Syndrome de Guillain-Barré

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Syndrome de Guillain-Barré
Classification et ressources externes
CIM-10 G61.0
CIM-9 357.0
OMIM 139393
DiseasesDB 5465
MedlinePlus 000684
eMedicine emerg/222  neuro/7pmr/48neuro/598
MeSH D020275
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Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) ou syndrome de Guillain-Barré-Strohl est une maladie auto-immune inflammatoire du système nerveux périphérique. Il s'agit aussi de l'une des maladies neuromusculaires les plus fréquentes. Elle comporte plusieurs formes cliniques distinguées par les tests électrophysiologiques. La forme habituelle est myélinique (c'est-à-dire par atteinte initiale de la myéline) et guérit le plus souvent en quelques semaines sans séquelles. La forme axonale (c'est-à-dire par lésion de l'axone) est plus rare mais aussi plus sévère et peut laisser des séquelles à long terme. Le SGB est aussi connu sous les noms suivants :

  • Polyneuropathie aiguë inflammatoire démyélinisante
  • Polyradiculonévrite aiguë idiopathique
  • Polynévrite aiguë idiopathique
  • Paralysie ascendante de Landry

Généralités[modifier | modifier le code]

Le trouble, communément appelé syndrome de Guillain-Barré, est une maladie rare qui affecte les nerfs périphériques de l'organisme. Il se caractérise principalement par une faiblesse des membres inférieurs et supérieurs, voire une paralysie, et s'accompagne souvent de troubles sensitifs (ils sont au second plan) à type d'hypoesthésie en « gants » et en « chaussettes » et prédominant sur le toucher. Le syndrome se manifeste de manière sporadique. Il est imprévisible et peut survenir à tout âge, indépendamment du sexe. La paralysie peut être partielle ou totale (voir descriptif suivant).

La maladie comporte trois phases d'évolution : phase d'installation suivi de la phase plateau et la phase finale dite de récupération. La gravité de la pathologie peut varier considérablement d'un cas moyen pouvant même ne pas être porté à la connaissance d'un médecin, à celui d'une maladie dévastatrice liée à une paralysie presque totale plaçant le patient entre la vie et la mort. Il n'y a pas deux cas semblables de SGB, étant donné qu'il s'agit d'une maladie auto-immune. Le service de Réanimation est indispensable pour les cas sévères touchant le système végétatif du patient. Sondes gastrique et urinaire, intubation sera de rigueur pour la ventilation assistée, voire la trachéotomie pour les infections bronchiques (aspirations et traitements). D'autres examens complémentaires viennent s'ajouter quotidiennement : anticoagulant, radios, prises de sang, gazométrie artérielle, calmants sédatifs, médicaments neuropathiques, kinésithérapie… Le malade se retrouve dans une situation d'état tétraplégique complète et végétatif. Il sera dépendant d'une assistance à 100 %. Par la suite, une période indéterminée dans un centre de rééducation sera indispensable selon le degré d' invalidité atteint. La récupération du patient est complète (plusieurs mois ou années pour les pathologies lourdes).

On pense aujourd'hui que c'est de séquelles de cette maladie que souffrait le président américain Franklin D. Roosevelt, paralysé des jambes à partir des années 1920, et non de la poliomyélite, comme avancé à l'époque[1].

Historique[modifier | modifier le code]

En 1859, un médecin français, Octave Landry, décrit en détail un trouble nerveux paralysant les jambes, les bras, le cou et les muscles respiratoires. Toutefois, certains auteurs ont vu dans la description faite 31 ans auparavant par Chomel[2], citée par Robert James Graves (1796-1853), le premier exemple connu du syndrome de Guillain-Barré[3].

Plusieurs rapports d'un trouble similaire arrivèrent d'autres pays. La découverte par Quincke en 1891, de la possibilité de prélever le liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire, ouvre la voie à Georges Guillain, Jean Alexandre Barré et André Strohl qui montrent en 1916 l'anomalie caractéristique d'une augmentation des protéines du liquide céphalo-rachidien avec numération normale des cellules chez deux soldats avec paralysie généralisée transitoire[4]. Depuis lors, plusieurs chercheurs ont rassemblé des informations supplémentaires à ce sujet. Afin de faciliter la communication entre médecins et patients, on utilise simplement le terme « Syndrome de Guillain-Barré ».

