Varicelle

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Varicelle
Classification et ressources externes
Varicela Aranzales.jpg
Enfant atteint de varicelle
CIM-10 B01
CIM-9 052
DiseasesDB 29118
MedlinePlus 001592
eMedicine ped/2385  derm/74, emerg/367
MeSH C02.256.466.175
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La varicelle, classique sous sa forme de maladie infantile éruptive fréquente, en milieu tempéré, touche plus tardivement l'adulte en milieu tropical où elle est tout aussi caractérisée par sa très grande contagiosité, exposant ainsi femme enceinte et fœtus. Elle traduit la primo-infection par le virus varicelle-zona ou VZV, virus de la famille Herpesviridae. Ce n'est qu'en milieu tempéré et sans doute urbain, loin de l'équateur, sauf vaccination, qu'elle survient spontanément dans plus de 90 % des cas chez l'enfant entre 1 et 15 ans. Sa période d’incubation est de 14 jours en moyenne (de 10 à 21 jours). Il existe un vaccin qui n'est pas recommandé en routine en France. Généralement bénigne chez l'enfant bien portant, elle peut être redoutable et mortelle chez l'adulte non immunisé, l'immunodéprimé, la femme enceinte et le nouveau-né.

Cause[modifier | modifier le code]

Article détaillé : virus varicelle-zona.

Le virus de la varicelle-zona, comme son nom l'indique, est à l'origine de la varicelle et du zona. Il fait partie du groupe des Herpesviridae. La première infestation entraîne le tableau de la varicelle puis le virus se réfugie dans les ganglions nerveux sensitifs où il peut rester latent durant des décennies. Sa réactivation secondaire est responsable du zona.

Le virus est présent dans le nez et la gorge avant l'éruption et dans les vésicules au cours de cette dernière. La contagiosité débute entre un et deux jours avant l'éruption et se poursuit pendant la phase d'apparition de l'éruption. Elle peut être prolongée dans les formes graves.

Le virus pénètrerait dans l'organisme à travers les voies respiratoires, rejoignant les ganglions lymphatiques pour s'y multiplier, puis se disséminerait après la période d'incubation, dans la gorge et la peau.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Dans les zones tempérées, plus de 90 % des adultes ont eu la varicelle durant l'enfance ou l'adolescence (le plus souvent entre 1 et 9 ans). La maladie se déclare souvent plus tard dans les zones tropicales.

L'incidence est plus élevée en hiver et au printemps. La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'INSERM.

Les formes les plus tardives sont sensiblement plus graves.

Le malade est contagieux pendant une période allant de 1 à 4 jours avant l'apparition des boutons jusqu'à l'assèchement des boutons soit une période allant de 5 à 7 jours après l'éruption[1].

Clinique[modifier | modifier le code]

Nourrisson atteint de varicelle

Le malaise général et la fièvre peu élevée (environ 38 °C) peuvent apparaître quelques heures avant l’éruption cutanée. Cette éruption cutanée inclut : petites macules (rosées sur les peaux blanches) apparaissent initialement. Elles vont vite se recouvrir de vésicules en gouttes de rosée, qui dans les trois jours vont se dessécher et former une croûte. Il peut rester des lésions hypopigmentées transitoires, ou des cicatrices. Généralement, ces lésions apparaissent en premier sur le cuir chevelu, puis sur le thorax et les muqueuses, ensuite sur les membres, avec respect des régions palmo-plantaires, et enfin au visage. Les différentes séries de lésions décalées dans le temps font que coexistent les différents types de lésions sur tout le corps. L'importance de l'éruption est très variable d'un individu à l'autre.

Les autres symptômes peuvent inclure : difficulté à s’alimenter en raison des vésicules qui se forment parfois dans la bouche, fortes démangeaisons (prurit) et toux importante dans certains cas. Des symptômes similaires à ceux de la grippe peuvent s'y associer : céphalées, douleur abdominale et sensation générale de fatigue[2] et parfois même une conjonctivite.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Aspect d'une lésion élémentaire

Il est le plus souvent clinique devant l'aspect de l'éruption et la notion d'un contact dans les deux semaines qui précèdent avec un autre malade. À titre exceptionnel, le diagnostic peut être confirmé par la recherche du virus dans les vésicules.

La recherche d'anticorps contre la varicelle (sérologie) peut être faite mais il existe quelques réactions croisées avec les anticorps dirigés contre les autres herpèsvirus. Cette recherche peut être utile afin de cibler les personnes à vacciner (absence d'anticorps).

Évolution et complications[modifier | modifier le code]

  • Guérison en 7 à 16 jours pour adultes et enfants.
  • Généralement l'immunité est définitive mais il est possible, quoique rarissime, d'observer une deuxième varicelle chez un sujet immunodéprimé ou chez les enfants l'ayant fait une première fois avant 2 ans, quand le système immunitaire est moins réactif et ne développe pas suffisamment d'anticorps efficaces.
  • Le virus reste en sommeil dans les ganglions nerveux paravertébraux et peut plus tard se trouver à l’origine d’un zona pendant une période de dépression immunitaire (maladies infectieuses, vaccinations multiples, chimiothérapie, dépression).

