoire établie, la synoviale s'épaissit, le cartilage et l'os sous-jacent commence à se désintégrer et les signes de destruction articulaire apparaissent clairement.

Signes cliniques à la phase débutante[modifier | modifier le code]

Différents degrés de déformations des doigts dans l'arthrite rhumatoïde

La maladie débute généralement par une polyarthrite aiguë, c'est-à-dire l'inflammation de quatre articulations ou plus, caractérisée par des douleurs d'horaire inflammatoire (réveils nocturnes, dérouillage matinal de durée supérieure à 30 minutes), une raideur articulaire et un gonflement appelé synovite.

Il existe peu de signes spécifiques pour différencier la polyarthrite rhumatoïde des autres causes de polyarthrite (cf. diagnostics différentiels). Cependant, certaines caractéristiques cliniques sont évocatrices :

  • l'évolution progressive et insidieuse : subaiguë, c'est-à-dire évoluant depuis plus de 2 semaines, ou surtout chronique évoluant depuis plus de 3 mois ;
  • le siège des synovites aux petites articulations : poignets et chevilles et surtout mains et pieds au niveau des interphalangiennes proximales (ou IPP, entre 1re et 2e phalanges) et articulations métacarpo-phalangiennes (ou MCP, entre le métacarpien et la 1re phalange). Toutes les articulations peuvent cependant être atteintes en cours d'évolution : genoux, coudes, épaules, hanches, articulations temporo-mandibulaires, etc. En revanche, les interphalangiennes distales (entre les 2e et 3e phalanges) et les sacro-iliaques sont toujours respectées. Le rachis est également épargné, à l'exception du rachis cervical ;
  • la topographie en général bilatérale et symétrique ;
  • l'intensité des signes inflammatoires locaux : tuméfaction chaude et douloureuse donnant l'aspect classique de « doigts en fuseaux » ;
  • la coexistence de ténosynovites (inflammation des tendons musculaires) ;
  • l'association possible à des nodosités cutanées appelées « nodules rhumatoïdes ». Localisés sur la face d'extension des coudes des doigts ou sur le tendon d'Achille, ils sont très spécifiques de la polyarthrite rhumatoïde mais inconstants et tardifs.

Examens biologiques[modifier | modifier le code]

Il existe généralement un syndrome inflammatoire lorsque la maladie est en poussée, se traduisant par une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive. Il peut s'accompagner d'une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'une anémie inflammatoire non spécifiques.

Les examens immunologiques dans le sérum peuvent trouver :

  • un facteur rhumatoïde, détecté par méthode ELISA ou par néphélométrie, il était anciennement détecté par des réactions Waaler et Rose (hémagglutination sur du latex), maintenant obsolète. Le facteur rhumatoïde est une immunoglobuline (d'isotype M, G ou A) dirigée contre le fragment constant d'une autre immunoglobuline d'isotype G. Test sensible puisque présent dans 80 % des polyarthrites rhumatoïdes, le dosage du facteur rhumatoïde présente l'inconvénient d'une faible spécificité (environ 50 %) avec une fréquente positivité dans un grand nombre d'autres maladies. Ce test n'a pas valeur de diagnostic car environ 20 % des PR restent négatives, elles sont d'ailleurs dites polyarthrites séronégatives ;
  • des anticorps anti-CCP (cyclic citrullinated peptide) : présents dans seulement environ 60 % des cas mais très spécifiques de la maladie (environ 95 %)[12]. Il est d'ailleurs possible que les polyarthrites rhumatoïdes ne comportant pas ce type d'anticorps soient une forme différente de la maladie, le tabagisme, par exemple, influençant négativement les porteurs et restant sans effet chez les non-porteurs[13] ;
  • rarement, des anticorps antinucléaires à faible taux (30 %).

La ponction articulaire retrouve plus de 1 000 leucocytes par millimètre cube, confirmant le caractère inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a cependant pas d'intérêt pour le diagnostic, sauf en cas de doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium dans la chondrocalcinose).

Examens radiologiques[modifier | modifier le code]

Le bilan radiographique initial minimal comporte des clichés des mains/poignets et des avant-pieds de face et de trois-quarts, des clichés de l'ensemble des articulations douloureuses et une radiographie pulmonaire.

Au cours de l'évolution, la surveillance des destructions doit comporter un bilan radiographique tous les six mois pendant les deux premières années, puis tous les ans à tous les deux ans. Un cliché dynamique du rachis cervical en flexion forcée doit être réalisé régulièrement afin de dépister les complications cervicales de la maladie.

