Fièvre Q

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
Fièvre Q
Classification et ressources externes
Coxiella burnetii 01.JPG
Coxiella burnetii, bactérie à l'origine de la fièvre Q.
CIM-10 A78
CIM-9 083.0
MedlinePlus 001337
eMedicine med/1982  ped/1973
MeSH D011778
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

La fièvre Q, ou coxiellose, est une maladie causée par la bactérie Coxiella burnetii. Ce micro-organisme est répandu dans le monde entier, les réservoirs de l’agent pathogène sont nombreux chez les mammifères sauvages et domestiques : on peut le détecter chez les bovins, les moutons, les chèvres et autres mammifères domestiques, ainsi que les chats et les chiens. La transmission de l'infection se fait par voie aérienne par l’inhalation de particules contaminées en suspension dans l’air et le contact cutané ou muqueux avec les selles, l'urine, les secrétions vaginales, le sperme, le lait[réf. nécessaire], le placenta des animaux infectés[1]. La période d'incubation est de 9 à 40 jours. Il est admis qu’il s’agit de la maladie infectieuse probablement la plus contagieuse qui existe, car un être humain peut être infecté par une bactérie unique[2].

Histoire[modifier | modifier le code]

Cette maladie a été décrite pour la première fois par Edouard Holbrook Derrick (en) chez les ouvriers d’un abattoir à Brisbane, au Queensland, en Australie. Historiquement le terme « Q » pour « question » a été choisi à un moment où l'agent causal de l’affection était inconnu.

En 1937, la bactérie a été isolée pour la première fois par Frank Macfarlane Burnet et Freeman chez un patient de Derrick et a été identifiée comme étant du genre Rickettsia . En 1938 dans le Montana, aux États-Unis, H.R. Cox et Davis ont isolé chez des tiques un microbe pathogène, appelé Rickettsia diasporica : il a été considéré non-pathogène jusqu'à ce que des techniciens de laboratoire aient été infectés ; il a été officiellement baptisé Coxiella burnetii la même année. Coxiella burnetii n'est plus considérée comme étroitement lié aux Rickettsies.

Éco-épidémiologie[modifier | modifier le code]

Il existe probablement un ou plusieurs réservoirs-animaux, dont peut-être en zone anthropisée[Quoi ?] les rats (Rattus norvegicus et Rattus rattus)[3].

Incidence et aspects épidémiologiques[modifier | modifier le code]

L'agent pathogène peut être retrouvé partout dans le monde à l’exception de l’Antarctique et de la Nouvelle Zélande.

En Europe, l'infection se manifeste plutôt sous la forme d’une hépatite que d’une pneumonie comme aux États-Unis. La bactérie est extrêmement résistante et infectieuse : un organisme unique est capable de provoquer une infection. La voie de contamination la plus courante de l'infection est l’inhalation de poussière contaminée, le contact du lait[réf. nécessaire], de la viande, de la laine contaminée et, plus particulièrement les produits de la mise bas. Les tiques peuvent transmettre l'agent pathogène à d'autres animaux. La transmission d’homme à homme semble extrêmement rare et jusqu'ici n’a été décrite que dans très peu de cas.

Les hommes sont un peu plus souvent affectés que les femmes, ce qui peut très probablement être attribué à des taux d'emploi différents dans des professions spécifiques ainsi que la sécrétion d’œstrogènes chez la femme ayant un rôle protecteur[réf. nécessaire].

Parmi les métiers « à risque » on peut citer, (mais la liste n’est pas limitative) :

  • le personnel vétérinaire,
  • les ouvriers des parcs à bétail,
  • les fermiers,
  • les tondeurs,
  • les transporteurs d’animaux,
  • les techniciens de laboratoire manipulant des échantillons vétérinaires potentiellement infectés ou visitant les abattoirs,
  • les équarrisseurs qui traitent les carcasses des kangourous,
  • les ouvriers de l’industrie des cuirs et peaux (tannerie).

Clinique[modifier | modifier le code]

Image A : Une radiographie pulmonaire normale. Image B : fièvre Q, pneumonie atypique.

