« SARS-CoV-2 » : différence entre les versions

Classification
Domaine	Riboviria
Ordre	Nidovirales
Sous-ordre	Cornidovirineae
Famille	Coronaviridae
Sous-famille	Orthocoronavirinae
Genre	Betacoronavirus
Sous-genre	Sarbecovirus

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Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2^{[note 1]}), découvert en 2019 dans la ville de Wuhan (province de Hubei, en Chine), est une souche de l'espèce SARSr-CoV de coronavirus source d'une pneumonie atypique émergente, la maladie à coronavirus 2019, dite Covid-19. La progression de cette maladie a conduit l'Organisation mondiale de la santé (OMS) à la déclarer urgence de santé publique de portée internationale le 30 janvier 2020^[2] puis pandémie le 11 mars 2020.

Le SARS-CoV-2 est apparenté au coronavirus responsable du SRAS, le SARS-CoV, et appartient comme celui-ci à l'espèce virale SARSr-CoV, dans le sous-genre SarbecovirusSarbecovirus du genre Betacoronavirus^[3]. Avec ses 125 nanomètres de diamètre et un ARN très long (30 kb), c'est le plus grand des virus à ARN (« légèrement plus grand que les virus de la grippe, du SRAS et du MERS »)^[4]^,^[5]. Son ancêtre est probablement un virus de chauves-souris, qui pourrait avoir muté chez le pangolin^[6].

Ressources scientifiques

Les archives de prépublications, notamment bioRxiv et medRxiv, et divers forums de chercheurs, permettent une diffusion rapide – mais non formellement validée par les pairs – de l'information scientifique concernant SARS-CoV-2^[7]. BioRxiv a publié le premier preprint sur SARS-CoV-2 (alors nommé 2019-nCoV) le 19 janvier^[8] et medRxiv le 24 janvier^[9].

Les premières publications scientifiques validées par les pairs datent du 24 janvier 2020^[10]^,^[11]. Plusieurs grandes revues et grands éditeurs scientifiques, devant l'urgence de la situation, ont décidé de rendre disponibles hors abonnement un certain nombre de publications scientifiques sur le nouveau coronavirus et la pneumonie associée : c'est notamment le cas de Elsevier^[12], The Lancet^[13], The New England Journal of Medicine^[14], Science^[15], Springer-Nature^[16] ou encore Wiley^[17] .

Nom du virus et de la maladie

Au début de l'épidémie, le virus a souvent été nommé « le coronavirus », « le nouveau coronavirus », « le coronavirus de Wuhan », ou encore « le coronavirus du marché aux fruits de mer de Wuhan ». L'Organisation mondiale de la santé (OMS) avait recommandé dans un premier temps l'appellation « 2019-nCoV » (sous-titre du présent article) tant qu'un nom définitif n'avait pas été fixé par l'International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) conformément à ses recommandations générales en cas d'émergence épidémiologique^[18].

Le 11 février 2020, le groupe d'étude Nidovirales de l'ICTV a proposé le nom SARS-CoV-2 au terme d'une analyse taxonomique poussée^[19]. Ce travail montre notamment que le nouveau coronavirus appartient à la même espèce biologique que SARS-CoV qui avait causé l'épidémie de SRAS en 2003, même si le syndrome observé en 2019 diffère de celui-ci. L'OMS donne à la pneumonie de Wuhan le nom officiel de COVID-19^[20]^,^[21], pour coronavirus disease 2019 (acronyme à utiliser au féminin pour la maladie : « la Covid-19 »). La pathologie pulmonaire est également citée dans certaines grandes revues sous la dénomination « fièvre des rizières » compte tenu de son émergence initiale sur le territoire chinois^[22]. On trouve aussi parfois, même dans un contexte scientifique^[23], l'appellation hCoV-19, pour "Human Coronavirus 2019".

Même si nommer différemment la maladie et l'agent qui la cause est habituel (exemple : le VIH cause le sida), et si la définition des espèces biologiques dépend d'autres éléments que ceux purement conjoncturels (exemple : Botrytis cinerea cause la pourriture grise mais aussi la pourriture noble recherchée pour la vinification des sauternes), l'apparition des deux noms le même jour a d'abord suscité quelques incompréhensions tant chez un public peu averti mais sensibilisé par une situation de crise^[24], que dans la communauté scientifique^[25]^,^[26].

Symptômes chez l'humain

Article détaillé : maladie à coronavirus 2019.

Les maladies que provoquent les coronavirus peuvent aller du rhume (ils en sont la seconde cause aux États-Unis^[27]) à des maladies plus graves telles que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS, épidémie en 2003) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV, épidémie en 2012).

La première description scientifique de la pathologie et de l'épidémiologie de SARS-CoV-2 date du 24 janvier 2020, faite par un consortium de médecins de Wuhan et de Pékin, et basée sur la petite cohorte des 41 premiers cas étudiés à Wuhan en décembre 2019^[11]. L'âge médian des patients était de 49 ans ; aucun n'avait moins de 18 ans. Le délai médian entre l'infection et l'hospitalisation était de 7 jours (4-8 jours) ; la dyspnée s'est déclarée à 8 jours (5-13 jours) pour 51 % d'entre eux, et s'est aggravée à 9 jours (8-14 jours) pour 27 % d'entre eux ; l'admission en unité de soins intensifs est devenue nécessaire à 10,5 jours (8-17 jours) pour 39 % d'entre eux. Quelques semaines plus tard, 28 (68 %) des 41 patients étaient sortis de l'hôpital tandis que 6 (15 %) étaient décédés.

Les symptômes rapportés évoquent grossièrement ceux de la grippe saisonnière : fièvre, fatigue, toux sèche, manque de souffle, difficultés à respirer^[28]^,^[29], pneumonie, insuffisance rénale se concluant par la mort dans les cas sévères^[30]^,^[31].

75% des premiers hospitalisés présentent une lymphopénie (manque de lymphocytes) mais des signes vitaux stables à leur admission^[28]. 25% des diagnostiqués ont des symptômes sévères. Parmi les 41 premiers patients hospitalisés et diagnostiqués positifs au coronavirus 2019, la majorité étaient en bonne santé avant leur infection, un tiers étant concerné par des problèmes de santé préalables. Les trois quarts des patients toussaient, un peu plus de la moitié ressentait une gêne respiratoire, et un tiers avait des difficultés respiratoires sévères nécessitant des soins intensifs^[32]^,^[11]. Le 23 janvier 2020, l'OMS déclare que la plupart des patients décédés avaient un système immunitaire affaibli par des problèmes de santé tels que l'hypertension, le diabète ou une maladie cardiovasculaire^[33].

Taux de létalité

Il reste incertain car estimer le nombre réel de cas et le nombre de décès attribuables à SARS-CoV-2 est difficile^[34]^,^[35]^,^[36]. En outre, il peut évoluer avec des mutations du virus.

La première évaluation de létalité a été communiquée le 14 février par le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies (CDC chinois) d'après les 44 672 premiers cas confirmés^[37] :

il était alors estimé à 2,3 % ; la COVID-19 étant doux pour 81 % des patients et souvent plus dur pour les personnes âgées ou porteurs d'une autre maladie (seuls 2,2 % des cas déclarés avaient moins de 20 ans)^[4], mais d'autres cas étaient symptomatiques ou non identifiés ; puisque 1,2 % des cas confirmés étaient asymptomatiques^[37] ;
l'OMS, se basant sur les chiffres fournis par les pays (infections avérées, décès...) a confirmé un taux de létalité d'environ 2 % (426 décès sur 20 588 infections)^[38], taux semblant faible comparé à celui d'autres coronavirus comme le SARS-CoV ou le MERS-COV (9,8 % et 34 % respectivement^[39]), mais bien plus élevée par exemple que pour la plupart des virus grippaux chez l'humain ;
mais fin février, le CDC chinois a réévalué à la hausse ce taux de létalité (passé de 2,3 % à 3,46 %)^[40] ;
le taux de létalité est différent en fonction du pays et fonction de la possibilité d'accès aux services hospitaliers. Au 11 mars 2020, la létalité était de 9,26 % en Italie (5 476 décès pour 59 138 infectés^[41]) contre 0,8 % en Corée du Sud (66 décès pour 7 869 infectés^[42]) ;
le taux de létalité des cas confirmés à l'échelle mondiale, communiqué par l'OMS le 3 mars, est de 3,4 %^[43].

Le taux de létalité est toutefois un chiffre qu'il faut interpréter avec beaucoup de précaution^[44], dans la mesure où beaucoup de pays ont des taux de tests de dépistage par habitant très différents (ex. : le taux chinois est nettement plus élevé que le taux français). La proportion de contaminés asymptomatiques (et donc non décelés) est probablement supérieure à 40%, ce qui diminue beaucoup la létalité réelle par rapport à celle qui est constatée à partir du chiffre des contaminés.

Taxonomie et phylogénie (origine du virus)

Classification

Le virus SARS-CoV-2 appartient, comme le virus du SRAS, à l'espèce SARSr-CoV, dans le genre Betacoronavirus et la famille Coronaviridae^[19]. La morphologie des virions est typique de celle des coronavirus^[29], avec notamment le halo de protubérances protéiques (« Spike ») qui leur a donné leur nom (« virus à couronne »).

