Vibrio cholerae

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La bactérie Vibrio cholerae (vibrion cholérique ou bacille virgule en français) est une bactérie gram négatif, en forme de bâtonnet incurvé, mobile et responsable du choléra chez l'Homme, une maladie épidémique contagieuse.

Histoire[modifier | modifier le code]

Pendant des siècles, la maladie reste inconnue en Europe, se propageant surtout en Asie et en Afrique. La première mention de cette maladie en Europe est faite en 1503 par un officier portugais revenant des Indes, racontant une maladie y ayant fait 20 000 morts. Elle apparut par la suite en Europe et fut l'objet d'une foule d'interprétations et de théories de la part des medecins. C'est lors de l'épidemie de 1854, à Londres, que la compréhension de la maladie connait une avancée majeure. On se rendit compte que la maladie frappait à proximité de certains puits, suggérant une contamination par l'eau. Mais cette hypothèse ne fut pas immédiatement admise à l'époque.

Vibrio cholerae a été pour la première fois isolé comme le responsable du choléra par l'anatomiste italien Filippo Pacini en 1854. Mais sa découverte sera ignorée à cause de la prédominance de la théorie du miasme, imputant la responsabilité du choléra (et d'autres maladies dont on ne connaissait pas l'origine) à une mauvaise qualité de l'air. Trente ans plus tard, Robert Koch, qui n'est pas au courant des résultats de Pacini, publie le résultat de ses travaux et les moyens de combattre Vibrio cholerae.

En 1965, la bactérie est renommée en Vibrio cholerae (Pacini, 1854) en hommage à Filippo Pacini.

Habitat[modifier | modifier le code]

La bactérie Vibrio cholerae vit dans l'eau et a une grande capacité de survie environnementale. Elle tolère très bien la salinité mais ne se retrouve pas vraiment en mer mais plutôt dans les estuaires, les rivières et les nappes phréatiques et toutes les sources d'eau contaminées par des déjections humaines. La sueur, riche en vibrions, joue un rôle important dans les contaminations inter-humaines surtout en zone tropicale sèche.

Il semble que certains crustacés (notamment les crevettes[1]) jouent un rôle de vecteur grâce à des récepteurs situés sur leurs carapaces dorsales[2].

Pouvoir pathogène[modifier | modifier le code]

Le choléra est une maladie exclusivement humaine avec pour seul réservoir, semble-t-il, l'être humain. Il touche les zones surpeuplées et défavorisées car l'absence d'hygiène hydrique et la dénutrition favorise la contraction de la maladie. Il touche les âges extrêmes de la vie et en particulier les enfants.

Depuis 1992, il n'y a pas eu de cas endogène humain en France. C'est à cette même date que l'on découvre une nouvelle souche qui est une adaptation de la souche historique précédente qui s'appelait Vibrio cholerae O1, Cette nouvelle souche nommée Vibrio cholerae O139 semble avoir acquis une capacité à disséminer des infections qui va en faire la source d'une hypothétique 8e pandémie, au Bangladesh[3].

Le Vibrion est très contagieux car il contamine les selles massivement (jusque 108 vibrions par ml de selles), la diarrhée cholérique est très importante en volume, avec des pertes en eau qui peuvent atteindre 15 à 20 litres par jour occasionnant en même temps un déséquilibre ionique avec acidose et hypokaliémie. Le vibrion étant détruit dans l'estomac par l'acidité gastrique, il faut généralement des ingestions massives de vibrions pour forcer la barrière acide. L'incubation est en général rapide pour les sujets en état de sous-nutrition  : l'absence d'acidité gastrique favorise l'infection. Selon la taille de l'inoculum les débuts des symptômes surviennent en quelques heures à quelques jours après la contamination.

Le mucus intestinal est détruit par une mucinase et il est possible qu'une exotoxine modifie la perméabilité vasculaire. Le vibrion n'a qu'une agressivité relative et l'éclosion de la maladie est fortement favorisée par un état de malnutrition ou d'irritation intestinale ; la maladie prend de ce fait une allure plus grave et plus épidémique dans les régions sous-développées.

La diarrhée est sans fièvre (au stade terminal, la température peut descendre sous la normale), violente, aqueuse légèrement turbide : elle est dite en "eau de riz" et, à terme, provoque une sévère déshydratation et des troubles électrolytiques majeurs (fuite de chlore et une inhibition de l'absorption du sodium) qui vont être la cause de décès par collapsus cardio-vasculaire, celle-ci survenant selon l'état des patients, dans 25 à 50 % des cas ; si tous les soins nécessaires sont appliqués (ce qui est rarement le cas dans les pays les plus durement touchés), la léthalité passe en dessous de 1 %.

La bactérie n'entre pas dans l'organisme et ne fait qu'y transiter, elle a un faible pouvoir invasif. Elle doit toute sa pathogénicité à son pouvoir toxique. Extrêmement mobile, comme la plupart des vibrions, elle se déplace très vite dans l'eau et s'y multiplie très vite. Elle est halotolérante et résiste bien aux variations de pH (en particulier alcalines).

Elle possède une affinité particulière avec le mucus qui recouvre la barrière entérocytaire, elle va le pénétrer et grâce à la présence de complexes pili-TCP (assimilable à de l'adhésine) à l'extrémité polaire du corps bactérien, près du flagelle, va s'accrocher aux cellules de l'intestin. Ces mêmes pili sont aussi les récepteurs de bactériophages CTX dont le génome encode une puissante toxine qu'est la toxine cholérique (voir le chapitre suivant).

