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introduction : transmission humaine connue pour la clade ouest-africaine (voir : « Outbreak of human monkeypox in Nigeria in 2017–18: a clinical and epidemiological report », The Lancet Infectious Diseases)
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Elle sévit essentiellement dans les forêts du centre de l'Afrique tropicale. Le virus, [[enzootique]] dans les [[forêt ombrophile|forêts ombrophiles]] d'Afrique centrale et occidentale, peut se transmettre à l'humain et causer un syndrome dont les manifestations cliniques sont analogues à celles de la variole (éruption pustuleuse, [[fièvre]], symptômes respiratoires…), mais moins graves.
Elle sévit essentiellement dans les forêts du centre de l'Afrique tropicale. Le virus, [[enzootique]] dans les [[forêt ombrophile|forêts ombrophiles]] d'Afrique centrale et occidentale, peut se transmettre à l'humain et causer un syndrome dont les manifestations cliniques sont analogues à celles de la variole (éruption pustuleuse, [[fièvre]], symptômes respiratoires…), mais moins graves.


La maladie peut être sévère dans certains cas, causant des décès chez 1 % (clade ouest-africaine, pas de transmission interhumaine connue jusqu'en 2018) ou 10 % (clade centre-africaine, transmission interhumaine possible) des malades en Afrique<ref name=":0">{{Article|langue=En|prénom1=Nikola|nom1=Sklenovská|prénom2=Marc|nom2=Van Ranst|titre=Emergence of Monkeypox as the Most Important Orthopoxvirus Infection in Humans|périodique=Frontiers in Public Health|volume=6|date=2018|issn=2296-2565|doi=10.3389/fpubh.2018.00241/full|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpubh.2018.00241|consulté le=2022-05-19|extrait=Two genetic clades of Monkeypox virus have been characterized including the West African and the Central African clade. These two clades are geographically separated and have defined epidemiological and clinical differences. The West African clade demonstrates a case fatality rate (CFR) <1%, and no human-to-human transmission was ever documented. In comparison, the Congo Basin clade (also known as the Central African clade) show a CFR up to 11% (14), and documented human-to-human transmission up to 6 sequential events was observed.}}</ref>, la plupart chez les enfants, qui sont plus sensibles à la maladie, et les personnes immunodéprimées.
La maladie peut être sévère dans certains cas, causant des décès chez 1 % (clade ouest-africaine) ou 10 % (clade centre-africaine) des malades en Afrique<ref name=":0">{{Article|langue=En|prénom1=Nikola|nom1=Sklenovská|prénom2=Marc|nom2=Van Ranst|titre=Emergence of Monkeypox as the Most Important Orthopoxvirus Infection in Humans|périodique=Frontiers in Public Health|volume=6|date=2018|issn=2296-2565|doi=10.3389/fpubh.2018.00241/full|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpubh.2018.00241|consulté le=2022-05-19|extrait=Two genetic clades of Monkeypox virus have been characterized including the West African and the Central African clade. These two clades are geographically separated and have defined epidemiological and clinical differences. The West African clade demonstrates a case fatality rate (CFR) <1%, and no human-to-human transmission was ever documented. In comparison, the Congo Basin clade (also known as the Central African clade) show a CFR up to 11% (14), and documented human-to-human transmission up to 6 sequential events was observed.}}</ref>, la plupart chez les enfants, qui sont plus sensibles à la maladie, et les personnes immunodéprimées.