Le nombre de génomes isolés et séquencés croît rapidement ainsi que leurs origines géographiques : ils sont 1 535 au 27 mars 2020^[46] (les premiers génomes séquencés, originaires de Wuhan, l'ont été par le CDC chinois, l'Institut de biologie des agents pathogènes et l'hôpital Wuhan Jinyintan^[47]^,^[48]). Ceci a permis de rapidement montrer que SARS-CoV-2 a des similitudes avec les Betacoronavirus trouvés chez les chauves-souris^[49]^,^[50]. Il forme une souche virale génétiquement distincte des autres coronavirus humains MERS^[49] ou d'autres espèces plus bénignes, mais appartenant à la même espèce biologique que le SARS-CoV^[19], dans le sous-genre Sarbecovirus^[51]^,^[52]^,^[53].

Origine

Le marché de gros de fruits de mer de Huanan, à Wuhan, a été désigné comme source initiale de l'épidémie par les autorités locales le 31 décembre 2019^[54]. Il a été fermé le lendemain même, le 1^er janvier 2020. Les premiers symptômes attribuables a posteriori à SARS-CoV-2 seraient toutefois apparus dès le 1^er décembre 2019 chez un patient n'ayant pas fréquenté ce marché^[11], de même qu'un tiers des 41 cas signalés à Wuhan en décembre 2019 ; des experts en ont déduit que l'origine de l'épidémie pourrait être antérieure à décembre 2019, et ne pas se trouver sur le marché de Wuhan^[55]^,^[56].

Une analyse phylogénétique et génomique précoce excluait quasiment une descendance directe de SARS-CoV-2 à partir de SARS-CoV^[57]. Une origine ultime « chauve-souris » fait consensus^[58]^,^[59]. Même si le marché de Huanan vendait une grande diversité de faune sauvage avant sa fermeture^[60], les chauves-souris ne semblent pas en avoir fait partie, et leur consommation n'est d'ailleurs pas traditionnelle dans la région malgré des affirmations de vidéos devenues virales sur Internet^[61]^,^[62], contribuant à une forme de xénophobie anti-asiatique développée à cette occasion. SARS-CoV-2 peut être passé d'une chauve-souris à l'humain via un hôte intermédiaire de la même façon que le SARS-CoV (hôte intermédiaire : la civette) ou le MERS-CoV (hôte intermédiaire : le dromadaire). Ces voies de passage du virus vers l'espèce humaine continuent de faire débat. Une première hypothèse « serpent »^[57] (bien qu'aucun coronavirus ne soit déjà connu chez les animaux à sang froid) a été reprise par la presse^[63] mais rapidement écartée^[64]^,^[65]. Certains experts^[6]^,^[66] avancent l'hypothèse du Pangolin, un mammifère en danger qui fait l'objet d'une consommation illégale en Chine et qui était en vente sur le marché de Wuhan : en effet, on trouve chez le pangolin des coronavirus quasiment identiques au SARS-CoV-2^[67]^,^[68] ; cette hypothèse ne semble toutefois pas pouvoir être retenue telle quelle puisque des virus de chauve-souris apparaissent plus proches encore^[59], laissant certains observateurs supposer l'existence d'un réarrangement génétique préalable au passage chez l'humain^[69].

Sur la base des séquences complètes disponibles, l'initiative GISAID commence dès fin janvier 2020 à distinguer une histoire évolutive de SARS-CoV-2^[70] : des mutations groupées dans le temps et dans l'espace de l'épidémie, ainsi que le long du génome, si bien que fin mars 2020, avec de l'ordre de 1500 génomes comparés entre eux, on distingue assez nettement des branches asiatiques, européennes et américaines dans l'arbre de diversité du virus.

Bruno Canard, directeur de recherche CNRS, relève que « les coronavirus responsables des épidémies de SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère), du MERS (Middle East Respiratory Syndrom) et du SARS-CoV-2 proviennent de virus issus du monde animal qui ont franchi la barrière inter-espèces ». Il estime ainsi que « l’anthropisation globale du monde favorise l’émergence de virus qui étaient jusqu’à présent cachés chez les animaux et étaient maintenus dans leurs habitats naturels par une biodiversité importante ». Il souligne que « plusieurs études ont d’ailleurs démontré que la biodiversité est le meilleur rempart contre les émergences virales »^[71]. Selon le microbiologiste Philippe Sansonetti, le SARS-CoV-2 appartient aux « maladies d’anthropocène : pour l’essentiel voire exclusivement, elles sont liées à la prise en main de la planète et à l’empreinte que l’homme y laisse. Ce qui est valable pour le climat, pour l’environnement, est tout aussi valable pour les maladies infectieuses, en particulier émergentes, et les trois sont liés »^[72]. Selon Jean-François Guégan, chercheur en microbiologie et spécialiste de la transmission des agents infectieux, le SARS-CoV-2 est « un boomerang qui nous revient dans la figure », dont les origines de la propagation sont liées au modèle économique, à « la destruction des habitats naturels » et au « non-respect de leur biodiversité », et « n’ont rien à voir avec des causes strictement sanitaires »^[73]. Serge Morand, écologiste de la santé, estime que la circulation de nouveaux pathogènes tels que le SARS-CoV-2 est favorisée à la fois par le rapprochement de l’homme d’une faune sauvage en recul et par l’augmentation des animaux d’élevage, et plus largement par « la libéralisation complète de nos économies » et le développement des « cultures destinées au commerce international, et qui sont complètement sorties de leur aire écologique »^[73]. Selon Serge Morand, « la Chine du Sud et l’Asie du Sud-Est présentent toutes [les] caractéristiques de biodiversité, d’intensification agronomique et d’élevage (qui entraîne une crise de la biodiversité) et d’intégration dans le marché international et touristique », favorables à « l’émergence d’une nouvelle maladie infectieuse à potentiel pandémique »^[74].

Génome

Son génome, d'abord réputé stable^[75] est constitué d'un ARN simple-brin de 29 903 nucléotides. Il a été séquencé le 5 janvier 2020 à l'université Fudan de Shanghai en Chine^[76]^,^[77]^,^[78]^,^[79]^,^[80].

En termes d'homologie, le SARS-CoV-2 est :

à 50 % semblable à celui du MERS-CoV^[81] ;
à 79,5 % semblable à celui du SARS-CoV^[82] ;
à 90 % homologue (99 % localement au niveau du site qui assure la fixation au récepteur cellulaire ACE2, déterminant pour la spécificité d'hôte) à un coronavirus présent chez les pangolins^[83]^,^[84]^,^[85]^,^[86];
à 96 % semblable à celui de BetaCoV/bat/Yunnan/RaTG13/2013, un coronavirus d'une chauve-souris chinoise du genre Rhinolophe : Rhinolophus affinis^[49]^,^[58]^,^[59].

Cela laisse supposer que l'origine du virus est chez une chauve-souris ou peut-être un pangolin^[50]^,^[65]^,^[4]^,^[58]^,^[59].

Biologie moléculaire (fonctionnement du virus)

Le premier génome entièrement séquencé est celui de la souche Wuhan-Hu-1, diffusé le 23 janvier 2020, deux semaines après la découverte de la maladie^[76]. L'organisation de l'ARN génomique, qui comprend 29903 nucléotides, est typique de celle d'un Betacoronavirus. Un segment de la protéine spike (la protéine des protubérances qui forment la « couronne ») semble caractéristique de SARS-CoV-2, ainsi que peut-être un court gène supplémentaire, dont la réalité biologique et le rôle éventuel restent toutefois à démontrer^[87]. Cette protéine, qui sert au virus à s'attacher à la cellule, probablement activée par la furine de l'hôte, est apparemment beaucoup plus efficace que celle du SARS-CoV et expliquerait pourquoi la Covid-19 se répand beaucoup plus vite que le SRAS^[88]. La publication du génome a conduit à plusieurs expériences de modélisation de la protéine Spike (S), présumée jouer un rôle dans la liaison du virus au récepteur cellulaire.

Au 23 janvier 2020, deux groupes chinois pensent que cette protéine S conserve une affinité suffisante avec le récepteur du SARS-CoV (enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ACE2) pour l'utiliser comme mécanisme d'entrée cellulaire^[89]. L'identification de ACE2 comme récepteur cellulaire est également décrite indépendamment par trois autres groupes de chercheurs^[49]^,^[90]^,^[91]. Le récepteur cellulaire de MERS-CoV, DPP4, ne semble pas reconnaître la protéine Spike de SARS-CoV-2^[91], en accord avec la plus grande proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV qu'avec MERS-CoV.

Le 14 mars 2020, les travaux d'un autre groupe chinois suggèrent toutefois qu'une voie d'entrée cellulaire supplémentaire pourrait être utilisée par SARS-CoV-2: l'immunoglobuline transmembranaire CD147 (en)^[92].

Suite à l'entrée du virus dans la cellule, la protéine Spike est maturée par la protéase cellulaire à sérine TMPRSS2, là encore comme c'est le cas pour SARS-CoV: cette découverte donne des pistes pour l'élaboration de traitements antiviraux^[91].

