Antidépresseur

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Gélules de fluoxétine, un ISRS.
Formule de la venlafaxine, un IRSNa.

Les antidépresseurs sont des médicaments psychotropes [1] utilisés notamment pour la dépression. On les appelle parfois psychoanaleptiques , car ce sont des stimulants psychiques ou thymoanaleptiques car ils ont une action sur les fonctions thymiques[2],[3]. Tous les antidépresseurs ont une activité sur les neurotransmetteurs monoaminergiques, soit directement soit indirectement; ceux qui agissent directement n'interfèrent pas sur les monoamines de la même manière[3].

D'après un rapport de l'Afssaps[4], après huit semaines de traitement antidépresseur bien conduit, un tiers des patients déprimés traités par antidépresseurs ont une réponse complète au traitement avec rémission des symptômes, un tiers des patients ont une réponse partielle ou insuffisante au traitement et un tiers des patients ne répondent pas au traitement. De même, l'efficacité des antidépresseurs est très faiblement supérieure à celle d'un placebo[5]. L'efficacité n'est pas très grande mais ces traitements sont globalement bien tolérés.

Les différentes classes et molécules d'antidépresseurs ont une efficacité statistiquement équivalente sur la dépression[4].

Types[modifier | modifier le code]

Antidépresseurs pharmaceutiques[modifier | modifier le code]

Ils peuvent également être classés de la façon suivante[6] :

Il existe cependant d'autres antidépresseurs à part des classes susmentionnées, dont l'agomélatine et le bupropion.

Antidépresseurs non pharmaceutiques[modifier | modifier le code]

Des hallucinogènes, tels que le LSD ou la psilocybine déjà prescrits par le passé en tant qu'antidépresseurs[11], sont également étudiés pour leurs effets antidépresseurs[12],[13]. De plus, les arylcyclohexylamines montrent un très haut potentiel antidépresseur[14],[15].

Recherche[modifier | modifier le code]

Mécanismes d'action[modifier | modifier le code]

Le mécanisme d'action des antidépresseurs est généralement lié à un effet sur les neurotransmetteurs.

Indications[modifier | modifier le code]

Les antidépresseurs ont une indication dans les troubles dépressifs majeurs unipolaires[4] et éventuellement dans les épisodes dépressifs caractérisés mais d’intensité légère, uniquement en cas d’échec de la psychothérapie.

De nombreux troubles anxieux sont une indication à un traitement antidépresseur.

Ils peuvent avoir un intérêt dans des pathologies non psychiatriques comme la cataplexie, les accidents vasculaires cérébraux, les douleurs chroniques.

Efficacité[modifier | modifier le code]

Tous les antidépresseurs présentent la même efficacité clinique[4],[16],[17]. Cette efficacité est régulièrement remise en cause parce que de nombreuses études négatives (c'est-à-dire ne prouvant pas l'efficacité de ces médicaments) ne sont pas publiées ce qui fausserait leur évaluation[18]. De plus, la différence d'efficacité entre les antidépresseurs et un placebo est très faible. Ainsi, environ 50 % des patients inclus dans les études cliniques sur les antidépresseurs connaissent une amélioration de leur score de dépression mesuré à partir de l'échelle de Hamilton contre 40 % chez les patients ayant reçu un placebo[19],[20]. Un médicament un peu sédatif peut apparaître comme un traitement de la dépression si l'échelle d'évaluation comporte des questions relatives à l'anxiété ou la qualité du sommeil[19]. La différence d'efficacité entre les antidépresseurs et le placebo augmenterait avec le degré de sévérité de la dépression, mais cette différence demeure faible, même pour les dépressions sévères[21].

De nombreuses études visent à comparer les antidépresseurs entre eux. Ainsi, une étude vise à comparer douze antidépresseurs de seconde génération entre eux dans le traitement de la dépression majeure en excluant les tricycliques[22]. Elle a montré qu'il n'y avait aucune différence statistique significative d'efficacité entre le citalopram, le minalcipran et le bupropion et les 7 autres antidépresseurs, à l'exception de la réboxétine, qui est significativement moins efficace que les 10 autres molécules étudiées. En d'autres termes, le citalopram est aussi efficace que le minalcipram, le bupropion, la sertraline, l'escitalopram, la fluoxétine, la venlafaxine… mais plus efficace que la réboxetine. Même raisonnement pour le minalcipran et le bupropion (fig3. p. 752). Leur estimation indique que l'escitalopram, la mirtazapine et la venlafaxine sont plus efficaces que la duxolépine, la fluoxétine, la fluvoxamine, la paroxétine et la réboxetine (fig3. p. 752). Elle indique également que la sertraline est plus efficace que la fluoxétine, la paroxétine et la réboxetine. Enfin, leur estimation révèle que la duloxétine et la paroxétine sont moins bien tolérées que l'escitalopram et la sertraline. Par ailleurs, les auteurs de cette étude ont bénéficié du soutien financier de nombreux laboratoires. Il convient donc d'interpréter leurs conclusions avec beaucoup de précautions d'autant qu'ils n'ont pas introduit les antidépresseurs tricycliques dans leur analyse : ils sont beaucoup moins coûteux et donc moins rentables(p. 754)[22], mais moins bien tolérés. L'efficacité des antidépresseurs n'intervient que sous 4 semaines de traitement.