La plupart des patients se rétablissent avec des soins appropriés. La vaccination contre la variole humaine confère une protection efficace contre l'infection, allant jusqu’à 85 %<ref name="CDC traitement">{{Site web|langue=en|auteur=[[Centers for Disease Control and Prevention|CDC]]|titre=Monkeypox - Treatment|date=17 juillet 2021|consulté le=2022-05-19|url=https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/clinicians/treatment.html}}</ref>, y compris après avoir été exposé au virus<ref name=":18">{{Article|langue=fr-FR|prénom1=|nom1=|titre=Variole du singe : les États-Unis veulent vacciner les cas contacts|périodique=[[Sud Ouest]] et [[AFP]]|date=2022-05-24|issn=1760-6454|lire en ligne=https://www.sudouest.fr/international/etats-unis/variole-du-singe-les-etats-unis-veulent-vacciner-les-cas-contacts-11046331.php|consulté le=2022-05-24}}</ref>. Les deux maladies peuvent être confondues et il n'existe pas de diagnostic clinique de certitude. Seule l'analyse en laboratoire permet de déterminer le virus à l’origine de l’infection<ref name=":2" />.
La plupart des patients se rétablissent avec des soins appropriés. La vaccination contre la variole humaine confère une protection efficace contre l'infection, allant jusqu’à 85 %<ref name="CDC traitement">{{Site web|langue=en|auteur=[[Centers for Disease Control and Prevention|CDC]]|titre=Monkeypox - Treatment|date=17 juillet 2021|consulté le=2022-05-19|url=https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/clinicians/treatment.html}}</ref>, y compris après avoir été exposé au virus<ref name=":18">{{Article|langue=fr-FR|prénom1=|nom1=|titre=Variole du singe : les États-Unis veulent vacciner les cas contacts|périodique=[[Sud Ouest]] et [[AFP]]|date=2022-05-24|issn=1760-6454|lire en ligne=https://www.sudouest.fr/international/etats-unis/variole-du-singe-les-etats-unis-veulent-vacciner-les-cas-contacts-11046331.php|consulté le=2022-05-24}}</ref>. Les deux maladies peuvent être confondues et il n'existe pas de diagnostic clinique de certitude. Seule l'analyse en laboratoire permet de déterminer le virus à l’origine de l’infection<ref name=":2" />.
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Mi-2007, des épidémies ont encore sévi au [[Congo-Brazzaville]] dans la région de [[Likouala (département)|Likouala]] déjà touchée en 2003 (nord-est du pays – frontalière de la RDC), de {{date-|juin 2007}} à fin {{date-|août 2007}}, avec presque 80 cas humains<ref name=":0" />{{,}}<ref name=":1" />.
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Depuis les années 2010, par rapport aux années 1980, le nombre de cas suspects, probables et confirmés a été multiplié par dix, ce qui reflèterait une réelle augmentation de la maladie et non une amélioration du système de surveillance considéré comme stable depuis 2008<ref name=":5" />. Depuis 2017, plus de trois mille cas ont été notifiés au Nigeria, en République démocratique du Congo et en Centrafrique<ref name=":6">{{Ouvrage|auteur1=CMIT E. Pilly|auteur2=C. Rapp|titre=Maladies infectieuses et tropicales|passage=499.|lieu=Paris|éditeur=Alinéa plus|date=2020|isbn=978-2-916641-68-3|numéro chapitre=103|titre chapitre=Poxviroses}}</ref>.
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==== Hors d'Afrique ====
==== Hors d'Afrique ====

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Variole du singe
Description de cette image, également commentée ci-après
Lésions bulleuses humaines dues à la contamination par la variole du singe.
Causes (en) Virus de la variole du singe[1]
Transmission Transmission aéroportée (d), transmission par contact (d), contamination par les sécrétions respiratoires (d) et transmission par surface contaminée (d)Voir et modifier les données sur Wikidata
Incubation min 4 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Incubation max 20 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Début habituel 5-21 j post exposition
Durée 2-5 semaines
Symptômes F° Céphalée Myalgies éruption vésiculeuse Adénopathies[2]
Traitement
Diagnostic sérologie virale[3]
Différentiel Varicelle, (Variole éradiquée)[4]
Prévention (en) Vaccin contre la variole humaine
Traitement Prise en charge des symptômes
Médicament Cidofovir
Spécialité InfectiologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Épidémiologie
Fréquence rare, en augmentation
Prévalence sporadique voire endémique dans des régions de l’Afrique de l’Ouest et centrale, près des forêts tropicales humides
Mortalité 1 % pour le variant ouest-africain et jusqu’à 10 % pour le variant centre-africain
Classification et ressources externes
CISP-2 A76
CIM-10 B04
CIM-9 059.01
eMedicine 1134714
MeSH D045908

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La variole du singe ou orthopoxvirose simienne ou infection à virus monkeypox, est une zoonose due à un virus (famille poxviridiae) du même genre orthopoxviridae que celui de la variole humaine.

