Leptospirose

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Leptospirose
Classification et ressources externes
CIM-10 A27
CIM-9 100
DiseasesDB 7403
MedlinePlus 001376
eMedicine med/1283  emerg/856 ped/1298
MeSH C01.252.400.511
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Les leptospiroses parfois appelées « maladie du rat » sont des maladies infectieuses d'origine bactérienne, dues à des leptospires[1]. Les leptospires sont un groupe de bactéries souvent regroupées dans l’espèce Leptospira interrogans
Cette maladie a été découverte dans la plupart des pays. Et on a récemment constaté une forte augmentation du nombre de cas signalés.
En tant que zoonose, elle touche des animaux vivant à proximité de l'homme tels le rat, ou le cochon[2].

Dans la plupart des régions du monde, les micromammifères (rats, souris, etc.) sont présumés en être le réservoir sauvage.
Leur urine semble presque toujours la source directe ou indirecte des infections humaines. Mais comme pour l'échinocoque, l'infection naturelle des chiens (leptospirose canine[3]) et autres canidés existe aussi, probablement très sous-estimée, et constitue un risque pour les êtres humains.

Un large polymorphisme de symptômes non-spécifiques, et la diversité des organes touchés rendent le diagnostic clinique très difficile. De plus, il existe des formes aiguë, subaiguës et chroniques de la maladie[3] qui évoluent très différemment dans le temps et selon les individus infectés et selon les sérovars (éventuellement nouveaux ou émergents) ou atténués par la vaccination[3].

Historique[modifier | modifier le code]

La maladie fut décrite par le médecin allemand Adolf Weil en 1886 comme « une forme bruyante d'ictère flamboyant ».
Rétrospectivement, on peut penser à une infection par le sérogroupe ictérohémorragique, qui donne les formes graves et complètes de la maladie[1]. Avant ce dernier, Nicolas Petrovitch Wassilieff (1852-1891), Médecin-Chef à Saint-Pétersbourg et ancien élève de Louis Pasteur traita également du sujet, et c'est pourquoi la Leptospirose est également connue sous le nom de « maladie de Wassilieff ».

Un premier agent causal Leptospira hæmorrhagae (bactérie spirochète), a été découvert en 1915 par Inada et al. au Japon, puis confirmé par Hübener et Reiter en Allemagne.
Ensuite de nombreuses autres bactéries proches, également responsables de cette maladie, ont été découvertes (au moins 218 sérovars répartis en 23 sérogroupes connus à ce jour), avec notamment L. canicola, L. autumnalis, L. australis...

Ecoépidémiologie[modifier | modifier le code]

Leptospirose canine[modifier | modifier le code]

  • Étiologie et pathogénie :
  • Symptômes et lésions : C'est une bactérie qui ronge l'intérieur de l'animal lentement (foie, reins, protéines...). Cela peut prendre de 1 à 3 semaines. Dans le cas des 3 semaines, les symptômes sont difficiles à voir dès le début. Généralement, ils se remarquent seulement les derniers jours: tout débute par le vomissement, suivi par une rougeur sur le corps entier de l'animal qui se manifestera de plus en plus, et pour finir un gonflement général du corps. Cette suite de symptôme peut s'enchaîner sur un jour, aussi bien qu'elle peut s'étaler sur une semaine. L'animal, à cause des gonflements, aura du mal à respirer et finira par mourir. La seule façon de pouvoir sauver l'animal, est de le soigner dès le début, ce qui n'est pas toujours évident puisque les symptômes se manifestent seulement quand il est déjà trop tard.
  • Cycle épidémiologique : Rougeurs.
  • Diagnostic  : Leptospirose canine.
  • Moyens de lutte : Un vaccin existe, très utilisé pour les chiens, mais qui n'est que bivalent (efficace contre deux sérovars uniquement)[3]
  • Risques pour l'homme, consulter votre médecin traitant si vous aviez été en contact avec l'animal concerné.

Épidémiologie humaine[modifier | modifier le code]

Ubiquitaire sur la planète, la leptospirose est sur-représentée en zone intertropicale[4]. Un premier cas au Gabon n'a été publié qu'en 1994. Cette maladie semble beaucoup plus répandue que diagnostiquée.

L'incidence diagnostiquée en France métropolitaine est de 0,53 cas/100 000 habitants. Les régions Aquitaine, Île-de-France et Poitou-Charentes sont sur-représentées (50 % des cas)[4]. Elle est plus importante dans les DOM-TOM : 12,5/100 000 habitants dans le cas de La Réunion, et, respectivement, 9,12 et 13 pour ce qui est de la Guyane, de la Martinique et de la Guadeloupe. La Nouvelle-Calédonie accuse une incidence de 150/100 000 habitants, et la Polynésie, de 40/100 000 habitants.

