Fibromyalgie

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Fibromyalgie
CIM-10 : M79.7 (ICD9 = 729.1)

La fibromyalgie est le terme pour désigner un syndrome connu depuis longtemps sous le nom de syndrome polyalgique idiopathique diffus (SPID), ou FMS en anglais (pour Fibromyalgia Syndrome). Le mot « fibromyalgie » vient du latin fibra (« filament »), du grec ancien myos (« muscle ») et du grec ancien algos (« douleur »).

Cette affection est caractérisée par un état douloureux musculaire chronique (myalgies diffuses) étendu à des régions du corps diverses, notamment présente sous forme d'allodynie tactile, ainsi qu'une asthénie (fatigue) persistante.

Les troubles psychologiques (chronicité des symptômes, charge psychologique) qui lui sont associés ont donné lieu à maintes hypothèses au plan psycho-pathologique. L'importance des traits anxio-dépressifs a même pu conduire à se demander laquelle de ces deux disciplines, de la rhumatologie ou de la psychiatrie, était habilitée à la prendre en charge. Les dernières découvertes tentent à prouver son aspect neurologique, lié à des déficiences en neurotransmetteurs.

Sommaire

[modifier] Historique

La fibromyalgie est étudiée depuis le début du XVIIIe siècle, sous un grand nombre de noms, comme rhumatisme musculaire ou fibrositis. [1]. Certains, vu le fait qu'elle affecte majoritairement des femmes, la classent alors parmi le groupe depuis contesté des hystérie féminine.

W. Graham fait la première description moderne de la maladie en 1953[2]. Dans les années 1970 et 1980, elle est considérée comme une maladie psychiatrique avec un versant dépressif. Cela a été supposé à partir du fait que les douleurs résistent aux analgésiques musculaires usuels à l'époque.

Le Docteur Muhammad B. Yunus publie en 1981 les premiers essais cliniques contrôlés des symptômes de la fibromyalgie.[3][4] Le travail du Docteur Yunus valida les symptômes connus et les points douloureux typiques de cette maladie. Il proposa des critères de diagnostique basés sur les faits, à défaut d'une analyse sanguine fiable. En 1984, Yunus suggéra une relation entre la fibromyalgie et d'autres maladies (comme le syndrôme de fatigue chronique, et en 1986 démontra l'efficacité de médicaments basés sur la sérotonine et la Noradrénaline).[5].

L'appellation « syndrome polyalgique idiopathique diffus » (SPID) a été créée par le Professeur Kahn dans les années 1980, mais le terme anglo-saxon fibromyalgia a prévalu dans les congrès médicaux et a été francisé en « fibromyalgie ». Ce terme fut lancé en 1976 pour mieux décrire les symptomes, du Latin fibra (fibre)[6], et du Grec myo (muscle)[7] et algos (douleur).[8]

La maladie a été reconnue par l'American Medical Association comme une maladie handicapante en 1987, en la nommant fibromyalgie.[citation needed] In an article the same year, the Journal of the American Medical Association also called the disorder fibromyalgia.[161]

L' American College of Rheumatology committee en définit les critères en 1990[9]. L'ACR développa une théorie basée sur un dérèglement neurohormonal causant une sensibilisation centrale.1990s.[160]

Ce n'est qu'en 1992 que l'Organisation mondiale de la santé a reconnu cette maladie comme rhumatismale, alors qu'elle était auparavant considérée comme une maladie psychiatrique par les médecins, du fait de sa rareté, touchant principalement les femmes, pouvant donner une certaine atteinte comportementale et n'ayant aucune trace biologique, ce « syndrome » fut attribué à tort à l'hystérie féminine. Cette supposée cause psychosomatique est désormais abandonnée.

En effet, dans les années 1990 et 2000, plusieurs études prouvent des déficiences en neurotransmetteurs chez les personnes atteintes de fibromyalgie. Et en 2006, des études démontrent par l'IRM fonctionnel une activité anormale dans la partie du cerveau qui traite la douleur chez les fibromyalgiques, activité différente chez les personnes non atteintes. Une cause psychiatrique et/ou psychologique est désormais exclue.

La fibromyalgie était codée M 70.0 comme rhumatisme non spécifié dans la classification internationale des maladies (CIM). Depuis janvier 2006, elle est maintenant codée sous M 79.7 sous son propre nom, indiquant qu'il s'agit d'une maladie reconnue à part entière.

Depuis 1995, il y a une résurgence importante (surtout depuis 2000) de ce syndrome, de plus en plus de jeunes (moins de 30 ans) en sont affectés. De plus en plus d'hommes seraient également atteints (jusqu'à un homme pour huit femmes, à l'origine un homme pour dix femmes).[réf. nécessaire]

[modifier] Épidémiologie

Une moyenne (mondiale) de 2 à 10 % (selon les pays) de la population des « pays industrialisés » est touchée par cette maladie (2 % de la population américaine avec une prédominance féminine nette[10]).

En France un rapport gouvernemental de 2007[11] donne une prévalence française estimée à 3,4 % chez la femme et à 0,5 % chez l'homme.

Elle touche environ 900 000 personnes au Canada (en 2008), environ 2 % à 3 % des adultes.

La fibromyalgie constitue 10 à 20% des motifs de consultation dans certains services de rhumatologie[12].