Elle sévit essentiellement dans les forêts du centre de l'Afrique tropicale. Le virus, enzootique dans les forêts ombrophiles d'Afrique centrale et occidentale, peut se transmettre à l'humain et causer un syndrome dont les manifestations cliniques sont analogues à celles de la variole (éruption pustuleuse, fièvre, symptômes respiratoires…), mais moins graves.

La maladie peut être sévère dans certains cas, causant des décès chez 1 % (clade ouest-africaine) ou 10 % (clade centre-africaine) des malades en Afrique[5], la plupart chez les enfants, qui sont plus sensibles à la maladie, et les personnes immunodéprimées.

La plupart des patients se rétablissent avec des soins appropriés. La vaccination contre la variole humaine confère une protection efficace contre l'infection, allant jusqu’à 85 %[6], y compris après avoir été exposé au virus[7]. Les deux maladies peuvent être confondues et il n'existe pas de diagnostic clinique de certitude. Seule l'analyse en laboratoire permet de déterminer le virus à l’origine de l’infection[8].

Les chercheurs supposent que la transmission initiale se fait par contact direct ou indirect avec du sang, des liquides biologiques ou des lésions cutanées ou muqueuses de singes ou de rongeurs sauvages infectés. La consommation de gibier insuffisamment cuit est également considérée comme un risque possible. Entre humains, la transmission peut résulter de contacts étroits avec des sécrétions infectées des voies respiratoires, des lésions cutanées d’un sujet infecté ou d’objets récemment contaminés par des liquides biologiques ou des matières provenant des lésions d’un patient. Selon l’OMS, la transmission se produit principalement par les particules des gouttelettes respiratoires et nécessite en général un contact face à face prolongé. Elle peut également survenir par inoculation ou par voie placentaire (orthopoxvirose simienne congénitale)[8].

Les premiers cas humains ont été décrits en 1970 en République démocratique du Congo. Le nombre de cas et d'épidémie semble augmenter en Afrique depuis 2000, probablement avec l’interruption de la vaccination antivariolique qui assurait une protection croisée contre la variole du singe. En mai 2022, plus d'une centaine de cas sont détectés en Europe et en Amérique du Nord.

Historique

Découverte chez le singe

Le virus de la variole du singe a été découvert en 1958, isolé à partir des lésions d'une éruption généralisée survenue chez des singes en captivité (Institut de Sérologie d'État de Copenhague, au Danemark). Une longue enquête de surveillance a été menée par l'OMS en Europe et aux États-Unis car la découverte de ce virus était une menace potentielle pour l'éradication de la variole humaine[9].

On a pu ainsi observer une dizaine d'épidémies de variole du singe chez les singes en captivité (animalerie de laboratoire et zoo) surtout chez les macaques (de l'espèce macaca cynomolgus ou fascicularis), les orang-outans étant très sensibles (décès avant l'éruption)[9]. La plus importante fut celle du zoo de Rotterdam en 1964-1965[10]. La première épidémie détectée en France l'a été en 1968 chez des chimpanzés importés de Sierra Leone[9].

Ces épidémies ont cessé après 1968, avec l'amélioration des conditions de transport des singes importés, et une plus grande utilisation en laboratoire des singes nés en captivité. Les singes malades étaient importés d'Asie, mais les études révèlent qu'ils ont dû être infectés durant le transport, en contact avec d'autres singes ou autres animaux sauvages importés, et que l'habitat naturel du virus se trouve plutôt en Afrique[9].

En 1969, un colloque international de virologie tenu à Moscou définit le virus monkeypox comme une espèce distincte du virus de la variole humaine.