La toxine est composée de deux groupes de structures, les cinq structures B qui vont servir à la fixation de la toxine sur les membranes des entérocytes en se fixant sur un ganglioside membranaire GM1, et de l'unique structure A (qui peut être subdivisée en deux sous-unités) qui active une enzyme : l'adénylate cyclase qui catalyse l'adénosine triphosphate en adénosine monophosphate cyclique[4], ce dernier étant responsable, chez les entérocytes, de la fuite d'eau et de chlore dans la lumière intestinale et du blocage du sodium.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

L'épidémiologie est dominée par la transmission hydrique, comme c'est le cas dans d'autres maladies entériques. Il est donc peu probable que des épidémies étendues puissent survenir dans les pays où le contrôle bactériologique des eaux est strictement appliqué, même si des foyers localisés éclataient. La surpopulation, le manque d'hygiène corporelle et alimentaire peuvent aussi contribuer à la propagation de la maladie.

Les mouches jouent également un rôle considérable dans la dissémination des vibrions[5].

Caractères bactériologiques[modifier | modifier le code]

Caractères morphologiques:

  • Vibrion peu incurvé, très mobile par ciliature monotriche : Mobilité en bac de poisson.

Caractères culturaux:

  • Culture sur milieux usuels mais le vibrion tolère des pH très élevés, d'où l'emploi d'une eau peptonée alcaline (pH 8,5) et hypersalée (halotolérance) (NaCl 3 %) qui permet l'enrichissement du germe à partir des selles et inhiber la plupart des autres bactéries non-halotolérantes.
  • Milieu selectif : milieu TCBS et milieux alcalins.

Caractères biochimiques:

Caractères antigéniques:

  • Ag O : L'antigène de paroi permet de différentier environ 200 sérogroupes[6] mais les sérogroupes qui sont responsables de Vibrio choléra sont O139 et 01. Le sérogroupe O renferme trois sérotypes : A, B et C
  • Ag H : L'antigène flagellaire n'a pas d'intérêt.

Substances élaborés:

  • Enzymes: Neuraminidases, protéases, micinases.
  • Entérotoxine cholérique : Exotoxines protéique cholérique
    • Entérotoxine A:2 sous unités :
      • A2 : pénétration de A1 dans la cellule.
      • A1 : active l'adénylate cyclase.
    • Entérotoxine B:5 sous unités : Rôle de fixation

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La coproculture permet de mettre le germe en évidence après enrichissement sur eau peptonée alcaline. Il existe également des milieux sélectifs solides pour l'isolement.

Le cholera est une maladie infectieuse à déclaration obligatoire en France.

Prophylaxie[modifier | modifier le code]

  • Contrôle bactériologique de l'eau potable et surveillance des porteurs de germes.
  • Lutte contre la sous-nutrition.
  • Immunisation au moyen d'un vaccin tué, contenant les différents types antigéniques. On pratique deux injections sous-cutanées à huit jours d'intervalle. La protection n'est pas parfaite mais non négligeable. Elle est de courte durée : un rappel est conseillé après 6 mois ou même plus tôt en période endémique.

Traitement[modifier | modifier le code]

L'essentiel est la réhydratation et le rétablissement de l'équilibre électrolytique par des perfusions de liquide contenant 5 g de NaCl, 4 g de NaHCO3 et 1 g de KCl par litre. Ce traitement est à lui seul suffisant pour réduire la mortalité de façon spectaculaire. Les antibiotiques ne constituent qu'un adjuvant.

Vibrio cholerae et le bactériophage CTX[modifier | modifier le code]

Vibrio cholerae n'est pas à l'origine pathogène, c'est le bactériophage CTXϕ qui le rend ainsi, lui transmettant le gène permettant la production des deux toxines[7].

La particularité de CTXϕ est qu'il arrive à introduire son matériel génétique dans l'ADN de Vibrio cholerae alors que leurs génomes n'ont pas la même structure. En effet, Vibrio cholerae a un ADN circulaire double brin alors que celui de CTX est à simple brin. Il s'intègre grâce aux recombinases XerCD.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. La pêche à la crevette joue un rôle non négligeable dans l'activité économique au Bangladesh (voir Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture 9C0758 RÉPUBLIQUE POPULAIRE DU BANGLADESH), un des pays berceaux de la nouvelle souche O139 de Vibrio cholerae.
  2. Adhérence et colonisation de Vibrio cholerae O1 sur des carapaces de crevettes et de crabes
  3. Rapport d'activité de l'unité Choléra et des Vibrions pour l'année 2003 Institut Pasteur
  4. Cassel D, Pfeuffer T, Mechanism of cholera toxin action: covalent modification of the guanyl nucleotide-binding protein of the adenylate cyclase system, Proc Natl Acad Sci USA, 1978;75:2669-2673
  5. Liste-hygiene.org
  6. Harris JB, LaRocque RC, Qadri F, Ryan ET, Calderwood SB, Cholera, Lancet, 2012;379:2466-2476
  7. Waldor MK, Mekalanos JJ, Lysogenic conversion by a filamentous phage encoding cholera toxin, Science, 1996;272:1910-1914