Au XXIe siècle, les spécialistes préfèrent utiliser le terme multi-fibromyalgies, certains travaux de recherches biologiques faisant état de sous-catégories.

[modifier] Diagnostic

Position des 18 points que reconnait l'American College of Rheumatology depuis 1990 comme critères pour la fibromyalgie.

La fibromyalgie est considérée parfois comme un diagnostic controversé, certains auteurs affirmant qu'il s'agit d'un "non diagnostic", dans la mesure où on sélectionne souvent la fibromyalgie en ayant exclu toutes les autres maladies rhumatismales courantes.

En effet il n'existe pas encore de test spécifique et fiable à 100% pour la validation de la fibromyalgie. La difficulté vient essentiellement du fait que des personnes atteintes peut voir l'ensemble de ses analyses en laboratoire revenir normales. et que beaucoup des symptômes se retrouvent dans d'autres maladies (rhumatisme articulaire, ostéoporose, ...). Dans la plupart des cas, la conclusion du médecin est basée sur un diagnostic différentiel, prenant en cause l'ensemble des autres possibilités, les symptômes, ainsi que le profil du patient.

Cette maladie se manifeste habituellement au début ou au milieu de l’âge adulte, mais peut se présenter durant l’enfance[13]. Elle entraîne une importante incapacité liée au travail chez 10 % à 30 % des personnes touchées[14].

[modifier] Critères du Collège Américain de Rhumatologie

Les critères de classification les plus couramment acceptés ont été élaborés en 1990 par le Collège américain de rhumatologie[9], souvent surnommés critères "ACR 1990". Ils définissent la fibromyalgie suivant la présence des points suivants :

  • Un historique de douleur répandue sur tout le corps, durant depuis plus de 3 mois, et affectant l'ensemble des quatre quadrants du corps (les deux côtés, et au dessous et en dessous de la ceinture).
  • Des points douloureux, au nombre de 18 (bien que le patient puisse avoir mal à d'autres endroits du corps). Durant le diagnostique, le médecin doit exercer une force de 39 Newtons sur ces points. Le patient doit ressentir une douleur vive sur au moins 11 de ces points pour que la fibromyalgie puisse être confirmée[15]. Il faut noter que la localisation et le nombre des points douloureux peut varier selon les périodes, les circonstances...

Cet ensemble de critères a été créé dans le but de classifier les individus comme ayant la fibromyalgie, a des fins de recherche. Sa marge d'erreur considérée comme faible, ainsi que l'absence d'un autre test plus précis ont établi ce test de facto pour le milieu clinique.

[modifier] Symptômes

Les fibromyalgies se présentent sous diverses formes de douleurs chroniques (douleurs franches, douleurs diffuses, sensations de brûlures, de coups, d'ecchymose, d'écrasement, d'arrachage, etc.) des muscles du squelette, des tendons et moins fréquemment des articulations, pouvant toucher tout le corps ou partiellement (quadrant), plus fréquemment le dos, les jambes et les bras. Ces symptômes variant tout au long de la journée, de la semaine, du mois, de l'année. Le patient fibromyalgique a tout ou partie des symptômes suivants :

  • douleurs musculaires, osseuses, des articulations, des tendons ;
  • fatigue physique ;
  • fatigue psychique, sensation de vide psychologique, regard vague ;
  • irritabilité générale (au toucher, aux sollicitations, au bruit, à la lumière, à la présence d'autrui, à des odeurs inhabituelles, à l'odeur de nourriture, etc.) et impatience ;
  • pensées suicidaires constantes, dépression nerveuse ;
  • besoin de consommer des glucides (gâteaux, pain, pommes de terre, frites, etc.) ;
  • troubles assez sévères de la mémoire (court ou long terme) ;
  • sensations de brûlures, de coups, de bleus, d'écrasement, d'arrachage, etc. ;
  • troubles du système digestif (diarrhées, ballonnements) ;
  • dessèchement et brûlure des yeux ;
  • insomnie, grande difficulté à dormir et à se régénérer lors du sommeil ;
  • chaleur au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds (jusqu'au besoin de passer ses mains et/ou ses pieds sous l'eau du robinet pour soulager la douleur) ;
  • très grande difficulté à se concentrer, surtout pour lire, pour se concentrer sur ce que dit un interlocuteur ;
  • aggravation des symptômes avec la consommation de sucre et de produits sucrés ou avec la faim ;
  • Au moins 11 points douloureux sur les 18 indiqués dans le test ACR
  • tremblements, sensations de faiblesse ;
  • sensation d'avoir le corps rouillé, rigide, courbatu.

Ces troubles sont souvent associés à des problèmes gastro-intestinaux (allergie au gluten, syndrôme du côlon irritable ...) et à des maux de tête.[16],[17] Le quotidien d'un fibromyalgique peut être aisément comparé à celui d'une personne atteinte de polyarthrite rhumatoïde.

