Hypertension artérielle

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Hypertension artérielle
Classification et ressources externes
Grade 1 hypertension.jpg
Un manomètre électronique montrant une hypertension artérielle à 158 mmHg de systolique et 99 de diastolique, avec une fréquence cardiaque de 80 battements par minute.
CIM-10 I10,I13,I15
CIM-9 401
OMIM 145500
DiseasesDB 6330
MedlinePlus 000468
eMedicine med/1106  ped/1097emerg/267
MeSH D006973
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L'hypertension artérielle (HTA) est une pathologie cardiovasculaire définie par une pression artérielle trop élevée. Souvent multifactorielle, l'HTA peut être aiguë ou chronique, avec ou sans signes de gravité. On parle communément d'hypertension artérielle pour une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg et une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.

Définition[modifier | modifier le code]

La pression artérielle doit être mesurée en position assise ou allongée, après 5 à 10 minutes de repos. Le médecin mesure deux nombres :

  • celui de la pression artérielle systolique ou PAS qui reflète la pression lors de la contraction du ventricule gauche (systole), ainsi que les résistances vasculaires périphériques
  • la pression artérielle diastolique ou PAD
  • une pression artérielle moyenne se calcule à partir des deux premiers.

Pour parler d'hypertension artérielle, la mesure doit être confirmée lors de trois consultations médicales sur une période de 3 à 6 mois, sauf en cas d'HTA sévère où l'on considère que deux consultations rapprochées suffisent.

Les mesures s'expriment en centimètre ou en millimètre de mercure (Hg). La tension artérielle est considérée comme précédant une hypertension artérielle pour des valeurs de la pression artérielle systolique comprises entre 120 et 139 mmHg et/ou de la pression artérielle diastolique comprises entre 80 et 89 mmHg[1].

La notion d'hypertension artérielle limite n'existe plus.

  • Si des valeurs augmentées ne sont retrouvées qu'occasionnellement, on parle alors d'HTA labile qui ne nécessite alors qu'une simple surveillance, éventuellement accompagnée de mesures hygiénodiététiques.
  • On parle d'effet blouse blanche si la tension est élevée au cabinet du médecin et normale dans la vie de tous les jours. Cette augmentation de la pression est secondaire au stress de la consultation et n'est pas anormale. Cet effet concernerait près d'un quart des patients diagnostiqués comme hypertendus[2].
  • Au contraire, on parle d'HTA masquée lorsque les chiffres tensionnels sont normaux au cabinet du médecin et qu'ils sont élevés autrement.

Cette définition de l'hypertension artérielle repose en fait sur l'acceptabilité d'un risque plutôt que sur la normalité d'une valeur.

L'hypertension artérielle n'est donc pas une maladie mais représente un facteur de risque qui, s'il est traité, permet d'éviter, dans une certaine mesure, des complications.

Le risque augmente avec l'élévation de la tension artérielle et il est souhaitable d'avoir des chiffres tensonniels le plus bas possible. Cependant, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des seuils, en tenant compte à la fois des risques tensionnels et des inconvénients liés aux traitements. La dernière révision définissant les seuils ci-dessous a été effectuée en 1999 par un groupe de travail réuni sous l'égide de l'OMS et de l’International Society of Hypertension (WHO-ISH) : ces conclusions ont été critiquées en raison de conflits d'intérêt avec des firmes commercialisant des anti-hypertenseurs[3].

Une tension est donc considérée comme normale :

  • si la pression artérielle systolique est inférieure à 140 millimètres de mercure (Hg),
  • et si la pression artérielle diastolique est inférieure à 90 millimètres de Hg.
Chiffres limites des différents niveaux d'hypertension
Pression systolique Pression diastolique
HTA sévère > 180 mmHg > 110 mmHg
HTA stade 2 > 160 mmHg > 100 mmHg
HTA stade 1 > 140 et < 159 mmHg > 90 et < 99 mmHg
pré HTA[1] > 120 et < 139 mmHg > 80 et < 89 mmHg
HTA stade 2

Des niveaux de tension plus bas pourraient être théoriquement visés afin de diminuer encore plus le risque de complication. L'intérêt n'en a pas été démontré[4], sauf dans certains groupes ayant d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire[5]. Il faut distinguer les critères statistiques purement descriptifs des seuils utiles d'intervention, seuils à partir desquels il y a un intérêt pour les patients d'instaurer un traitement. Ainsi en se fondant sur les résultats d'essais cliniques de bonne qualité méthodologique il y a indication de de traiter l'hypertension artérielle pour des valeurs supérieures à 160/95 mmHg en l'absence d'autre facteur de risque ou de complications, et de 140/80 mmHg chez les patients diabétiques et/ou après accident vasculaire cérébral. Le concept de pré-hypertension est inutile aux soins[3].