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

La fréquence de la maladie est d'environ 1 à 2/100 000 cas de SGB par an. Dans la majorité des cas (80 %), les personnes atteintes récupèrent leurs capacités physiques (voir séquelles légères) au bout de 6 à 12 mois. Pour les 20 % restants, 5 % d'entre eux ont des séquelles lourdes et définitives (lorsque l'axone est touché) la motricité se retrouve altérée (on parle de maladie neuromusculaire). Un taux de mortalité est constaté entre 10 à 15 % (service de réanimation). Rare avant l'âge de cinq ans, le risque s'accroît avec l'âge et est un peu plus important chez l'homme que chez la femme[5]. Les formes familiales sont exceptionnelles[6]. La récidive est également rarissime.

Causes[modifier | modifier le code]

L'origine du syndrome de Guillain-Barré n'est pas connue. Un certain nombre de manifestations semblent déclencher la maladie. La moitié des cas surviennent quelques jours, voire quelques semaines après une infection virale[7] (dont la grippe avec un risque estimé à 4 à 7 cas pour 100 000 sujets)[8]. Certains cas ont été associés à des agents infectieux spécifiques : des infections à Campylobacter jejuni précèdent souvent le syndrome de Guillain-Barré et seraient responsables d'un tiers des cas[9]. Ils sont associées avec une dégénérescence des axones avec récupération lente, et un sévère handicap résiduel[10]. Les deux autres virus les plus fréquemment responsables sont le cytomégalovirus (environ 10 %) et le virus Epstein-Barr[11]. L'infection par le virus varicelle-zona est un facteur déclenchant important mais rare du syndrome de Guillain-Barré. Une modification de l'équilibre des lymphocytes auxiliaires et suppresseurs peut être un mécanisme pathogénique important. Ces infections peuvent se manifester de diverses manières, d'un refroidissement banal, à des maux de gorge en passant par des douleurs gastriques et intestinales, accompagnées de diarrhées.

Selon une étude, le risque après une infection grippale serait de 4 à 7 pour 100 000[8].

La vaccination antigrippale, celle contre le H1N1 de 2009-2010 ayant été bien étudiée, augmente très légèrement le risque de survenue d'un Guillain-Barré (1 à 6 cas par million de personnes vaccinées)[12]. Des cas ont été décrits durant l'hiver 1976-77, chez des personnes qui avaient été vaccinées contre la grippe, la vaccination commune anti-grippale elle-même étant responsable de rares cas[13].

Certains cas sont apparus simultanément à une maladie rare du métabolisme de l'hème (constituant de l'hémoglobine), la porphyrie. D'autres sont survenus après des événements apparemment non rapportés tels qu'une chirurgie, une piqûre d'insectes ou diverses injections[réf. nécessaire].

Le syndrome de Guillain-Barré peut également survenir durant la grossesse. Heureusement, des épisodes répétés ne se représentent habituellement pas lors de grossesses ultérieures.

Quelques éruptions ou cas groupés de ce syndrome ont été rapportés : plusieurs épidémies estivales chez des enfants du Nord de la Chine, une en Jordanie en 1978 suite à une exposition à de l'eau polluée, une en Finlande à la suite d'une campagne nationale de vaccination orale contre le virus de la poliomyélite. La preuve d'un facteur causal reste cependant difficile à identifier.

Le syndrome de Guillain-Barré et la neuropathie idiopathique chronique peuvent, en de rares occasions, se développer chez des patients atteints d'autres maladies systémiques.

Ce syndrome reste toujours exceptionnel vis-à-vis des différents facteurs causaux suspectés, faisant émettre l'hypothèse d'une susceptibilité particulière de certains individus. La possibilité d'une prédisposition génétique unique est assez peu probable, car le syndrome de Guillain-Barré ne se manifeste pas au sein d'une même famille.

