Protéine C réactive
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La protéine C réactive (en anglais C-reactive protein, CRP) est une protéine de phase aiguë synthétisée principalement par le foie mais aussi par le tissu adipeux[1]. Elle joue un rôle important dans les réactions inflammatoires, et sert de marqueur biologique à celles-ci.
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Historique et nomenclature [modifier]
La protéine C réactive a été isolée par Tillett et Frances en 1930, dans le sérum de patients présentant une inflammation aiguë[2].
Cette protéine réagissait au polysaccharide C du pneumocoque.
Description et rôle [modifier]
La CRP est une protéine constituée de cinq sous-unités comportant chacune 206 acides aminés[3]. Elle joue un rôle dans le système immunitaire, pouvant se fixer sur les immunoglobulines G et pouvant activer le système du complément.
La CRP est un marqueur précoce, sensible et spécifique de la réaction inflammatoire augmentant proportionnellement à son intensité.
Elle apparaît dans les six heures suivant l'inflammation aiguë. Son taux augmente et est maximal après deux jours. Il peut baisser en moins de 6 heures lorsque la source de l'inflammation a été éradiquée.
En présence de calcium, la CRP se lie spécifiquement aux résidus phosphocholine. On trouve la phosphocholine dans les polysaccharides microbiens.
La CRP active par ce biais la voie classique du complément en l'absence d'anticorps, et opsonise les ligands, en vue de leur phagocytose.
La phosphocholine étant également présente dans le PAF (facteur d'activation plaquettaire) et les polynucléaires, la CRP atténue la voie de la coagulation et l'activation des cellules inflammatoires.
Le gène responsable de sa synthèse est situé sur le chromosome 1 humain (long bras proximal)[4]. Ce gène a de nombreuses mutations décrites, pouvant être responsables en partie de la variation inter-individuelle de sa concentration basale[5]. Il existe, par ailleurs, 18 autres gènes, dont les mutations entraînent une modification du taux de CRP[6].
Utilisation en médecine [modifier]
Sa concentration sanguine est inférieure à 6 mg/l. Elle varie cependant selon l'ethnicité, sa valeur étant sensiblement plus basse chez les Asiatiques[7].
Elle est utilisée depuis 1977 dans le diagnostic et la surveillance de l'évolution des infections, la normalisation de son taux étant un indice que le phénomène infectieux est maîtrisé.
Elle est également élevée dans les maladies inflammatoires et dans certains cancers.
Son taux peut être discrètement augmenté en cas d'obésité et cette élévation semble être un marqueur de risque de la survenue d'un diabète de type 2[8].
La CRP joue un rôle important dans le myélome multiple : son augmentation est un marqueur important de prolifération tumorale.
Rôle dans les maladies cardiovasculaires [modifier]
L'élévation de la CRP est un facteur de risque de l'athérome, maladie obstruant les vaisseaux. D'après certains auteurs, elle serait l'un des marquers les plus fiables[9] tandis que pour d'autres la corrélation semble faible[10]. Des arguments indirects semblent montrer que cette élévation n'est qu'un marqueur et n'interviendrait pas directement dans la genèse de l'athérome[11]. Selon d'autres études, en revanche, la CRP réduirait la synthèse d'oxyde nitrique et empêcherait l'angiogenèse, jouant ainsi un rôle direct dans les maladies cardiovasculaires[12].
Notes et références [modifier]
- Noriyuki Ouchi, Shinji Kihara, Tohru Funahashi, Tadashi Nakamura, Makoto Nishida, Masahiro Kumada, Yoshihisa Okamoto, Koji Ohashi, Hiroyuki Nagaretani, Ken Kishida, Hitoshi Nishizawa, Norikazu Maeda, Hideki Kobayashi, Hisatoyo Hiraoka, and Yuji Matsuzawa Reciprocal Association of C-Reactive Protein With Adiponectin in Blood Stream and Adipose Tissue Circulation. 2003;107:671-674
- Tillett W, Francis T, Serological reactions in pneumonia with non-protein somatic fraction of pneumococcus, J Exp Med, 1930;52:561–571
- Volanakis JE, Human C-reactive protein: expression, structure, and function, Mol Immunol, 2001;38:189–197
- Whitehead AS, Bruns GA, Markham AF et Als. Isolation of human C-reactive protein complementary DNA and localization of the gene to chromosome 1, Science, 1983;221:69–71
- Pankow JS, Folsom AR, Cushman M et als. Familial and genetic determinants of systemic markers of inflammation: the NHLBI family heart study, Atherosclerosis, 2001;154:681–689
- Dehghan A, Dupuis J, Barbalic M, Meta-analysis of genome-wide association studies in >80 000 subjects identifies multiple loci for C-Reactive Protein levels, Circulation, 2011;123:731-738
- Kelley-Hedgepeth A, Lloyd-Jones DM, Colvin A et als. SWAN Investigators, Ethnic differences in C-reactive protein concentrations, Clin Chem, 2008;54:1027–1037
- Pradhan AD, Manson JE, Rifai N et Als. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus, JAMA, 2001;286:327–334
- Paul M. Ridker, Nader Rifai: C-Reactive Protein and Cardiovascular Disease MediEdition Inc. (27 février 2006) ISBN 0978009002
- Assessment of C-Reactive Protein in Risk Prediction for Cardiovascular Disease, D Lloyd-Jones, K Liu, L Tian, P Greenland, Ann Intern Med. 2006;145:35-42
- Zacho J, Tybjærg-Hansen A, Skov Jensen J, Grande P, Sillesen H, Nordestgaard BG, Genetically elevated C-Reactive Protein and ischemic vascular disease, New Eng J Med, 2008;359:1897-1908
- Verma, Subodh MD, PhD; Wang, Chao-Hung MD; Li, Shu-Hong MSc; Dumont, Aaron S. MD; Fedak, Paul W.M. MD; Badiwala, Mitesh V. BSc; Dhillon, Bikramjit BSc; Weisel, Richard D. MD; Li, Ren-Ke MD, PhD; Mickle, Donald A.G. MD; Stewart, Duncan J. MD. A Self-Fulfilling Prophecy C-Reactive Protein Attenuates Nitric Oxide Production and Inhibits Angiogenesis, Circulation, 2002;106:913-919
Voir aussi [modifier]
Articles connexes [modifier]
- Syndrome inflammatoire | inflammation | infection
- Vitesse de sédimentation
- Immunologie
- Procalcitonine