Une hypertension est dite « résistante » si elle reste élevée malgré l'administration concomittante de trois médicaments anti-hypertenseurs. Elle concernerait de 20 à 30 % des HTA[6].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Les statistiques sont difficiles à établir car elles concernent essentiellement, si ce n'est exclusivement, les patients traités.

Dans le monde[modifier | modifier le code]

En 2000, on estime à environ 26,4 % la proportion d'hypertendus (26,6 % des hommes et 26,1 % des femmes) et 29,2 % devraient être atteintes d'ici 2025 (29 % des hommes et 29,5 % des femmes). Parmi les 972 millions d'adultes hypertendus, 333 millions, soit 34,3 %, proviennent des pays « développés », et 639 millions, soit 65,7 %, sont issus des pays « en développement ». Le nombre d'adultes hypertendus d'ici 2025 pourrait augmenter de 60 % et atteindre 1,56 milliard[7].

L'hypertension artérielle serait responsable d'un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et près de 100 millions de jours d'invalidité[8]. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques.

En France[modifier | modifier le code]

L'hypertension artérielle concernerait 10 à 15 % de la population française (8 millions de personnes traités pour un coût de 3 milliards d'euros, probablement 14 millions de malades)[9]. Le chiffre a tendance à croître, passant de 8,6 à 10,5 millions de personnes traitées entre 2000 et 2006[10], posant ainsi un problème de santé publique. La prise en charge a coûté près de 2,3 milliards d'euros en 2006, rien que pour les médicaments antihypertenseurs. Le coût double si on tient compte des autres traitements donnés pour réduire les facteurs de risque. Il correspond dans ce cas à environ 420 € par an et par patient traité.

Au Canada[modifier | modifier le code]

En 2006-2007, 22,7 % des adultes de plus de 20 ans souffraient d'hypertension artérielle diagnostiquée. La proportion de personnes âgées de 60 ans et plus qui prennent des médicaments antihypertenseurs s'établit à 46 % pour les femmes et 38 % pour les hommes. Plus de 4 millions d'ordonnances d'antihypertenseurs sont émises mensuellement. Les coûts associés à l'hypertension, consistant en consultations médicales, médicaments et analyses de laboratoire, se sont élevés à 2,3 milliards de $ CAN en 2003[11].

Techniques de mesure[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Pression artérielle.

La mesure de la pression artérielle se fait à l'aide d'un tensiomètre manuel (au stéthoscope) ou automatique. Elle doit être faite au repos, en position assise ou allongée. Elle doit être répétée du fait de la variabilité tensionnelle et doit être faite au moins une fois aux deux bras pour vérifier l'absence d'asymétrie tensionnelle.

Elle est mesurée au bras mais les tensiomètres automatiques sont de plus en plus conçus pour une mesure au poignet (simplicité de mise en place). Elle peut être faite également si besoin au niveau d'une jambe (mollet). La taille du brassard doit être adaptée avec celle du bras (brassard large pour les personnes obèses à gros bras)

Elle peut être faite au cabinet du médecin, ou au domicile du patient. Les systèmes d'automesures automatisée (tensiomètre électronique) permettent que les mesures soient faites par le patient lui-même à son domicile.

Le MAPA est un système permettant une prise de pression artérielle répétée et son enregistrement sur 24 h.

Toute les prises tensionnelles s'accompagnent de la mesure de la fréquence cardiaque, faite de manière automatique par les systèmes électroniques.

Étiologie[modifier | modifier le code]

Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite essentielle : aucune cause connue ne peut être retrouvée dans ce cas.

Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire : plusieurs causes peuvent être à l'origine d'une hypertension, certaines étant curables de façon définitive.

Après la découverte d'une hypertension artérielle, un bilan est recommandé dans le but de détecter une éventuelle cause secondaire.

Si aucune cause secondaire n'est découverte, une reprise de l'enquête étiologique est effectuée si l'hypertension persiste malgré la prise de trois antihypertenseurs dont un diurétique.

Hypertension artérielle essentielle[modifier | modifier le code]

L'élévation de la pression artérielle systolique au cours du vieillissement s'explique par la diminution de la compliance des parois artérielles (rigidification des parois), avec augmentation du rapport collagène/élastine et fragmentation de l'élastine d'autant plus importante qu'il existe une athérosclérose associée[12]. L'élastine confère aux parois artérielles leur élasticité qui a pour principale propriété de diminuer le travail du cœur. Pour que le débit sanguin périphérique reste identique le cœur augmente progressivement la force de ses contractions avec l'âge.