La manifestation la plus répandue est un syndrome grippal avec un début brusque[1], fièvre, malaise, maux de tête violents, myalgies (douleurs des muscles), perte d'appétit, toux sèche, douleur pleurétique, frissons, confusion et symptômes gastro-intestinaux à type de nausées, vomissements et diarrhée. La fièvre dure approximativement 7 à 14 jours.

Pendant sa progression, la maladie peut évoluer vers une pneumonie atypique, qui peut mettre en cause le pronostic vital en raison d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS), de tels symptômes se produisent habituellement pendant les 4 à 5 premiers jours de la maladie.

Plus rarement la fièvre Q provoque une hépatite[1] (granulomateuse[4]) qui se manifeste par un malaise général, de la fièvre, une augmentation de volume du foie (hépatomégalie), une douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen et parfois un ictère (jaunisse).

La forme chronique de la fièvre Q se manifeste principalement par l’inflammation de la paroi interne du cœur (endocardite[1]) chez un patient présentant une valvulopathie préexistante connue ou méconnue et qui peut survenir des mois ou des années après l’infection initiale. En l’absence de traitement, la maladie est habituellement mortelle. Cependant avec un traitement approprié la létalité atteint 10 %.

Formes cliniques en médecine humaine[modifier | modifier le code]

Formes cliniques en médecine vétérinaire[modifier | modifier le code]

Carnivores domestiques[modifier | modifier le code]

Les chiens et les chats peuvent être infectés par la fièvre Q et sont donc une source reconnue d’infections animales et humaines même si, en Europe, leur rôle potentiel reste peu étudié. Les animaux infectés restent le plus souvent asymptomatique tout en étant contagieux mais des cas d’avortements ont été décrits à plusieurs reprises.

Petits ruminants[modifier | modifier le code]

Chez les petits ruminants, les avortements, souvent tardifs, sont la clinique la plus fréquente et la plus visible. Ils peuvent apparaître isolément ou massivement (jusque 90 % des animaux gestants). Des cas de pneumonies, de kérato-conjonctivites, de jeunes mort nés ou faibles sont également connus. L’infection chronique avec excrétion de la bactérie par voie vaginale ou mammaire sur de longues périodes sont plus fréquentes chez la chèvre. Chez le mouton, le rôle de C. burnetii dans certains cas de mammites est toujours discuté.

Bovins[modifier | modifier le code]

La prévalence sérologique de C. burnetii est remarquablement homogène en Europe : environ 60 % des troupeaux montrent la trace sérologique d’une infection. L’expression clinique est moins fréquente. On estime qu’environ 3 à 10 % de ces troupeaux montrent ou ont montrés des troubles associés en tout ou en partie à la présence de fièvre Q. Chez le bovin, si le signe le plus facile à mettre en évidence par l’éleveur reste l’avortement, ce n’est pas le plus fréquent. L’infertilité, les métrites (essentiellement tardives après l'insémination artificielle)), le repeat breeding, la rétention placentaire, la naissance de veaux faibles sont des signes d’appels souvent méconnus mais qui constituent la part majeure des pertes économiques liées à la fièvre Q. En cas d’avortement, le fœtus est macroscopiquement normal hormis certains cas de broncho-pneumonie. Les placentas peuvent montrer des lésions intercotylédonnaires fibrineuses, la présence d’exsudat mais ces lésions ne sont ni systématique ni pathognomonique. Par ailleurs, des cas de broncho-pneumonie et de myocardites ont été décrits après inoculation expérimentale. Le rôle potentiel dans des atteintes mammaires est fréquemment évoqué mais reste discuté.