Bien que le syndrome de Guillain-Barré apparaisse souvent après une maladie virale, il n'y a aucun argument laissant à penser que l'atteinte est contagieuse. Cependant, de petites épidémies ont été notées en Chine lors de gastro-entérites liées à la contamination de l'eau par Campylobacter jejuni[14].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Les nerfs du patient atteint du syndrome de Guillain-Barré sont attaqués par son propre système immunitaire. À la suite de cette attaque, dite auto-immune, la gaine de myéline est endommagée et les signaux sont ralentis ou modifiés. Cette forme concerne presque la totalité des Guillain-Barré des pays occidentaux[15]. Rarement l'axone est lui-même atteint, cette forme étant plus fréquente en Asie[6].

La cible de l'auto-anticorps dans les formes axonales pourrait être un ganglioside[16], sucre complexe situé sur les neurones. Il semble exister une parenté entre certains antigènes du Campylobacter Jejuni et certains gangliosides, molécules présentes dans le système nerveux, ce qui pourrait expliquer l'auto-immunité[17]. Dans la forme démyélinisante, la cible de l'anticorps n'est pas connue.

Signes et symptômes[modifier | modifier le code]

La gravité du syndrome de Guillain-Barré peut varier considérablement. Dans sa forme légère, il peut provoquer un gonflement ou une boiterie à type de steppage et, éventuellement, des fourmillements et une faiblesse des membres supérieurs pouvant gêner, brièvement ou durant des jours ou des semaines, le patient dans sa vie de tous les jours. Ces signes, accompagnant ou suivant une maladie virale, comme des maux de gorge ou des diarrhées, peuvent être évocateurs de ce syndrome.

À l'inverse de ces formes, un patient peut, à l'autre extrême, être paralysé à un degré plus important et présenter de nombreuses complications, parmi lesquelles l'incapacité de respirer, un pouls anormal, une tension artérielle anormale, une congestion pulmonaire, des infections, et des caillots de sang, le tout pouvant mettre en danger la vie du patient.

Typiquement, le SGB évolue en trois phases successives :

  • Phase d'extension : elle correspond à une apparition rapide, de un jour à quatre semaines[16] d'une faiblesse, conduisant parfois à une franche paralysie. Le déficit affecte les deux côtés du corps de manière relativement identique, il est typiquement ascendant pour toucher les jambes, ensuite les bras, et parfois même les muscles respiratoires et le visage.
  • Phase de plateau : elle est fonction de la gravité des symptômes, généralement, plus les déficits sont importants, plus cette phase de plateau est longue.
  • Phase de récupération : elle dure plusieurs semaines, parfois des mois, elle se fait à l'inverse de la phase d'extension.

L'examen clinique montre souvent des anomalies sensorielles, telles que des sensations réduites, des engourdissements, des fourmillements ou des douleurs. Les réflexes ostéo-tendineux sont diminués ou abolis.

Fréquemment, il existe une accélération du pouls (tachycardie), une hypertension artérielle. La difficulté respiratoire peut être latente (sans essoufflement marqué) et peut témoigner d'une forme grave.

Une atteinte transitoire du système nerveux central se voit dans un tiers des cas, caractérisée par des hallucinations, une psychose aiguë ou des troubles du sommeil, en règle régressive[18].

Les douleurs précédent les paralysies dans un tiers des cas et peuvent persister au-delà de l'amélioration des déficits, après plus d'un an d'évolution[19]. Une fatigue peut, de même, persister après guérison de l'atteinte motrice, quel que soit le niveau d'atteinte initial[20].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Une hyperprotéinorachie (augmentation de la concentration en protides dans le liquide céphalo-rachidien prélevé au cours d'une ponction lombaire) est habituelle au 10e jour suivant l'apparition des symptômes, accompagné d'un compte normal de cellules du liquide céphalo-rachidien (c'est la « dissociation albumino-cytologique »). Sa constatation constitue l'élément de diagnostic le plus discriminant.

L'électromyographie consiste en la mesure de la vitesse de conduction nerveuse (VCN-EMG) et met en évidence un ralentissement ou une absence de conduction nerveuse dans près de 85 % des cas[15]. L'examen révèle s'il y a atteinte de l' axone des nerfs périphériques dans les cas les plus graves de SGB.