Le virus provoquerait en particulier :

une réponse inflammatoire excessive du système immunitaire inné^[93].
des effets neurologiques, dont les principaux signes sont les maux de tête, des nausées et vomissements^[94] ; un nombre croissant de preuves indique que les coronavirus ne colonisent pas que les voies respiratoires, mais aussi le système nerveux central en y faisant des dégâts neurologiques. Ainsi, le SARS-CoV a déjà été associé à des atteintes cérébrales et notamment du tronc cérébral chez des humains, comme dans le modèle animal en laboratoire. Et d'autres coronavirus peuvent se propager par des voies synaptiques vers le centre cardiorespiratoire situé dans le tronc cérébral, à partir de mécanorécepteurs et de chimiorécepteurs présent dans les poumons et reliés au cerveau et à la moelle épinière^[94].

Épidémiologie

Article détaillé : Pandémie de maladie à coronavirus de 2019-2020.

Incubation

La période d'incubation de SARS-CoV-2 est estimée entre 2 et 14 jours^[95], parfois plus longue (jusqu'à 24 jours)^[96].

Selon une étude publiée le 10 mars, après relecture par les pairs^[97], et portant sur 181 cas documentés (avec une surreprésentation possible des cas les plus sévères d’après les auteurs), la période d'incubation médiane est estimée à 5,1 jours, tandis que 97,5 % de ceux qui développent des symptômes le font en moins de 11,5 jours ; cette étude suggère que sur 10 000 cas, 101 développent des symptômes au-delà des 14 jours de suivi actif et de confinement.

Plus de la moitié des contaminations serait le fait de porteurs asymptomatiques^[98].

Durée de survie du virus hors de l'organisme

Un coronavirus - hors organisme - reste infectieux environ 2 à 3 heures dans l'air (en milieu sec)^[99] et peut-être jusqu'à 3 jours en milieu humide, ce qui exclut tout risque de contamination par colis voyageant entre continents autrement que directement en avion : les trajets les plus rapides entre la Chine et les États-Unis s'effectuent en 4 jours^[100]^,^[101].

Sur des surfaces lisses non poreuses (acier inoxydable, plastique, céramiques, verre...), des travaux antérieurs ont montré que SARS-CoV, très proche, peut rester infectieux jusqu'à 9 jours^[102], sauf s'il s'agit de cuivre, laiton, bronze qui sont naturellement biocides pour de nombreux organismes ou microbes.

Pour SARS-CoV-2, la durée de demi-vie (temps nécessaire pour que la moitié des virus soient inactivés) est dans un environnement moyen d'environ 13 heures sur de l'inox et 16 heures sur du polypropylène^[99].

Le papier/carton (non plastifié) ou la plupart des textiles de vêtements non-imperméables ne sont pas considérés comme « lisses », et de manière générale les virus de ce type y survivent bien moins longtemps que sur une surface lisse de métal ou plastique^[99].

Au 12 mars 2020, selon les CDC américains, rien n'indique que le virus se propage par l'eau potable, les piscines ou les bains à remous^[103].

Vulnérabilité du virus au savon et aux désinfectants

À la différence des norovirus ou d'autres virus courants protégés par une enveloppe protéique plus ou moins solide, tous les coronavirus (dont le SARS-CoV-2) sont très vulnérables au savon, aux solutions hydro-alcooliques et aux désinfectants ménagers courants, ainsi qu'aux désinfectants industriels et hospitaliers adaptés ; les coronavirus déposés (via des gouttelettes ou des aérosols) sur les surfaces intérieures sont immédiatement détruits car leur enveloppe protectrice n'est qu'une simple couche de lipides^[103].

Pour le SRAS, un temps de contact d'une minute avec de l'eau de Javel diluée à 0,1 % ou avec une solution à 62–71 % d’éthanol réduisait aussi significativement l'infectivité des virus déposés sur des surfaces lisses ; mi-mars 2020, on espère qu'il en va de même pour le SARS-CoV-2^[102].

Historique (dispersion du virus)

Dans les premières semaines de l'épidémie de 2019-2020, le virus s'est propagé via des voyageurs vers différents pays d'Asie^[104]^,^[105]^,^[106], le 21 janvier en Amérique du Nord^[107], le 24 janvier, en Australie^[108], en Europe^[109]^,^[110], le 16 février en Afrique^[111] et le 26 février en Amérique du Sud^[112]. Il s'agit là des premiers cas recensés: en réalité le virus est probablement arrivé plus tôt sur chacun de ces territoires, en y passant inaperçu: peut-être dès début janvier en Europe (Italie) par exemple^[113]^,^[114]. Le quotidien new-yorkais The New York Times a proposé une infographie montrant comment la dispersion du virus a pu précéder les mesures de restriction des transports pourtant les plus drastiques et les plus rapides jamais mises en oeuvre pour stopper une épidémie^[115].

À la date du 27 mars 2020, on compte 24 110 décès et 123 268 guérisons pour 537 042 cas confirmés^[23] (le cap des 100 000 cas est franchi le 6 mars), le tout principalement dans la province du Hubei. Ces chiffres constituent probablement une large sous-estimation de l'ampleur de l'épidémie^[116]^,^[117], la maladie restant souvent discrète, notamment chez les sujets jeunes, et les tests de dépistage n'étant pas appliqués systématiquement à tous les cas suspects.

Le 20 janvier 2020, la transmission interhumaine a été confirmée dans le Guangdong, en Chine, selon Zhong NanshanZhong Nanshan, chef de l'équipe de la commission de la santé enquêtant sur l'épidémie^[118]. La première description scientifiquement détaillée d'une transmission interhumaine au sein d'une famille a été publiée par une équipe de médecins de Hong Kong et de Shenzhen le 24 janvier 2020^[10]. Le taux de reproduction (Ro) préliminaire de SARS-CoV-2, c’est-à-dire le nombre moyen de personnes infectées par un patient, a été estimé entre 1,4 et 2,5 par l'OMS le 23 janvier 2020^[119]. Il serait comparable à celui de SARS-CoV et de la grippe de 1918, compris entre 1,4 et 3,8^[120].

Situation épidémique

En décembre 2019 et janvier 2020, l'épidémie est encore principalement concentrée sur la Chine et touche surtout la province du Hubei. Le premier cas exporté hors de la Chine continentale est découvert le 13 janvier en Thaïlande^[121]. La situation évoluant rapidement au niveau mondial, elle est déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l'OMS le 30 janvier 2020^[2]. C'est la sixième fois seulement que l'OMS déclenchait ce niveau d'alerte dans son histoire.

Mi-février 2020, le plus important foyer hors de Chine était le paquebot de croisière Diamond Princess, en quarantaine dans le port de Yokohama^[122]. Dans la troisième semaine de février toutefois, des foyers secondaires d'importance ont émergé en Corée du Sud, en Italie et en Iran^[123], faisant craindre une installation durable de l'épidémie au niveau mondial^[124]. Cette crainte se confirme début mars : le 11 mars, le directeur général de l'OMS déclare que « la COVID-19 peut être qualifiée de pandémie »^[125] et le 15 mars, le nombre de cas hors de Chine dépasse celui dénombré en Chine continentale^[23].

Malgré la difficulté à tenir un décompte précis dans une situation chaotique, l'Université Johns Hopkins (Baltimore, MD) rend compte quasiment en temps réel de l'évolution de l'épidémie^[23]. Quelques dates marquantes:

Le 1^er février, un premier décès hors de Chine est déclaré aux Philippines : c'est un touriste venu de Wuhan où il a probablement été contaminé^[126].
Le 15 février, le premier décès hors d'Asie, survenu en France, est également un cas importé de Chine^[127].
Le 6 mars, l'Italie devenait le second pays en nombre de décès après la Chine et le 19 mars, elle comptait plus de décès que la Chine.
Le 26 mars, les États-Unis devenaient le premier foyer en nombre de cas^[128].

Traitement et vaccins

L'essentiel de la lutte contre la Covid-19 repose sur des mesures épidémiologiques : diagnostic fiable et rapide de la maladie en période d'incubation, mesures de confinement (qui peuvent aussi être un facteur de diffusion intragroupe^[129]).

Article détaillé : Test diagnostique du SARS-CoV-2.

Traitements antiviraux

Le SARS-CoV-2 étant de nature virale, les antibiotiques et les bactériophages sont inadaptés, étant donné qu'ils ne traitent que les pathologies bactériennes. Toutefois, les bactéries étant plus susceptibles d'adhérer aux cellules infectées par un virus tel le coronavirus^[130], on observe une surinfection bactérienne, en particulier par le Streptococcus pneumoniae dans 10 % des cas d'infection virale^[29]. Dans cette situation, la prescription d'un antibiotique adapté à la sensibilité de la bactérie se justifie donc.

Aucun traitement antiviral spécifique n'est actuellement disponible^[131], mais des antiviraux existants pourraient être repositionnés^[132], y compris des inhibiteurs de protéase comme l'indinavir, le saquinavir et le lopinavir/ritonavir^[133], ou encore le nelfinavir^[134]. L'efficacité de l'inhibiteur de polymérase sofosbuvir, utilisé contre l'hépatite C, est également en cours d'évaluation en janvier 2020^[135]. Le 2 février, des médecins thaïlandais ont annoncé avoir traité un patient avec succès en utilisant une combinaison des anti-HIV lopinavir et ritonavir ainsi que l'anti-grippal oseltamivir^[136]^,^[137]. Un analogue de nucléoside comme le remdésivir fait également l'objet de recherches à la suite d'un résultat positif^[138]. Les traitements reçus par les patients concernent donc essentiellement l'atténuation des symptômes de fièvre, toux et dyspnée, afin de favoriser leur guérison spontanée^[28]^,^[23]^,^[139]. Le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies a démarré dès janvier l'évaluation de l'efficacité de traitements existants contre les pneumonies^[140], l'efficacité ayant été montrée in vitro^[141]. Les médicaments présentant des essais thérapeutiques en phase IV (la plus avancée) sont l'umifénovirumifénovir (Arbidol) et le lopinavir^[142]. Le mésylate de camostatcamostat aurait une action inhibitrice de l'entrée du virus^[143], en particulier s'il est utilisé avec la protéase E-64d^[144]. En effet, une enzyme nécessaire à la réplication virale, la protéase à sérine TMPRSS2, est inactivée par l'utilisation d'une thérapie contre l'inflammation chronique du pancréas^[145].