[modifier] Pathophysiologie

[modifier] Anomalies du liquide cérébro-spinal

La découverte la plus systématiquement reproduite en laboratoire est une concentration haute, chez les sujets atteints, des niveaux en substance P, un neurotransmetteur lié à la perception de la douleur.[18],[19],[20] La présence des métabolites servant à la formations des neurotransmetteurs monoamines, la serotonine, la noradrénaline, et la dopamine— qui jouent tous un rôle dans l'analgésie naturelle du corps, ont été prouvé comme étant anormalement basses.[21] alors que la concentration des opiacés endogènes (comme l'endorphine et l'enképhaline) semblent être plus haute que la normale.[22] Une concentration élevée visible en facteur de croissance nerveuse (Nerve Growth Factor) a été prouvée. Cette substance est connue pour participer à la structuration et à la plasticité des interconnexions entre le cerveau et la moelle épinière.[23] Il y a également des preuves d'une stimulation accrue des acides aminés au sein du liquide cérébro-spinal, avec une corrélation prouvée entre les niveaux des métabolites de glutamates et d'oxyde nitrique et la sensation de douleur.[24]

[modifier] Imagerie du cerveau

[modifier] Hyperactivité et hypoactivité de certaines zones

La preuve d'une réaction anormale du cerveau dans le cadre de la fibromyalgie a été prouvée par imagerie cérébrale fonctionnelle. Les premières découvertes font état d'une circulation sanguine diminuée dans le thalamus, des ganglions de la base et de certaines zones médiannes du cerveau.[25][26] Une activation différée de ces zones dans la réaction à la douleur a également été prouvée.[27][28]. Certaines zones du cerveau montrent une hyperactivité (par rapport aux gens normaux) à la stimulation douloureuse, en particulier les zones liées à la douleur comme le cortex somatosensoriel primaire et secondaire, le cortex insulaire et le cortex cingulaire avant. Une hypoactivité du le thalamus, des ganglions de la base, à douleur subjectivement égale, est aussi contastée. Les patients démontrent également une activité neuronale anormale dans les zones du cerveau associé à la perception de la la douleur associée à des stimulus non douloureux (douleur psychique par exemple), comme dans le cortex préfrontal, le cortex prémoteur, le cortex insulaire, les cortex cingulaires.

Des preuves d'une mal-fonction de l'hippocampe, indiquée la présence réduite en métabolites ont aussi été trouvée par des études utilisant l'imagerie à résonance magnétique.[29][30] Une corrélation significante a été démontrée entre la densité de ces métabolites et un index de sévérité de la douleur clinique couramment utilisé.[31]

[modifier] Concentrations en neurotransmetteurs

La corrélation entre la gravité de la douleur clinique ressentie et la concentration d'un acide aminé neurotransmetteur stimulant, le glutamate a également été démontrée par IRM.[32] Une accélération de l'atrophie usuellement liée à l'age a été démontrée en utilisant morphométrie basée sur des voxels (voxel-based morphometry, VBM) avec des zones de matière grise plus réduite que la normale dans le cortex cingulaire, le cortex insulaire et le gyrus parahippocampal.[33]

Des études utilisant la tomographie à émission de positon ont démontré une synthèse réduite de la dopamine dans le tronc cérébral et le centre du système limbique.[34] Une corrélation entre la gravité de la douleur et le manque de dopamine synthétisée a également été démontrée dans le cortex insulaire. Une étude démontra par la suite, qu'après un stimulus douloureux, la synthèse réactive en dopamine était dérèglée et retardée de façon flagrante, dans les ganglions de la base.

Cette étude est confirmée par un lien entre les "18 points douloureux" reconnus par l'ARC et la dopamine D2 moins disponible, spécifiquement dans le dans le putamen droit.[35]

Enfin, une disponibilité moins grande des récepteurs opoïdes dans le Striatum, le prosencéphale et le cortex cingulaire a été démontrée, avec un lien entre la sensation de douleur, et l'absence de récepteurs disponibles dans le nucleus accumbens.[36]

[modifier] Troubles du sommeil décelés par un électro-encéphalogramme

Les premières découvertes objectives associées à la maladie ont été rapportée en 1975 où ont été démontrées la présences d'ondes alpha (associées usuellement à des phases de sommeil léger) anormales en phase 4 (sommeil profond) durant l'Électro-encéphalogramme de patients fibromyalgiques.[37]

En fait, en interrompant le sommeil de phase 4 constamment sur des sujets jeunes et en bonne santé, Moldofsky et son équipe ont été capable de reproduire une tension musculaire supposée comparable à celle des patients fibromyalgiques. Cependant ces sensations ont disparu lorsque les sujets ont pu retrouver un sommeil normal.[38]

Depuis cette étude, de nombreuses études confirment des anomalies du sommeil variées dans des sous-groupes de patients fibromyalgiques.[39]

[modifier] Sensibilité polymodale

Plusieurs études résultant de stimulation expérimentale ont démontré que les patients fibromyalgiques démontrent une sensibilité accrue à la pression, aux sensations de chaleur et de froid, , à des stimulations électriques et chimiques.[40] Des expérimentation sur les systèmes régulateurs de la douleur ont montré que les patients atteints de fibromyalgie montrent aussi une dérégulation de différents mécanismes inhibiteurs de la douleur.[41] Elles démontrent également une réaction exagéré à un stimuli répété,[42] et la diminution ou l'absence de la réaction analgésique induite par l'effort physique.[43] Ensemble, ces résutlants pointent vers un dérèglement du système nerveux central.

