Vitamine D

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Vitamine D
Structure chimique de la vitamine D
Cholecalciferol (D3)
Identification
Synonymes

existe sous 2 formes :
D2 (ergocalciférol)
ou D3 (cholécalciférol)

Code ATC A11CC
Propriétés chimiques
pKa (10 °C)
Propriétés physiques
fusion (décomposition)
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La vitamine D est une vitamine liposoluble (soluble dans les graisses : les lipides). C'est une hormone retrouvée dans l'alimentation et synthétisée dans l'organisme humain à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayonnements UVB[1] de la lumière.
Elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol) ou D3 (cholécalciférol). Ces deux molécules sont des 9,10-sécostéroïdes.

La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins, sous l'influence de la PTH. Ses effets sont contrebalancés par la calcitonine.

D'autre part, elle influence plus de 200 gènes[2],[3] et aurait une action de réparation de l'ADN.

Une quantité suffisante de vitamine D est particulièrement nécessaire durant la petite enfance afin d'éviter le rachitisme. Une quantité suffisante est également nécessaire chez l'adulte afin d'éviter l'ostéomalacie, maladie fréquente et insuffisamment dépistée en Europe. Elle diminue le risque d'ostéoporose[4] .

Elle pourrait avoir un effet bénéfique dans de nombreuses maladies comme le diabète[5], certains cancers[6],[7],[8] et même des démences.

Historique[modifier | modifier le code]

Ergocalciférol (vitamine D2).
Cholécalciférol (vitamine D3).

Les propriétés curatives de l'huile de foie de morue contre le rachitisme ont été découvertes en 1824. La vitamine D a été identifiée en 1922[9] (c'est parce que l'huile de foie de morue est riche en vitamine D qu'elle prévient le rachitisme).

Structure[modifier | modifier le code]

  • Les vitamines D sont des dérivés des stérols du métabolisme des animaux (cholécalciférol ou vitamine D3) ou des végétaux (ergocalciférol ou vitamine D2).
  • La vitamine D est à l'origine du calcitriol, hormone qui joue un rôle essentiel dans la fixation du calcium par l'organisme.
  • Le cycle B des stérols est ouvert, et un ensemble de trois liaisons éthyléniques conjuguées se forme sur les carbones 5, 6, 7, 8, 10 et 19. Cette structure est favorable au déplacement des électrons.

Physiologie[modifier | modifier le code]

Synthèse[modifier | modifier le code]

Dans les couches épidermiques de la peau, la production est la plus forte dans le Stratum germinativum/basale (de couleur rouge) et stratum spinosum (couleur brun clair).

Au niveau de la peau, les rayons ultraviolets B (UVB) permettent la formation de vitamine D3 à partir du 7-déhydrocholestérol, dérivé du cholestérol normalement présent dans l'organisme. Grâce à l'action des ultraviolets de la lumière (UV-B), un des cycles du 7-déhydro-cholestérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. Il est alors métabolisée par le foie en 25-hydroxy-vitamine D, forme qui est dosable communément dans le sang. Cette dernière est transformée par le rein en 1-25-dihydroxy-vitamine D, la forme active de la vitamine[10].

Cette source est très variable selon l'exposition au soleil (saisons, brouillard, région, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de la peau. Une exposition de 30 minutes par jour au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve en vitamine D[11]. Une exposition de 12 minutes par jour au soleil à une latitude de 38° (Californie ou Espagne) sur 50 % de la surface cutanée équivaudrait à un apport de 3 000 UI par jour[12]. Cet effet bénéfique est à mettre en regard des dangers d'une exposition excessive de la peau aux rayons solaires[13]. Il n'y a, en théorie, pas de surdosage à craindre en vitamine D lors d'une exposition au soleil, cette dernière intervenant également dans la destruction de celle-ci[14].

Absorption[modifier | modifier le code]

La vitamine D apportée par l'alimentation est hydrophobe et liposoluble. Elle est partiellement absorbée dans la partie terminale de l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires.

Métabolisme[modifier | modifier le code]

La vitamine D est transportée par la circulation à certains organes où elle est stockée. Son métabolisme et son seuil d'activité (et peut être ses fonctions) semblent varier selon que l'organisme soit celui d'un nourrisson[15], d'un enfant[15], d'une femme préménopausée[15], selon sa contamination en certains toxiques (cadmium, plomb par exemple), selon les carences ou la disponibilité en calcium, ou encore selon l'origine ethnique[15].