Autres espèces[modifier | modifier le code]

L’infection par C. burnetii a été mise en évidence dans de nombreuses espèces animales, depuis l’amibe jusqu’au chameau. Les ongulés sauvages, les porcs, les oiseaux, les chevaux, les rongeurs peuvent être infectés sans que la clinique exacte qui en résulte soit réellement connue.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Signes cliniques[modifier | modifier le code]

  • Syndrome infectieux avec fièvre élevée
  • Altération de l'état général avec myalgies, asthénie
  • Signes respiratoires
  • Atteinte hépatique

Signes biologiques[modifier | modifier le code]

  • Syndrome inflammatoire
  • Cytolyse hépatique
    l'hépatite de la fièvre Q se manifeste par une élévation des transaminases ALAT et transaminases ASAT, mais le diagnostic de certitude n’est possible que sur la biopsie du foie.
  • Séroconversion de la sérologie de Coxiella burnetii
    Le diagnostic repose habituellement sur la sérologie (recherche des anticorps, c'est-à-dire de la réponse de l’organisme à l’infection) plutôt que sur la recherche du germe infectant lui-même. La sérologie permet de détecter une infection chronique alors que des niveaux élevés d'anticorps sont retrouvés dans l’infection aigüe contre la forme virulente de la bactérie. La détection moléculaire de l'ADN bactérien est de plus en plus utilisée. La culture est techniquement difficile et n’est pas disponible en routine dans la plupart des laboratoires de microbiologie.

Signes radiologiques[modifier | modifier le code]

Pneumopathie atypique

Échocardiographie[modifier | modifier le code]

Lame histologique de résection d'une valve cardiaque d'un homme de 60 ans avec une endocardite de Fièvre Q.

La fièvre Q peut provoquer une endocardite (infection des valves du cœur) chez les patients présentant une valvulopathie. Le diagnostic est fait par échocardiographie.

Signes histologiques[modifier | modifier le code]

Ponction biopsie hépatique : permet de découvrir des granulomes en beignets avec un anneau de fibrine[4].

Traitement[modifier | modifier le code]

Le traitement de la fièvre de Q à sa phase aiguë avec un antibiotique est très efficace et devrait être prescrite avec l’avis d’un infectiologue. On utilise généralement les cyclines, la doxycycline, la tétracycline, le chloramphénicol, la ciprofloxacine, l’ofloxacine avec l’hydroxychloroquine. La forme chronique est plus difficile à traiter et peut nécessiter jusqu'à quatre ans de traitement avec la doxycycline et les quinolones ou la doxycycline avec l’hydroxychloroquine.

Il est particulièrement difficile de traiter la fièvre Q pendant la grossesse parce que la doxycycline et la ciprofloxacine sont contrindiquées pendant la grossesse. Le traitement à privilégier est le Co-trimoxazole pendant cinq semaines[9].

Prévention en médecine humaine[modifier | modifier le code]

Il existe un moyen de prévention efficace de la fièvre de Q, par la vaccination intradermique utilisant un vaccin composé d'organismes tués de Coxiella burnetii[10]. En 2011, l'EFSA (de l'anglais : European Food Safety Authority) a estimé que la vaccination était la protection la plus efficace à long terme[11].

Un test cutané et une analyse de sang préalables à la vaccination doivent être réalisés afin de rechercher s'il n'y a pas d'immunité préexistante, car la vaccination des sujets immunisés peut avoir comme conséquence une réaction locale sévère. Après injection d'une dose unique de vaccin, l'immunité protectrice dure pendant de nombreuses années et le revaccination n'est généralement pas exigée. Un contrôle sérologique annuel est en principe recommandé.

En 2001, l’Australie a lancé un programme national de vaccination contre la fièvre de Q pour les personnes travaillant dans des métiers « à risque ».

Prévention en médecine vétérinaire[modifier | modifier le code]

Prévention non médicale de la fièvre Q[modifier | modifier le code]

La prévention non médicale de la fièvre Q passe par les mesures classiques prises lors de pathologies infectieuses abortives. Leur efficacité ne doit pas être sous estimée dans le cadre d’une gestion globale de la fièvre Q. L’isolement des femelles ayant avorté, le ramassage et la destruction des produits de mises bas, la minimisation de la formation d’aérosol lors des manipulations d’effluents d’élevage sont les mesures minimales qui diminuent le risque de contamination animale et humaine.