[modifier] Perturbation neuroendocrinienne

Les études de patients atteints de fibromyalgie ont démontré des anomalies dans les fonctions neuroendocriniennes usuelles comme une hypocortisolemie,[44] une sécrétion excessive de l'hormone corticotrope en réponse à une stimulation, et une résistance au feedback glucocorticoïde.[45] Une réduction progressive de la présence d'hormone de croissance humaine a aussi été démontré sur certains groupes de patients, alors que la plupart démontrent des sécrétions hormonales diminuées face à des efforts physiques intenses, ou à des stimulations pharmaceutiques.[46] D'autres anomalies incluent un temps de réponse réduit de la thyréostimuline et des hormones thyroïdiennes lors de stimulations hormonales,[47]. Une hausse relativement élevée des niveaux de prolactine, avec une déshinibition de la sécrétion de prolactine lors de stimulations hormonales [48] et une sécrétion insuffisante des hormones produites par les glandes surrénales ont également été constatés.[49]

Ces changements pourraient être attribués aux effets du stress chronique que cause la maladie, qui après avoir été reçu et traité par le système nerveux central, activent la sécrétion d'hormones neuronales corticotrophines hypotalamiques. Cela résulterait en une perturbation de la communication Hypophyse-Glande Surrénale, et en un excès en somatostatine hypothalamique, qui en retour, inhibent la sécrétion d'un certain nombre d'autres hormones.[50]

[modifier] Hyperactivité du système nerveux sympathique

Une analyse a démontré une activité perturbée et excessive du système nerveux sympathique.[51] avec une réactivité des glandes sympathiques réduites à différents facteurs de stress, qu'ils soient physiques ou mentaux.[52][53] Les patients atteints de fibromyalgie ont une variabilité de leur rythme cardiaque bas, cet index de l'équilibre sympatique/parasympatique indiquant une hyperactivité sympathique soutenue, en particulier de nuit.[54] De plus, les niveaux en neuropeptide Y (NPY) dans le plasma sanguin sont bas chez les malades; ce neuropetide localisé avec la noradrénaline dans le système nerveux sympathique.[55]. A l'inverse les niveaux circulatoires d'adrenaline et de noradrénaline ont été parfois décris comme haut, bas et normaux.[56][57]

L'injection d'interleukine 6 (une cytokine capable de stimuler la production d'hormone de sécrétion de corticotropine hypotalamique, qui à son tour stimule l'activité du système nerveux sympatique) provoque une hausse forte des niveaux circulatoire de noradrénaline, et une hausse du rythme cardiaque. Ces hausses sont plus fortes chez les patients fybromyalgique que chez les personnes saines.[58]

[modifier] Facteurs aggravants

Les symptômes de la fibromyalgie seraient aggravés[59] notoirement dans les conditions suivantes, liées au stress, et qui peuvent déclencher des réactions au niveau des neurotransmetteurs ou des hormones :

  • traumatisme, stress et choc émotionnel;
  • autre maladie ;
  • bruit ;
  • entourage de personnes ;
  • manque de protéines dans l'alimentation ;
  • quantité de nourriture insuffisante ;
  • mauvaise gestion du sommeil (quantité insuffisante ou excessive);
  • fatigue ou effort physique trop important ;
  • chaleur et canicule ;
  • froid ;
  • utilisation de produits influant sur les neurotransmetteurs (tabac...).

Pour certains patients les cycles correspondent à :

On parle globalement d'hypersensibilité.

[modifier] Fatigue chronique

Aux symptômes courants s'associe souvent une fatigue dite « chronique » réactionnelle (à ne pas confondre avec le syndrome de fatigue chronique, que peuvent avoir en plus certains fibromyalgiques). Cette fatigue est décrite comme réactionnelle car fluctuante selon l'environnement et les circonstances, pouvant disparaître totalement puis réapparaître.

Le syndrome de fatigue chronique n'est pas lié à un excès de substance P. Les mécanismes responsables de la douleur sont donc probablement différents pour ces deux conditions[60])

[modifier] Variabilité des symptômes

Il existe diverses formes de sévérités à la fibromyalgie, pouvant éventuellement correspondre à diverses causes, ou à différentes variantes de la maladie. La problématique étant de trouver une échelle (un marqueur) de sévérité fiable, inexistant du fait qu'aucun marqueur n'a encore été mis à jour. Cependant certains travaux de recherches tendraient à prouver qu'il existe une corrélation entre les niveaux en substance P et la sévérité des symptômes.

Étant donnée l'implication des neurotransmetteurs dans la maladie, chaque fibromyalgique a ses cycles, ses symptômes, d'intensités et de durées variables. Les variantes d'atteintes de fibromyalgies sont très larges, d'une fibromyalgie peu sévère permettant de garder une vie presque « normale » à la fibromyalgie sévère handicapante il y a un panache de variantes très difficilement classifiables.

La subjectivité, l'interprétation de ses symptômes, l'interprétation du médecin, la tolérance à la douleur, les aléas des symptômes, les rémissions, les intensités, les amplitudes, la gestion psychologique, la chronicité, les échecs thérapeutiques, les échecs de dialogue, de compréhension, ainsi de suite, amène une pathologie très complexe pour le patient, et encore plus complexe à transmettre.