Les signes radiologiques :

  • sont discrets au début : déminéralisations osseuses périarticulaires, se traduisant par une hypertransparence osseuse autour des articulations, signe non spécifique présent dans l'ensemble des rhumatismes inflammatoires. Il existe un épaississement des parties molles périarticulaires ;
  • plus tard apparaîtront les destructions articulaires caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde : pincement de l'interligne articulaire, microgéodes (sortes de « trous » dans l'os sous-chondral) et érosions osseuses. L'érosion de la tête du 5e métatarsien, visible sur une radiographie des avant-pieds, constitue classiquement la destruction articulaire la plus précoce et est d'un grand intérêt diagnostique ;
  • l'aboutissement des lésions est la destruction articulaire complète correspondant aux déformations observées à l'examen au bout de plusieurs années d'évolution : subluxations des métacarpo-phalangiennes et des interphalangiennes, flessum des coudes et genoux, ankyloses notamment du carpe (=poignet) , etc.

Évolution[modifier | modifier le code]

Évolution articulaire[modifier | modifier le code]

Le plus souvent, l'évolution, qui s'étale sur des dizaines d'années, se fait par poussées, entrecoupées de rémissions de rythme et de durée imprévisibles. Au cours des poussées, la plupart des articulations sont gonflées et douloureuses, associées à des signes généraux (fièvre modérée ou fébrilcule, asthénie) et fréquemment d'un syndrome inflammatoire biologique. Le suivi de l'activité de la maladie peut se faire à l'aide de différents scores. Le plus utilisé en pratique clinique est le « DAS 28 », calculé à partir de quatre paramètres : l'indice articulaire (nombre d 'articulations douloureuses - sauf pieds chevilles et hanches non comptabilisées), l'indice synovial (nombre d'articulations gonflées - sauf pieds chevilles et hanches), activité de la maladie évaluée sur une échelle de 0 à 100 par le patient, et vitesse de sédimentation et CRP.

Après plusieurs années d'évolution apparaissent les déformations caractéristiques, secondaires à la destruction articulaire et à l'atteinte tendineuse :

  • aux poignets : subluxation antérieure de la main, subluxation postérieure de la tête cubitale « en touche de piano » pouvant conduire à la rupture du tendon extenseur du 5e doigt ;
  • aux mains : déformations des doigts en maillet (flexion de l'interphalangienne distale), en col de cygne (flexion de l'interphalangienne distale et hyperextension de l'interphalangienne proximale), ou en boutonnière (hyperextension de l'interphalangienne distale et flexion de l'interphalangienne proximale) ; déformation du pouce en Z ; fréquent« coup de vent cubital » des doigts (déviation latérale des doigts) ; aspect des mains « en dos de chameau » (gonflement des rangées des métacarpo phalangiennes et carpiennes et atrophie des muscles interosseux) ;
  • aux coudes et genoux : flessum irréductible ;
  • aux pieds : orteils « en marteau » ou en griffe, coup de vent péronier (déviation latérale des orteils), hallux valgus (déviation externe du 1er orteil) et quintus varus (déviation interne du 5e orteil) aboutissant à un avant-pied triangulaire, affaissement de la voûte plantaire ;
  • enraidissement des hanches et des épaules ;
  • sur le rachis cervical : atteinte tardive, comportant en particulier une possible subluxation atloïdo-axoidienne qui concerne les deux premières vertèbres et peut conduire à une compression de la moelle épinière cervicale en l'absence de traitement ;
  • ruptures tendineuses compliquant l'évolution des ténosynovites.

Dans les polyarthrites très évoluées, les poussées inflammatoires ont tendance à devenir moins fréquentes. On assiste alors à l'extinction progressive de la maladie. À ce stade, les douleurs sont plus fréquemment d'horaire mécanique (prédominance le soir et aux mouvements, absence de dérouillage articulaire matinal) liées aux destructions articulaires. Comme les victimes de psoriasis ou de douleur chronique, le patient tend à devenir plus sensibles à la douleur (sensiblilité mesurée par le test à l'eau froide), semble-t-il en raison d'une nociception renforcée par une « sensibilication » à la douleur[14].

La polyarthrite rhumatoïde est une affection d'évolution et de gravité très hétérogènes. Le retentissement fonctionnel, socioprofessionnel, psychologique peut être considérable. Schématiquement on considère que 30 % sont d'évolution relativement bénigne, 50 % intermédiaires et 20 % sévères. La définition de la sévérité n'est cependant pas consensuelle actuellement.