Découverte chez l'humain

Le premier cas humain a été découvert en 1970, à l'hôpital de Basankusu (République démocratique du Congo, ex-Zaïre). Il s'agissait d'un enfant d'un village de la région. L'hôpital de Basankusu couvre une large zone rurale dont la population était estimée à 62 000 habitants en 1970, en majorité petits agriculteurs et chasseurs-cueilleurs regroupés en petits villages situés à la lisière de forêt tropicale humide. Ce cas a été détecté dans des échantillons biologiques étudiés dans le cadre de la surveillance OMS de la variole (réseau international de laboratoires de référence, en l'occurrence celui de Moscou)[11].

Épidémies occasionnelles

En Afrique

D'autres cas surviennent dans les années qui suivent en Afrique de l'Ouest (Liberia, Sierra Leone, Nigeria, Côte d'Ivoire...). De 1981 à 1988, on compte de 300 à 400 cas survenus en Afrique centrale et de l'ouest, presque tous des cas isolés[12],[13]. La plupart des épidémies décrites l'ont été en République démocratique du Congo (RDC) où des foyers naissent régulièrement depuis les années 1980 avec un premier cas en 1970 (1 malade) dans la région de l'Équateur, une épidémie (41 malades) en 1971-1980 et une autre (338 malades) en 1986. Les autres pays africains sporadiquement touchés sont : Cameroun, Gabon, Nigeria, République centrafricaine et Sierra Leone, qui ont connu quelques cas dans les années 1990[5],[14].

Une carte de la propagation du virus dans le monde.
  • Clade ouest-africain endémique
  • Clade centrafricain endémique
  • Les deux clades
  • Épidémie de variole du singe de 2022

    • Jusqu'alors la variole du singe reste une maladie rare en Afrique, particulière à des petites localités en bordure forestière, et paraissant épargner les grandes villes, ce qui le distingue radicalement de ce que fut la variole[15].

    La majorité des épidémies connues surviennent régulièrement en République démocratique du Congo, dans deux provinces (Kasaï Oriental et Équateur) dont celle de 1996-1997 (519 cas), puis en 1999 dans la région de Mbuji-Mayi avec 315 malades, encore une fois la province de l'équateur en 2001 et 2002 avec respectivement 23 et 293 malades et enfin dans la région de Kabinda en 2005 avec 311 personnes malades[14]. En 2005, 19 cas ont été signalés au Sud Soudan dans la région de Bentiu[5],[14].

    Mi-2007, des épidémies ont encore sévi au Congo-Brazzaville dans la région de Likouala déjà touchée en 2003 (nord-est du pays – frontalière de la RDC), de à fin , avec presque 80 cas humains[5],[14].

    Depuis les années 2010, par rapport aux années 1980, le nombre de cas suspects, probables et confirmés a été multiplié par dix, ce qui reflèterait une réelle augmentation de la maladie et non une amélioration du système de surveillance considéré comme stable depuis 2008[16]. Depuis 2017, plus de trois mille cas ont été notifiés au Nigéria[17], en République démocratique du Congo et en Centrafrique[18].

    Hors d'Afrique

    Épidémie de 2003 (États-Unis)
    Article détaillé : Epidémie de variole du singe de 2003 dans le Midwest (en).

    La première épidémie non africaine de variole du singe est survenue en 2003 aux États-Unis où elle a été importée depuis le Ghana par plusieurs espèces de rongeurs sauvages, dont les rats de Gambie (nouveaux animaux de compagnie). Ceux-ci auraient contaminé des chiens de prairies dans des animaleries, eux-mêmes à l'origine de l'épidémie humaine[19].

    Exhibition d'un rat de Gambie, comme espèce invasive africaine acclimatée aux Keys en Floride.

    Selon le CDC, le , 71 cas (dont 35 confirmés) ont concerné six états ; Wisconsin (39 cas), Indiana (16 cas), Illinois (12 cas), Missouri (2 cas), Kansas (1 cas), Ohio (1 cas)[14]. Le bilan final est de 82 personnes touchées dont 47 cas confirmés. Tous les patients ont été en contact avec un chien de prairie malade. Il n'y a eu aucun décès et aucune transmission interhumaine, mais la maladie était similaire à celle existant en Afrique[5],[20].