Une étude de séroprévalence mexicaine effectuée auprès des donneurs de sang en 1995 montrait une incidence de 7 % (anticorps positifs).

Les malades diagnostiqués sont à 80 % des jeunes hommes. La maladie se déclare rarement chez les femmes, et encore plus rarement chez les enfants.
On n'a pas d'explication claire de ces différences.

  • Comme pour l'échinococcose, les enfants sont moins souvent diagnostiqués ou infectés pour des raisons mal cernées ; peut-être bénéficient-ils d'une meilleure immunité naturelle que celle des adultes contre ce type de bactérie ?
  • Une autre hypothèse est que la gravité du tableau clinique est directement en rapport avec la masse musculaire des malades. En effet, dans cette maladie immuno-infectieuse, il existe des anticorps anti-muscles responsables d'une rhabdomyolyse, elle-même la source de l'insuffisance rénale, ce qui aurait pu expliquer que les hommes soient sur-représentés dans la population de malades hospitalisés pour leptospirose.
  • Chez les ouvriers qui dans les années 1930 traitaient et nettoyaient le poisson à Aberdeen, la sérologie a montré que les hommes étaient cependant aussi touchés que les femmes[5], ce qui pourrait laisser penser que les femmes s'exposent moins au contact avec le microbe (en se tenant plus éloignées des souris, rats, égouts, etc.). Pourtant, selon une étude de séroprévalence effectuée sur l'île de la Réunion en 1987, les femmes sont pourtant autant en contact avec la bactérie que les hommes. Des études plus précises sont nécessaires pour éclaircir ce point.

Il existe des facteurs favorisants connus. La bactérie meurt rapidement quand elle est exposée au plein soleil (UV), à l'eau salée ou dans un milieu acide. Au contraire, les bactéries survivent très bien dans les milieux tels que la vase des égouts (Alston et al., 1935), même si elles ne semblent pas très virulentes ou perdent rapidement leur virulence. C'est le cas dans les égouts de Londres[5], dans les caves humides ou (durant la Première Guerre mondiale) dans les tranchées. Buchanan (1927) en a même trouvé en quantité considérable dans un biofilm boueux formé sur le plafond de galeries de mines[5]. Selon Zuelzer (1928) ces bactéries sont dans la nature, habituellement fixées à d'autres spirochètes et à des protozoaires. Selon Noguchi (1918) ce sont des parasites, qui ne peuvent pas se multiplier dans l'eau. Elles meurent en 7 jours dans de l'eau distillée.
La présence de rongeurs est un facteur a priori favorisant. Des taux de prévalence de 30 à 40 % chez les rates et souris des villes et des champs sont fréquents. Au Japon, 39,5 % des campagnols Microtus montebelli piégés dans des maisons ou décharges étaient porteurs de la maladie[5] et en Grande-Bretagne jusqu'à 41 % des rats piégés en étaient porteurs. en Australie, une espèce indigène Rattus culmorum, en était fortement porteuse[6], plus que d'autres espèces introduites de rats.

Chez les micromammifères, les jeunes et les vieux individus sont moins souvent trouvés infectés[5]. Sur 34 rats des champs piégés vivants dans la région de Bangalore (Inde), des anticorps antileptospirose ont été trouvés chez 61,29 % des rats. Parmi les sérovars, Icterohaemorrhagiae prédominait, devant Autumnalis et Pyrogens[7].

Vecteurs[modifier | modifier le code]

La Leptospira peut infecter différents hôtes, notamment des rongeurs ; parmi ceux-ci, les rats jouent un rôle important dans le cycle de la maladie. De nombreux animaux peuvent être porteurs (ragondins, furets[5], canidés, y compris les chiens qui peuvent transmettre la bactérie via leur urine, mais aussi leurs morsures[5]). Généralement, les animaux sauvages sont des porteurs sains (qui présentent, toutefois, une multiplication de la bactérie dans les reins), alors que la maladie se déclare chez les animaux domestiques. Les espèces de mammifères, mêmes proches, semblent plus ou moins sensibles à l'infection. Ainsi, en Europe, l'espèce invasive introduite qu'est le rat gris semble bien plus à risque que l'espèce plus autochtone (ou en tous cas beaucoup plus ancienne et aujourd'hui en forte régression) le rat noir (qui a aussi apporté la peste). Par exemple quand on trouvait après la Première Guerre mondiale en Europe 40 % des reins de Mus decumanus (renommé Rattus norvegicus) porteurs de leptospires virulents, seuls 8 % des Mus alexandrinus (renommé depuis en Rattus rattus en portaient[5]).