D'après certaines études, l'injection d'ACE2, point d'attache du virus aux cellules eucaryotes^[146]^,^[147], ralentirait la pénétration du virus et protégerait les poumons. Pour d'autres au contraire l'ACE2 circulant contribuerait à augmenter le nombre de récepteurs ACE2 dans les cellules, ce qui renforcerait l'action du virus^[148]. Ainsi, on constate un risque accru d'infection par SARS-CoV-2 des patients souffrant d'hypertension ou de diabète en général^[149], et en particulier traités par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou par les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II^[150], qui présentent un nombre accru de récepteurs de l'enzyme ACE2. Néanmoins les approches basées sur des modifications des récepteurs ACE2 cellulaires paraissent risquées car elles pourraient altérer par exemple la fonction pulmonaire^[151].

Des approches thérapeutiques basées sur l'antigène CD147, s'il est confirmé qu'il est l'autre point d'entrée du virus, pourraient présenter des effets indésirables moindres^[92].

Le 22 mars l'Inserm lance l'étude « Discovery » portant sur 3 200 patients pour tester l'efficacité du remdésivir, lopinavir, ritonavir et de l'hydroxychloroquine, dans le cadre du consortium REACTing piloté par l'alliance Aviesan^[152]^,^[153]. Le même jour l'OMS annonce le lancement d'une étude sur l'efficacité de quatre molécules dont la chloroquine et son dérivé hydroxy^[154]. Le 25 mars l'Agence Nationale de la Recherche annonce le résultat de l'appel à projets "Flash" sur COVID-19 dont un des axes est le traitement antiviral, et le financement immédiat de 44 projets dans ce cadre^[155]. Un tel déploiement focalisé de moyens de recherche dans un délai aussi court (moins de trois mois après la première mention de la maladie, le 31 décembre 2019 à Wuhan) est inédit.

Chloroquine et hydroxychloroquine: une controverse

Un repositionnement constituant une première piste est celui d'une molécule initialement antipaludique, la chloroquine, dont l'effet anticoronaviral avait déjà été démontré sur le SRAS^[156]^,^[157], et son dérivé l'hydroxychloroquine^[158]. Le mode d'action du traitement s'expliquerait par une modification d'une protéine d'attachement sur la tête du virus, ce qui limiterait sa réplication^[159] tout en contrôlant les lymphocytes NK (Natural Killer)^[160].

Le 19 février, une lettre parue dans la revue BioScience Trends indique qu'à l'issue des premières études cliniques la commission nationale Chinoise de la Santé recommande^[161] l'utilisation du phosphate de chloroquine dans le traitement du virus^[162]. Ces données sont cependant encore limitées notamment en raison de la petite taille de l'échantillon statistique (100 patients)^[163]. Un consensus d'experts chinois recommande le 20 février d'inclure le phosphate de chloroquine dans les recommandations de prise en charge des patients sans contre-indication à la chloroquine, à raison de 500 mg deux fois par jour pendant 10 jours pour les patients diagnostiqués comme des cas légers, modérés et sévères de maladie^[163]^,^[164]. Il est cependant à noter que la prise de chloroquine à haute dose peut provoquer des effets secondaires potentiellement sérieux, en particulier celui d'une intoxication aiguë susceptible de déclencher des problèmes cardiaques ou respiratoires, et que la dose recommandée par les chercheurs chinois se rapproche de cette zone de risque^[163]. Une méta-analyse des études en cours souligne quant à elle l'absence d'effet secondaire notable^[165].

Le 25 février, le professeur Didier Raoult recommande l'utilisation de l'hydroxychloroquine pour les patients porteurs du virus^[166], prédisant même une « fin de partie » pour le virus^[167]^,^[168]. Sa déclaration est vivement critiquée par des médecins et scientifiques français sur les réseaux sociaux pour son manque de pondération^[163] vis-à-vis de la limitation des données cliniques et des risques liés à la prise de chloroquine. L'Inserm tempère également et rappelle qu'aucune prise de médicament quel qu'il soit n'est anodine, et qu'il ne faut pas se faire prescrire la molécule pour l’utiliser en automédication^[169]^,^[170]. Un premier mort suite à une automédication hasardeuse est d'ailleurs rapidement signalé^[171].

Le 6 mars, une étude pilote réalisée en Chine dans le cadre d'un essai randomisé ne détecte pas d'effet d'un traitement à l'hydroxychloroquine sur la durée d'hospitalisation, la baisse de fièvre ou l'état radiologique des poumons^[172].

Le 20 mars, l'équipe du Pr Raoult publie quant à elle les résultats d'une étude préliminaire semblant montrer un potentiel thérapeutique très important^[173]. Cette étude portait sur 20 patients sous traitement et 16 patients "contrôle"; 6 patients initialement sous traitement sont sortis de l'étude en cours de route, dont certains suite à une aggravation de leur état allant pour l'un d'entre eux jusqu'au décès. Ce travail suscite un grand espoir, repris jusqu'à la tête de l'exécutif états-unien: le président Trump déclare contre l'avis de ses conseils "I'm a smart guy; I feel good about it" ("je suis malin; je le sens bien")^[174]. La communauté scientifique exprime très rapidement de fortes réserves sur la qualité de ce travail^[175]^,^[176]^,^[177], au-delà même de son faible effectif imposé par l'urgence: étude non randomisée (les cas contrôles et les cas traités ne sont pas dans le même état initial), processus de validation éditoriale raccourci et potentiellement biaisé par un conflit d'intérêts, etc.

Vaccins à l'étude

À plus long terme, plusieurs équipes internationales travaillent à la mise au point ou à l'adaptation d'un vaccin^[178]^,^[179]. Même si l'épidémie de SRAS a finalement été maîtrisée sans vaccin^[180], la proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV est un atout puisqu'au-delà d'indéniables différences entre ces deux virus^[181], elle permet de capitaliser sur les connaissances acquises alors^[182] (faisant au passage regretter que les recherches sur la mise au point d'un vaccin anti-SARS-CoV aient été interrompues lorsque ce premier virus a été considéré éradiqué).

Début février 2020, une équipe de recherche de l'Imperial College de Londres a fait une percée significative en réduisant une partie du temps de développement normal du vaccin « de deux à trois ans à seulement quatorze jours »^[183]^,^[184]. L'équipe de l'Imperial College est désormais au stade de test du vaccin sur les animaux^[183]. En janvier 2020, un vaccin est en cours d'élaboration en Russie^[185]^,^[186], et un autre est préparé par la firme pharmaceutique Johnson & Johnson, mais ne serait pas disponible avant un an^[187].

À la même période, en France, dans le cadre d'une recherche vaccinale concernant le MERS-CoV en cours depuis 2012, l'institut Pasteur pourrait utiliser et adapter ces vaccins pour SARS-CoV-2. Plusieurs équipes de l'Institut Pasteur travaillent sur son adaptation et seraient en mesure de produire ce vaccin en cas d'épidémie^[188].

L'institut Robert-Koch préconise la vaccination contre le pneumocoque des personnes âgées, en particulier autour des foyers d'infection^[189].

Anticorps monoclonaux et transfert adoptif de cellules

Le développement d'anticorps monoclonaux spécifiques est une autre piste^[190]^,^[191] de traitement qui a par ailleurs déjà montré son efficacité dans le cas du MERS-CoV^[192]^,^[193]. Ceci, d'autant que les anticorps produits naturellement n’empêcheraient pas les infections récidivantes chez certains patients^[194]^,^[195]. Un essai est déjà en cours en Chine avec le Tocilizumab^[196]. Un traitement conçu à partir du plasma des patients immunisés diminuerait la mortalité par deux^[197].

Il doit être possible comme cela a été tenté pour le virus HIV^[198]^,^[199]^,^[200], de produire des lymphocytes B modifiés par CRISPr-Cas9 contre le virus SARS-CoV-2, dans des thérapies de type Transfert adoptif de cellules. Cette dernière voie parait plus efficace a priori que celle basée sur les anticorps monoclonaux, car elle serait moins liée au phénomène d'immunosénescence. C'est aussi pour ce dernier motif que les vaccins contre la grippe sont moins efficaces chez les plus de 65 ans, que dans le reste de la population, tout en étant plus utiles^[201]. Le recours aux thérapies basées sur l'utilisation de cellules CAR-T est freiné par leurs coûts élevés, en particulier du fait des brevets déposés par les laboratoires pharmaceutiques^[202]. Un faible niveau de lymphocytes T, qui pourrait aussi résulter de l'action du virus ^[203], est ainsi un facteur prédictif d'une mauvaise réponse à l'infection ^[204].