    Les autorités fédérales de santé américaines ont alors interdit l'importation de tout rongeur africain (vente, distribution et transport), ainsi que le lâchage de chien de prairie domestique dans la nature. Outre le rat de Gambie, d'autres espèces africaines de rongeurs ont été interdites de lâchage : écureuil, porc-épic à queue en brosse, souris rayée, souris de la famille des gliridés[21]. En 2015, le rat de Gambie reste considéré comme un réservoir potentiel et un agent de transmission possible[22],[23].

    Cas en 2018 (Grande-Bretagne, Israël, Singapour)

    En 2018, trois cas humains sont signalés en Grande-Bretagne, dont deux en provenance du Nigeria, le troisième étant un agent hospitalier contaminé (chargé du nettoyage de la literie), c'est le premier cas confirmé de transmission interhumaine hors d'Afrique[24]. D'autres cas importés ont été signalés en Israël (1 cas en 2018, un israélien revenant du Nigeria) et à Singapour (1 cas en 2019, un nigérien venu à Singapour)[24].

    Cas en 2021 (Grande-Bretagne, États-Unis)

    En 2021, trois membres d'une même famille revenant du Nigeria sont touchées en Grande-Bretagne. La même année deux cas importés sont signalés aux États-Unis, l'un au Texas, l'autre dans le Maryland[25].

    Cas en 2022 (Europe, Amérique du Nord)
    Article détaillé : Épidémie de variole du singe de 2022.

    Au début du mois de mai 2022, trois cas sont d'abord signalés en Grande-Bretagne (sans doute par un cas importé d'un voyageur revenant du Nigéria)[26], puis 23 cas suspectés en Espagne et au Portugal[27]. L'agence sanitaire publique des États-Unis, le CDC, affirme s'inquiéter d'une transmission communautaire au-delà de la Grande-Bretagne[28]. Des cas sont ensuite confirmés au Canada[29] et aux États-Unis[30], en Argentine, ainsi qu'en Italie[31], aux Pays-Bas[32], en Belgique[33], en France[34], en Suède[35], en Norvège[36], au Danemark[37], en Allemagne[38], en Suisse[39], en Autriche[40], en Grèce[41], en Israël[42], au Pakistan[43] et en Australie[44]. Selon l’OMS, la plupart des cas concernent des hommes ayant eu des relations sexuelles récentes avec d’autres hommes[42], le risque de contagion étant plus élevé chez les personnes ayant plusieurs partenaires sexuels, tout en restant "très faible" dans la population en général[45]. Une premier séquençage de génome menée sur un cas confirmé au Portugal identifie la souche ouest-africaine comme à l'origine de l'infection, et les génomes viraux connus les plus proches seraient ceux des cas exportés du Nigéria en 2018-2019 vers la Grande-Bretagne, Israël et Singapour[46]. Un autre génome de virus, séquencé sur un patient aux Etats-Unis, correspond à celui identifié au Portugal[7].

    Le 20 mai, l'OMS tient une réunion d'urgence sur la propagation du virus[47], puis affirme que la propagation peut être stoppée dans les pays où le virus n'est pas encore endémique[45]. L'agence européenne de santé, l'ECDC, recommande l'isolement de tous les cas jusqu'à ce que les lésions provoquées par la maladie "soient complètement guéries"[48]. Le 20 mai, la Belgique introduit une quarantaine obligatoire de 21 jours pour les personnes infectées, tandis que la Grande-Bretagne appelle toutes les personnes à haut risque d'attraper la maladie, telles que celle habitant avec des personnes infectées ou le personnel de santé ayant été en contact avec des malades, à s'isoler pour une période de 21 jours[49].

    L'agence onusienne ONUSIDA condamne les propos homophobes et racistes survenant dans les commentaires au sujet de l'épidémie, affirmant que ces propos « minent la confiance et la capacité à répondre efficacement à des épidémies comme celle-ci »[50],[51].