Hypertension artérielle secondaire[modifier | modifier le code]

Origine rénale[modifier | modifier le code]

Origine surrénalienne[modifier | modifier le code]

  • Le syndrome de Conn entraîne une sécrétion de l'aldostérone en excès, provoquant une rétention d'eau consécutive à une rétention de sodium, et une fuite de potassium. L'élément orientant le diagnostic est la constatation d'une hypokaliémie (baisse du taux de potassium dans le sang). Cet hyperaldostéronisme, dosable dans le sang et dans les urines, est dit primaire car il n'est pas dû à l'augmentation de la rénine (taux normal ou bas de cette dernière dans le sang). Il s'oppose aux hyperaldostéronismes secondaires (aldostérone et rénine élevées) comme on le voit en cas de sténose d'une artère rénale.

Coarctation aortique[modifier | modifier le code]

Le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et aorte descendante (isthme aortique) entraîne :

  • une augmentation de la pression artérielle en amont du rétrécissement, en particulier au niveau des deux bras,
  • une diminution de la pression artérielle en aval, se manifestant par des pouls fémoraux difficilement ou non perceptibles.

Ce diagnostic est à évoquer systématiquement devant toute hypertension de l'enfant.

Hypertension artérielle gravidique[modifier | modifier le code]

L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des phénomènes hormonaux et probablement immuno-allergique.

Une hypertension artérielle gravidique doit être diagnostiquée le plus tôt possible afin de la traiter efficacement. Elle apparaît habituellement après la 20e semaine de grossesse. Elle est due à une insuffisance placentaire[13].

Origines toxiques[modifier | modifier le code]

  • La glycyrrhizine ou licorice provient de la racine de la réglisse. Elle agit sur l'inhibition d'une enzyme, la 11β-hydroxystéroïde deshydrogénase (type 2), normalement présente au niveau de certaines cellules du rein pour métaboliser le cortisol en cortisone afin de laisser l'aldostérone réguler la réabsorption de sodium sur son récepteur (le récepteur des minéralocorticoïdes). En inactivant l'action de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), la licorice permet l'activation permanente du récepteur de l'aldostérone par le cortisol, et ainsi une réabsorption non régulée de sodium. L'excès de licorice reproduit le tableau d'un adénome de Conn. L'intoxication est secondaire à la consommation abondante (supérieure à un gramme par jour de glycyrrhizine) de boissons à base de réglisse (pour la plupart des pastis sans alcool) ou de produits solides (bâtons de réglisse, etc.).

Autres causes[modifier | modifier le code]

Facteurs de risque d'hypertension artérielle essentielle[modifier | modifier le code]

Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.

Âge[modifier | modifier le code]

La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la systolique, alors que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, probablement par un mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans sont hypertendus, alors qu'ils sont plus de 40 % après 60 ans.

Sexe[modifier | modifier le code]

Avant la ménopause, les hormones féminines représentent un facteur protecteur face au risque cardiovasculaire. Après la ménopause, la courbe du risque cardiovasculaire des femmes rejoint progressivement celle des hommes de même âge et de même corpulence.

Hérédité[modifier | modifier le code]

Il existe un déterminisme génétique de l'hypertension artérielle essentielle, dont la nature composite a été mise en évidence.

Alimentation[modifier | modifier le code]

Excès d'apport en sel[modifier | modifier le code]

Le facteur le plus étudié a été la consommation de sel alimentaire (NaCl) dont l'importance pourrait, sinon déclencher, du moins entretenir une HTA. L'excès de sel serait responsable de 25 000 décès par an en France (75 000 accidents cardiovasculaires)[15]. L'ion sodium (Na+) jouerait un rôle essentiel dans la sensibilité au sel des hypertendus.

Le rapport sodium/potassium pourrait constituer un facteur déterminant. En tout cas la réduction de la consommation de chlorure de sodium (de 30 à 35 % sur 30 ans) en Finlande semble bien un facteur majeur de la baisse de plus de 1 point de la pression artérielle moyenne de la population, et par là de la chute de plus de 75 % de la mortalité cardio-vasculaire chez les personnes de moins de 65 ans, et de l'augmentation de l'espérance de vie de 6 à 7 ans[16]. D'autres auteurs attribuent un rôle tout aussi important à l'ion chlore (Cl-) ou même, dans certaines formes d'hypertension, à l'ion calcium (Ca++).

La manière dont le sel agit sur l'hypertension est restée longtemps incomprise. Il existe un lien entre consommation de sel et dysfonctionnement des systèmes de régulation dermique de l'eau et de la pression artérielle[17].