Bien que bénigne dans la très grande majorité des cas, la varicelle peut se compliquer, en particulier chez les sujets immunodéprimés, les nourrissons, les adultes, les femmes enceintes.

La complication la plus fréquente est la surinfection bactérienne favorisée par le grattage des lésions cutanées, comme l'impétigo ou l'érysipèle.

Complications spécifiques[modifier | modifier le code]

  • Pneumopathie varicelleuse : elle n’est pas rare chez l’adulte, et se manifeste par des symptômes pulmonaires aigus aspécifiques (toux, fièvre élevée, difficultés à respirer, hémoptysie), elle serait plus fréquente et plus sévère chez la femme enceinte[3].
  • Ataxie cérébelleuse aiguë : se voit chez l’enfant, d’évolution bénigne (un cas sur 4 000[4]).
  • Syndrome de Reye : c’est une encéphalite gravissime, exceptionnelle, due à la prise d'anti-inflammatoires, tels que l'aspirine.
  • L'infection par le virus varicelle-zona est un facteur déclenchant rare du syndrome de Guillain-Barré. Une modification de l'équilibre des lymphocytes auxiliaires et suppresseurs peut être un mécanisme pathogénique important.

Certains évoquent, à terme, une discrète majoration du risque de survenue de sclérose en plaques[réf. nécessaire]. Cependant en 2013, il n'existe pas vraiment d'argument pour une piste infectieuse dans la genèse de la sclérose en plaque[5].

Varicelle congénitale[modifier | modifier le code]

Chez la femme enceinte, le risque, dans les 20 premières semaines, est de contaminer le fœtus qui peut développer une varicelle congénitale. Après la 20e semaine, si l'enfant est contaminé, il est susceptible de présenter un zona dans les premières semaines ou mois de sa vie[réf. nécessaire].

Chez la femme enceinte cette maladie est grave pour la femme et le fœtus si la mère n'a pas eu la varicelle, sachant que la maladie reste souvent inapparente. Entre 97 et 99 % des femmes sont en fait immunisées à l'âge adulte. Chez le fœtus, la varicelle peut provoquer des malformations si la maladie est contractée avant cinq mois. Chez le nouveau-né, une varicelle congénitale néonatale peut survenir si sa mère a eu la varicelle quelques jours avant ou après la naissance. Cette varicelle congénitale néonatale est très grave avec une mortalité de 20 %.

Traitement[modifier | modifier le code]

Chez les formes banales de l'enfance, la maladie n'est pas grave et ne relève que de la prise en charge des symptômes : fièvre, démangeaisons. Lors de la phase éruptive, il est important d'éviter que l’enfant se gratte (couper les ongles au ras, voire utilisation de moufles chez le petit enfant), car cela peut provoquer une surinfection et des cicatrices cutanées inesthétiques définitives[réf. nécessaire]. Un antihistaminique peut éventuellement être prescrit par un médecin ou un professionnel de la santé contre les démangeaisons.

Il est également important d'éviter le contact prolongé avec l'eau (l'eau favorisant la macération et donc le risque de surinfection), privilégier les douches aux bains. Informer l'entourage du cas. Donner à boire en abondance. Éviter le contact avec des immunodéprimés, des femmes enceintes et adultes n’ayant pas été infectés lors de leur enfance, et des personnes âgées ayant au contraire été infectées par le passé (risque de zona).

En France, l’éviction scolaire légale, ou de collectivité, a été supprimée. La contagion commence deux à quatre jours avant l'éruption et jusqu'au stade de croûtes. La durée d'incubation totalement silencieuse dure de quatorze à seize jours. Si un médecin est consulté, il prescrira des soins locaux à l'eau tiède et au savon, éventuellement des antiseptiques. En cas de surinfection (impétiginisation) uniquement seront envisagés des antibiotiques. Il est très important de ne pas donner d'anti-inflammatoires contenant de l'acide acétylsalicylique, type aspirine, qui est formellement contre-indiqué du fait du risque – rare – de syndrome de Reye ni d'anti-inflammatoire stéroïdien (corticoïdes, aussi bien en application locale que par voie orale – ce qui arrive chez les enfants souffrant d’eczéma sévère –), les anti-inflammatoires non stéroïdiens de type ibuprofène sont déconseillés en rapport avec un risque de survenue ou d'aggravation d'infections microbiennes[6].

Ne pas utiliser de crèmes, gels, talc, pommades, qui augmentent le risque de surinfection par macération[7].

Dans les formes graves, un traitement antiviral est prescrit : l'aciclovir est régulièrement efficace, avec des résistances exceptionnelles.