Notes et références

Notes

(en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 » (voir la liste des auteurs).

↑ Sigle de l'anglais Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, parfois francisé en « SRAS-CoV-2 ».

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Voir aussi

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Articles connexes

Pandémie de maladie à coronavirus de 2019-2020
Maladie à coronavirus 2019
Syndrome respiratoire aigu sévère lié au coronavirus
Coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient
Enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), porte d'entrée du virus

Liens externes

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 Aucun traitement antiviral spécifique n'est actuellement disponible<ref>Lu H. Drug treatment options for the 2019-new coronavirus (2019-nCoV). ''Biosci Trends''. 28 janvier 2020. {{doi|10.5582/bst.2020.01020}}</ref>, mais des [[Antiviral|antiviraux]] existants pourraient être [[Repositionnement des médicaments|repositionnés]]<ref>{{Article |langue=en |titre=WHO says new China coronavirus could spread, warns hospitals worldwide |périodique=Reuters |date=2020-01-14 |lire en ligne=https://www.reuters.com/article/us-china-health-pneumonia-who-idUSKBN1ZD16J |consulté le=2020-01-28}}</ref>, y compris des [[Inhibiteur de protéase|inhibiteurs de protéase]] comme l'[[indinavir]], le [[saquinavir]] et le [[lopinavir/ritonavir]]<ref>{{Article |titre=China Testing HIV Drug as Treatment for New Coronavirus, AbbVie Says |périodique=The New York Times |date=26 janvier 2020 |lire en ligne=https://www.nytimes.com/reuters/2020/01/26/world/asia/26reuters-china-health-abbvie-hiv.html}}</ref>, ou encore le [[nelfinavir]]<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Zhijian |nom1=Xu |prénom2=Cheng |nom2=Peng |prénom3=Yulong |nom3=Shi |prénom4=Zhengdan |nom4=Zhu |titre=Nelfinavir was predicted to be a potential inhibitor of 2019 nCov main protease by an integrative approach combining homology modelling, molecular docking and binding free energy calculation |périodique=bioRxiv |éditeur=Pharmacology and Toxicology |date=2020-01-28 |doi=10.1101/2020.01.27.921627 |lire en ligne=http://biorxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.01.27.921627 |consulté le=2020-01-29}}.</ref>. L'efficacité de l'inhibiteur de [[polymérase]] [[sofosbuvir]], utilisé contre l'[[hépatite C]], est également en cours d'évaluation en janvier 2020<ref>{{Article |prénom1=Abdo |nom1=Elfiky |titre=Sofosbuvir Can Inhibit the Newly Emerged Coronavirus (2019-nCoV) in Wuhan, China |périodique=(Preprints with the Lancet, Powered by SSRN) |date=28 janvier 2020 |ssrn=3523869}}</ref>. Le 2 février, des médecins thaïlandais ont annoncé avoir traité un patient avec succès en utilisant une combinaison des anti-HIV [[lopinavir]] et [[ritonavir]] ainsi que l'anti-grippal [[oseltamivir]]<ref>{{Article |titre=Thai doctors have been using a cocktail of flu and HIV drugs to treat coronavirus cases |périodique=[[Business Insider]] |date=2 février 2020 |lire en ligne=https://www.businessinsider.com/coronavirus-treatment-cocktail-of-flu-hiv-drugs-2020-2?r=DE&IR=T |consulté le=3 février 2020}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |titre=Coronavirus: Thailand has apparent treatment success with antiviral drug cocktail |périodique=[[South China Morning Post]] |date=2 février 2020 |lire en ligne=https://www.scmp.com/news/asia/southeast-asia/article/3048629/coronavirus-thailand-has-apparent-treatment-success |consulté le=3 février 2020}}</ref>. Un [[Analogue structurel|analogue]] de [[nucléoside]] comme le [[remdésivir]] fait également l'objet de recherches à la suite d'un résultat positif<ref name="10.1056/NEJMoa2001191">{{Article |langue=en |nom1=Michelle L. Holshue, Chas DeBolt, Scott Lindquist, Kathy H. Lofy, John Wiesman, Hollianne Bruce, Christopher Spitters, Keith Ericson, Sara Wilkerson, Ahmet Tural, George Diaz, Amanda Cohn, LeAnne Fox, Anita Patel, Susan I. Gerber, Lindsay Kim, Suxiang Tong, Xiaoyan Lu, Steve Lindstrom, Mark A. Pallansch, William C. Weldon, Holly M. Biggs, Timothy M. Uyeki, et Satish K. Pillai |titre=First Case of 2019 Novel Coronavirus in the United States |périodique=The New England Journal of Medicine |jour=31 |mois=janvier |année=2020 |pmid=32004427 |doi=10.1056/NEJMoa2001191 |lire en ligne=https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2001191 |consulté le=11 mars 2020}}</ref>. Les traitements reçus par les patients concernent donc essentiellement l'atténuation des symptômes de [[fièvre]], [[toux]] et [[dyspnée]], afin de favoriser leur guérison spontanée<ref name="Hui14Jan2020" />{{,}}<ref name=":7" />{{,}}<ref>{{Lien web |langue=en |titre=Q&A on coronaviruses |url=https://www.who.int/news-room/q-a-detail/q-a-coronaviruses |site=[[Organisation mondiale de la santé]] (WHO) |consulté le=27 janvier 2020 |archive-url=https://web.archive.org/web/20200120174649/https://www.who.int/news-room/q-a-detail/q-a-coronaviruses |archive-date=20 January 2020 |url-status=live}}</ref>. Le [[Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies]] a démarré dès janvier l'évaluation de l'efficacité de traitements existants contre les pneumonies<ref name="auto1">{{Lien web |langue=en |titre=China CDC developing novel coronavirus vaccine |url=http://www.xinhuanet.com/english/2020-01/26/c_138734908.htm |site=Xinhua |date=26 janvier 2020 |consulté le=28 janvier 2020 |archive-url=https://web.archive.org/web/20200126201658/http://www.xinhuanet.com/english/2020-01/26/c_138734908.htm |archive-date=26 January 2020 |url-status=live}}</ref>, l'efficacité ayant été montrée in vitro<ref>[https://www.nature.com/articles/s41422-020-0282-0?fbclid=IwAR3c5iy9h65X1cnkrL6i6fJcWwi0ygN1LtI67SkcgREM4DyxxAcPauRuf5w "Nature, 4/02/20: Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro"].</ref>. Les médicaments présentant des [[Essai randomisé contrôlé |essais thérapeutiques]] en phase {{IV}} (la plus avancée) sont l'{{Lien|langue=en|trad=Umifenovir|fr=umifénovir}} (Arbidol) et le lopinavir<ref>{{Lien web |titre=DrugVirus.info |url=http://drugvirus.info/ |site=drugvirus.info |consulté le=16 mars 2020}}</ref>. Le [[mésylate]] de {{Lien|langue=en|trad=Camostat|fr=camostat}} aurait une action inhibitrice de l'entrée du virus<ref>{{en}} [https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30229-4?rss=yes) "Cell, 5/3/20:SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor"]</ref>, en particulier s'il est utilisé avec la protéase E-64d<ref>{{article|langue=fr|auteur=|titre=SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor|périodique=ScienceDirect=|numéro= |jour=3|mois=3|année=2020|pages= |lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420302294/}}</ref>. En effet, une [[enzyme]] nécessaire à la [[réplication virale]], la [[protéase à sérine]] [[Protéase à sérine transmembranaire|TMPRSS2]], est inactivée par l'utilisation d'une thérapie contre l'[[Pancréatite chronique|inflammation chronique du pancréas]]<ref>{{en}} [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420302294 "5/3/20, cell:SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor "]</ref>.
+D'après certaines études, l'injection d'[[Enzyme de conversion de l'angiotensine 2|ACE2]], point d'attache du virus aux cellules eucaryotes<ref>{{Article |langue=en |auteur1=Haibo Zhang et all |titre=Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target |périodique=SpringerLink |jour=03 |mois=03 |année=2020 |lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-020-05985-9}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=en |titre=ESR Connect with Josef Penninger: ACE2 – a rational frontline therapy for COVID-19 |périodique=Youtube |année=2012 |lire en ligne=https://www.youtube.com/watch?v=jAW6VBWTiAA}}</ref>, ralentirait la pénétration du virus et protégerait les poumons. Pour d'autres au contraire l'ACE2 circulant contribuerait à augmenter le nombre de récepteurs ACE2 dans les cellules, ce qui renforcerait l'action du virus<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Expression of Human ACE2 in Lactobacillus and Beneficial Effects in Diabetic Retinopathy in Mice|périodique=Cell review|numéro= |jour=|mois=|année=2019|pages= |lire en ligne=https://www.cell.com/molecular-therapy-family/methods/pdf/S2329-0501(19)30068-3.pdf}}</ref>. Ainsi, on constate un risque accru d'infection par SARS-CoV-2 des patients souffrant d'hypertension ou de diabète en général<ref>{{article|langue=fr|auteur=|titre=Les autorités clarifient la liste des personnes à risque face au coronavirus|périodique=Le Figaro|numéro= |jour=20|mois=3|année=2020|pages= |lire en ligne=https://sante.lefigaro.fr/article/les-autorites-clarifient-la-liste-des-personnes-a-risque-face-au-coronavirus/}}</ref>, et en particulier traités par les [[Inhibiteur de l'enzyme de conversion|inhibiteurs de l'enzyme de conversion]] ou par les [[Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II|antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II]]<ref>{{Article |langue=en |titre=Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? |périodique=Lancet |jour=11 |mois=03 |année=2020 |lire en ligne=https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanres/PIIS2213-2600(20)30116-8.pdf}}</ref>, qui présentent un nombre accru de récepteurs de l'enzyme ACE2. Néanmoins les approches basées sur des modifications des récepteurs ACE2 cellulaires paraissent risquées car elles pourraient altérer par exemple la fonction pulmonaire<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Two Promising SARS-CoV-2 Blocking Compounds Undergo Testing|périodique=Genegnews|numéro= |jour=19|mois=03|année=2020|pages= |lire en ligne=https://www.genengnews.com/news/two-promising-sars-cov-2-blocking-compounds-undergo-testing/}}</ref>.