On retrouve cependant quelques points communs comme une prédominance de raideurs et une grosse fatigue au réveil pouvant s'atténuer à plus ou moins long terme indépendamment de chaque symptôme (de quelques minutes à quelques heures, voires persistant la journée, plusieurs jours), une fatiguabilité exacerbée, des troubles du sommeil (pas de sommeil profond, points d'appuis gênants/douloureux, agitations), puis tout un ensemble d'autres symptômes satellites dont les plus courants sont des migraines, des troubles de la concentration (variable), des troubles de la mémoire (mémoire à court terme), des troubles de la vision (brouillard, décalage), une certaine irritabilité, des sauts d'humeur, des problèmes du comportement (attitude), d'élocution (concentration, mémoire, fatigue), des troubles digestifs, le syndrome des jambes sans repos, maladie de Raynaud, acouphènes, picotements, démangeaisons, impatience, etc.

Un tiers des fibromyalgiques présentent une dépression, voire un état névrotique de type hystérique, pour certains du type réactionnel (charge psychologique, atteinte neurologique sévère). La prévalence de la dépression est plus importante chez les patients souffrant de fibromyalgie que dans la population générale, mais elle reste comparable à celle qu’on observe dans d’autres contextes de douleurs chroniques[61]. Comme c'est le cas dans les autres pathologies chroniques, ces éléments d'anxiété et de dépression ne permettent pas, cependant, de préjuger d'une personnalité morbide pré-existante ; ils seraient bien être la conséquence de la chronicité de la douleur.

Ce syndrome, restant mal perçu et peu reconnu, tant par l'entourage, que par les administrations, voire certains médecins, il peut pousser les personnes malades à l'isolement, voire à la dépression et/ou à la culpabilité de souffrir et de devenir handicapé par cet état douloureux et épuisant.

[modifier] Traitement

Bien qu'il n'y ait pas de traitement ayant démontré une efficacité globale, il existe des solutions ayant des effets cliniques prouvés, incluant certains médicaments, de l'exercice, et une éducation du patient.[62]. En 2008 il n'existe pas de traitement curatif, aucun traitement n'est assuré d'une efficacité sur le long terme.

Contrairement à ce qu'indiquent certains charlatans, aucun traitement basé essentiellement sur un régime alimentaire, de l'homéopathie, une psychanalyse ou une psychothérapie n'a d'effet prouvé supérieur à l'effet placébo. Ces techniques sont de facto incapables de traiter l'aspect neuronal de la maladie.

Pour une prise en charge optimale, l'agence canadienne des médicaments et des technologies de la santé conseille une combinaison d’analgésiques, d’éducation sur la fibromyalgie, d’exercice, d’évaluation et de traitement des troubles de l’humeur et du sommeil[14],[63],[64]

[modifier] Analgésiques et antidépresseurs

Les traitements reposent au cas par cas sur des antidouleurs et/ou des antidépresseurs et/ou des antiépileptiques, ces deux derniers étant prescrits pour leurs effets antalgiques sur le système nerveux central (et non pas pour une dépression avec les antidépresseurs) et doivent être associé à une réadaptation fonctionnelle basée sur des exercices physiques permettant d'augmenter le seuil de perception de la douleur.

Les antidépresseurs les plus efficaces sembles être ceux de la classe des tricycliques, avec une amélioration de la qualité de vie et la diminution des douleurs[65].

Chacun ayant son seuil de tolérance à l'effort et à la douleur, ainsi qu'une atteinte plus ou moins sévère incalculable, il n'est pas simple de généraliser. Pour certains la marche est juste supportable et variable, pour d'autres une activité « pleine et normale » est réalisable.

De nombreux laboratoires se battent actuellement pour faire valider leur produit pour cette maladie. Aucun n'a démontré une efficacité incontestablement durable et sans effet secondaire. Vu qu'il s'agit d'une maladie touchant une population étendue (2 à 5% de la population mondiale) et dépendante à vie du médicament, des sommes d'argent colossales sont en jeu. Les médicaments présentés plus bas ont des effets secondaires lourds, et une efficacité sur le long terme souvent remise en cause. Bien que reconnus par la Food and Drugs Administration, aucun n'est actuellement reconnu par l'Agence européenne des médicaments.

[modifier] Lyrica et Neurontin

Le Lyrica[66] , un antalgique constitué d'une molécule portant le nom de prégabaline, aurait, selon certaines études de son laboratoire d'origine, une bonne efficacité sur la maladie[67]. Il a été autorisé à la vente pour cette maladie au Canada et aux États-Unis. Bien que la commission européenne ai accordé son feu vert pour sa mise sur le marché, il a été refusé par l’Agence européenne des médicaments en Avril 2009 pour traiter la fibromyalgie, celle-ci jugeant son efficacité insuffisamment démontrée. En effet le traitement n'a pas été reconnu comme efficace à court et à long terme. Les "améliorations" observées ne seraient pas dues au produit et de plus le bénéfice que le médicament "pourrait" apporté n'est pas suffisant en regard des risques qui eux sont bien réels.[68] De nombreuses témoignages font également effets d'effets indésirables croissants et conséquents. . 32 % des patients souffrant de fibromyalgie ayant répondu au départ à la prégabaline n’ont pas pu maintenir cette réponse avec le traitement continu[69].

Le Neurontin est basé sur une molécule similaire (Gabapentine) et fut recommandé pendant un temps pour la Fibromyalgie. Il est également contesté pour des effets secondaires également forts.