Régulation du calcium dans le corps humain. Le rôle de la vitamine D est représenté en orange.

La parathormone (PTH) stimule l'expression génique de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Elle favorise l'hydroxylation sur le carbone no 1 et donc stimule la production de la forme active de la vitamine D (1-25-dihydroxy-vitamine D). En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur le carbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le 24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol[réf. nécessaire]. La calcitonine diminue les taux sanguins de calcium et s'oppose aux effets de la parathormone[16].

Rôle sur le calcium[modifier | modifier le code]

La vitamine D est nécessaire à plusieurs actions physiologiques et à la robustesse du squelette humain.

Elle permet (avec la vitamine K2) l'absorption de calcium par l'intestin, la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins (diminue la calciurie) et la résorption osseuse par les ostéoclastes. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration de vitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet. L'action dépend de la vitamine D disponible et de la charge calcique de l'os. Elle fixe le calcium sur l'os à dose physiologique alors qu'elle le libère à trop forte dose (hypervitaminose), provoquant une hypercalcémie.

Au cours de la croissance, son site d'action privilégié est la zone métaphysaire, où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.

Mécanisme d'action[modifier | modifier le code]

La vitamine D se fixe sur un récepteur nucléaire spécifique, le récepteur à la vitamine D, qui une fois activé se lie sur les séquences promotrices présentes sur l'ADN des gènes cibles, activant leur transcription, ce qui expliquerait les effets variés observés[9]. Les femmes qui ont le plus de vitamine D dans le corps auraient des télomères plus longs que celles qui manquent de cette vitamine ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement[17].

Apport alimentaire[modifier | modifier le code]

La vitamine D chez l'homme provient, soit d'une synthèse directe à partir des dérivés du cholestérol dans l'organisme via l'exposition aux UV, soit des apports alimentaires.

Sources[modifier | modifier le code]

La vitamine D2 ou ergocalciférol est d'origine végétale, tandis que la vitamine D3 ou cholécalciférol est d'origine animale, concentrée dans les huiles de foie de poisson et dans une moindre mesure, dans les poissons, le lait, le beurre, le fromage.

Peu d'aliments courants apportent une quantité appréciable de vitamine D.

Aliment Teneur en
μg pour 100 g
Huile de flétan 50 000
Huile de carpe 25 000
Huile de thon 5 000
Huile de foie de maquereau 5 000
Huile de foie de saumon 1 000
Huile de foie de morue 200[18]
Saumon, Hareng, Anchois 12-20[18]
Sardine, Maquereau 8-12[18]
Margarine 8-12[18]
Thon 3-8[18]
Foie de poulet 2
Champignons 0,6-1,5[18]
Beurre 0,6-1,5[18]
Œuf 0,6-1,5[18]

Le lait (et les produits laitiers), apportant beaucoup de calcium, a un effet réducteur du niveau de vitamine D plasmatique.

Les champignons sauvages comme Boletus edulis, le Cèpe de Bordeaux, contiennent environ 5 µg de vitamine D2 pour 100 g de poids sec, alors que cette vitamine est presque totalement absente dans les champignons cultivés comme le Champignon de Paris qui contiennent en revanche de l'ergostérol, un précurseur de la vitamine D[19].

La vitamine D existe sous la forme de compléments alimentaires, soit concentré d'huile de foie de poisson, soit sous forme végétale à partir de levure exposée aux UV[20].

Apports recommandés[modifier | modifier le code]

Les apports nutritionnels conseillés (ANC) en 2001 pour la population adulte française sont de 5 µg (ou 200 UI) par jour, alors qu'en 1992, l'ANC était largement supérieure : 12 μg (ou 480 UI) par jour. Plus récemment, l'Académie de Médecine a réévalué l'apport quotidien à 30 µg.

Pour les individus à peau noire, il serait conseillé de doubler la dose recommandée (soit entre 800 et 1 200 UI)[21]. Cependant, les doses recommandées aux États-Unis et au Canada sont calculées sur la base d'une exposition au soleil faible ou nulle, et ne sont donc pas à réévaluer[22].