-Un repositionnement constituant une première piste est celui d'une molécule initialement [[antipaludique]], la [[chloroquine]], dont l'effet anticoronaviral avait déjà été démontré sur le SRAS<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Els |nom1=Keyaerts |prénom2=Leen |nom2=Vijgen |prénom3=Piet |nom3=Maes |prénom4=Johan |nom4=Neyts |titre=In vitro inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus by chloroquine |périodique=Biochemical and Biophysical Research Communications |volume=323 |numéro=1 |date=2004-10 |pmid=15351731 |pmcid=PMC7092815 |doi=10.1016/j.bbrc.2004.08.085 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006291X0401839X |consulté le=2020-03-27 |pages=264–268 }}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Martin J |nom1=Vincent |prénom2=Eric |nom2=Bergeron |prénom3=Suzanne |nom3=Benjannet |prénom4=Bobbie R |nom4=Erickson |titre=Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread |périodique=Virology Journal |volume=2 |numéro=1 |date=2005 |doi=10.1186/1743-422X-2-69 |lire en ligne=http://virologyj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743-422X-2-69 |consulté le=2020-02-26 |pages=69}}</ref>, et son dérivé l'[[Hydroxychloroquine|hydroxycloroquine]]<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Christophe |nom1=Biot |prénom2=Wassim |nom2=Daher |prénom3=Natascha |nom3=Chavain |prénom4=Thierry |nom4=Fandeur |titre=Design and Synthesis of Hydroxyferroquine Derivatives with Antimalarial and Antiviral Activities |périodique=Journal of Medicinal Chemistry |volume=49 |numéro=9 |date=2006-05 |issn=0022-2623 |issn2=1520-4804 |doi=10.1021/jm0601856 |lire en ligne=https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jm0601856 |consulté le=2020-03-27 |pages=2845–2849 }}</ref>. Le mode d'action du traitement s'expliquerait par une modification d'une protéine d'attachement sur la tête du virus, ce qui limiterait sa réplication<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread|périodique=SpingerLink|numéro= |jour=22|mois=08|année=2005|pages= |lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1186/1743-422X-2-69}}</ref> tout en contrôlant les [[Lymphocyte NK|lymphocytes NK]] (''Natural Killer'')<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Meijuan |nom1=Zheng |prénom2=Yong |nom2=Gao |prénom3=Gang |nom3=Wang |prénom4=Guobin |nom4=Song |titre=Functional exhaustion of antiviral lymphocytes in COVID-19 patients |périodique=Cellular & Molecular Immunology |date=2020-03-19 |issn=1672-7681 |issn2=2042-0226 |pmcid=PMC7091858 |doi=10.1038/s41423-020-0402-2 |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/s41423-020-0402-2 |consulté le=2020-03-27 }}</ref>. Le 19 février, une lettre parue dans la revue ''[[BioScience Trends]]'' indique qu'à l'issue des premières [[Essai clinique|études cliniques]] la commission nationale Chinoise de la Santé recommande<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Diagnosis and Treatment Protocol for Novel Coronavirus Pneumonia, p8/17|périodique= National Health Commission & State Administration of Traditional Chinese Medicine|numéro= |jour=03|mois=03|année=2020|pages= |lire en ligne=http://busan.china-consulate.org/chn/zt/4/P020200310548447287942.pdf}}</ref> l'utilisation du phosphate de chloroquine dans le traitement du virus<ref>{{article|langue=fr|auteur=|titre=Breakthrough: Chloroquine phosphate has shown apparent efficacy in treatment of COVID-19 associated pneumonia in clinical studie|périodique=BioScienceTrends|numéro= |jour=|mois=|année=2020|pages= |lire en ligne=https://www.jstage.jst.go.jp/article/bst/14/1/14_2020.01047/_pdf/-char/en}}</ref>. Ces données sont cependant encore limitées notamment en raison de la petite taille de l'[[Échantillon (statistiques)|échantillon statistique]] (100 patients)<ref name=":18" />. Un consensus d'experts chinois recommande le 20 février d'inclure le phosphate de chloroquine dans les recommandations de prise en charge des patients sans [[contre-indication]] à la chloroquine, à raison de {{unité/2|500|mg}} deux fois par jour pendant {{nombre|10|jours}} pour les patients diagnostiqués comme des cas légers, modérés et sévères de maladie<ref name=":18">{{Lien web |langue=fr |titre=La chloroquine est-elle un bon traitement contre le coronavirus ? |url=https://www.sciencesetavenir.fr/sante/la-chloroquine-est-elle-un-bon-traitement-contre-le-coronavirus_141893 |site=Sciences et Avenir |consulté le=2020-02-26}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |nom1=multicenter collaboration group of Department of Science and Technology of Guangdong Province and Health Commission of Guangdong Province for chloroquine in the treatment of novel coronavirus pneumonia |titre=[Expert consensus on chloroquine phosphate for the treatment of novel coronavirus pneumonia] |périodique=Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi = Zhonghua Jiehe He Huxi Zazhi = Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases |volume=43 |numéro=0 |date=2020-02-20 |issn=1001-0939 |pmid=32075365 |doi=10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2020.0019 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32075365 |consulté le=2020-02-26 |pages=E019}}</ref>. Il est cependant à noter que la prise de chloroquine à haute dose peut provoquer des [[Effet secondaire (médecine)|effets secondaires]] potentiellement sérieux, en particulier celui d'une [[intoxication]] aiguë susceptible de déclencher des problèmes cardiaques ou respiratoires, et que la dose recommandée par les chercheurs chinois se rapproche de cette zone de risque<ref name=":18" />. Le 25 février, le professeur [[Didier Raoult]] recommande l'utilisation de l'hydroxychloroquine pour les patients porteurs du virus<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Philippe |nom1=Colson |prénom2=Jean-Marc |nom2=Rolain |prénom3=Didier |nom3=Raoult |titre=Chloroquine for the 2019 novel coronavirus SARS-CoV-2 |périodique=International Journal of Antimicrobial Agents |date=2020-02 |doi=10.1016/j.ijantimicag.2020.105923 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0924857920300662 |consulté le=2020-02-26 |pages=105923}}</ref>, prédisant même une « fin de partie » pour le virus<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Coronavirus : le professeur Raoult, spécialiste des maladies infectieuses, valide un traitement contre le Covid-19 |url=https://france3-regions.francetvinfo.fr/provence-alpes-cote-d-azur/bouches-du-rhone/marseille/coronavirus-professeur-raoult-ihu-marseille-recommande-chloroquine-traitement-1792037.html |site=France 3 Provence-Alpes-Côte d'Azur |consulté le=2020-02-26}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=fr |auteur=IHU Méditerranée-Infection|titre=Coronavirus : diagnostiquons et traitons ! Premiers résultats pour la chloroquine |date=16/03/2020 |url=https://www.youtube.com/watch?v=n4J8kydOvbc}}.</ref>. Sa déclaration est vivement critiquée par des médecins et scientifiques français sur les [[Réseau social|réseaux sociaux]] pour son manque de pondération<ref name=":18" /> vis-à-vis de la limitation des données cliniques et des risques liés à la prise de chloroquine. L'[[Institut national de la santé et de la recherche médicale|Inserm]] tempère également et rappelle qu'aucune prise de médicament quel qu'il soit n'est anodine, et qu'il ne faut pas se faire prescrire la molécule pour l’utiliser en [[automédication]]<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |titre=”Fake news” et désinformation autour du coronavirus SARS-CoV2 |url=https://presse.inserm.fr/fake-news-et-desinformation-autour-du-coronavirus-sars-cov2/38324/ |description=Communiqué de presse |site=Inserm |date=2020-02-19 |consulté le=2020-03-03}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=fr |nom1=Moullot |prénom1=Pauline |titre=La chloroquine, un médicament contre le paludisme, est-elle efficace contre le Covid-19 ? |url=https://www.liberation.fr/checknews/2020/02/28/la-chloroquine-un-medicament-contre-le-paludisme-est-il-efficace-contre-le-covid-19_1779844 |site=Libération |date=2020-02-28 |consulté le=2020-03-03}}</ref>. Une [[méta-analyse]] des études en cours souligne par ailleurs l'absence d'effet secondaire notable<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=A systematic review on the efficacy and safety of chloroquine for the treatment of COVID-19|périodique=ScienceDirect|numéro= |jour=10|mois=03|année=2020|pages= |lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0883944120303907}}</ref>. Le 22 mars l'Inserm lance l'étude « Discovery » portant sur {{nb|3200 patients}} pour tester l'efficacité du [[remdésivir]], [[lopinavir]], [[ritonavir]] et de l'[[chloroquine|hydroxychloroquine]]<ref>{{article|langue=fr|auteur=|titre=Lancement d’un essai clinique européen contre le Covid-19|périodique=SiteInserm|numéro= |jour=22|mois=3|année=2020|pages= |lire en ligne=https://presse.inserm.fr/lancement-dun-essai-clinique-europeen-contre-le-covid-19/38737/}}</ref>.