L'excès de sel est stocké dans l' interstitium cutané (tissu situé entre les cellules dans la peau), dans un processus contrôlé par certains globules blancs (macrophages). Dans les macrophages concernés, des « commutateurs génétiques » particuliers existent. Ces commutateurs sont des protéines régulant la transcription d'un gène et contrôlant ainsi le niveau d'expression d'une autre protéine. Ils sont dits « TonEBP » (tonicity-responsible enhancer binding protein) et s'avèrent activés par l'augmentation du taux de sel dans l'organisme. Ils « réveillent » alors un gène (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C) régulant la formation de vaisseaux lymphatiques. Ce faisant ils affectent le système lymphatique qui est impliqué dans la défense immunitaire, le système hormonal, le transport de liquides et la circulation sanguine. Si le système lymphatique ne suffit pas à évacuer le sel, ce dernier est accumulé dans l'interstitium où il déséquilibre les échanges osmotiques et cellulaires d' ions sodium et potassium, entre l'intérieur et l'extérieur des cellules. Les cellules contiennent alors un excès d'ions sodium et dysfonctionnent en augmentant la pression sanguine[17]. Ceci explique l'augmentation de la densité et de l'hyperplasie du réseau lymphatique qui accompagne l'excès de sel alimentaire.

Une diminution du nombre des macrophages ou la désactivation du récepteur du gène VEGF induisent une moindre mobilisation du sel stocké dans la peau et induit aussi une hypertension[17].

Autres[modifier | modifier le code]

  • La consommation chronique d'alcool entraîne un accroissement du niveau tensionnel. Les grands buveurs (alcooliques) ont une élévation de la pression systolique de plus de 1 cm Hg, en moyenne, par rapport aux non-buveurs.
  • La consommation de café s'accompagne d'une augmentation de la tension mais l'effet est minime du fait du développement d'une tolérance à la caféine.

Poids[modifier | modifier le code]

Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel.

À l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.

Diabète[modifier | modifier le code]

Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le reste de la population.

Effort physique et la sédentarité[modifier | modifier le code]

L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort constitue une réaction physiologique aiguë tout à fait normale.

A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.

Autres facteurs[modifier | modifier le code]

Les troubles du sommeil : les sujets ronfleurs sont deux fois plus souvent hypertendus que les non-ronfleurs.

Symptomatologie clinique[modifier | modifier le code]

De nombreux hypertendus ne présentent aucun symptôme et l'hypertension est alors une découverte d'examen systématique ou de consultation motivée par autre chose.

Dans certains cas, des symptômes peuvent traduire la répercussion de l'élévation de la tension sur l'organisme. Bien que non spécifiques, les principaux symptômes pouvant être rencontrés lors d'une hypertension sont :

  • des céphalées (maux de tête) : elles sont surtout caractéristiques d'une hypertension grave. Elles sont classiquement présentes dès le matin, dans la région occipitale (nuque et au-dessus) ;
  • des acouphènes (sifflements auditifs), des phosphènes (perception de points lumineux) ;
  • des vertiges ;
  • des palpitations (sensation d'augmentation du rythme cardiaque) ;
  • une asthénie (sensation de fatigue) ;
  • une dyspnée (difficultés à respirer) ;
  • une épistaxis (saignements de nez) ;
  • une hématurie (présence de sang dans les urines).

Des signes peuvent être caractéristiques d'une affection causale (Maladie de Cushing, phéochromocytomeetc.), par exemple : céphalées (maux de tête), sueurs, palpitations dans le phéochromocytome. Dans d'autres cas, les symptômes rencontrés sont la conséquence d'une complication.

Complications[modifier | modifier le code]

Si l'hypertension artérielle n'est pas maîtrisée par un traitement, des complications peuvent survenir. Il est important de préciser que l'hypertension elle-même n'est pas une maladie : elle n'est qu'un facteur favorisant. En d'autres termes, son existence n'est ni nécessaire ni suffisante pour voir les maladies se développer chez l'individu. À l'échelle d'une population, l'hypertension est un enjeu de santé publique majeur. À l'échelle d'un individu, elle n'a qu'une valeur prédictive assez faible sur le développement de problèmes vasculaires.

Elles peuvent être :

  • la conséquence « mécanique » de la pression artérielle augmentée sur les vaisseaux (rupture de ces derniers avec hémorragies) ;
  • la conséquence « mécanique » sur la pompe cardiaque travaillant à hautes pressions pendant longtemps ;
  • la conséquence de la participation à la formation ou à la croissance de l'athérome, obstruant plus ou moins progressivement les artères.

Elles sont surtout cardiaques, neurologiques et rénales.

Complications cardiaques[modifier | modifier le code]

Le surcroît de travail imposé au cœur du fait de l'augmentation de la pression artérielle entraîne une hypertrophie (augmentation du volume) ventriculaire gauche très précocement, pouvant être détectée par l'électrocardiographie (ECG) ou l'échographie cardiaque. Cette hypertrophie peut régresser sous un traitement antihypertenseur.