D'après les recommandations de l'AFSSAPS[4] (p. 7), après 8 semaines de traitement bien conduit un tiers des patients déprimés traités par antidépresseurs ont une réponse complète au traitement avec rémission des symptômes, un tiers ont une réponse partielle ou insuffisante au traitement et un tiers ne répond pas au traitement. Le délai nécessaire à l’obtention d’une réponse thérapeutique complète est de 6 à 8 semaines. Par conséquent, à l’exception des cas où les patients s’aggravent, l'AFSSAPS recommande de ne pas interrompre un traitement antidépresseur en l’absence d’amélioration avant 4 semaines de traitement à posologie efficace.

L'AFSSAPS recommande également d'associer des consultations en début de traitement, par exemple : au moins une fois la première semaine, une fois la deuxième semaine, , au moins une fois après 4 semaines et une fois après 8 semaines. L'organisation recommande également d'évaluer régulièrement la tolérance et plus particulièrement en début de traitement, tant pour les effets indésirables somatiques que psychiques. Dans les troubles dépressifs majeurs unipolaires[4], l'AFSSAPS recommande une durée de traitement variant de 16 à 20 semaines après la rémission symptomatique.

Effets secondaires[modifier | modifier le code]

Les effets secondaires induits par les antidépresseurs varient selon les individus. Ces variations seraient plus importantes d'un individu à l'autre que d'une molécule à l'autre[16]. Les antidépresseurs peuvent avoir des effets secondaires[23] et c'est la principale cause d'interruption du traitement par le patient.[réf. nécessaire] De plus, il arrive que certains patients ne répondent pas aux antidépresseurs.

Les dysfonctionnements sexuels (anorgasmie, baisse de la libido, etc.) font partie des effets secondaires les plus souvent constatés. Cette question doit être prise en compte lors d'une indication dans la mesure où ce qui s'améliore d'un côté, l'humeur du patient, peut être contrebalancé par quelque chose qui l'empire, la vie sexuelle avec ses répercussions sur la vie de couple. Comme dans toute indication médicale, la balance "bénéfices attendus et inconvénients" doit être sérieusement envisagée et discutée avec le patient. Un dysfonctionnement sexuel peut être la conséquence de l'utilisation d'un ISRS chez plus de 80 % des hommes[19],[24]. Ce dysfonctionnement peut être permanent et les stratégies pour en venir à bout n'en sont encore qu'à l'état d'ébauche avec dans l'immense majorité des cas, une absence totale d'amélioration[25],[26],[27],[28],[29]. (en anglais : Post SSRI Sexual Dysfunction (PSSD))[30].

Le syndrome sérotoninergique est une complication potentiellement mortelle liée à des médicaments antidépresseurs inhibiteurs de la recapture sélective de sérotonine, IMAO, tricycliques. D'après certains auteurs, les cas de syndrome sérotoninergique sont largement sous estimés.

Il existe certains moyens prédictifs de déterminer la propension à un patient à développer des effets secondaires avant la prise d'un traitement. Une grande majorité des antidépresseurs est métabolisée par le cytochrome P450 2D6. Un test de ce cytochrome permet de savoir si une personne est un métaboliseur rapide, normal ou lent (avec des nuances). Plus une personne est un métaboliseur lent, plus la propension à développer des effetes secondaires sera élevée. Ce test peut se faire à partir de salive ou suite à une prise de sang. D'autres tests existent mais se révèlent parfois beaucoup plus complexes à mettre en œuvre. Par exemple, dans le cas du citalopram, il faut tester le gène CRK4 sur le chromosome 19.

Effets indésirables[modifier | modifier le code]

Tous les antidépresseurs sont susceptibles de provoquer le « déclenchement d'un épisode de manie ou d'hypomanie »[31].