-D'après certaines études, l'injection d'[[Enzyme de conversion de l'angiotensine 2|ACE2]], point d'attache du virus aux cellules eucaryotes<ref>{{Article |langue=en |auteur1=Haibo Zhang et all |titre=Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target |périodique=SpringerLink |jour=03 |mois=03 |année=2020 |lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-020-05985-9}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=en |titre=ESR Connect with Josef Penninger: ACE2 – a rational frontline therapy for COVID-19 |périodique=Youtube |année=2012 |lire en ligne=https://www.youtube.com/watch?v=jAW6VBWTiAA}}</ref>, ralentirait la pénétration du virus et protégerait les poumons. Pour d'autres au contraire l'ACE2 circulant contribuerait à augmenter le nombre de récepteurs ACE2 dans les cellules, ce qui renforcerait l'action du virus<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Expression of Human ACE2 in Lactobacillus and Beneficial Effects in Diabetic Retinopathy in Mice|périodique=Cell review|numéro= |jour=|mois=|année=2019|pages= |lire en ligne=https://www.cell.com/molecular-therapy-family/methods/pdf/S2329-0501(19)30068-3.pdf}}</ref>. Ainsi, il a été suggéré un risque accru d'infection par SARS-CoV-2 des patients souffrant d'hypertension ou de diabète en général<ref>{{article|langue=fr|auteur=|titre=Les autorités clarifient la liste des personnes à risque face au coronavirus|périodique=Le Figaro|numéro= |jour=20|mois=3|année=2020|pages= |lire en ligne=https://sante.lefigaro.fr/article/les-autorites-clarifient-la-liste-des-personnes-a-risque-face-au-coronavirus/}}</ref>, et en particulier traités par les [[Inhibiteur de l'enzyme de conversion|inhibiteurs de l'enzyme de conversion]] ou par les [[Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II|antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II]]<ref>{{Article |langue=en |titre=Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? |périodique=Lancet |jour=11 |mois=03 |année=2020 |lire en ligne=https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanres/PIIS2213-2600(20)30116-8.pdf}}</ref>, qui présentent un nombre accru de récepteurs de l'enzyme ACE2. Néanmoins les approches basées sur des modifications des récepteurs ACE2 cellulaires paraissent risquées car elles pourraient altérer par exemple la fonction pulmonaire<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Two Promising SARS-CoV-2 Blocking Compounds Undergo Testing|périodique=Genegnews|numéro= |jour=19|mois=03|année=2020|pages= |lire en ligne=https://www.genengnews.com/news/two-promising-sars-cov-2-blocking-compounds-undergo-testing/}}</ref>.
 Des approches thérapeutiques basées sur l'antigène CD147, s'il est confirmé qu'il est l'autre point d'entrée du virus, pourraient présenter des effets indésirables moindres<ref name=":15" />.
+Le 22 mars l'Inserm lance l'étude « Discovery » portant sur {{nb|3200 patients}} pour tester l'efficacité du [[remdésivir]], [[lopinavir]], [[ritonavir]] et de l'[[chloroquine|hydroxychloroquine]], dans le cadre du consortium REACTing piloté par l'alliance [[Alliance nationale pour les sciences de la vie et de la santé|Aviesan]]<ref>{{article|langue=fr|auteur=|titre=Lancement d’un essai clinique européen contre le Covid-19|périodique=SiteInserm|numéro= |jour=22|mois=3|année=2020|pages= |lire en ligne=https://presse.inserm.fr/lancement-dun-essai-clinique-europeen-contre-le-covid-19/38737/}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=fr-FR|titre=COVID-19 funding opportunities|url=https://reacting.inserm.fr/covid-19-funding-opportunities/|site=Reacting|date=2020-03-12|consulté le=2020-03-27}}</ref>. Le même jour l'OMS annonce le lancement d'une étude sur l'efficacité de quatre molécules dont la chloroquine et son dérivé hydroxy<ref>{{Article |prénom1=Kai |nom1=Kupferschmidt |titre=WHO launches global megatrial of the four most promising coronavirus treatments |périodique=Science |date=2020-03-22 |issn=0036-8075 |issn2=1095-9203 |doi=10.1126/science.abb8497 |lire en ligne=https://www.sciencemag.org/news/2020/03/who-launches-global-megatrial-four-most-promising-coronavirus-treatments |consulté le=2020-03-27 }}</ref>. Le 25 mars l'Agence Nationale de la Recherche annonce le résultat de l'appel à projets "Flash" sur COVID-19 dont un des axes est le traitement antiviral, et le financement immédiat de 44 projets dans ce cadre<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Appel flash Covid-19 : Premier financement immédiat pour le démarrage de 44 projets urgents|url=https://anr.fr/fr/actualites-de-lanr/details/news/appel-flash-covid-19-premier-financement-immediat-pour-le-demarrage-de-44-projets-urgents/|site=Agence nationale de la recherche|consulté le=2020-03-27}}</ref>. Un tel déploiement focalisé de moyens de recherche dans un délai aussi court (moins de trois mois après la première mention de la maladie, le 31 décembre 2019 à Wuhan) est inédit.
+=== Chloroquine et hydroxychloroquine: une controverse ===
+Un repositionnement constituant une première piste est celui d'une molécule initialement [[antipaludique]], la [[chloroquine]], dont l'effet anticoronaviral avait déjà été démontré sur le SRAS<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Els |nom1=Keyaerts |prénom2=Leen |nom2=Vijgen |prénom3=Piet |nom3=Maes |prénom4=Johan |nom4=Neyts |titre=In vitro inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus by chloroquine |périodique=Biochemical and Biophysical Research Communications |volume=323 |numéro=1 |date=2004-10 |pmid=15351731 |pmcid=PMC7092815 |doi=10.1016/j.bbrc.2004.08.085 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006291X0401839X |consulté le=2020-03-27 |pages=264–268 }}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Martin J |nom1=Vincent |prénom2=Eric |nom2=Bergeron |prénom3=Suzanne |nom3=Benjannet |prénom4=Bobbie R |nom4=Erickson |titre=Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread |périodique=Virology Journal |volume=2 |numéro=1 |date=2005 |doi=10.1186/1743-422X-2-69 |lire en ligne=http://virologyj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743-422X-2-69 |consulté le=2020-02-26 |pages=69}}</ref>, et son dérivé l'[[hydroxychloroquine]]<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Christophe |nom1=Biot |prénom2=Wassim |nom2=Daher |prénom3=Natascha |nom3=Chavain |prénom4=Thierry |nom4=Fandeur |titre=Design and Synthesis of Hydroxyferroquine Derivatives with Antimalarial and Antiviral Activities |périodique=Journal of Medicinal Chemistry |volume=49 |numéro=9 |date=2006-05 |issn=0022-2623 |issn2=1520-4804 |doi=10.1021/jm0601856 |lire en ligne=https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jm0601856 |consulté le=2020-03-27 |pages=2845–2849 }}</ref>. Le mode d'action du traitement s'expliquerait par une modification d'une protéine d'attachement sur la tête du virus, ce qui limiterait sa réplication<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread|périodique=SpingerLink|numéro= |jour=22|mois=08|année=2005|pages= |lire en ligne=https://link.springer.com/article/10.1186/1743-422X-2-69}}</ref> tout en contrôlant les [[Lymphocyte NK|lymphocytes NK]] (''Natural Killer'')<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Meijuan |nom1=Zheng |prénom2=Yong |nom2=Gao |prénom3=Gang |nom3=Wang |prénom4=Guobin |nom4=Song |titre=Functional exhaustion of antiviral lymphocytes in COVID-19 patients |périodique=Cellular & Molecular Immunology |date=2020-03-19 |issn=1672-7681 |issn2=2042-0226 |pmcid=PMC7091858 |doi=10.1038/s41423-020-0402-2 |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/s41423-020-0402-2 |consulté le=2020-03-27 }}</ref>.