Soulager les démangeaisons[modifier | modifier le code]

  • La température de la pièce doit être maintenue autour de 20 °C car la chaleur augmente les démangeaisons.
  • Les douches ou les bains très chauds ainsi que l'exposition au soleil sont à éviter. Le soleil lui-même n'affecte pas les lésions, mais la chaleur est incommodante.
  • Durant les deux premiers jours, pour soulager l'enfant, certains recommandent également des bains tièdes additionnés de farine d'avoine ou de bicarbonate de sodium (45 à 60 ml dans un bain pour un nourrisson) toutes les 3 ou 4 heures (15 à 20 minutes à la fois)[réf. nécessaire]. Les bains peuvent être quotidiens par la suite. Il faut essuyer l'enfant en tapotant et non en frottant avec la serviette. Des compresses mouillées appliquées sur les lésions peuvent aussi soulager les démangeaisons. Matin et soir, tous les boutons doivent être désinfectés avec une solution antiseptique. Des vêtements de coton légers sont très appropriés dans ce type de pathologie.

Prévention[modifier | modifier le code]

Vaccination[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Vaccin contre la varicelle.

La vaccination se fait en une injection chez l'enfant de moins de 12 ans, et en deux injections espacées d'un à deux mois, chez l'enfant plus âgé. Elle peut être faite de manière isolée, ou groupée (vaccination anti-varicelle, rubéole, oreillons et rougeole).

Chaque année aux États-Unis, la vaccination évite quelques milliers d'hospitalisations ; le taux d'hospitalisations est passé 2,5/100 000 cas en 1995 à 1/100 000 cas en 2002[8]. De même, une vaccination faite précocement après un contact avec une personne porteuse du virus peut diminuer sensiblement le risque de développer la maladie et faire en sorte que cette dernière soit moins grave[9].

L'efficacité fait débat : de 56 %[10] à 90 % selon certains, et en cas de varicelle, cette dernière serait sensiblement moins grave. Cependant, la vaccination des petits enfants va déplacer cette maladie vers des classes d'âges inhabituelles (adultes notamment) où les complications sont beaucoup plus fréquentes.

Il est admis que la durée de la protection vaccinale diminue avec le temps[11]. Selon ce schéma, il existe un report évident de la maladie, d'un âge où elle est bénigne, vers un âge où elle peut être dangereuse.

Le risque de zona n'a pas été démontré comme diminué.

Autres traitements préventifs[modifier | modifier le code]

D’autres alternatives sont possibles dans le but de prévenir et d’atténuer l’infection le virus. L’immunisation passive est l’une de ces solutions. Le premier type d’immunisation passive est faite avec du plasma humain qui contient des anticorps antiviraux à des titres élevés[12]. Cela va permettre à des personnes non immunisées d’être protégées contre le virus sans risquer des complications. Le second type d’immunisation, IVIG, est semblable au premier. Ce qui les distingue, ce sont la concentration d’anticorps ainsi que la voie d’administration. Le VZIG est donné par voie intramusculaire donnant une absorption d’environ 50 % alors que le IVIG est donné de façon intraveineuse, à 100 % d’absorption[12].

Des antiviraux peuvent également être donnés. L’aciclovir, par exemple, est un analogue de nucléoside bloquant la réplication virale. Son action est principalement au niveau de la phosphorylation de la thymidine kinase. Cela va causer une inhibition de la polymérase du virus. Leur but est principalement d’atténuer les symptômes liés à l’infection par le VVZ.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Dossier varicelle sur le site du Ministère de la Santé
  2. Haslett C, Chilvers ER, Boon NA et al. « Varicelle » dans : Davidson - Médecine interne - Principes et pratique, Maloine, 2005, p. 31-32.
  3. (en) D. J. Jamieson et al. « Emerging infections and pregnancy » Emerg Infect Dis. 2006;12(11):1638-43. PMID 17283611 Texte intégral en ligne (en., pdf)
  4. (en) Guess HA, Broughton DD, Melton LJ, III, Kurland LT, « Population-based studies of varicella complications » Pediatrics 1986;78:723-7
  5. La SEP, une maladie multifactorielle sur le site de l'INSERM lire en ligne
  6. Voir cours de l'hôpital Edouard Herriot, Lyon [PDF] [1] pp. 16-17
  7. Collectivités de jeunes enfants et maladies infectieuses
  8. [PDF] La Revue du Praticien Vol. 60, 20 décembre 2010, p. 1378
  9. (en) Macartney K, McIntyre P. « Vaccines for post-exposure prophylaxis against varicella (chickenpox) in children and adults » Cochrane Database of Systematic Reviews 2008;3. Art. No CD001833 DOI:10.1002/14651858.CD001833.pub2
  10. « Quelques vérités utiles à rappeler » du Groupe médical de réflexion sur les vaccins
  11. (en) Chaves SS et al. « Loss of vaccine-induced immunity to varicella over time » N Engl J Med. 2007;356:1121-9.
  12. a et b (en) Quan, D, Chors, RJ, Mahalingam R et Golden DH. 2007 « Prevention of Shingles : Safety and efficacy of live zoster vaccine » Therapeutics and Clinical Risk Management, p. 633-639, PMCID: PMC2374947

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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