Carence / insuffisance[modifier | modifier le code]

Il n'y a pas de consensus international sur la valeur normale de la 25-OH-vitamine D[23]. La carence (sévère) est définie par certains par un taux sanguin de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 25 nmol/l (10 ng/ml). Elle est à l'origine du rachitisme et de l'ostéomalacie. L'insuffisance est définie par un taux sanguin de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 75 nmol/l (30 ng/ml)[24]. Avec cette limite, la carence concerne plus d'un milliard de personnes sur terre et plus de la moitié des femmes ménopausées[14].

Causes[modifier | modifier le code]

Les situations de carence sont souvent en rapport avec une exposition insuffisante au soleil.

Les principaux groupes à risque sont les suivants :

  • les personnes âgées séjournant en institution et les personnes très âgées en général ( peu d'exposition solaire, baisse de l'exposition) ;
  • les personnes à peau foncée ou noire[25] ; ( lorsqu'elles ont émigré, d'un pays à plus forte exposition lumineuse.)
  • pendant l'automne et l'hiver, toute personne vivant dans des latitudes élevées (supérieures à 42°)[26], car les UV-B responsables de la synthèse de la vitamine D y sont faibles ;
  • les personnes qui ne peuvent s'exposer au soleil en raison de maladies de peau (vitiligo...) ;
  • les personnes souffrant d'un excès de poids (la vitamine D est stockée dans les graisses). Les personnes obèses pourraient avoir besoin de deux à trois fois plus de vitamine D que les autres[27] (l'exposition est difficile, puisque la molécule peine à rentrer en contact avec la lumiére.) ;
  • les enfants nourris au sein, si la mère ne prend pas un supplément approprié[28] ;
  • Obstruction des voies biliaires (malabsorption des graisses) ;
  • Une insuffisance rénale

Conséquences[modifier | modifier le code]

Les études citées sont essentiellement des études observationnelles montrant une corrélation entre un taux sanguin faible de vitamine D et divers événements. Cette corrélation ne suffit pas naturellement pour affirmer qu'il s'agit d'une conséquence d'un déficit mais fait simplement poser la question d'un rapport possible de cause à effet.

Une carence en vitamine D serait associée à un excès de mortalité, toutes causes confondues[29]. Une autre étude a montré une mortalité en forme de courbe en J inversé avec une valeur optimale à 50-60 nmol/L. La mortalité était supérieure avec des valeurs plus basses ou plus hautes[30].

Une carence en vitamine D provoquerait une faiblesse et des douleurs musculaires[réf. nécessaire] (la vitamine D est nécessaire à la relaxation musculaire indépendamment des valeurs du calcium et des phosphates sanguins[31]) et à un stade plus avancé, une ostéomalacie chez l'adulte et un rachitisme chez l'enfant. Elle augmente le risque de fracture.

La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de cancer du sein[32],[33], du tube digestif[33] et de la prostate[34]. Des chercheurs ont montré que la vitamine D ralentit l'action d'une protéine clé dans le processus de développement des cellules cancéreuse du côlon. La stimulation du récepteur de la vitamine D inhibe l'action de la protéine β-caténine, bloquant la transformation de cellules intestinales en cellules cancéreuses. Le manque de vitamine D rend le cancer plus agressif, par contre la protection n'influence pas l'apparition des tumeurs mais réduit leur agressivité pendant la phase de croissance. La vitamine D joue donc un rôle protecteur important dans le développement du cancer du côlon et une carence en cette vitamine est un facteur de risque[35],[36].

La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de maladies cardio-vasculaires[37]. La concentration sanguine en vitamine D serait inversement corrélée à la prévalence de l'hypertension artérielle, du diabète et de l'obésité[38].

Un taux bas de vitamine D semble être corrélé avec un déficit cognitif chez la personne âgée[39],[40]. Il semble exister une corrélation inverse entre le taux sanguin de vitamine D et le risque de développer une sclérose en plaques[41],[42]. Cette corrélation n'a été retrouvée que chez les personnes à la peau blanche.

Au cours de la grossesse, la carence en vitamine D a plusieurs conséquences chez la femme enceinte : risque accru de pré-éclampsie, de petit poids de naissance, de vaginose bactérienne[43].