Actuellement, on rattache la gravité d'une polyarthrite rhumatoïde à l'altération de la qualité de vie qu'elle entraîne, évaluée par le score HAQ (Health Assessment Questionnaire) et à l'importance des destructions articulaires.

Évolution extra-articulaire, comorbidité[modifier | modifier le code]

Étude de comorbidité : prévalence de diverses pathologies en termes de comorbidité, au sein d'une population de 3 920 patients touchés par une arthrite rhumatoïde (dans 17 pays)[15]
MCOP = Maladie pulmonaire obstructive chronique ; AVC = Accident vasculaire cérébral).

D'autres atteintes portant sur des organes extra-articulaires sont possibles :

La mortalité des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde est significativement augmentée par rapport à celle de la population générale[16], avec une prévalence des comorbidités et de leurs facteurs de risque toujours importante mais variant beaucoup selon les pays[15], de même que le respect des recommandations pour la prévention et la gestion de ces comorbidités[15].

Traitement[modifier | modifier le code]

Une prise en charge spécialisée est nécessaire, un retard de quelques mois dans l'instauration d'un traitement pouvant avoir un impact sur ses résultats[17].

La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets.

Traitement symptomatique[modifier | modifier le code]

Il permet le soulagement des symptômes. Il peut comporter le repos simple lors des poussées, les traitements antalgiques classiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticostéroïdes à faible dose, inférieure à 10 mg/jour pour en limiter les effets secondaires. Dans les poussées très inflammatoires polysynoviales, un ou plusieurs bolus peuvent être réalisées pour soulager rapidement le patient en attendant l'efficacité d'un nouveau traitement de fond.

Traitements de fond[modifier | modifier le code]

Ils sont aussi appelés « DMARD » (disease modifying anti-rheumatic drugs) visant à contrôler les manifestations inflammatoires cliniques de la maladie, et à freiner son évolution destructrice. Leur efficacité est en général retardée (un à trois mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt), et malheureusement inconstante, et épuisable obligeant à changer de molécule. Ils doivent donc être constamment adaptés à l'activité inflammatoire et à la sévérité de la maladie. Leur emploi ont fait l'objet de recommandation, dont les plus récentes sont européennes, datant de 2010[18].

Principales molécules[modifier | modifier le code]

Pratiquement abandonnés en raison d'une tolérance médiocre, ce sont les sels d'or et la D-pénicillamine.

Utilisé dans les polyarthrites peu actives et non érosives ou dans les polyarthrites inclassées, ce sont les antipaludéens de synthèse comme l'hydroxychloroquine (Plaquénil). Il possède une efficacité clinique mais ne prévient pas les destructions.

Le méthotrexate est utilisé en première intention à la dose de 10 à 20 mg/semaine, par voie orale, sous-cutanée ou intra-musculaire. Il semble au moins aussi efficace que les autres DMARD[19]. D'autres molécules sont également employées : léflunomide (Arava), sulfasalazine (Salazopyrine). L'association de ces molécules (en particulier, salazopyrine + méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en améliorer l'efficacité ; cependant, cette idée reste discutée.

Dans les formes sévères, certains immunosuppresseurs comme l'azathioprine (Imurel), la ciclosporine (Neoral, Sandimmum) peuvent être employés.

Réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements précédents sont les biothérapies :

  • les anti-TNF alpha : l'infliximab (Remicade) en perfusions de 3 à 5 mg/kg toutes les 8 semaines, l'étanercept (Enbrel) en sous-cutanée, l'adalimumab (Humira), le golimumab (Simponi) en sous-cutanée. Leur efficacité clinique et radiologique est souvent spectaculaire, au prix d'effets secondaires de gravité variable, principalement infectieux (en particulier tuberculose mais aussi autres infections bactériennes et virus). L'initiation du traitement, de prescription hospitalière, comporte une recherche systématique de foyer infectieux et notamment d'une tuberculose latente. Ces molécules sont principalement associées à un autre traitement de fond[20] (méthotrexate, léflunomide, etc.) afin de prévenir l'apparition d'anticorps anti-antiTNFalpha, qui favoriseraient les résistances et les allergies au traitement, mais elles peuvent également être utilisées en monothérapie[21] ;
  • un agoniste du CTLA4 : l'abatacept commercialisé sous le nom d'Orencia est approuvé en France, dans la prise en charge des polyarthrites réfractaires aux anti TNF, il s'administre sous forme de perfusions mensuelles à la dose de 8 mg/ kg en une vingtaine de minutes, en association au méthotrexate ;
  • les antagonistes du récepteur de l'interleukine-1 : anakinra (Kineret), peu utilisés en raison de sa fréquence d'injection journalière ;
  • un anti-CD20, le rituximab (Mabthera), après échec des anti-TNF alpha, est également disponible, il est utilisé en association avec des perfusions de corticoïdes, deux perfusions à 15 jours d'intervalles, puis une perfusion tous les 6 mois, et a un effet de déplétion des lymphocytes B sur au moins six mois ;
  • un inhibiteur du récepteur de l'interleukine-6 : le tocilizumab (RoActemra), approuvé en France en décembre 2009, indiqué dans les échecs au méthotrexate en perfusion intraveineuse toutes les 4 semaines, à la posologie de 8 mg/kg et donnant des résultats équivalents à l'adalimumab[22] ;
  • en cours d'évaluation : le certolizumab pegol (en), d'autres anti CD-20 (ocrelizumab (en)) et des inhibiteurs des MAP kinases.