En 2004 (pour Neurontin)[70] et en 2009 (pour le Lyrica notamment) ont éclaté deux scandales, ayant pour sources des études scientifiques truquées et frauduleuses. Celles ci auraient été crées de toutes pièces pour démontrer une efficacité de ces produits, qui n'existerai pas.[71]

[modifier] Duloxetine

Pour les mêmes raisons que le Lyrica, l'Agence européenne des médicaments a refusé la mise sur le marché pour la Fibromyalgie de la Duloxetine (médicament Cymbalta/Xeristar) : « Le CHMP avait des réserves dans la mesure où l’efficacité de Cymbalta/Xeristar dans le traitement de la fibromyalgie n’avait pas été démontrée de façon suffisante. Le CHMP a considéré que dans les études de courte durée l’effet de Cymbalta/Xeristar était trop faible pour être pertinent pour les patients: l’amélioration des symptômes n’avait pas été clairement démontrée et les effets modérés de Cymbalta/Xeristar pouvaient être dus à son effet d’amélioration de l’humeur des patients. Le CHMP a également conclu que l’étude de longue durée était insuffisante pour montrer l’efficacité du médicament et qu’il serait nécessaire de mener une étude de longue durée comparant Cymbalta/Xeristar à un placebo. Le CHMP a alors émis un avis indiquant que les bénéfices de Cymbalta/Xeristar pour le traitement de la fibromyalgie n’étaient pas supérieurs aux risques qu’il comporte. Le CHMP a donc recommandé le refus de la modification à l'autorisation de mise sur le marché »[72].Quatre essais, indépendants du Laboratoire Lilly, n'auraient pas permis d'améliorer l'état des patients souffrant de fibromyalgie [73],[74]

[modifier] Milnacipran

Le Milnacipran, utilisé pour le traitement de la dépression sous le nom commercial Ixel, et produit par les Laboratoires Pierre Fabre, a obtenu l'autorisation de la Food and Drugs Administration aux États-Unis, pour le traitement de la fibromyalgie [75]. Selon une publication de l'Agence canadienne des médicaments et des technologies de la santé datée de Février 2008, « les premières données laissent penser que le milnacipran serait bénéfique chez certains patients atteints de fibromyalgie, mais son utilisation pourrait être limitée par ses effets indésirables. Davantage d’études sont nécessaires pour évaluer l’innocuité et l’efficacité du milnacipran, déterminer la posologie optimale, confirmer la durée des effets positifs et préciser le rôle de ce médicament par rapport à d’autres traitements contre la fibromyalgie et en association avec ceux-ci. »[76].

Cette agence déclare que lors d'une étude de phase II, dix-sept des 18 patients ayant abandonné en raison d’effets indésirables se trouvaient dans les groupes sous milnacipran[77]. En moyenne 30 à 35% des patients se retirent des tests sur le Milnacipran, majoritairement ceux ayant le médicament et non un placébo.[78] (ce qui pourrait sous-entendre des effets secondaires importants, ou une inefficacité du produit). L'agence canadienne déplore des études faibles au niveau de la méthodologie, une absence de comparaison à d'autres médicaments, des taux de retrait élevés, et plus importants chez les patients avec minalcipran que ceux avec un placebo.

Une demande d'agrément du Milnacipran pour la fibromyalgie auprès de l'Agence européenne des médicaments est à l'étude.

[modifier] Soutien psychologique

La fibromyalgie causant une douleur chronique, et des états dépressifs, un soutien psychologique peut s'avérer un complément efficace. La prise en compte des conséquences psychiques peut comporter :

[modifier] Régime alimentaire

À noter que certaines personnes affectées ont constaté une rémission partielle en suivant un régime strict sans gluten. Cela pourrait être lié à une inflammation spécifique de l'appareil digestif générant des toxines particulières, mais cela reste éminemment conditionnel. Cela pourrait également être lié au rôle de la sérotonine dans l'allergie au gluten aggravée [79] (la réaction immunitaire de l'allergie provoque la destruction de sérotonine, ce qui peut causer des symptômes similaires à la fibromyalgie et peut être aisément confondu.[80] [81]), une autre étude prouvant la rémission de diverses formes de maladies neuronales après une diète sans gluten pour des patients allergiques[82],[83] [84].

Il existerait un nombre relativement visible de personnes à la fois fibromyalgiques et allergiques au gluten.[85]

[modifier] Causes supposées

À partir de 2000-2004, les scientifiques se penchent de plus en plus vers des désordres de natures immuno-chimiques et/ou environnementaux, compte tenu de la résurgence surprenante de cas. Une atteinte du système nerveux central et un dérèglement neuronal ont été largement constatés chez les fibromyalgiques.

Il semble exister une perception différente de la douleur chez le fibromyalgique, avec en particulier, un seuil de perception plus bas[86]. Le mécanisme de ce fait est toujours débattu, mais lourdement supposé lié aux neurotransmetteurs responsables du traitement de la douleur.

Il est possible que les différentes variantes de fibromyalgie soient liés à une combinaise d'une ou plusieurs de ces causes suposées.