Supplémentation[modifier | modifier le code]

Des contradictions existent concernant les résultats d'études sur les bénéfices supposés de la supplémentation en vitamine D[44]. Plusieurs revues ont montré de nombreuses lacunes de connaissance à combler[45],[46]. On ne retrouve pas d'association entre supplémentation en vitamine D et mortalité, densité minérale osseuse des enfants et adolescents en bonne santé, cancer du sein, cancer de la prostate et mucoviscidose[47]. Un autre biais méthodologique est également mentionné : la majorité des observations ont été réalisées non à partir d'essais cliniques mais d'études d'association sur des populations nordiques qui manquent d’ensoleillement et sur des femmes vieillissantes plus obèses et sédentaires, ainsi la biologiste Sylvie Demers considère que les bienfaits attribués à la vitamine D proviennent en fait des hormones sexuelles féminines, les progestérones et œstrogènes[48].

Tandis que les administrations publiques telles que Santé Canada et la FDA recommandent de ne pas céder à l'engouement actuel pour la vitamine D, un grand nombre de chercheurs et de spécialistes [Qui ?], ainsi que plusieurs organismes tels que Ostéoporose Canada[49] et la Société canadienne du cancer estiment qu'il est plus prudent de ne pas attendre et de consommer des doses de 4 000 à 6 000 UI[50].

Effets sur l'ostéoporose[modifier | modifier le code]

La vitamine D (à plus de 700 UI/jour) associée à une supplémentation en calcium a un léger effet bénéfique sur la densité osseuse et la diminution du risque de fracture et de chutes[15],[51], mais ces avantages peuvent être réduits à des sous-groupes spécifiques (pas d'effet chez le nourrisson ou chez certaines personnes âgées)[15]. Une dose de 700 UI/par jour se situe entre le placebo et l'intervention thérapeutique, selon les critères de l'Endocrine Society et du Vitamin D Council, qui recommandent, respectivement, 1 500 à 2000 UI et 5000 UI par jour pour des personnes n'ayant aucun trouble de santé[52].

En pratique, chez la personne âgée, la supplémentation en vitamine D diminue sensiblement le risque de fractures (surtout hanches et vertèbres)[4] et améliore l'équilibre et la tonicité musculaire.

La supplémentation en vitamine semble diminuer ce risque, malgré quelques études récentes semblant suggérer le contraire[53].

Un traitement par vitamine D et calcium serait utile sans faire de dosage en cas de fracture ostéoporotiques des personnes âgées de plus de 65 ans. Une surveillance de la calcémie permettrait de surveiller l'absence de surdosage[54].

Effets sur le cancer[modifier | modifier le code]

Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à la prévention des cancers[55]. D'une part, on observe nettement moins de cancers colo-rectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration de vitamine D3, ou de cholécalciférols modifiés, inhibe la cancérogénèse colorectale induite chez des rongeurs (plusieurs études rapportées[56]). Certaines études[Lesquelles ?] observationnelles semblent indiquer une baisse significative de certains cancers, dont ceux du sein (risque 50 % plus faible avec un taux de 130 nmol/l (52 ng/ml), obtenu avec une supplémentation de 4 000 UI par jour, qu'avec un taux inférieur à 32 nmol/l (13 ng/ml))[12]. Une supplémentation de 400 UI par jour n'a pas montré de protection contre le cancer colorectal. En revanche, elle a démontré une corrélation inverse significative entre le risque de cancer colorectal et le taux de 25-hydroxyvitamine D (le risque étant le plus faible avec un taux supérieur ou égal à 58 nmol/l (23 ng/ml))[57]. D'autres études de moindre ampleur indiquent une réduction de près de 60 % de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées[58] mais qui n'est pas retrouvée partout[59]. Cependant un taux élevé de 25-hydroxyvitamine D pourrait augmenter le risque de cancer du pancréas[60].

Effets cardiovasculaires[modifier | modifier le code]

La supplémentation en cette vitamine pourrait diminuer sensiblement le risque cardiovasculaire [61], mais serait, par contre, inefficace sur les chiffres de la tension artérielle[62].