Outre les molécules, les stratégies d'utilisations des traitements semblent également très importantes pour obtenir une rémission, plusieurs études comme TICORA, Fin RaCo, et BEST notamment suggèrent que l'utilisation précoces d'une combinaison de traitement de fond à bonne dose et tôt dans l'histoire de la maladie donnait plus de rémission, et permet plus souvent l'arrêt des anti-TNF, que dans les suites d'une initiation tardive. L'intensification thérapeutique peut permettre le maintient d'un résultat au score DAS 28 (à évaluer de façon régulière, soit chaque 3 mois) en-dessous du seuil de 24, qui semble être un facteur prédictif important d'une rémission. La question de la durée du traitement par anti-TNF n'a pas de réponse claire et un traitement prolongée (plus d'un an) pourrait avoir un intérêt dans certaines formes[23].

Traitements locaux[modifier | modifier le code]

Les infiltrations intra-articulaires de dérivés corticoïdes sont à visée symptomatique, dans le cas d'une ou de quelques articulations gonflées malgré une maladie peu active par ailleurs.

La synoviorthèse isotopique (injection intra-articulaire d'isotopes radioactifs) ou chimique (injection d'acide osmique), consistent en la destruction de la synoviale d'une articulation restant inflammatoire malgré les infiltrations de corticoïdes.

La chirurgie a certaines indications : synovectomie d'une petite articulation inflammatoire malgré les mesures précédentes, ténosynovectomie ; au stade tardif de destruction articulaire : correction d'une déformation invalidante ou douloureuse (arthrodèse du poignet ou de l'arrière pied…), ou arthroplastie qui concerne principalement les grosses articulations : hanches, genoux, épaules, plus rarement poignets et métacarpophalangiennes ; réparation d'une rupture tendineuse.

Rééducation et traitements non médicamenteux[modifier | modifier le code]

La stratégie thérapeutique comprend une part non pharmacologique, et complète le traitements médicamenteux (et éventuellement chirurgical). Des recommandations internationales et parfois nationales existent (dont en France, via la Haute Autorité de santé[24]) pouvant associer :

  • des techniques passives de masso-kinésithérapie[24] ;
  • des techniques actives de masso-kinésithérapie[24] ;
  • la Balnéothérapie et le thermalisme[24] ;
  • les orthèses[24] ;
  • la physiothérapie[24], qui permet de diminuer la douleur et l'inflammation lors des poussées inflammatoires ;
  • l'Ergothérapie[24] qui consiste en la confection d'attelles de repos (portées pendant la nuit) et d'orthèses qui s'opposent aux attitudes vicieuses et aux déformations articulaires. Elle permet l'aide à la réadaptation du patient dans son environnement habituel.
  • certains traitement spécifique de la main et du poignet ou du pied[24] ;
  • de la pédagogie sur la maladie (éducation thérapeutique) et ses conséquences sociopsychologiques, les comportements à adopter. Un rappel des règles d'hygiène de vie, l'éducation gestuelle et les exercices posturaux sont d'un appoint non négligeable[24] ;
  • des aides psychodynamiques[24] ;
  • d'autres traitements non médicamenteux reposant sur l'activité physique à dominante aérobie (visant à accroitre la capacité d’effort et la fréquence cardiaque grâce à la bicyclette de rééducation, la marche sur tapis roulant, des exercices gymniques rapides ou certains exercices de balnéothérapie, ou via des activités de loisirs telles que danse douce, Tai-chi, yoga[24]...
  • des conseils diététiques[24] ;
  • l'acupuncture[24] ;
  • l'ostéopathie[24] ;
  • la réadaptation par des aménagements de l’environnement (familial, professionnel...) du patient via des aides techniques et/ou sociales qui font l'objet d'une réglementation et/ou de remboursement variant selon les pays et conditions[24] ;
  • les Activités physiques adaptées (APAS), avec une prise en charge visant à atténuer es symptômes par une amélioration de la composition corporelle, une amélioration de la tolérance à l'effort, des amplitudes articulaires, de la résistance osseuse, diminution de la comorbidité cardiovasculaire et par conséquent amélioration de la qualité de vie[25][réf. insuffisante]