Utilisation raisonnée d’antibiotique[modifier | modifier le code]

L’efficacité des antibiotiques, et en particulier des tétracyclines, dans la prévention et le traitement de la fièvre Q a été et reste discutée. Un consensus existe pour estimer que les antibiotiques ne peuvent éliminer les C. burnetii chez un animal infecté ni empêcher ou prévenir les signes cliniques sur le long terme. Néanmoins, leur utilisation à des moments précis (tarissement, animaux gestants, post-vêlage) semble donner de bons résultats transitoires, en attendant une vaccination, dans certaines exploitations. Le protocole le plus couramment employés reste l’utilisation de Tétracyclines longue action, à 20 mg/kg, cette injection étant éventuellement renouvelée 2 semaines plus tard. Des résultats futurs devraient préciser l’intérêt de cette utilisation.

Vaccin Phase 1[modifier | modifier le code]

Du même type que le vaccin utilisé en médecine humaine dans certains pays, un vaccin basé sur C. burnetii phase 1, cultivés sur œufs SPF, jouit à présent d’une autorisation de Mise sur le marché européenne. Ce vaccin est basé sur les lipopolysaccharides pariétaux (LPS) complets, ultra-purifiés. L'ensemble des animaux de plus de trois mois, non gestants de l'exploitation devront être vaccinés.

Divers[modifier | modifier le code]

En raison de son mode de transmission, cette bactérie peut être utilisée comme agent vecteur dans la guerre biologique. Voir également bioterrorisme.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e et f (en) NR Parker, JH Barralet, AM Bell, « Q fever », Lancet, no 367,‎ 2006, p. 679–88 (lien PubMed?, lire en ligne)
  2. (en)Q fever caused by Coxiella burnetii
  3. (en)Coxiella burnetii (Q fever) in Rattus norvegicus and Rattus rattus at livestock farms and urban locations in the Netherlands; could Rattus spp. represent reservoirs for (re)introduction?, Preventive Veterinary Medicine, In Press, Corrected Proof, Available online 2 June 2011 a Netherlands Centre for Infectious Disease Control, National Institute for Public Health and the Environment (RIVM), P.O. Box 1, 3720 BA Bilthoven,
  4. a et b (en) van de Veerdonk FL, Schneeberger PM., « Patient with fever and diarrhea », Clin Infect Dis, vol. 42,‎ 2006, p. 1051–2 (lien PubMed?, lire en ligne)
  5. (en) Carcopino X, Raoult D, Bretelle F, Boubli L, Stein A. « Q Fever during pregnancy: a cause of poor fetal and maternal outcome » Ann N Y Acad Sci. 2009;1166:79-89. PMID 19538266 DOI:10.1111/j.1749-6632.2009.04519.x
  6. De laco AC, Praz G. « Fièvre qui dure : que faire ? [Various causes of fever of unknown origin »] Rev Med Suisse 2008;4(174):2139-40, 2142-4. PMID 19009842
  7. (en) Griffin AT, Espinosa M, Nakamatsu R. « Q fever endocarditis: an unusual presentation » Am J Med Sci. 2012;344(6):480-4. PMID 23090066 DOI:10.1097/MAJ.0b013e3182684979
  8. a et b (en) Bernit E, Pouget J, Janbon F, Dutronc H, Martinez P, Brouqui P, Raoult D. « Neurological involvement in acute Q fever: a report of 29 cases and review of the literature » Arch Intern Med. 2002;162(6):693-700. PMID 11911724
  9. (en) Carcopino X, Raoult D, Bretelle F, Boubli L, Stein A, « Managing Q fever during pregnancy: The benefits of long-term Cctrimoxazole therapy », Clin Infect Dis, vol. 45,‎ 2007, p. 548–555 (lire en ligne)
  10. (en)Leone M. « Effect of sex on Coxiella burnetii » J Infect Dis. 1996;173:484-87
  11. Depêche vétérinaire, « Fièvre Q : la vaccination est l’option la plus efficace à long terme » estime l’EFSA, 4 juin 2010.