Effets au cours de la grossesse[modifier | modifier le code]

La prise de suppléments de vitamine D par les femmes enceintes prévient la bronchiolite par virus respiratoire syncytial (VRS) chez les nourrissons. En effet, sur les 5 millions de nourrissons qui contractent un VRS aux États-Unis, 1 million de cas pourraient être évités si les mères prenaient cette vitamine qui peut également combattre l'épuisement et le diabète pendant la grossesse[63]. Les bébés qui ont le moins de vitamine D sanguine, mesure qui corrèle avec la prise de suppléments chez la mère pendant la grossesse, ont six fois plus de risques de contracter une bronchiolite à VRS que ceux qui en ont le plus[64].

La supplémentation vitaminique réduit le risque de petit poids à la naissance[65].

Autres effets[modifier | modifier le code]

Une supplémentation en vitamine D pourrait être associée à une diminution du risque de polyarthrite rhumatoïde[66]. Cette hypothèse a cependant été infirmée [67].

Une correction de la carence en vitamine D pourrait diminuer la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie[68].

Il n'a pas été démontré que la correction de vitamine D était utile dans le traitement de la dépression[69].

On a proposé l'utilisation de la vitamine D dans le traitement de la maladie d'Alzheimer[70],[71].

Un traitement par vitamine D pourrait diminuer l'insulino-résistance chez les femmes (une anomalie donnant un risque de diabète)[5]. Cependant dans cette étude, aucune femme n'avait de diabète.

La vitamine D augmenterait les concentrations de testostérone chez des patients réputés sains mais carencés en cette vitamine[72].

La vitamine D interviendrait dans le mécanisme immunitaire et serait notamment bénéfique dans le traitement de la maladie de Crohn[73],[74].

La vitamine D pourrait diminuer la sévérité de la dermatite atopique[75],[76].

Effets indésirables[modifier | modifier le code]

Au-delà de 2 000 UI par jour, un supplément de vitamine D pourrait comporter un risque pour le foie[réf. nécessaire]. Or, cette norme est basée sur des données issues des années 1958 à 1968, au moment où l'on luttait contre le rachitisme chez les enfants, mais depuis, des études démontrent que l'humain peut tolérer au moins 10 000 UI par jour, sans risque particulier[77].

Au vu des données disponibles, le dépassement des apports nutritionnels de référence ne semble pas associé à un risque accru d'événements indésirables, mais la plupart des essais de doses plus élevées de vitamine D ne visaient pas à évaluer d'éventuels inconvénients à long terme[15]. Il est prouvé cependant que des doses aussi élevées que 35 000 UI par semaine sont sécuritaires pour les femmes enceintes et le fœtus (dose prise pendant tout le dernier trimestre)[78].

Intoxication[modifier | modifier le code]

L'intoxication à la vitamine D peut provoquer une hypercalcémie. Ce risque est possible en cas de traitement par une dose de vitamine D supérieure à 100 000 UI par jour pendant plusieurs jours ou semaines consécutifs, soit 100 fois la posologie recommandée. Ce risque apparaît pour des taux sanguins supérieurs à 250 ng/mL[79].

Annexes[modifier | modifier le code]