  • Premier groupe : hypotension orthostatique et troubles de la conduction cardiaque (effet de type quinidine), surtout chez les personnes âgées, en cas de pathologie cardio-vasculaire préexistante et à doses élevées. En cas de surdosage, des troubles du rythme à issue éventuellement fatale peuvent survenir.
  • Premier groupe et certaines substances du deuxième groupe : effets anticholinergiques (sécheresse de la bouche, troubles mictionnels, troubles de l'accommodation...). Cela peut occasionner des problèmes chez les patients atteints d'une hypertrophie de la prostate ou d'un glaucome à angle fermé, ou en cas de traitement concomitant par d'autres médicaments à action anticholinergique.
  • Avec l'amitriptyline, la doxépine, la maprotiline, la miansérine, la mirtazapine et la trazodone : sédation. Cette propriété sédative est intéressante en cas d'anxiété associée à la dépression; la prise principale ou unique journalière se fera de préférence le soir. D'autres antidépresseurs sont peu ou pas sédatifs, ou même légèrement stimulants (désipramine, nortriptyline); ils sont parfois responsables d'anxiété, d'agitation et d'insomnie.
  • Avec la trazodone : risque de priapisme.
  • Surtout avec la miansérine (peut être aussi avec la mirtazapine apparentée) : risque d'agranulocytose.

Effets indésirables avec les ISRS[modifier | modifier le code]

  • Effets gastro-intestinaux fréquents (nausées, diarrhée...).
  • Effets indésirables centraux fréquents (céphalées, vertiges, agitation, insomnie...).
  • Effets indésirables dissociatifs[19]. (dépersonalisation, déréalisation, impression ralentissement du temps, expériences de déjà vu, amnésie, hallucinations visuelles et auditives...).
  • Effets indésirables sexuels fréquents : baisse de la libido, difficulté à maintenir une érection et/ou à éjaculer plus particulièrement (difficultés sexuelles chez plus de 80 % des hommes consommant des IRSS[19].). Ces troubles peuvent dans certains cas être permanents ou apparaître à l'issue du traitement.
  • Émoussement émotionnel (la personne peut se sentir émotionnellement éteinte)
  • Confusion et désorientation[19]
  • Réaction maniaque ou psychotique[19]
  • Akathisie
  • Syndrome sérotoninergique chez les patients traités avec des doses élevées d'ISRS, surtout en association avec d'autres médicaments sérotoninergiques. Ce syndrome se caractérise entre autres par une hyperthermie, de l'agitation, des myoclonies et, plus rarement, des convulsions, une arythmie ventriculaire avec parfois une évolution fatale
  • Manifestations extrapyramidales
  • Hémorragies, par exemple au niveau du système gastro-intestinal, de la peau et des muqueuses
  • Hyponatrémie surtout chez les personnes âgées
  • Troubles oculaires (douleur, rougeurs, troubles pupillaires).
  • Désinhibition, parfois recherchée.

Suicide[modifier | modifier le code]

Les études établissant un lien entre le risque suicidaire et la consommation d'antidépresseur sont nombreuses. Alors que certaines études indiqueraient une réduction du taux de suicide liée à un diagnostic et une prise en charge de la dépression, d'autres tendent à montrer une augmentation significative mais faible du risque de passage à l'acte suicidaire essentiellement chez l'adulte jeune[32] et des présomptions de risques augmentés chez les enfants et les adolescents[33].

Les risques accrus d'actes suicidaires seraient liés à l'impatience pathologique, la tension, les réactions psychotiques ou dissociatives induites par les antidépresseurs[19]. De tels risques s'observeraient également, selon lui, chez des patients qui prendraient des ISRS pour des indications autres que la dépression, ou chez des volontaires sains[19]. Il révèle que les essais cliniques ont maintenant démontré de façon récurrente que les ISRS ont doublé le taux de suicide et d'actes suicidaires chez les déprimés et chez les anxieux, en comparaison avec un placebo[19]. Il constate que même si les ISRS et les nouveaux antidépresseurs sont beaucoup moins dangereux en cas d'intoxication volontaire que les tricycliques, l'ancienne génération d'antidépresseurs présentait moins de risque, parce qu'elle était prescrite sous surveillance à l'hôpital, plutôt que lors d'une consultation en ambulatoire de première ligne[19].

Néanmoins, la plupart des études excluent les patients avec une dépression graves, avec un risque suicidaire maximal et pour qui le traitement antidépresseur aurait une effet diminutif sur le taux de suicide, la mise de ces patients sous placebo posant des problèmes d'éthique[34].

Ce risque de passage à l'acte suicidaire est surtout présent en début de traitement, autour du 10 au 14e jour de traitement[19], principalement dans la période de latence, entre le début du traitement et le début des effets souhaités sur l'humeur du patient, ce qui a motivé une note d'avertissement de la FDA américaine en 2004[35].

Syndrome de sevrage et dépendance[modifier | modifier le code]

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Les antidépresseurs IRS peuvent entraîner à l'arrêt un syndrome de sevrage. Comme l'akathisie, le syndrome de sevrage peut entraîner des pulsions meurtrières et des suicides[36], les suicides étant cette fois entraînés. Le nombre de personnes sujettes a un syndrome de sevrage varie selon les molécules de 50 % à 78 % environ. Certains laboratoires ont été condamnés pour avoir caché cette possibilité (Deroxat / Seroxat / Paxil par exemple)[réf. souhaitée].