Le diagnostic différentiel appelle également l'absence de toute autre cause justifiant la présence d'une neuropathie périphérique, comme : absence d'anamnèse concernant l'inhalation d'un solvant organique, absorption de plomb ou de certains médicaments, tels que la nitrofurantoïne ou la dapsone ; manque de preuves des causes infectieuses de neuropathies, telles qu'observées dans la diphtérie, la poliomyélite ; manque de preuve de porphyrie intermittente aiguë ; analyses d'urines normales pour les métabolites de porphyrines.

Complications[modifier | modifier le code]

Il existe quatre principales complications du SGB qui justifient que le patient soit dans certains cas hospitalisés dans une unité de réanimation :

  1. détresse respiratoire : celle-ci peut-être due à une paralysie du diaphragme, à une embolie pulmonaire, à une atéléctasie ou à une infection pulmonaire. Il est donc parfois nécessaire d'intuber le patient et de le placer sous ventilation assistée ;
  2. troubles de la déglutition : due à une paralysie des muscles du pharynx. Il est alors requis l'installation d'une sonde naso-gastrique permettant une alimentation entérale ;
  3. dysautonomie : elle correspond à un dérèglement du système nerveux autonome (ou neurovégétatif) pouvant, dans les cas graves, conduire à un arrêt cardiaque. Il est donc important de surveiller les constantes cardiaques du patient (fréquence cardiaque et tension artérielle au minimum) et si nécessaire de traiter la bradycardie (atropine) ou l'hypotension (remplissage vasculaire) ;
  4. maladie thrombo-embolique veineuse : il faut à la fois prévenir les complications de décubitus et parfois instaurer un traitement anticoagulant.

Il existe également des complications ne mettant pas en jeu le pronostic vital du patient mais occasionnant une gêne importante, ce sont les rétractions tendineuses dues à l'absence de mouvements, elles peuvent être prévenues grâce à la kinésithérapie.

Ce syndrome peut également entrainer une paralysie aigüe du nerf facial (Nerf VII)

Formes cliniques[modifier | modifier le code]

Forme démyélinisante et forme axonale[modifier | modifier le code]

Ces deux formes sont diagnostiquées selon les résultats de l'étude électromyographique. La forme démyélinisante est majoritaire en occident[21] alors que la forme axonale est plus fréquente dans les autres pays[16].

Syndrome de Miller-Fisher[modifier | modifier le code]

Le syndrome de Miller-Fisher, ou syndrome de Fisher, ou SMF, est une variante du syndrome de Guillain-Barré, caractérisée par :

  • un manque de coordination des mouvements volontaires (ataxie) ;
  • une absence de réflexes (aréflexie) ;
  • une paralysie des muscles moteurs des yeux (ophtalmoplégie).

Il a été décrit en 1955 pour la première fois[22]. L'évolution est, en règle, favorable et sans séquelle[23].

Traitement[modifier | modifier le code]

La prise en charge dans un centre de soins aigus est souhaitable, avec selon les cas, une convalescence dans un centre de rééducation, et un suivi par un programme de rééducation hors hôpital.

Les plasmaphérèses[modifier | modifier le code]

Les plasmaphérèses (échanges ou soustractions plasmatiques) ont été utilisées dans des cas graves du syndrome de Guillain-Barré avec une efficacité démontrée[24].

Les gammaglobulines[modifier | modifier le code]

En 1988 et 1989, quelques chercheurs ont rapporté les effets bénéfiques de doses élevées de gammaglobulines (ou immunoglobulines) dans le traitement de la maladie. Ce traitement serait au moins aussi efficace que la plasmaphérèse, tout en étant plus simple d'administration (absence de nécessité d'un équipement spécialisé et de personnel qualifié)[25].

Autres traitements[modifier | modifier le code]

La cortisone n'a pas démontré d'efficacité[6], même sur les douleurs[26].
Les immunosuppresseurs (ou immunodépresseurs) comme l'azathioprine sont proposés en cas de corticorésistance ou cortico-dépendance ainsi que dans les cas chroniques.