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Bibliographie[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. http://uvweb.free.fr/pages/vita1.php
  2. http://www.sciencedaily.com/releases/2010/08/100823172327.htm
  3. http://genome.cshlp.org/content/20/10/1352
  4. a et b (en) Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB et Als. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency, a meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Intern Med, 2009;169:551-561.
  5. a et b http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19781131
  6. http://www.santenews.eu/2010/09/11/effet-protecteur-de-la-vitamine-d-face-au-cancer-du-sein/
  7. http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Nouvelles/Fiche.aspx?doc=2006011147
  8. (en) H. Dorota Halicka, Hong Zhao, Jiangwei Li, Frank Traganos, George P. Studzinski, Zbigniew Darzynkiewicz, « Attenuation of constitutive DNA damage signaling by 1,25-dihydroxyvitamin D3 », Aging (Albany NY), vol. 4, no 4,‎ 11 avril 2012, p. 270-278 (ISSN 1945-4589, lien PubMed?, lire en ligne)
  9. a et b L. Tavera-Mendoza et J. White « La vitamine du soleil » Pour la Science mars 2008, p. 74-80.
  10. (en) DeLuca HF, « Overview of general physiologic features and functions of vitamin D » Am J Clin Nutr. 2004;80:Suppl:1689S-1696S.
  11. La vitamine D : un rayon de soleil.
  12. a et b (en) Garland CF, Gorham ED, Mohr SB et al. « Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis » The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 2007;103,708-711. PMID 17368188
  13. http://www.mgc-prevention.fr/les-dossiers/la-prevention-sante-en-vacances/la-bonne-attitude-face-aux-dangers-du-soleil/
  14. a et b (en) Holick MF, « Vitamin D deficiency » New Eng J Med. 2007;357:266-281.
  15. a, b, c, d, e, f et g (en) Cranney A, Horsley T, O'Donnell S, Weiler H, Puil L, Ooi D, Atkinson S, Ward L, Moher D, Hanley D, Fang M, Yazdi F, Garritty C, Sampson M, Barrowman N, Tsertsvadze A, Mamaladze V. « Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health » Evid Rep Technol Assess. (Full Rep). 2007 Aug;(158):1-235 (Résumé) PMID 18088161
  16. Boron WF, Boulpaep EL, Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach, Elsevier/Saunders,‎ 2004 (ISBN 1-4160-2328-3), « Endocrine system chapter »
  17. (en) Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M, Nessa A, Lu X, Surdulescu GL, Swaminathan R, Spector TD, Aviv A. du King's College de Londres - « Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women » Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1420-1425.
  18. a, b, c, d, e, f, g et h AFSSA [PDF].
  19. (en) P. Mattila et Lampi A-M, Ronkainen R, Toivo J, Piironen V., « Sterol and vitamin D2 contents in some wild and cultivated mushrooms », Food Chemistry, vol. 76, no 3,‎ 2002, p. 293–298 (lire en ligne)
  20. http://www.vitaminedvegetale.com/articles.html
  21. La vitamine D : le Calciférol, medisite.fr.
  22. D'après "La vitamine D et le calcium : Révision des Apports nutritionnels de référence"
  23. "Insuffisance" en vitamine D chez les adultes gare aux concepts trop flous, La revue Prescrire juin 2013 tome 33 no 356
  24. (en) Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T, Dawson-Hughes B, « Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes » Am J Clin Nutr. 2006;84:18–28.
  25. (da) Glerup H, « [Vitamin D deficiency among immigrants] », Ugeskr Laeg., vol. 162, no 46,‎ novembre 2000, p. 6196–9 (lien PubMed?).
  26. http://ods.od.nih.gov/factsheets/vitamind.asp#h3
  27. (en) New Guidelines Suggest Higher Doses of Vitamin D - Endocrine Society Says Vitamin D Deficiency May Be Common in U.S. Daniel J. DeNoon WebMD Health News.
  28. (en) Taylor SN, Wagner CL, Hollis BW, « Vitamin D supplementation during lactation to support infant and mother », J Am Coll Nutr, vol. 27, no 6,‎ décembre 2008, p. 690–701 (lien PubMed?, lire en ligne) Taylor et al. soulignent que la recommandation de 400 UI par jour est largement insuffisante pour la mère et à plus forte raison pour l'enfant, mais que 6 400 UI se sont avérés efficaces et sécuritaires. Leur conclusion est que 2 000 UI ou plus sont obligatoires pour combler les besoins du nourrisson.