Les solutions et activités listées ci-dessus présentent des bénéfices plus ou moins nets ou durables selon le type de polyarthrite[24] ; elles doivent toujours être adaptées au patient.

Traitement non conventionnel[modifier | modifier le code]

Des extraits d'une plante médicinale, Tripterygium wilfordii, pourraient avoir, dans certains cas, une efficacité au moins équivalente à celle de la sulfasalazine[26].

Autres mesures[modifier | modifier le code]

L'information concernant la maladie, individuellement et au sein de groupes de patients, reste indispensable. Elle peut être associée à une orientation vers des associations de malades.

En France, les soins sont pris en charge à 100 % au titre de l'ALD 30 dans les formes sévères.

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Tableau des principales polyarthrites
CLASSEMENT PENSER D'ABORD À PUIS À
Polyarthrites bactériennes Septicémie
Endocardite
Gonocoque
Brucellose
Maladie de Lyme
Tuberculose
Polyarthrites virales Hépatite B et C
Parvovirus B19
Oreillons, rubéole
mononucléose infectieuse,
cytomégalovirus (CMV)
VIH
Polyarthrites « post-infectieuses » Arthrites réactionnelles (post Chlamydiae, Shigella, Yersinia, Campylobacter…) RAA (rhumatisme articulaire aigu)
Rhumatisme post-streptococcique
Polyarthrites « métaboliques » goutte
Chondrocalcinose
Hématochromatose
Maladie de Wilson
Rhumatismes inflammatoires Polyarthrite rhumatoïde
Spondylarthropathies périphériques (dont rhumatisme psoriasique)
Rhumatisme palindromique
Syndrome RS3PE
Polyarthrite paranéoplasique
Maladies auto-immunes Lupus systémique
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Autres connectivites
Vascularites
Sarcoïdose