L'infection peut être provoquée par la morsure d'un animal infecté, ou par le contact avec un animal infecté, avec ses urines ou avec ses tissus morts.
Le plus souvent, l'infection se ferait par pénétration de la bactérie par une blessure cutanée même minime, ou par les muqueuses en cas de contact avec de l'eau infectée par des urines du vecteur ou par son cadavre.
Certaines populations sont donc plus exposées (les éleveurs, les agriculteurs, les vétérinaires, les égoutiers, et aussi les professionnels et les adeptes de loisirs aquatiques).

La transmission entre humains est rare. Le lait maternel peut transporter l'agent infectieux et contaminer un enfant. La contamination intra-utérine du fœtus est possible et souvent létale.

Distribution géographique[modifier | modifier le code]

Anthropozoonose présente partout dans le monde, toutefois elle est plus fréquente en zone tropicale, les bactéries survivant plus longtemps dans l'eau douce tiède. Le département de La Réunion compte une incidence trente fois plus élevée que la France métropolitaine.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

La transmission se fait dans la plupart des cas de façon indirecte par des eaux infectées ou par le contact avec des tissus animaux infectés (travail dans les abattoirs). On a longtemps parlé de pénétration active de la bactérie à travers la peau. Les leptospires peuvent aussi pénétrer le corps humain par les muqueuses. La transmission peut aussi être directe (morsure).

Agent Pathogène[modifier | modifier le code]

Leptospira

L'agent pathogène responsable de la leptospirose est la Leptospira interrogans (bactérie de l'ordre des Spirochætales, comme le tréponème pâle, agent pathogène de la syphilis). Le genre Leptospira mesure de 6 à 12 micromètre. La bactérie est spiralée, flexible, mobile, avec des extrémités en crochet et un flagelle périplasmatique. Il existe de nombreux serovars (icterohaemorragiae, canicola, pomona, par exemple) qui ne présentent pas de signature antigénique homogène, ce qui rend difficile la conception de vaccins efficaces.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Signes fonctionnels[modifier | modifier le code]

La leptospirose se manifeste sous des formes variées, qui rendent son diagnostic difficile car elle peut être confondue avec une forte grippe (forte fièvre et courbatures). Elle peut commencer par des douleurs diffuses, ou localisées (ex : douleurs méningées) qui si elles ne sont pas diagnostiquées à temps conduisent à une divagation de la parole et du raisonnement (à cause du taux élevé d'urée qui augmente dans le sang en raison de l'insuffisance rénale). Dans certains cas, elle est accompagnée de jaunisse (environ 40 % des cas dans les tranchées, lors de la première guerre mondiale[5]) et/ou néphrite[5].

Article détaillé : Leptospirose ictéro-hémorragique.

Examen clinique[modifier | modifier le code]

Incubation 
7 à 14 jours (extrêmes de 2 à 21 jours)
Première phase clinique 
début souvent brutal par une fièvre élevée (92 %), céphalées (75 %), myalgies (71 %) portant préférentiellement sur les cuisses et les mollets, reproductibles à la pression des masses musculaires. Toux, hémoptysie, douleur thoracique peuvent compléter le tableau.

Parfois, seule la fièvre est présente (24 % des cas tout de même dans une série étudiée) À l'examen : hémorragie conjonctivale, ictère, herpès labial, signes sthétacoustiques de pneumonie, rash cutané, maculaire ou maculopapuleux siégeant sur le tronc. Splénomégalie, hépatomégalie et adénopathies peuvent venir compléter le tableau.

Deuxième phase clinique 
à la première phase succède une rémission de 2 à 3 jours. Puis les signes de la première phase réapparaissent complétés parfois par des signes d'irritation méningée, voire d'encéphalite ou de syndrome méningé franc.

Tableaux d'hémorragies plus ou moins occultes (purpura, épistaxis, hémoptysie, hématémèse) secondaires à la thrombopénie, elle-même découlant de l'apparition d'anticorps anti-plaquettes. Biologiquement, cela correspond à l'apparition des atteintes viscérales. L'atteinte cardiaque, fréquente, se manifeste par une myocardite et/ou une péricardite.

Clinique chez l'enfant 
forme clinique rare et atypique. On a pu relever : hypertension artérielle, cholécystite alithiasique, pancréatite, desquamation après rash, gangrène et arrêt cardio-respiratoire. Le plus fréquent reste le syndrome méningé fébrile.