    Aux Etats-Unis, le CDC alerte les hommes homosexuels et bisexuels du risque particulier de transmission du virus au sein de leur communauté à travers le monde, les enjoignant à prendre des précautions si ils ont été en contact avec des malades et de surveiller l'apparition de symptômes de la maladie, tout en rappelant que celle-ci peut toucher tout le monde[52].

    Virus

    Virus de la variole du singe
    Description de cette image, également commentée ci-après
    Image prise au microscope électronique du virus de la variole du singe
    Classification ICTV
     Rang ' royaume ' non reconnu  Varidnaviria
    Règne Bamfordvirae
    Embranchement Nucleocytoviricota
    Classe Pokkesviricetes
    Ordre Chitovirales
    Famille Poxviridae
    Sous-famille Chordopoxvirinae
    Genre Orthopoxvirus

    Espèce

    Orthopoxvirus simien
    ICTV

    L'agent causal de la variole du singe est le virus monkeypox de la famille des poxviridae, sous famille des chordopoxvirinae, infectant les vertébrés, et du genre orthopoxvirus, un genre très important qui regroupe les virus de la variole humaine et des autres varioles animales[53],[54].

    Schéma d'un poxvirus, en général.

    Comme les autres poxvirus, la capside du virion monkeypox se présente au microscope électronique sous une forme ovale biconcave ou « en petite brique ou en savonnette » entourée de « deux corps latéraux » de fonction inconnue [55] mais qui serait un artefact de fixation[54]. C'est un virus d'assez grande taille de 200 à 250 nm, avec deux enveloppes constituées de lipoprotéines, l'une interne entourant la capside, l'autre externe couverte de microtubules pour s'attacher à la surface des cellules[54].

    Le génome du virus monkeypox est constitué d'un ADN linéaire à deux brins de 197 kb. Le cycle viral s'effectue dans le cytoplasme des cellules infectées. Toutes les protéines nécessaires à la réplication virale sont codées par la région centrale du génome viral tandis que celles qui interfèrent avec l'hôte sont codées par les régions terminales. Les nouveaux virions sont libérés lors de la mort de la cellule[54].

    Les virus monkeypox ont été divisés en deux clades : le clade ouest-africain et le clade du bassin du Congo, basés sur des différences génétiques et phénotypiques (virulence)[53]. Le clade ouest-africain est associé avec une moindre transmission interhumaine, une maladie peu grave et une faible létalité (moins de 1 %). Cependant ces observations se basent sur un petit nombre de cas (moins de 100), et d'autres travaux sont nécessaires[24].

    Réservoir

    Le réservoir du virus est représenté par les rongeurs, pangolins, écureuils des forêts tropicales humides d'Afrique centrale et de l'Ouest. Le réservoir exact n'a pas été identifié, parmi les candidats probables se trouvent les écureuils Funisciuris anerythrus[54] et Heliosciurus sp[13]. Il est possible aussi qu'il n'existe pas un réservoir naturel unique, mais une circulation virale, naturelle et occasionnelle, dans une large gamme d'espèces sauvages[54].

    La maladie affecte les primates et d'autres mammifères (comme les gazelles et antilopes), essentiellement par contact avec les rongeurs sauvages, et occasionnellement l'humain (chasseur-cueilleur en forêt). Dans les années 1980, les Pygmées qui chassent dans les forêts reconnaissent la maladie sur photo et lui donnent un nom, alors que les Bantous qui vivent en communautés agricoles disent n'en avoir jamais vu[56].

    Transmission

    En principe, les cas humains surviennent de façon sporadique ou isolée, la transmission interhumaine étant considérée comme rare, mais les données épidémiologiques récentes suggèrent qu'elles sont en réalité plus importantes. Lors de l'épidémie qui a sévi en République démocratique du Congo en 1996 et 1997, 28 % des gens en contact direct avec un malade au cours de sa période d'incubation étaient touchés. Et en 2003, jusqu'à six « générations de transmission interhumaine » ont été décrites au Congo[14], mais ces chaînes de transmission sont en général courtes de 1 à 3 générations[24].