Plus tardivement, les cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde (muscle cardiaque) se détériore, faisant apparaître alors les signes d'insuffisance cardiaque.

Par ailleurs, l'atteinte athéroscléreuse des coronaires ainsi que les besoins accrus en oxygène d'un cœur hypertrophié expliquent la survenue fréquente d'une insuffisance coronaire chez les hypertendus.

L'HTA facilite la formation de plaque d'athérosclérose, qui lorsqu'elle est rompue forme un thrombus (caillot) qui peut venir se loger au niveau d'un coronaire. Le coronaire va alors être bouché et la zone cardiaque normalement irriguée par celui-ci va petit à petit nécroser : c'est l'infarctus du myocarde.

Complications neurologiques[modifier | modifier le code]

Des modifications rétiniennes peuvent être observées au fond d'œil, ce qui permet de suivre l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : spasmes, rétrécissement des artérioles, apparition d'exsudats ou d'hémorragies, d'œdème papillaire, etc.

Une atteinte du système nerveux central est fréquente. Elle se manifeste en particulier par la survenue possible :

Complications rénales[modifier | modifier le code]

Au niveau des reins, l'hypertension artérielle est responsable d'une néphroangiosclérose et favorise la survenue d'une insuffisance rénale. L'altération de la fonction rénale est souvent très précoce et modérée, mais est susceptible de s'aggraver progressivement. Selon l'OMS, ce risque serait multiplié entre 2 à 10 fois chez l'hypertendu[réf. nécessaire]

Autres complications[modifier | modifier le code]

Traitement de l'hypertension artérielle chronique[modifier | modifier le code]

Dans les rares cas où une cause est trouvée, le traitement de cette dernière peut entraîner parfois la guérison de l'HTA (en retirant chirurgicalement un adénome de Conn par exemple).

Le traitement repose sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques de régulation de la tension artérielle.

Le traitement de l'hypertension artérielle vise à la normalisation des chiffres tensionnels, afin d'en prévenir les complications. Cette prévention, par certains médicaments, et sur des critères de morbimortalité, a été prouvée par des essais pour des seuils de 160/95 mmHg (140/80 mmHg chez les diabétiques ou après un AVC). Il n'existe pas de preuve pour justifier un traitement pour des seuils plus bas[18]. Les recommandations américaines[19] visaient une TA inférieure à 140/90 jusqu'à la dernière actualisation qui ne vise plus qu'une TA à 150/90 chez la personne de plus de 60 ans.

Plusieurs moyens sont disponibles.

Règles hygiéno-diététiques[modifier | modifier le code]

Les règles relatives à l'hygiène de vie et aux habitudes alimentaires peuvent parfois suffire à normaliser la tension artérielle et doivent toujours être proposées :

  • perte de poids, en cas de surcharge pondérale[20], afin de maintenir l'IMC (indice de masse corporelle) en dessous de 25 kg⋅m-2,ou à défaut, afin d'obtenir une baisse de 10 % du poids initial[21] ;
  • le cas échéant, suppression de la réglisse ;
  • diminution de la consommation de sel[22], si possible moins de 6 g/jour[23], éviter la salière sur la table, les salaisons, les plats cuisinés ;
  • limiter la consommation d'alcool à moins de 3 verres de vin ou équivalent par jour chez l'homme et 2 verres de vin ou équivalent par jour chez la femme[23];
  • augmenter la consommation de fibres alimentaires, en particulier avec une alimentation riche en légumes et en fruits, et diminuer celle des graisses[24], en particulier les graisses dites saturées ; le régime végétarien permet de réduire la pression artérielle de 4,8 mmHg en moyenne[25].
  • augmenter la consommation de potassium (à condition d'avoir une fonction rénale normale)[26]
  • lutte contre les facteurs de risque associés (tabac, cholestérol, diabète, sédentarité) ;
  • utiliser une pilule faiblement dosée en œstrogènes ;
  • chez les neurotoniques, éviter le thé, le café, associer éventuellement la relaxation ;
  • mener si possible une vie calme et régulière, en respectant les heures de sommeil ;
  • recommandation de la pratique d'exercices physiques[27] : une activité physique aérobique régulière (au moins 30 minutes environ 3 fois par semaine[23]) ;
  • la consommation régulière de chocolat[28] ou d'ail[29] fait baisser légèrement les chiffres de pression artérielle.

