Antidépresseur tricyclique

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Les antidépresseurs tricycliques (abréviation ATC) sont une classe d'antidépresseurs utilisés pour la première fois vers la fin des années 1950. Leur nom vient de leurs structures moléculaires composées de trois anneaux d'atomes, tout comme les antidépresseurs tétracycliques, à la différence qu'eux en ont quatre.

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La majorité des antidépresseurs tricycliques vont agir principalement comme inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Cela a pour conséquence d'augmenter la concentration de ces neurotransmetteurs dans la fente synaptique, ce qui améliore la neurotransmission. Les antidépresseurs tricycliques ont par contre un impact presque nul sur la recapture de la dopamine. Il a été démontré que la sérotonine et la noradrénaline jouent un rôle clé dans la dépression, ainsi, l'augmentation de la concentration de ces deux neurotransmetteurs favorise un état psychologique «normal».

Les tricycliques auront également des effets atropiniques centraux et périphériques à l'origine de nombreux effets indésirables.

On va retrouver trois types d'activité chez les antidépresseurs tricycliques :

  • les molécules sédatives ou anxiolytiques : maprotiline et amoxapine par exemple. Il faut donc les administrer le soir. Elles sont utiles dans le cas de dépression anxieuse, agitée, réactionnelle, ou si le risque suicidaire est élevé ;
  • les molécules antalgiques : amitriptyline par exemple. La dose antalgique sera alors minorée par rapport à la dose antidépressive (consensus entre 20-50 mg le soir) ;
  • les molécules intermédiaires ou psychotoniques : clomipramine et imipramine par exemple. Dans ce cas, on les prendra avant 17 heures. Elles sont utilisées dans le cas d'inhibition psychomotrice, d'asthénie, mais sont à éviter si le risque suicidaire est élevé car on observe une levée des inhibitions.

Principales indications[modifier | modifier le code]

Effets secondaires[modifier | modifier le code]

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  • Effets anticholinergiques périphériques : sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire, mydriase, vision trouble et tachycardie.
  • Effets anticholinergiques centraux : confusion mentale, tremblements des extrémités, risques épileptogènes.
  • Blocage α2 adrénergique périphérique : risque d'hypotension orthostatique, de tachycardie réactionnelle.
  • Effets anti H1 (histamine) central : sédation, prise de poids car inhibition du centre de la satiété.
  • Levée de l'inhibition suicidaire : il sera nécessaire d'associer un neuroleptique sédatif si on a des craintes pour le patient.
  • Dyskinésie tardive (mouvements anormaux involontaires du corps, en particulier du visage permanents même après l'arrêt du traitement), surtout associée à l'amoxapine (Asendin), à l'amitriptyline (Elavil) et à l'imipramine (Tofranil)
  • Troubles sexuels: baisse de la libido, anorgasmie, troubles de l'érection...
  • Avitaminose B

Tous ces effets secondaires sont observés à des doses thérapeutiques.

Certains effets secondaires tels la dyskinésie tardive ou l'akathisie peuvent devenir permanents, même en cas d'arrêt du traitement.

Contre-indications[modifier | modifier le code]

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Contre-indications absolues[modifier | modifier le code]

Contre-indications relatives[modifier | modifier le code]

  • insuffisance rénale et hépatique
  • épilepsie
  • grossesse (1er trimestre surtout)

Interactions médicamenteuses[modifier | modifier le code]

Les principales interactions :

  • avec le sultopride : neuroleptique utilisé dans le traitement de l'agressivité. Il y a ici un risque de torsades de pointe ;
  • avec les IMAO non sélectifs dont l'iproniaside reste le seul encore utilisé. C'est un antidépresseur très puissant à marge thérapeutique très étroite. Associé à un tricyclique, il existe un risque de syndrome sérotoninergique induisant des problèmes de tension, des problèmes confusionnels, un risque létal cardiaque, et un risque de coma.
  • Avec le flumazénil, utilisé classiquement comme antidote pour l'annulation des effets thérapeutiques ou toxiques des benzodiazépines, l'association des deux entraine un risque d'épilepsie.

Surdosage[modifier | modifier le code]

En cas de surdosage aux antidépresseurs tricycliques, on observera deux effets principaux :

Le diagnostic peut être fait par la recherche de tricycliques dans les urines. Toutefois, ce test peut être positif en absence de surdosage[4].

le traitement repose sur l'alcalinisation du sang (perfusion de bicarbonates[5]), sur les vasopresseurs en cas de chute tensionnelle. L'administration en intraveineuse d'émulsion de lipides[6] ou de lidocaïne[7] peut avoir un intérêt. les convulsions peuvent être traitées par des antiépileptiques.

Molécules/Dénominations communes internationales et noms commerciaux[modifier | modifier le code]

Syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs[modifier | modifier le code]

L'arrêt ou la réduction marquée d'un traitement antidépresseur tricyclique peut provoquer un syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Joel L. Young, « Treatment of adult ADHD and comorbid disorders », CNS spectrums, vol. 11, no 10 Suppl 11,‎ , p. 10-12 (ISSN 1092-8529, PMID 17712918, lire en ligne)
  2. Harrigan RA, Brady WJ, ECG abnormalities in tricyclic antidepressant ingestion, Am J Emerg Med, 1999;17:387-393
  3. Callaham M, Kassel D, Epidemiology of fatal tricyclic antidepressant ingestion: implications for management, Ann Emerg Med, 1985;14:1-9
  4. Melanson SE, Lewandrowski EL, Griggs DA, Flood JG, Interpreting tricyclic antidepressant measurements in urine in an emergency department setting: comparison of two qualitative point-of-care urine tricyclic antidepressant drug immunoassays with quantitative serum chromatographic analysis, J Anal Toxicol, 2007;31:270-275
  5. Ramasubbu B, James D, Scurr A, Sandilands EA, Serum alkalinisation is the cornerstone of treatment for amitriptyline poisoning, BMJ Case Rep, 2016
  6. Agarwala R, Ahmed SZ, Wiegand TJ, Prolonged use of intravenous lipid emulsion in a severe tricyclic antidepressant overdose, J Med Toxicol, 2014;10:210-214
  7. Foianini A, Joseph Wiegand T, Benowitz N, What is the role of lidocaine or phenytoin in tricyclic antidepressant-induced cardiotoxicity?; Clin Toxicol (Phila), 2010;48:325-330

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]