Examen complémentaire[modifier | modifier le code]

Les examens bactériologiques standard (examen direct et culture) sont possibles mais réservés aux laboratoires spécialisés car il nécessitent des conditions très particulières pour être rentables. On utilise le sang ou le liquide céphalo-rachidien comme prélèvement en première semaine, puis les urines en deuxième semaine. En pratique clinique courante le diagnostic repose donc sur la sérologie. Deux examens sérologiques sont utilisés en dépistage (un ELISA et un test de microagglutination). En cas de positivité d'un de ces deux tests, il faut confirmer le résultat par la technique de référence : le test de Martin et Pettit[réf. souhaitée]. Il existe aussi un test de détection en PCR.

Prise en charge[modifier | modifier le code]

La prise en charge fait appel au traitement symptomatique des complications (dialyse si insuffisance rénale persistante pour surmonter la phase aiguë de la maladie, parfois mortelle, etc) et aux antibiotiques. Le traitement de référence fait appel à un antibiotique de la famille de pénicilline (Peni G ou ampicilline) ou à une cycline. La durée de traitement est de 10 à 15 jours dans les cas courants, mais peut nécessiter 2 mois d'hospitalisation dans les cas les plus sévères.

Évolution et complications[modifier | modifier le code]

Le patient récupère en 5 à 6 semaines si la maladie était modérée (bien que des bactéries peuvent encore être trouvées dans l'urine du patient plusieurs semaines après la disparition des symptômes). Sinon, la leptospirose peut évoluer vers des hémorragies violentes - parfois létales - ou une maladie grave des reins.
Des formes polyviscérales sont possibles sur terrain fragilisé (alcoolisme, immunodépression).

Mortalité[modifier | modifier le code]

On estime à plus de 500 000 le nombre de cas sévères de leptospirose par an dans le monde avec un taux de mortalité supérieur à 10 %[8]. Cependant, en France ce n'est pas une maladie à déclaration obligatoire[9].

Prévention[modifier | modifier le code]

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Il existe un vaccin (le spirolept), mais qui ne protège que contre le sérotype ictero-haemorragiae (qui représente environ 45 % des leptospiroses). Cependant, les différents sérotypes partagent des antigènes communs, et on peut se poser la question d'une immunité partielle par le vaccin contre les autres sérotypes. Par ailleurs, c'est le s. Icterohemmoragiae[Quoi ?] qui est responsable de la forme la plus grave de leptopsirose dite « maladie de Weil ». Le reste de la prévention repose sur la lutte contre l'exposition aussi bien dans le milieu professionnel que lors des loisirs (bottes, gants), la dératisation hors période de pluie (sinon on risque de voir une augmentation des cas par « lessivage » des cadavres par les eaux pluviales), par la vaccination des animaux domestiques, et la lutte contre les chiens errants).

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) Adler B, de la Pena MA (2010): Leptospira and leptospirosis. Vet Microbiol 140: 287–296.
  • Kosossey Vrain, Capucine (2004), La leptospirose canine : revue bibliographique ; Thèse de doctorat vétérinaire (École Nationale vétérinaire d’Alfort), PDF, 135 p

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b (fr) « LEPTOSPIROSE / Fièvre ictéro-hémorragique / Maladie de Weil », sur medecine.sante-dz.org (consulté le 2 décembre 2010)
  2. Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 124, Heft 9/10 (2011), Leptospire infections in pigs: epidemiology, diagnostics and worldwide occurrence
  3. a, b, c et d Capucine Kosossey Vrain (2004), La leptospirose canine : revue bibliographique ; Thèse de doctorat vétérinaire (École Nationale vétérinaire d’Alfort), PDF, 135 p
  4. a et b (fr)[PDF]« la leptospirose », sur fulltext.bdsp.ehesp.fr (consulté le 2 décembre 2010)
  5. a, b, c, d, e, f, g, h, i et j (en) J. M. Alston and H. C. Brown ; The Epidemiology of Weil's Disease (Section of Epidemiology and State Medicine) ; Proc R Soc Med. 1937/02/26; 30(6): 741–756. ; PMCID:PMC2076401 (Résumé et article complet, avec résumé en français)
  6. Troughton, Ellis Le G., 1939.  ; Queensland rats of economic importance, and new forms of Rattus and Thetomys. Records of the Australian Museum 20(4): 278–281. [31 March 1939]. DOI:10.3853/j.0067-1975.20.1939.577 ISSN 0067-1975 Published by the Australian Museum, Sydney
  7. (en) G. Vinodkumar, Y. B. Rajeshwari, Shivaraj, U. Krishnamoorthy, Ansar Kamran. , Leptospires in field Rats in and around the laboratory animal facilities of Banglore, India ;Vet. World. 2011; 4(9): 410-412 DOI:10.5455/vetworld.2011.410-412 (Résumé)
  8. Site de l'Institut Pasteur
  9. Site de l'Institut de Veille Sanitaire

* Site sur la leptospirose