Traitement médicamenteux[modifier | modifier le code]

Le bénéfice des traitements médicamenteux antihypertenseurs chez les patients hypertendus, sans complication cardiovasculaire, est modeste : réduction de 2 à 10 AVC / 1 000 patients traités pendant 2 à 6 ans, réduction de 2 à 5 infarctus du myocarde / 1 000 patients traités pendant 2 à 6 ans[30].

Il est donné à vie. Il doit être, idéalement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments implique qu'aucun n'est parfait. Le choix est fait par le médecin en fonction du type d'hypertension, des maladies associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit nécessaire d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui convient au patient traité.

En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites doses (bithérapie), reconnues comme efficace en première intention pour l'indication HTA. L'évaluation de l'efficacité en vue d'une modification du traitement doit être évaluée au moins quatre semaines après l'instauration du traitement. Le délai peut être plus court si les chiffres tensionnels sont très élevés : une PA supérieure à 180 et 110 mmHg ou une PA de 140 à 179 et 90 à 109 mmHg avec un risque cardio-vasculaire élevé[31].

En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence de prise du médicament prescrit (mauvaise observance)[32].

Si l'HTA est sévère, on peut être amené à associer trois, voire plus, classes de molécules différentes. L'inefficacité d'un traitement comportant trois médicaments de trois classes différentes définit l'« hypertension artérielle résistante »

Les principales classes d'antihypertenseurs sont les diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, antagonistes de l'angiotensine II, et inhibiteurs calciques.

Diurétiques[modifier | modifier le code]

Les diurétiques agissent par élimination, via l'urine, d'une partie de l'eau et du sodium contenus dans le sang : ceci induit une diminution du volume sanguin et donc une baisse de la tension artérielle. Exemple de diurétiques : le furosémide et l'amiloride. Ce dernier, bien que d'efficacité moindre, prévient la perte de potassium, et est indiqué dans certains tableaux cliniques.

Bêta-bloquants[modifier | modifier le code]

Les bêta-bloquants agissent principalement en réduisant l'activité des catécholamines sur le cœur et en diminuant la sécrétion de rénine. Ils sont particulièrement indiqués en cas de cardiopathie ischémique associée.

Chez l'hypertendu, il est préférable de faire appel aux molécules dites sélectives (bisoprolol, nébivolol) qui présentent moins d'effets secondaires.

Il faut respecter les contre-indications (absolues chez l'hypertendu) : asthme, troubles sévères de la conduction, acrosyndrome (doigts bleus et douloureux au froid).

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion[modifier | modifier le code]

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IECA, IEC) combattent la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone et réduisent les taux circulants d'angiotensine II et d'aldostérone. Les IEC vont donc réduire la vasoconstriction normalement induite par l'angiotensine II ainsi que la réabsoption de l'eau normalement provoquée par l'action de l'aldostérone sur le rein. Ils entrainent donc une vasodilatation ainsi qu'une diminution de la volémie. Par ailleurs, ils empêchent la dégradation de la bradykinine, substance vasodilatatrice. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont d'autant plus efficaces que le système rénine-angiotensine-aldostérone est stimulé : de fortes chutes de pression peuvent ainsi s'observer dans certaines circonstances : déplétion sodée préalable (manque de sodium dans le sang), rétrécissement de l'artère rénale.

De bons résultats sont notamment obtenus en utilisant des doses faibles d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion, associées à un régime hyposodé, voire à des doses faibles de diurétique (ces derniers augmentant la fuite de sodium dans les urines et stimulant ainsi le système rénine-angiotensine-aldostérone).

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont contre-indiqués en cas de grossesse et chez les patients consommant :

Antagonistes de l'angiotensine II[modifier | modifier le code]

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA-II ou sartans) sont une classe thérapeutique relativement nouvelle qui suscite un grand intérêt par sa très bonne tolérance et un mécanisme d'action original (blocage direct des récepteurs de l'angiotensine II). Ils ont des effets très proches de ceux des IEC (mais sans blocage de la dégradation de la bradykinine).
Une étude américaine publiée début 2010, ayant porté sur 820 000 vétérans de l'armée suivis durant 4 ans, a montré que ces médicaments diminuaient également fortement le risque de maladie d'Alzheimer, et sa gravité ainsi que le risque de mourir (dans les 4 ans, dans le cadre de cette étude) pour ceux qui l'avaient au début de l'étude[33].

Suite à la publication d'une méta-analyse montrant une légère augmentation du risque d'apparition d'un cancer chez les patients traités par un sartan[34], le Comité européen des médicaments à usage humain (CHMP) de l'Agence européenne des médicaments (EMA) a réévalué cette classe de médicaments. Au vu de toutes les données disponibles et des résultats peu convaincants de cette méta-analyse, il estime que la balance bénéfices/ risques des ARA II reste positive[35] mais l'accord entre experts n'est pas unanime[36].