  29. Schöttker B, Jorde R, Peasey A et al. Vitamin D and mortality: meta-analysis of individual participant data from a large consortium of cohort studies from Europe and the United States, BMJ, 2014;348:g3656
  30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22573406
  31. (en) JS Rodman J.S. et T. Baker, Changes in the kinetics of muscle contraction in vitamin D-depleted rats. Kidney International, 1978 mars;13(3):189-93. lire en ligne
  32. AFP « Cancer du sein : la carence en vitamine D augmente le risque » le 8 septembre 2010, consulté le 30 avril 2013.
  33. a et b (en) Tea Skaaby, Lise Lotte Nystrup Husemoen, Charlotta Pisinger, Torben Jørgensen, Betina Heinsbæk Thuesen, Mogens Fenger, Allan Linneberg, « Vitamin D Status and Cause-Specific Mortality: A General Population Study », PLOS ONE, vol. 7, no 12,‎ 20 décembre 2012, e52423 (liens PubMed? et DOI?, lire en ligne)
  34. (en) Srilatha Swami, Aruna V Krishnan, David Feldman, « Vitamin D metabolism and action in the prostate: implications for health and disease », Molecular and cellular endocrinology, vol. 347, no 1-2,‎ 5 décembre 2011, p. 61-69 (ISSN 1872-8057, liens PubMed? et DOI?, lire en ligne)
  35. (en) PLoS ONE « Vitamin D Receptor Deficiency Enhances Wnt/β-Catenin Signaling and Tumor Burden in Colon Cancer ».
  36. (en) Larriba MJ, Ordóñez-Morán P, Chicote I, Martín-Fernández G, Puig I. et al. (2011) « Vitamin D Receptor Deficiency Enhances Wnt/β-Catenin Signaling and Tumor Burden in Colon Cancer » PLoS ONE 6(8): e23524. DOI:10.1371/journal.pone.0023524
  37. (en) Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL et al. « Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease » Circulation 2008;117:503-11.
  38. (en) Martins D, Wolf M, Pan D et al. « Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-Hydroxyvitamin D in the United States » Arch Intern Med. 2007;167:1159-1165.
  39. (en) Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM et Als. Vitamin D and risk of cognitive decline in elderly persons, Arch Intern Med, 2010;170:1135-1141.
  40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008220
  41. (en) Kassandra L. Munger, Lynn I. Levin, Bruce W. Hollis, Noel S. Howard, Alberto Ascherio « Serum 25-Hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis » JAMA 2006;296:2832-2838.
  42. http://www.allodocteurs.fr/actualite-sante-quels-liens-entre-sclerose-en-plaques-et-vitamine-d--10168.asp?1=1
  43. Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O’Beirne M, Rabi DM, Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies, BMJ, 2013;346:f1169
  44. (en) Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J, Lichtenstein A, Patel K, Raman G, Tatsioni A, Terasawa T, Trikalinos TA « Vitamin D and calcium : a systematic review of health outcomes » Evid Rep Technol Assess. (Full Rep) 2009 Aug;(183):1-420 (Résumé) PMID 20629479
  45. (en) Cranney A, Weiler HA, O'Donnell S, Puil L. « Summary of evidence-based review on vitamin D efficacy and safety in relation to bone health » Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):513S-519S (Résumé) PMID 18689393
  46. http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2813%2970165-7/abstract
  47. RAPPORT D’EVALUATION TECHNOLOGIQUE Utilité clinique du dosage de la vitamine D octobre 2013
  48. Sylvie Demers, Le mythe de la vitamine D. Rétablir la vérité sur les hormones, Les Éditions de l'Homme,‎ 2013, 248 p.
  49. Ostéoporose Canada.
  50. (en) « Scientists taking vitamin D in droves », Martin Mittelstaedt, Globe and Mail. 22 juillet 2010.
  51. Prévention des chutes chez la personne âgée par la prescription de vitamine D. (en) Venning G., Recent developments in vitamin D deficiency and muscle weakness among elderly people. BMJ, 5 mars 2005. lire en ligne
  52. How do I get the vitamin D my body needs? Vitamin D Council
  53. (en) Holick MF, « The role of vitamin D for bone health and fracture prevention », Curr Osteoporos Rep, vol. 4, no 3,‎ septembre 2006, p. 96–102 (lien PubMed?).
  54. "Insuffisance" en vitamine D chez les adultes gare aux concepts trop flous, La revue Prescrire juin 2013 tome 33 no 356
  55. http://www.lanutrition.fr/Les-effets-anti-cancer-de-la-vitamine-D-confirm%C3%A9s-a-1793-145.html
  56. (en) Chemoprevention Database Colorectal Cancer Prevention - Vitamin D3 - INRA.
  57. (en) Wactawski-Wende J, Morley Kotchen J, Anderson GL et al. « Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer » N Engl J Med 2006 Mar 9;354(10):1102.