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Alamanos Y, Voulgari PV, Drosos AA, « Incidence and prevalence of rheumatoid arthritis, based on the 1987 American College of Rheumatology criteria: a systematic review », Semin Arthritis Rheum, vol. 36, p. 182-188, 2006.
  2. (en) Guillemin F, Saraux A, Guggenbuhl P, Roux CH, Fardellone P, Le Bihan E. et al. « Prevalence of rheumatoid arthritis in France: 2001 » Ann Rheum Dis. 2005;64:1427-30.
  3. (en) Symmons DP, Bankhead CR, Harrison BJ et al. « [Blood transfusion, smoking, and obesity as risk factors for the development of rheumatoid arthritis: results from a primary care-based incident case-control study in Norfolk, England] » Arthritis Rheum. 1997;40: 1955-1961
  4. (en) Klockars M, Koskela RS, Jarvinen E, Kolari PJ, Rossi A. « Silica exposure and rheumatoid arthritis: a follow up study of granite workers 1940—81 » BMJ 1987;294:997-1000. PMID 2823951
  5. (en) MacGregor AJ, Snieder H, Rigby AS et al. « Characterizing the quantitative genetic contribution to rheumatoid arthritis using data from twins » Arthritis Rheum. 2000;43:30-37
  6. (en) Begovich AB, Carlton VE, Honigberg LA et al. A missense single-nucleotide polymorphism in a gene encoding a protein tyrosine phosphatase (PTPN22) is associated with rheumatoid arthritis, Am J Hum Genet, 2004;75:330-337
  7. (en) Plenge RM, Seielstad M, Padyukov L. et al. TRAF1–C5 as a Risk Locus for Rheumatoid Arthritis — A Genomewide Study, New Eng J Med, 2007;357:1199-1209
  8. (en) Plenge RM. et al. (2007) « TRAF1-C5 as a Risk Locus for Rheumatoid Arthritis — A Genomewide Study » N Engl J Med. 357 (12):1199–209. DOI:10.1056/NEJMoa073491 PMC 2636867. PMID 17804836
  9. (en) Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L (2004) « A gene-environment interaction between smoking and shared epitope genes in HLA-DR provides a high risk of seropositive rheumatoid arthritis » Arthritis Rheum. 50 (10):3085–92. DOI:10.1002/art.20553 PMID 15476204
  10. (en) Sugiyama D, Nishimura K, Tamaki K, Tsuji G, Nakazawa T, Morinobu A, Kumagai S (2010) « Impact of smoking as a risk factor for developing rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies » Ann Rheum Dis. 69 (1):70–81. DOI:10.1136/ard.2008.096487 PMID 19174392.
  11. (en) Boldt AB, Goeldner I, de Messias-Reason IJ (2012) « Relevance of the lectin pathway of complement in rheumatic diseases » Adv Clin Chem. 2012;56:105-53. Revue de la littérature. PMID 22397030
  12. (en) Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y. et al. Meta-analysis: Diagnostic accuracy of anti–cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis, Ann Int Med, 2007;146;797-808
  13. (en) Linn-Rasker SP, van der Helm-van Mil AH, van Gaalen FA et als. « Smoking is a risk factor for anti-CCP antibodies only in rheumatoid arthritis patients who carry HLA-DRB1 shared epitope alleles » Ann Rheum Dis. 2006;65:366-371
  14. (en) van Laarhoven AI, Kraaimaat FW, Wilder-Smith OH, van Riel PL, van de Kerkhof PC, Evers AW (2013) « Sensitivity to itch and pain in patients with psoriasis and rheumatoid arthritis » Exp Dermatol. 2013 Aug;22(8):530-4. DOI:10.1111/exd.12189 (résumé).
  15. a, b et c (en) Maxime Dougados et al. « Prevalence of comorbidities in rheumatoid arthritis and evaluation of their monitoring: results of an international, cross-sectional study (COMORA)  » ; Extended report ; Clinical and epidemiological research. Ann Rheum Dis. 2014;73:62-68 ; DOI:10.1136/annrheumdis-2013-204223.
  16. (en) Sokka T, Abelson B, Pincus T. « Mortality in rheumatoid arthritis: 2008 update » Clin Exp Rheumatol. 2008;26(5 suppl 51):S35-61
  17. (en) Van der Linden MP, le Cessie S, Raza K. et al. « Long-term impact of delay in assessment of early arthritis patients » Arthritis Rheum. 2010;62:3537-46.
  18. (en) Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs, Ann Rheum Dis, 2010;69:964-75.
  19. (en) Gaujoux-Viala C, Smolen JS. et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with synthetic disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis, Ann Rheum Dis, 2010;69:1004-9.
  20. (en) Klareskog L, van der Heijde D, de Jager JP. et al. Therapeutic effect of the combination of etanercept and methotrexate compared with each treatment alone in patients with rheumatoid arthritis: double-blind randomised controlled trial, Lancet, 2004;363:675-681
  21. (en) Bathon JM, Martin RW, Fleischmann RM. et al. A comparison of etanercept and methotrexate in patients with early rheumatoid arthritis, N Engl J Med, 2000;343:1586-1593
  22. (en) Gabay C, Emery P, van Vollenhoven R. et al. Tocilizumab monotherapy versus adalimumab monotherapy for treatment of rheumatoid arthritis (ADACTA): a randomised, double-blind, controlled phase 4 trial, Lancet, 2013;381:1541-1550
  23. (en) Smolen JS, Nash P, Durez P. et al. Maintenance, reduction, or withdrawal of etanercept after treatment with etanercept and methotrexate in patients with moderate rheumatoid arthritis (PRESERVE): a randomised controlled trial, Lancet, 2013;381:918-929
  24. a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l, m, n, o et p HAS / Haute autorité de santé (2007), Polyarthrite rhumatoïde : aspects thérapeutiques hors médicaments et chirurgie - aspects médico-sociaux et organisationnels ; HAS/Service des recommandations professionnelles – Service évaluation médico-économique et santé publique / Mars 2007, PDF, 264 pages.
  25. Intérêts et limites de l'Activité physique chez les patients porteurs de rhumatismes chroniques, M. Guinot
  26. (en) Goldbach-Mansky R, Wilson M, Fleischmann R. Comparison of Tripterygium wilfordii Hook F versus sulfasalazine in the treatment of rheumatoid arthritis, Ann Int Med, 2009;151:229-240

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Sur les autres projets Wikimedia :

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

santé publique / Mars 2007, PDF, 264 pages.