La plupart des autres traitements ont pour but de prévenir ou de traiter les complications du syndrome : embolie pulmonaire (anticoagulants, bas de contention[27]). la lutte contre la constipation et l'infection urinaire secondaire à une rétention et à l'alitement prolongé doit être mise en œuvre.

Les douleurs peuvent nécessiter l'emploi de médicaments morphiniques.

L'indication de la mise sous respirateur artificiel dépend de la gravité de l'atteinte, la décision pouvant être aidée par l'objectivation d'une forte diminution de la capacité vitale mesurée lors d'épreuves fonctionnelles respiratoires[28].

Un traitement antibiotique ou antiviral ciblé sur le germe suspecté comme responsable est inutile, ce dernier ayant, en règle générale, disparu de l'organisme lorsque les premiers signes apparaissent.

Dans tous les cas, l'immobilisation entraîne un risque de phlébite des membres inférieurs qui doit être prévenu par l'administration d'héparine ou d'une contention élastique

Pronostic[modifier | modifier le code]

Le quart des patients requiert une ventilation assistée en raison de la faiblesse des muscles respiratoires[29].

La mortalité est d'un peu moins de 10 %[29]. Elle est essentiellement secondaire à des troubles du rythme cardiaque, une infection ou à une embolie pulmonaire[30]. Pour les formes sévères (troubles de la déglutition et paralysie des muscles respiratoires nécessitant une ventilation mécanique), elle atteint 20 %[31].

Il existe un risque de séquelles à long terme : de 5 à 15 % des patients demeureront invalides à plus ou moins long terme. 35 % environ se plaignent d'anomalies légères à long terme comme des étourdissements.

La récidive est rare mais possible[32].

Malades renommés[modifier | modifier le code]

Témoignages[modifier | modifier le code]