+Le 19 février, une lettre parue dans la revue ''[[BioScience Trends]]'' indique qu'à l'issue des premières [[Essai clinique|études cliniques]] la commission nationale Chinoise de la Santé recommande<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=Diagnosis and Treatment Protocol for Novel Coronavirus Pneumonia, p8/17|périodique= National Health Commission & State Administration of Traditional Chinese Medicine|numéro= |jour=03|mois=03|année=2020|pages= |lire en ligne=http://busan.china-consulate.org/chn/zt/4/P020200310548447287942.pdf}}</ref> l'utilisation du phosphate de chloroquine dans le traitement du virus<ref>{{article|langue=fr|auteur=|titre=Breakthrough: Chloroquine phosphate has shown apparent efficacy in treatment of COVID-19 associated pneumonia in clinical studie|périodique=BioScienceTrends|numéro= |jour=|mois=|année=2020|pages= |lire en ligne=https://www.jstage.jst.go.jp/article/bst/14/1/14_2020.01047/_pdf/-char/en}}</ref>. Ces données sont cependant encore limitées notamment en raison de la petite taille de l'[[Échantillon (statistiques)|échantillon statistique]] (100 patients)<ref name=":18" />. Un consensus d'experts chinois recommande le 20 février d'inclure le phosphate de chloroquine dans les recommandations de prise en charge des patients sans [[contre-indication]] à la chloroquine, à raison de {{unité/2|500|mg}} deux fois par jour pendant {{nombre|10|jours}} pour les patients diagnostiqués comme des cas légers, modérés et sévères de maladie<ref name=":18">{{Lien web |langue=fr |titre=La chloroquine est-elle un bon traitement contre le coronavirus ? |url=https://www.sciencesetavenir.fr/sante/la-chloroquine-est-elle-un-bon-traitement-contre-le-coronavirus_141893 |site=Sciences et Avenir |consulté le=2020-02-26}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |nom1=multicenter collaboration group of Department of Science and Technology of Guangdong Province and Health Commission of Guangdong Province for chloroquine in the treatment of novel coronavirus pneumonia |titre=[Expert consensus on chloroquine phosphate for the treatment of novel coronavirus pneumonia] |périodique=Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi = Zhonghua Jiehe He Huxi Zazhi = Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases |volume=43 |numéro=0 |date=2020-02-20 |issn=1001-0939 |pmid=32075365 |doi=10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2020.0019 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32075365 |consulté le=2020-02-26 |pages=E019}}</ref>. Il est cependant à noter que la prise de chloroquine à haute dose peut provoquer des [[Effet secondaire (médecine)|effets secondaires]] potentiellement sérieux, en particulier celui d'une [[intoxication]] aiguë susceptible de déclencher des problèmes cardiaques ou respiratoires, et que la dose recommandée par les chercheurs chinois se rapproche de cette zone de risque<ref name=":18" />. Une [[méta-analyse]] des études en cours souligne quant à elle l'absence d'effet secondaire notable<ref>{{article|langue=en|auteur=|titre=A systematic review on the efficacy and safety of chloroquine for the treatment of COVID-19|périodique=ScienceDirect|numéro= |jour=10|mois=03|année=2020|pages= |lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0883944120303907}}</ref>.
+Le 25 février, le professeur [[Didier Raoult]] recommande l'utilisation de l'hydroxychloroquine pour les patients porteurs du virus<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Philippe |nom1=Colson |prénom2=Jean-Marc |nom2=Rolain |prénom3=Didier |nom3=Raoult |titre=Chloroquine for the 2019 novel coronavirus SARS-CoV-2 |périodique=International Journal of Antimicrobial Agents |date=2020-02 |doi=10.1016/j.ijantimicag.2020.105923 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0924857920300662 |consulté le=2020-02-26 |pages=105923}}</ref>, prédisant même une « fin de partie » pour le virus<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Coronavirus : le professeur Raoult, spécialiste des maladies infectieuses, valide un traitement contre le Covid-19 |url=https://france3-regions.francetvinfo.fr/provence-alpes-cote-d-azur/bouches-du-rhone/marseille/coronavirus-professeur-raoult-ihu-marseille-recommande-chloroquine-traitement-1792037.html |site=France 3 Provence-Alpes-Côte d'Azur |consulté le=2020-02-26}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=fr |auteur=IHU Méditerranée-Infection|titre=Coronavirus : diagnostiquons et traitons ! Premiers résultats pour la chloroquine |date=16/03/2020 |url=https://www.youtube.com/watch?v=n4J8kydOvbc}}.</ref>. Sa déclaration est vivement critiquée par des médecins et scientifiques français sur les [[Réseau social|réseaux sociaux]] pour son manque de pondération<ref name=":18" /> vis-à-vis de la limitation des données cliniques et des risques liés à la prise de chloroquine. L'[[Institut national de la santé et de la recherche médicale|Inserm]] tempère également et rappelle qu'aucune prise de médicament quel qu'il soit n'est anodine, et qu'il ne faut pas se faire prescrire la molécule pour l’utiliser en [[automédication]]<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |titre=”Fake news” et désinformation autour du coronavirus SARS-CoV2 |url=https://presse.inserm.fr/fake-news-et-desinformation-autour-du-coronavirus-sars-cov2/38324/ |description=Communiqué de presse |site=Inserm |date=2020-02-19 |consulté le=2020-03-03}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=fr |nom1=Moullot |prénom1=Pauline |titre=La chloroquine, un médicament contre le paludisme, est-elle efficace contre le Covid-19 ? |url=https://www.liberation.fr/checknews/2020/02/28/la-chloroquine-un-medicament-contre-le-paludisme-est-il-efficace-contre-le-covid-19_1779844 |site=Libération |date=2020-02-28 |consulté le=2020-03-03}}</ref>. Un premier mort suite à une automédication hasardeuse est d'ailleurs rapidement signalé<ref>{{Lien web|langue=fr|nom1=Match|prénom1=Paris|titre=Après une mort, l'enthousiasme de Trump pour la chloroquine questionné|url=https://www.parismatch.com/Actu/International/Apres-une-mort-l-enthousiasme-de-Trump-pour-la-chloroquine-questionne-1679900|site=parismatch.com|consulté le=2020-03-27}}</ref>.
+Le 6 mars, une étude pilote réalisée en Chine dans le cadre d'un essai randomisé ne détecte pas d'effet d'un traitement à l'hydroxychloroquine sur la durée d'hospitalisation, la baisse de fièvre ou l'état radiologique des poumons<ref>{{Article |langue=en zh |auteur1=CHEN Jun,LIU Danping, LIU Li, LIU Ping, XU Qingnian, XIA Lu, LING Yun, HUANG Dan, SONG Shuli, ZHANG Dandan, QIAN Zhiping, LI Tao, SHEN Yinzhong & LU Hongzhou |titre=A pilot study of hydroxychloroquine in treatment of patients with common coronavirus disease-19 (COVID-19) |périodique=Journal of ZheJiang University (Medical Sciences) |date=6 mars 2020 |issn= |lire en ligne=http://www.zjujournals.com/med/EN/10.3785/j.issn.1008-9292.2020.03.03 |pages= }}</ref>.
+Le 20 mars, l'équipe du Pr Raoult publie quant à elle les résultats d'une étude préliminaire semblant montrer un potentiel thérapeutique très important<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Philippe |nom1=Gautret |prénom2=Jean-Christophe |nom2=Lagier |prénom3=Philippe |nom3=Parola |prénom4=Van Thuan |nom4=Hoang |titre=Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID-19: results of an open-label non-randomized clinical trial |périodique=International Journal of Antimicrobial Agents |date=2020-03 |doi=10.1016/j.ijantimicag.2020.105949 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0924857920300996 |consulté le=2020-03-27 |pages=105949 }}</ref>. Cette étude portait sur 20 patients sous traitement et 16 patients "contrôle"; 6 patients initialement sous traitement sont sortis de l'étude en cours de route, dont certains suite à une aggravation de leur état allant pour l'un d'entre eux jusqu'au décès. Ce travail suscite un grand espoir, repris jusqu'à la tête de l'exécutif états-unien: le président Trump déclare contre l'avis de ses conseils "I'm a smart guy; I feel good about it" ("''je suis malin; je le sens bien''")<ref>{{Article |langue=en-US |prénom1=Katie |nom1=Thomas |prénom2=Denise |nom2=Grady |titre=Trump’s Embrace of Unproven Drugs to Treat Coronavirus Defies Science |périodique=The New York Times |date=2020-03-20 |issn=0362-4331 |lire en ligne=https://www.nytimes.com/2020/03/20/health/coronavirus-chloroquine-trump.html |consulté le=2020-03-27 }}</ref>. La communauté scientifique exprime très rapidement de fortes réserves sur la qualité de ce travail<ref>{{Article |langue=en |auteur1=Dahly D., Gates S. & Morris T. |titre=Statistical review of Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID-19: results of an open-label non-randomized clinical trial |périodique=Zenodo preprints |date=23 mars 2020 |issn= |lire en ligne=https://doi.org/10.5281/zenodo.3724166 |pages= }}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=en|nom1=eliesbik|prénom1=Author|titre=Thoughts on the Gautret et al. paper about Hydroxychloroquine and Azithromycin treatment of COVID-19 infections|url=https://scienceintegritydigest.com/2020/03/24/thoughts-on-the-gautret-et-al-paper-about-hydroxychloroquine-and-azithromycin-treatment-of-covid-19-infections/|site=Science Integrity Digest|date=2020-03-24|consulté le=2020-03-27}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=en|auteur1=|titre=Hydroxychloroquine and Azithromycin as a treatment of COVID-19: preliminary results of an open-label non-randomized clinical trial|url=https://pubpeer.com/publications/3B1F9EAD4982C64445A60F5E83CCFE|site=PubPeer|périodique=|date=|consulté le=}}</ref>, au-delà même de son faible effectif imposé par l'urgence: étude non randomisée (les cas contrôles et les cas traités ne sont pas dans le même état initial), processus de validation éditoriale raccourci et potentiellement biaisé par un conflit d'intérêts, etc.
 === Vaccins à l'étude ===