  58. (en)J. Lappe, « Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial » Am J Clin Nutr 2007 Jun;85(6):1586-91.
  59. (en) Chung M, Lee J, Terasawa T, Lau J, Trikalinos TA, « Vitamin D with or without calcium supplementation for prevention of cancer and fractures: An updated meta-analysis for the U.S. preventive services task force » Ann Intern Med. 2011;155:827-838
  60. (en) Helzlsouer KJ, « Overview of the Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers »Am J Epidemiol. 2010;172:4-9.
  61. (en) Autier P, Gandini S, Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Intern Med, 2007;167:1730–1737.
  62. Witham MD, Price RJ, Struthers AD et al. Cholecalciferol treatment to reduce blood pressure in older patients with isolated systolic hypertension, The VitDISH Randomized Controlled Trial, JAMA Intern Med, 2013;173:1672-1679
  63. (en) Vitamin D can prevent RSV, new study says. 11 mai 2011. par Nkoyo Iyamba, Deseret News.
  64. (en) Belderbos ME, Houben ML, Wilbrink B, Lentjes E, Bloemen EM, Kimpen JL et al., « Cord Blood Vitamin D Deficiency is Associated With Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. », Pediatrics,‎ 2011 (liens PubMed? et DOI?, lire en ligne).
  65. Thorne-Lyman A, Fawzi WW, Vitamin D during pregnancy and maternal, neonatal and infant health outcomes: a systematic review and meta-analysis, Paediatr Perinat Epidemiol, 2012;26(suppl 1):75-90
  66. (en) Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG; Iowa Women's Health Study, « Vitamin D intake is inversely associated with rheumatoid arthritis: results from the Iowa Women's Health Study », Arthritis Rheum., vol. 50, no 1,‎ 2004, p. 72-7. (lien PubMed?) modifier
  67. (en) Nielen MM, van Schaardenburg D, Lems WF, van de Stadt RJ, de Koning MH, Reesink HW, Habibuw MR, van der Horst-Bruinsma IE, Twisk JW, Dijkmans BA, « Vitamin D deficiency does not increase the risk of rheumatoid arthritis: comment on the article by Merlino et al. », Arthritis Rheum., vol. 54, no 11,‎ 2006, p. 3719-20. (lien PubMed?, lire en ligne [html]) modifier
  68. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24438771
  69. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24423304
  70. http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fphar.2014.00006/full
  71. http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/67/11/1205.abstract
  72. (en) S. Pilz, S. Frisch, H. Koertke, J. Kuhn, J. Dreier, B. Obermayer-Pietsch, E. Wehr et A. Zittermann, « Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men », Horm Metab Res, vol. 43, no 3,‎ mars 2011, p. 223-5 (liens PubMed? et DOI?).
  73. (en) Tian-Tian Wang, Dabbas B, Laperriere D et al. « Direct and Indirect Induction by 1,25-Dihydroxyvitamin D3 of the NOD2/CARD15-Defensin β2 Innate Immune Pathway Defective in Crohn Disease », J Biol Chem, 2010;285:2227-2231
  74. (en) A.N. Ananthakrishnan et al., « Higher predicted vitamin D status is associated with reduced risk of Crohn's disease », Gastroenterology, vol. 142, no 3,‎ 2012, p. 482-489 (lien PubMed?, lire en ligne) modifier
  75. (en) Amestejani M, Salehi BS, Vasigh M, Sobhkhiz A, Karami M, Alinia H, Kamrava SK, Shamspour N, Ghalehbaghi B, Behzadi AH, « Vitamin D supplementation in the treatment of atopic dermatitis: a clinical trial study », J Drugs Dermatol., vol. 11, no 3,‎ 2012, p. 327-30. (lien PubMed?) modifier
  76. (en) Roider E, Ruzicka T, Schauber J, « Vitamin d, the cutaneous barrier, antimicrobial peptides and allergies: is there a link? », Allergy Asthma Immunol Res., vol. 5, no 3,‎ 2013, p. 119-28. (liens PubMed?, PubMed Central? et DOI? ; lire en ligne [html]) modifier
  77. (en) Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R. « Risk assessment for vitamin D » Am J Clin Nutr. 2007 Jan;85(1):6-18.
  78. Roth DE, Al Mahmud A, Raqib R, Akhtar E, Perumal N, Pezzack B et al., « Randomized placebo-controlled trial of high-dose prenatal third-trimester vitamin D3 supplementation in Bangladesh: the AViDD trial. », Nutr J, vol. 12, no 1,‎ 2013, p. 47 (liens PubMed?, PubMed Central? et DOI? ; lire en ligne)
  79. Groupe de recherche sur les ostéoporoses (GRIO), La vitamine D chez l'adulte : recommandations du GRIO, 2011 ([PDF] lire en ligne)