  • Claude Pinault a été atteint d'un syndrome de Guillain-Barré de forme axonale sévère. De cette maladie, il en a tiré un récit Le Syndrome du bocal, qui a reçu le prix Paroles de patients 2009, publié chez Buschet Chastel[36].
  • Philippe Valdenaire a été atteint d'un syndrome de Guillain-Barré qui s'est transformé ensuite en Polyradiculonévrite chronique. Il a fait paraître un ouvrage en septembre 2013 intitulé S’il vous plait... Merci avec le sous-titre Endormi par la maladie, celle-ci m’a réveillé publié chez L'atelier de la mémoire[37].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Goldman AS, Schmalstieg EJ, Freeman DeH, Goldman DA, Schmalstieg FC, « What was the cause of Franklin Delano Roosevelt's paralytic illness? », J Med Biogr, vol. 11, no 4,‎ 2003, p. 232–40 (PMID 14562158, lire en ligne [PDF])
  2. Auguste-François Chomel, « De l'épidémie actuellement régnante à Paris », Journal hebdomadaire de Médecine, Paris « 1 », no 9,‎ 1828, p. 331-338
  3. Olivier Walusinski, « Octave Landry 1826-1865 », sur http://baillement.com,‎ 30 septembre 2013 (consulté le 12 janvier 2014)
  4. Guillain G, Barré JA, Strohl A., « Sur un syndrome de radiculonévrite avec hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien sans réaction cellulaire: remarques sur les caractères cliniques et graphiques des réflexes tendineux », Bulletins et mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris, no 40,‎ 1916, p. 1462-70
  5. (en) Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, Morgan OW, « Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis » Neuroepidemiology 2011;36:123-133
  6. a, b et c (en) Winer JB, « Guillain-Barré syndrome » BMJ 2008;337:a671.
  7. (en) Winer JB, Hughes RA, Anderson MJ, Jones DM, Kangro H, Watkins RP, « A prospective study of acute idiopathic neuropathy. II. Antecedent events », J Neurol Neurosurg Psychiatry, no 51,‎ 1988, p. 613-8 (résumé)
  8. a et b Affsaps : Le syndrome de Guillain-Barré
  9. (en) Poropatich KO, Walker CL, Black RE,, « Quantifying the association between Campylobacter infection and Guillain-Barré syndrome: a systematic review », J Health Popul Nutr., no 28,‎ 2010, p. 545-552 (lire en ligne)
  10. (en) Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, Hughes RAC, « Campylobacter jejuni infection and Guillain–Barré syndrome », N Eng J Med., no 333,‎ 1999, p. 1374-1379 (résumé)
  11. (en) Hadden RDM, Karch H, Hartung HP et al., « Preceding infections, immune factors, and outcome in Guillain-Barré syndrome », Neurology, no 56,‎ 2001, p. 758-765 (lire en ligne)
  12. Salmon DA, Proschan M, Forshee R et al. Association between Guillain-Barré syndrome and influenza A (H1N1) 2009 monovalent inactivated vaccines in the USA: a meta-analysis, Lancet, 2013;381:1461-1468
  13. (en) David N. Juurlink, Therese A. Stukel, Jeffrey Kwong, Alexander Kopp, Allison McGeer, Ross E. Upshur, Douglas G. Manuel, Rahim Moineddin, Kumanan Wilson, « Guillain-Barré Syndrome After Influenza Vaccination in Adults », Arch Intern Med., no 166,‎ 2006, p. 2217-2221. (résumé)
  14. Campylobacter Species and Guillain-Barré Syndrome lire en ligne
  15. a et b (en) Hadden RD, Cornblath DR, Hughes RA et al. « Electrophysiological classification of Guillain-Barré syndrome: clinical associations and outcome. Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group » Ann Neurol. 1998;44:780-8
  16. a, b et c (en) Yuki N, Hartung HP, « Guillain–Barré syndrome » N Engl J Med. 2012;366:2294-2304
  17. (en) Yuki N, « Molecular mimicry between gangliosides and lipopolysaccharides of Campylobacter jejuni isolated from patients with Guillain-Barré syndrome and Miller Fisher syndrome » J Infect Dis. 1997;176(suppl 2):S150-3.
  18. (en) Cochen V, Arnulf I, Demeret S et al. « Vivid dreams, hallucinations, psychosis and REM sleep in Guillain-Barré syndrome » Brain 2005;128:2535-2545.
  19. (en) Ruts L, Drenthen J, Jongen JL et al. « Pain in Guillain-Barré syndrome: a long-term follow-up study » Neurology 2010;75:1439-1447.
  20. (en) Garssen MP, van Koningsveld R, van Doorn PA, « Residual fatigue is independent of antecedent events and disease severity in Guillain-Barré syndrome » J Neurol. 2006;253:1143-1146.
  21. (en) Hadden RDM, Cornblath DR, Hughes RAC et al., « Electrophysiological classification of Guillain-Barré syndrome: clinical associations and outcome », Ann Neurol., no 44,‎ 1998, p. 780-788 (résumé)
  22. (en) M Fisher, « An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia and areflexia) », N Engl J Med., no 255,‎ 1956, p. 57-65 (lire en ligne)
  23. (en) Mori M, Kuwabara S, Fukutake T, Yuki N, Hattori T., « Clinical features and prognosis of Miller Fisher syndrome », Neurology, no 56,‎ 2001, p. 1104-1106. (lire en ligne)
  24. (en) Raphael JC, Chevret S, Hughes RA, Annane D., « Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome », Cochrane Database Syst Rev, no 2,‎ 2002, CD001798 (lire en ligne)
  25. Hughes RA, Raphael JC, Swan AV, van Doorn PA, Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome, Cochrane Database Syst Rev, 2001;(2):CD002063
  26. (en) Ruts L, van Koningsveld R, Jacobs BC, van Doorn PA, « Determination of pain and response to methylprednisolone in Guillain-Barré syndrome », J Neurol., no 254,‎ 2007, p. 1318-1322 (lire en ligne)
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  33. http://www.down-the-line.com/the-era-of-the-great-marcus-babbel.html
  34. Le chanteur de "San Francisco", Scott McKenzie, est mort sur Le Nouvel Observateur, 20 août 2012
  35. L'acteur Yasuoka Rikiya est mort d'après l'université de Californie du Sud, 9 avril 2012
  36. Claude Pinault en parle sur son site web www.claudepinault.fr
  37. Philippe Valdenaire en parle sur son site web www.philippevaldenaire.fr