    La transmission de l'animal à l'humain se fait par contact direct avec une lésion chez l'animal, par ses sécrétions respiratoires ou encore par contact indirect (litière contaminée)[57] ; en Afrique, par la capture, le dépeçage, la préparation et la consommation de gibier (animaux sauvages forestiers contaminés)[58],[59].

    La transmission d'une personne à l'autre est limitée, mais elle est possible par contact physique direct non protégé avec la peau lésée ou les fluides biologiques (actes de soin, contacts intimes…) ; par contact indirect (partage d'instruments de toilette, contact avec vêtements, literie…) ; par transmission aéroportée (gouttelettes respiratoires) à courte distance mais prolongée (par exemple voisins de transport, de bureau, salle de classe, de sport… en face à face non protégée)[8],[60].

    En l'état actuel des connaissances (2019-2022), la plupart des experts estiment que des épidémies humaines de variole du singe ne peuvent se développer en l'absence de réintroduction virale provenant d'une source animale proche[61]. Cependant, une transmission interhumaine ne doit pas être sous-estimée, ce qui nécessite une surveillance internationale accrue avec détection précoce des cas[16].

    Clinique

    Chez l'animal

    Variole du singe chez le rat de Gambie (Cricetomys gambianus) : A) lésions de la langue et des gencives B) lésions oculaires C) vésicules sur l'abdomen avec amaigrissement.

    Chez le chien de prairie et d'autres rongeurs, la variole du singe débute par une léthargie, perte d'appétit, adénopathies, puis une inflammation oculaire et nasale évoluant vers une pneumonie[57].

    Chez le singe, le plus souvent, aucun signe n'apparaît avant l'éruption. Cette éruption débute par des papules sur tout le corps, particulièrement à la paume des mains et la plante des pieds. Elles se transforment en vésicules et pustules croûteuses qui tombent en 7-10 jours en laissant des petites cicatrices[9].

    La gravité de la maladie est variable selon les espèces de singes. Les plus sensibles sont l'orang outan (Pongo pygmaeus), le macaque crabrier (Macaca fascicularis), le mangabey fuligineux (Cercocebus atys) et le chimpanzé commun (Pan troglodytes)[53].

    Les singes ne sont que des hôtes occasionnels par contact avec des rongeurs sauvages et, contrairement à sa dénomination d'origine, la variole du singe n'est pas liée spécifiquement aux singes mais aux rongeurs sauvages[53].

    Chez l'humain

    Incubation et début

    Chez l'humain, la variole du singe se présente cliniquement de façon similaire à la variole humaine. L'incubation est de l'ordre de 7 à 14 jours (extrêmes 5-21 jours)[62].

    Le début est une fièvre élevée, des maux de tête avec douleurs musculaires et grande fatigue. Un caractère distinctif est la plus grande fréquence d'adénopathies le plus souvent localisées à la mâchoire et au cou, évocateur mais insuffisant toutefois pour un diagnostic clinique de certitude[55].

    Éruption

    Dans les deux jours qui suivent (extrêmes 0-5 jours), une éruption caractéristique apparait. Elle débute par un énanthème, lésions des muqueuses buccales parfois génitales, rapidement suivi par un exanthème d'abord à la face et aux extrémités (paume des mains et plante des pieds). Cette éruption s'étend ou non au reste du corps, selon une répartition centrifuge (prépondérance à la face et aux extrémités)[60].

    Éruption d'une variole du singe chez un enfant africain (fillette âgée de 7 ans, ex-Zaïre[63]).

    L'éruption dure de 2 à 4 semaines. Elle est constitué d'éléments maculaires (tache) qui évoluent en papule, puis en vésicule (chaque stade durant en moyenne 2 jours) et enfin en pustule. La plupart des pustules ont un diamètre de 5 mm (2-10 mm). Selon l'âge et l'état immunitaire du sujet, l'éruption peut être minime (quelques éléments) ou massive (plusieurs milliers). À la différence de la varicelle, l'éruption de la variole du singe se fait en une seule poussée, tous les éléments évoluent de façon synchrone en étant de même âge[60].