Inhibiteurs calciques[modifier | modifier le code]

Les inhibiteurs calciques réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles en inhibant le transfert transmembranaire du calcium.

Autres antihypertenseurs[modifier | modifier le code]

Ils sont plutôt utilisés comme traitement d'appoint.

  1. Les antihypertenseurs centraux
    1. Les alpha-stimulants centraux : Ils diminuent le tonus sympathique vasoconstricteur. Leurs effets indésirables en limitent leur emploi (sécheresse de la bouche, somnolence, hypotension orthostatique, nausées, etc.).
  2. Les alpha-bloquants périphériques.
  3. Les vasodilatateurs.
  4. Les inhibiteurs de la rénine.

Le silicium pourrait avoir des propriétés anti-hypertensive. En effet, l'élastine responsable de la compliance artérielle, très diminuée dans l'HTA, a besoin de silicum pour sa synthèse ; c'est d'ailleurs la protéine qui en contient le plus[37]. L'administration de silicium dans un modèle expérimental de l'athérome chez le lapin par surcharge lipidique, maintient l'intégrité des fibres élastiques et en favorise même le développement. Le régime riche en cholestérol est alors toléré sans production de plaque athéromateuse[38].

Cas de l'hypertension résistante[modifier | modifier le code]

Elle est définie par une hypertension artérielle non maitrisée malgré la prise d'au moins trois médicaments de trois classes différentes et comprenant au moins un diurétique, le tout, à des doses adaptées[19]. La prévalence est d'environ 5 % dans la population générale mais peut monter jusqu'à 50 % dans des consultations spécialisées[39]. D'autres données font état de chiffres bien supérieurs[40].

Le pronostic est alors sensiblement plus mauvais que pour une hypertension artérielle stabilisée[41].

Avant de porter le diagnostic d'hypertension résistante, il convient d'éliminer un « effet blouse blanche » ainsi qu'une mauvaise observance du traitement, situation très fréquente (jusqu'à 50 % des cas dans quelques études[42]).

Le traitement en reste difficile et incertain. L'utilisation des diurétiques à doses croissantes reste essentielle[43] mais peut être limitée par l'apparition d'une insuffisance rénale.

La dénervation sympathique rénale consiste à faire un trait circulaire de brûlure superficielle au niveau des deux artères rénales à l'aide d'un cathéter muni d'un générateur de radio-fréquence. Les résultats en cas d'hypertension réfractaire semblent prometteurs[44].

Recommandations de bonnes pratiques[modifier | modifier le code]

Plusieurs sociétés savantes ont publié des « recommandations » (sortes de guides de bonnes pratique, ou « guidelines » en anglais) sur la prise en charge de l'hypertension artérielle :