[modifier] Prédisposition génétique

Outre le fait que cette maladie touche beaucoup plus de femmes que d'hommes, il existe de nombreuses preuves qu'un facteur génétique puisse jouer un rôle important dans le développement de la fibromyalgie.[87][88][89] Par exemple, il existe beaucoup de familles présentant plusieurs personnes atteintes[90][91] Le mode de transmission est encore inconnu mais est probablement génétique.[92] Les recherches ont démontré que la fibromyalgie est associée à des variations (ou polymorphisme) sur les gènes de production de la sérotonine,[93] dopamine[94] et catecholamine.[95] Cependant ces polymorphismes ne sont pas spécifiques à la fibromyalgie, et sont associés à une variété d'autres maladies (comme le syndrôme de fatigue chronique,[96] syndrôme du côlon irritable[97]) et certaines formes de dépression [98]

[modifier] Hypothèse d'un dérèglement des neurotransmetteurs

Une déficience dans certains neurotransmetteurs (excès de substance P, manque de sérotonine et de noradrénaline) a été identifiée[99],[100],[101]. L'excès de substance P est reconnu pour provoquer une hyperalgésie[102],[103], une réduction de la sérotonine et/ou de la noradrénaline produit également une hyperalgésie par la réduction des systèmes inhibiteurs de la douleur[104],[105] .

Les taux plus élevés d'anticorps anti-sérotonine dans le sang, de facteurs de croissance[106],[107] dans le liquide céphalo-rachidien[108] et des variations du système de réponse inflammatoire viennent corroborer cette hypothèse. Certains docteurs posent désormais clairement l'existance d'une composante auto-immune de la fibromyalgie[109],[110].

Un lien a également été prouvé entre fabrication des monoamines et fibromyalgie[111]. Des gènes, responsables de la fabriquation des monoamines, ont été identifiés comme déficients. Ces monoamines comprennent la sérotonine et les catécholamines, qui servent à fabrication de la dopamine, de l'adrénaline et de la noradrénaline. Ces neuromédiateurs, substances ayant un rôle pour transmettre l'influx nerveux, et qui influent sur l'anxiété, le stress et le moral seraient en nombre insuffisants chez les fibromyalgiques[112].

[modifier] Hypothèse d'un dérèglement immunologique

D'autres études tentent à démontrer que les cytokines, impliquées dans le système immunitaire auraient une action perturbée chez les personnes atteintes de fibromyalgie.Il existerait donc une cause de survenue de la fibromyalgie mettant en cause un phénomène immunologique en relation étroite avec un phénomène neurologique[113],[114]. Ces études, restantes à être confirmées, car portant sur un nombre réduits de patients, prouvent que ces personnes atteintes de fibromyalgie ont un excès en cytokine, qui peut provoquer un excès en substance P. Le niveau de cytokine observé augmenterait avec la durée de la maladie. On remarque également des niveaux de cytokine élevés chez les personnes manquant de sommeil[115]. Il est actuellement impossible de déterminer si le manque de sommeil des fibromyalgiques est à l'origine de ce niveau de cytokine, ou si le taux de cytokine est à même de provoquer les maux, et donc l'absence de sommeil.

[modifier] Hypothèse d'un dysfonctionnement de l'irrigation du cerveau

Fin 2008, une équipe de chercheurs du Centre hospitalo-universitaire de la Timone à Marseille, dirigée par le professeur Eric Guedj, a identifié une anomalie[116] au niveau de la circulation sanguine dans le cerveau de patients atteints de fibromyalgie, grâce à une tomographie à émission de photons (SPECT). L'étude a permis de découvrir que chez les patients atteints de fibromyalgie, certaines régions du cerveau sont trop irriguées, alors que d'autres le sont insuffisamment. Cette irrégularité modifie la manière donc le patient ressent et traite la douleur. Les chercheurs ont en outre identifié des liens entre le flux sanguin de certaines zones du cerveau et l'anxiété, les douleur intempestives, le handicap et la dépression nerveuse. Les chercheurs ont identifié une augmentation de la circulation du sang dans certaines zones du cerveau qui servent à ressentir la douleur, alors qu'une diminution du flux sanguin a été identifié dans une autre zone chargée de la réponse émotionnelle à la douleur.

[modifier] Hypothèse de troubles du sommeil

Des études d'électroencéphalogrammes du sommeil ont prouvé que les personnes atteintes de fibromyalgie manquent de la phase de sommeil profond, et que les circonstances influant le sommeil de phase 4 (douleur, dépression, manque de sérotonine, certains médicaments, anxiété...) peuvent causer ou aggraver la maladie.[117] Selon cette hypothèse d'une perturbation du sommeil, un évènement, tel un traumatisme, peut causer une perturbation du sommeil, causant la douleur initiale du processus.

Cette hypothèse repose sur l'hypothèse que le sommeil de stage 4 est critique pour le fonctionnement du système nerveux, sachant que certains processus neurochimiques redémarrent durant cette phase. En particulier, la douleur cause la sécrétion d'une neuropeptide, la substance P dans la Moelle épinière qui a pour effet d'amplifier la douleur et rend les nerfs plus sensibles à la douleur. Dans des circonstances normales, les zones autour d'une blessure deviennent plus sensibles à la douleurs, mais si la douleur devient chronique, ce processus peut dérailler et s'étendre.

Cette hypothèse repose sur l'hypothèse que le sommeil profond permettrait de réinitialiser le mécanisme de la substance P, et qu'un manque de sommeil pourrait alors devenir une cause de la maladie.