    Le stade des pustules dure de 5 à 7 jours. Puis les pustules se dessèchent et deviennent croûteuses, annonçant la guérison spontanée, elles desquament et tombent. Quand toutes les croûtes sont tombées, le patient n'est plus considéré comme contagieux[60].

    Il peut y avoir des séquelles éruptives : cicatrices ou taches hypopigmentées qui s'atténuent au fil du temps[63].

    Complications

    Chez l'humain, la variole du singe se distingue de la variole par une gravité relativement moindre (létalité estimée entre 1 et 10 % en Afrique[14]) et une épidémiologie très différente (survenue sporadique, en cas isolés, en zone forestière). La plupart des décès surviennent chez les très jeunes enfants.

    Les autres complications des formes graves sont :

    Diagnostic

    L'aspect clinique et le contexte épidémiologique permettent d'évoquer le diagnostic[18].

    Le diagnostic différentiel doit se faire avec la variole, la varicelle, la rougeole, les infections bactériennes cutanées, la gale, la syphilis et les allergies médicamenteuses.

    Le diagnostic de certitude se fait en laboratoire : titrage ELISA, recherche d'antigènes, PCR, isolement du virus en culture cellulaire à partir de biopsie cutanée[18].

    Traitement et prévention

    Il n'existe pas de médicament spécifique. Le traitement est symptomatique[8].

    La vaccination contre la variole donne une protection croisée contre la variole du singe (efficacité de 85 %)[8] ou une forme très atténuée de la maladie. L'arrêt des vaccinations à partir de 1980 pourrait expliquer une plus grande ampleur des transmissions inter-humaines en Afrique. Le personnel soignant s'occupant de patients atteints de variole du singe devrait envisager une vaccination antivariolique. Dans tous les cas, le risque doit être réduit par l'évitement de contact physique avec le patient et le port d'un équipement protecteur.

    La prévention de la maladie pourrait passer par l'interdiction ou restriction du commerce des petits mammifères et singes africains. Les animaux en captivité ne doivent pas être vaccinés contre la variole (risque de vaccines animales). Les animaux suspects doivent être isolés et mis en quarantaine[8].

    Facteurs d'émergence

    Pour un article plus général, voir Maladie infectieuse émergente.

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    Au début des années 1990, les spécialistes des poxvirus comme Frank Fenner considéraient le monkeypox comme une maladie sporadique rare, liée à la forêt tropicale humide africaine, circulant chez des mammifères arboricoles de la canopée, non reconnue car « masquée » par la variole épidémique. La variole du singe se serait ainsi dévoilée lors de l'éradication de la variole, en lien avec les modifications écologiques à la lisière de la forêt ombrophile (début de déforestation, proximité de communautés villageoises agricoles remplaçant les chasseurs-cueilleurs)[64].

    Fenner envisageait deux processus contradictoires : la conversion de la forêt primaire en forêt secondaire augmente d'abord les contacts entre les humains et les animaux sauvages, tout en créant un habitat favorable à des espèces hôtes réservoirs comme les écureuils funisciurus chassés pour leur viande. D'un autre côté, le développement agricole réduit la nécessité de la chasse comme source de protéines animales. Il envisageait comme possible que le monkeypox, maladie émergente, devienne une maladie « en voie de disparition »[64].

    Bibliographie

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    Notes et références

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      « Two genetic clades of Monkeypox virus have been characterized including the West African and the Central African clade. These two clades are geographically separated and have defined epidemiological and clinical differences. The West African clade demonstrates a case fatality rate (CFR) <1%, and no human-to-human transmission was ever documented. In comparison, the Congo Basin clade (also known as the Central African clade) show a CFR up to 11% (14), and documented human-to-human transmission up to 6 sequential events was observed. »
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    Voir aussi

    Articles connexes

    Liens externes

    • « Monkeypox », sur www.santepubliquefrance.fr (consulté le )
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    • (en) « Monkeypox », sur www.who.int (consulté le )
    v · m
    Infections virales avec des lésions de la peau et des muqueuses caractéristiques
    Maladies infectieuses
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