  • les recommandations américaines en sont à la huitième version (JNC1 datant de 1976 jusqu'au JNC8[19] publiées en 2014) ;
  • la Société Européenne de Cardiologie a publié en juin 2007 ses propres recommandations[45], actualisées en 2013[46] ;
  • en France la Haute Autorité de Santé (HAS) publie des recommandations de bonne pratique, notamment pour la « prise en charge des patients adultes atteints d'hypertension artérielle essentielle »[47].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b Selon la revue Prescrire no 278 décembre 2006, le concept de préhypertension artérielle est inutile aux soins. Le risque cardiovasculaire augmente à partir du seuil de 115/75 mmHg, mais les seuils de tension artérielle pour lesquels la balance bénéfices – risques de certains traitements est favorable est 160/95 mmHg chez les patients sans diabète ni complications, et 140/80 mmHg chez les patients diabétiques ou ayant eu un accident vasculaire cérébral
  2. (en) Brown MA, Buddle ML, Martin A, « Is resistant hypertension really resistant? » Am J Hypertens. 2001;14:1263–1269
  3. a et b Prescrire (revue) décembre 2006/Tome26 no 278
  4. (en) Arguedas JA, Perez MI, Wright JM. « Treatment blood pressure targets for hypertension » Cochrane Database Syst Rev. 2009; 3. CD004349.pub2
  5. (en) Verdecchia P, Staessen JA, Angeli F. et al. on behalf of the Cardio-Sis investigators, « Usual versus tight control of systolic blood pressure in non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial » Lancet 2009;374:525-533
  6. (en) Calhoun DA, Jones D, Textor S. et al. « Resistant hypertension: Diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research » Circ. 2008;117:e510-e526
  7. (en) Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J, « Global Burden of hypertension : analysis of worldwide data », The Lancet, 15 janvier 2005, Vol. 365, No 9455, 217-23. PMID 15652604
  8. (en)MM Lawes C, Vander Hoorn S, Rodgers A, Global burden of blood-pressure-related disease, 2001, Lancet, 2008;371:1513-1518
  9. Prise en charge de l'HTA essentielle et du niveau de risque cardiovasculaire : Enquête nationale Phenomen, Mounier-Vehier C, Amah G, Covillard J, Arch Mal Cœur Vaiss, 2002;95;667-72
  10. Statistique de l'assurance maladie, Hypertension artérielle et facteurs de risque associés : évolution des traitements entre 2000 et 2006, octobre 2007
  11. « Faits et chiffres sur l'hypertension », Agence de la santé publique du Canada,‎ 15 mai 2009 (consulté le 30 septembre 2012)
  12. (en) Loeper J., Loeper J., Fragny M. The physiological role of the silicon and its antiatheromatous action in Biochemistry of Silicon and Related Problems, 40th Nobel Symposium (G. Bendz, I. Lindqvist Eds.) Plenum Press, New York (1978). ISBN 0-306-33710-X
  13. Recommandations professionnelles - Suivi et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées, Argumentaire; HAS mai 2007. P23-25, 7-79.
  14. (en)Korrick SA, Hunter DJ, Rotnitzky A, Hu H et Speizer FE, 1999. Lead and hypertension in a sample of middle-aged women. Am. J. Publ. Hlth, 89, 330-335. Remarque : le plomb du tissu osseux est meilleur indicateur d'exposition chronique que la plombémie)
  15. Selon les travaux du professeur Pierre Menneton, chercheur à l'Inserm. Voir Le sel amer Sel et hypertension et Moins de sel dans nos assiettes !
  16. Publication scientifique dans Progress in Cardiovascular Diseases, reprise dans « Les méfaits du sel confirmés », Le Point, 9 novembre 2006.
  17. a, b et c (en)« Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism », Machnik, Neuhofer, Jantsch, Dahlmann, Tammela, Machura, Park, Beck, Müller, Derer, Goss, Ziomber, Dietsch, Wagner, van Rooijen, Kurtz, Hilgers, Alitalo, Eckardt, Luft, Kerjaschki & Titze - Nature Medecine (Résumé de l'article)
  18. Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F, Pharmacotherapy for mild hypertension, Cochrane Database Syst Rev, 2012;(8):CD006742
  19. a, b et c James PA, Oparil S, Carter BL et al. 2014 Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults, report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8), JAMA, 2014;311:507-520
  20. (en)Horvath K, Jeitler K, Siering U et Als. Long-term effects of weight-reducing interventions in hypertensive patients, systematic review and meta-analysis, Arch Int Med, 2008;168:571-580
  21. Prise en charge des patients adultes atteints d'hypertension artérielle essentielle par la Haute Autorité de Santé (HAS)http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hta_patient_adulte_synthese.pdf
  22. (en)He FJ, Li J, MacGregor GA, Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials, BMJ, 2013;346:f1325
  23. a, b et c http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hta_patient_adulte_synthese.pdf
  24. (en) Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E et al. « A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group » N Engl J Med. 1997;336:1117–24. PMID 9099655
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  35. (en)European Medicines Agency concludes that benefit-risk balance of angiotensin II receptor antagonists remains positive[PDF], 20 octobre 2011.
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  37. (en)Fusako Maehira, Kyoko Motomura, Nau Ishimine, Ikuko Miyagi, Yukinori Eguchi, Shoei Teruya, Soluble silica and coral sand suppress high blood pressure and improve the related aortic gene expressions in spontaneously hypertensive rats, Nutrition Research 2011;31(2):147-156.
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  40. (en) Wolf-Maier K, Cooper RS, Kramer H et al. « Hypertension treatment and control in five European countries, Canada, and the United States » Hypertension 2004;43:10–17.
  41. (en) Calhoun DA, Jones D, Textor S et al. « Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research » Circulation 2008;117:e510–e526.
  42. (en) Vrijens B, Vincze G, Kristanto P, Urquhart J, Burnier M, « Adherence to prescribed antihypertensive drug treatments: longitudinal study of electronically compiled dosing histories » BMJ 2008;336:1114–1117.
  43. (en) Sarafidis PA, Bakris GL, « Resistant hypertension: An overview of evaluation and treatment » J Am Coll Cardiol. 2008;52:1749-1757.
  44. (en) Esler MD, Krum H, Sobotka PA et al. « Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial » Lancet 2010;376:1903-1909
  45. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension
  46. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), Eur Heart J, 2013;34:2159-2219
  47. Prise en charge des patients adultes atteints d'hypertension artérielle essentielle - Actualisation 2005, Recommandation de bonne pratique, Haute Autorité de Santé (HAS)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]