[modifier] Hypothèse d'une déficience en hormone de croissance humaine

Une hypothèse alternative suggère que des problèmes induits par le stress, dans l'hypothalamus peuvent conduire à un sommeil réduit et réduit la production d'hormone de croissance humaine durant le sommeil profond. Les gens atteints de fibromalgies tendent à produire des niveaux inadéquats de cette hormone[réf. nécessaire]. Cette théorie est supportée par le fait que plusieurs substances, qui sont produites sous le contrôle direct ou indirect de cette hormone (comme IGF-1, cortisol, leptine et le neuropeptide Y) atteignent des niveaux anormaux avec les personnes atteintes de fibromyalgie.[118] De plus, des traitements avec injection d'hormone de croissance réduit la douleur induite par la maladie, et permettrait l'obtention de sommeil profond[119],[120][121],[122]; l'influence de l'hormone de croissance fait encore débat, d'autres études ne faisant pas cas d'un manque de cette hormone chez d'autres patients[123].

[modifier] Hypothèse d'un dérèglement hormonal lié au stress

Des études montrent que le stress est un facteur aggravant significatif dans le développement de la fibromyalgie.[124]

En conséquence il a été avancé que la fibromialgie puisse résulter d'un dysfonctionnement induit par le stress, notamment dans la fonction et l'intégrité de l'hippocampe.[125] Cettre proposition est basée sur des études pré-cliniques sur des singes, qui ont montré que l'exposition à un stress psychosocial peut avoir des conséquences physiques sur les tissus du cerveau, incluant de l'atrophie et des changements métaboliques de hippocampe.[126],[127]

Cette hypothèse est soutenue par deux études qui ont utilisé l'imagerie à résonance magnétique pour trouver des anomalies métaboliques dans l'hippocampe de patients atteints de fibromyalgie, avec une corrélation significative entre anomalies et sévérité des symptômes cliniques.[29][30] Il est actuellement impossible de déduire si le stress a provoqué la malformation de l'hippocampe, ou si la maladie est la cause de la malformation.

Un autre mécanisme reconnu est le dérèglement de l'axe hypothalamus-hypophyse-glande surrénale[128],[129] , qui influe sur le stress, et peut provoquer une variation cyclique des symptômes[130].

[modifier] Autres hypothèses

D'autres hypothèses ont été avancées, comme :

  • Une érosion de la gaine chimique autour des nerfs sensoriels.[135]
  • une dégradation de la posture causée par la dysfonction de l'articulation temporo-mandibulaire, elle-même due à une occlusion dentaire défectueuse. L'épuisement généré par les contractures musculaires résultant d'une posture vrillée contribuerait au syndrome de fatigue chronique rendant tout effort musculaire pénible, voire impossible. En outre, une partie des personnes atteintes ont une antériorité de traitements d'orthodontie, souvent avec extractions, ayant déséuilibré l'occlusion et la posture.[réf. nécessaire]

[modifier] Reconnaissance de la maladie

[modifier] Organisation mondiale de la santé

L'Organisation Mondiale de la Santé reconnait la fibromyalgie comme rhumatisme, sous sous son propre nom M 79.7, indiquant qu'il s'agit d'une maladie reconnue à part entière.

[modifier] En France

Officiellement en 2005 le gouvernement estime à 3,9~4,5 %[137] de la population Française atteinte de fibromyalgie, environ 3 millions de français, 1 personne sur 25.
Carole Robert, pour l'association Fibromyalgie France, estimait en avril 2007 que plus de 3 millions de Français seraient concernés[138] (soit autant que l'ensemble des personnes atteintes de maladies rares en France, selon les chiffres transmis par le ministère de la Santé et des Solidarités en mai 2006. Des pistes environnementales et génétiques sont à creuser car, selon l'association, 64 % des personnes myalgiques présentent une intolérance à des produits chimiques.

En 2006, le ministre de la Santé a commandé un rapport sur la fibromyalgie à un groupe de travail de l'Académie nationale de médecine, coordonné par Charles Joël Menkes (rhumatologue) et Pierre Godeau (interniste), rendu en janvier 2007. Ce rapport reconnait « la réalité de ce syndrome douloureux chronique et même sur sa fréquence », mais « tout en entretenant des doutes sur la légitimité d'en faire une maladie, avec les conséquences médico-sociales qui peuvent en résulter »». Le rapport note aussi la difficulté de mesure des symptômes en raison du « caractère subjectif des troubles invoqués (douleur, fatigue, mal-être, troubles du sommeil) [...] » ou encore le caractère « artificiel et abusif des critères de classification quand on les utilise à tort comme critères de diagnostic ».

Le ministère aurait aussi prévu[139] une enquête épidémiologique, mais l'Institut de Veille Sanitaire attendait toujours, en avril 2007, une définition du ministère pour cette maladie, étude demandée en 2002. La reconnaissance de l'OMS devrait accélérer la reconnaissance au niveau national et l'intensification nécessaire de la recherche.

Pour l'instant, l'évaluation est laissée à « l'appréciation » du médecin conseil, décidant le temps d'une consultation sur le motif de convocation « fibromyalgie », et se référant au « rapport de l'Académie de médecine », incomplet.

[modifier] Notes et références

(en) Cet article est partiellement ou en totalité issu d’une traduction de l’article en anglais intitulé « Fibromyalgia ».

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[modifier] Bibliographie

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  • Alison Fraser, Guide pratique du fibromyalgique, éditions Publibook, 2009 [prés. en ligne]

[modifier] Voir aussi

[modifier] Liens externes

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