Coagulation intravasculaire disséminée

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
Coagulation intravasculaire disséminée
Classification et ressources externes
Acute thrombotic microangiopathy - pas - very high mag.jpg
Étude anatomo-pathologique montrant une microangiopathie thrombotique, l'histologie est liée au DIC, dans une biopsie rénale. Un thrombus est présent dans hile du glomérule rénal (au centre de l'image). Coloration PAS.
CIM-10 D65
CIM-9 286.6
DiseasesDB 3765
MedlinePlus 000573
eMedicine med/577  emerg/150
MeSH D004211
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

La coagulation intravasculaire disséminée souvent appelée CIVD (ou encore syndrome de défibrination ou coagulopathie de consommation) est une activation pathologique de la coagulation (formation de caillots sanguins). Elle apparaît dans de nombreuses situations pathologiques en médecine. Lors d'une CIVD se forment de petits caillots dans les vaisseaux sanguins dans tout l'organisme[1]. Les petits caillots formés consomment les facteurs de coagulation. La coagulation normale est ainsi empêchée et des hémorragies (saignements) anormales apparaissent sur la peau (notamment aux sites de prélèvements sanguins), le tube digestif, le tractus respiratoire et les cicatrices chirurgicales. Les petits caillots perturbent aussi le flux sanguin vers les organes (comme les reins) et entraînent une perturbation de leur fonctionnement[2]. La CIVD est souvent d'apparition aigüe mais peut aussi être d'apparition plus chronique en fonction du problème sous-jacent[3] Elle est fréquente lors des phases aigües de nombreuses maladies. Elle peut participer au développement d'un syndrome de dysfonction multiviscérale qui peut amener à la mort[4].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Population de toute sorte. Souvent chez les hospitalisés suite à des cancers ou des infections exogènes.

Pronostic[modifier | modifier le code]

Sa gravité dépend de la cause sous-jacente et de l'importance des hémorragies et de l'ischémie résultant des thromboses que subissent les organes (reins, foie). Le pronostic généralement est mauvais avec une mortalité entre 10 et 50 %[5]. La mortalité est plus importante dans le cas de CIVD causé par des infections que dans le cas de CIVD causé par des traumatismes[5].

Physiopathologie, mécanismes[modifier | modifier le code]

L'apparition soudaine de facteurs d'activation de la thrombine provoque la formation de dépôts de fibrine et l'oblitération thrombotique des petits vaisseaux. Cette réaction consomme le fibrinogène, les facteurs V et VIII et les plaquettes. Le sang devient donc incoagulable et des hémorragies surviennent. Survient ensuite une phase réactionnelle avec héparinémie endogène et fibrinolyse.

Causes[modifier | modifier le code]

Ce syndrome est causé par de nombreuses maladies[3],[4],[6] :

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Clinique[modifier | modifier le code]

On observe souvent une pathologie aigüe, un choc, une hémorragie généralisée (fréquente au niveau de la bouche, du nez, des sites de prélèvements sanguins), de larges contusions, une gangrène[3],[6],[7]. L'apparition peut être fulminante, comme dans le cas de de choc liée à des toxines ou à un embolisme de fluide amniotique ou peut être insidieux et chronique comme dans le cas d'un cancer[3].

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

Les examens biologiques et hématologiques retrouvent[8] une perturbation de la coagulation, un allongement du temps de céphaline activée, un déficit en facteur de coagulation (diminution du fibrinogène, des facteurs II, V et VIII), une thrombopénie et un taux élevé de D-dimères et de produits de la dégradation de la fibrine.

Traitement[modifier | modifier le code]

Il faut traiter la cause, c'est-à-dire le facteur déclenchant de la CIVD. La prise en charge est uniquement symptomatique, se basant sur l'arsenal thérapeutique suivant :

  • transfusion plaquettaire, afin de maintenir son niveau de manière satisfaisante
  • apport de plasma frais congelé, afin d'apporter les facteurs d'inhibition de la coagulation qui fait défaut lors de cette pathologie
  • héparine si le traitement cause de la CIVD est inefficace ou impossible
  • antithrombine, un puissant inhibiteur de la coagulation, si on se retrouve en face d'une CIVD majeure
  • transfusion de culots globulaires en cas d'anémie associée

Histoire[modifier | modifier le code]

Recherche[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Churchill Livingstone Pocket Medical Dictionary 14th Edition.
  2. (en) Davidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. p. 200 ISBN 0-443-07036-9
  3. a, b, c et d (en) Robbins, Stanley L.; Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Collins, Tucker, Robbins' Pathologic Basis of Disease, Philadelphia, Saunders,‎ 1999, 6e éd. (ISBN 0-7216-7335-X)
  4. a et b (en) Davidson, Stanley; Haslett, C., Davidson's Principles and Practice of Medicine, Edinburgh, Churchill Livingstone,‎ 2002, 19e éd. (ISBN 0-443-07036-9)
  5. a et b (en) Becker, Joseph U and Charles R Wira. « Disseminated intravascular coagulation » at eMedicine, 10 septembre 2009
  6. a et b (en) Clark, Michael et Kumar, Parveen J., Clinical Medicine: A Textbook for Medical Students and Doctors, Philadelphia, W.B. Saunders,‎ 1998, 4e éd. (ISBN 0-7020-2458-9)
  7. (en) Oxford Handbook of Clinical Medicine 6th Edition. p. 650
  8. (en) Davidson's Principles and Practice of Medicine 19th Edition. Churchill Livingstone. p. 953 ISBN 0-443-07036-9

Voir aussi[modifier | modifier le code]