En 2013, un recours collectif , Jennifer L Saavedra contre Eli Lilly and Company[37], intenté contre Eli Lilly, affirme que l'étiquette du Cymbalta (duloxétine, IRSNa) omet d'importantes informations concernant les brain zaps (sensation de choc électrique dans le cerveau) et d'autres symptômes apparaissant à l'arrêt du traitement[38]. Eli Lilly demande le rejet de l'action d'après la doctrine de l'intermédiaire compétent (en), puisque les docteurs qui prescrivent ce médicament ont été avertis des problèmes potentiels et qu'ils sont les intermédiaires entre Eli Lilly et les patients qui portent le jugement médical. Le tribunal a rejeté cette demande d'Eli Lilly en décembre 2013[39].

Des brain zaps (sensation de choc électrique dans le cerveau[40],[41]) sont rapportés dans la littérature scientifique suite à l'arrêt d'ISRS[42],[43],[44] ou d'ISRNa[45],[46].

Le syndrome prolongé de sevrage aux antidépresseurs (pouvant durer des mois ou des années) n'est pas reconnu en France. Plusieurs forums Internet sont consacrés à ces problématiques. La paroxétine et la venlafaxine semblent être particulièrement difficile à arrêter et un syndrome prolongé de sevrage durant plus de 18 mois a été rapporté avec la paroxétine[47],[48],[49].

La revue Prescrire publie en 2008 un extrait du livre Medicines out of Control? Antidepressants and the Conspiracy of Goodwill de Charles Medawar et Anita Hardon. L'extrait choisi évoque la dépendance aux antidépresseurs et l'absence de reconnaissance de cette dépendance par le milieu médical. Ce livre a également reçu un des prix Prescrire[50].

Les ISRS sont considérés comme entraînant une dépendance physique, même si cela est évalué comme léger par rapport à des médicaments comme les opiacés et les modulateurs GABA (benzodiazépines). Les ISRS engendrent un "syndrome de discontinuation", qui a été appelé à l'origine le « sevrage des ISRS » (SSRI withdrawal) jusqu'à ce qu'un symposium en 1997 sponsorisé par Pfizer et Eli Lilly (les fabriquants de plusieurs antidépresseurs, y compris le Prozac et l'Effexor) ai lieu. Les participants également représentants des médicaments ont conclu que le « syndrome de discontinuation » sonnait moins menaçant que le « sevrage ».

Les antidépresseurs tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline(IRSNa) entraînent une dépendance physique[51],[52],[53].

En 2002, l'entreprise pharmaceutique GlaxoSmithKline, qui commercialise la paroxétine a dans le résumé des caractéristiques de la paroxétine changé le taux de risque de syndrome de sevrage, le faisant passer de 0,2 % à 25 %[50].

La première fois que des symptômes de sevrage des antidépresseurs ont été rapportées, ils concernaient l'imipramine, premier-né de la famille des antidépresseurs tricycliques (ATC), à la fin des années 1950; et chaque nouvelle catégorie d'antidépresseur a rapporté des symptômes de sevrage similaire à ceux rapportés la première fois, y compris les inhibiteurs de monoamine oxydase (IMAO),les ISRS et les ISRNa. En 2001, au moins 21 antidépresseurs différents, couvrant toutes les principales catégories, étaient connus pour provoquer des syndromes de sevrage[47]. Le problème a été peu étudié, et la plupart des rapports sur le sujet concernaient de petites études cliniques. L'incidence de ces symptômes est difficile à déterminer, et est controversé[47].

Lors de l'arrêt d'un antidépresseur, remplacer un traitement antidépresseur avec une demi-vie courte par un antidépresseur avec une demi-vie plus longue (ex: fluoxétine ou citalopram) peut diminuer la sévérité et la probabilité de souffrir de symptômes de sevrage[54],[55].

La non-reconnaissance du syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs (en) peut aboutir à des erreurs de diagnostique à la fois médical et psychiatrique; exposer le patient à des examens diagnostiques inutiles voir des interventions médicales potentiellement risquées[55].

Le syndrome de discontinuation des antidépresseurs a été rapporté lors du passage d'un antidépresseur à un autre antidépresseur[55]. Aussi lors de ce relais, le syndrome de sevrage des antidépresseurs peut être interprété à tort comme les effets secondaires intolérables du nouvel antidépresseur.

Concernant les symptômes apparaissant pendant l'arrêt du traitement antidépresseur, il est possible d'apprendre à distinguer les « réactions de sevrage » : si lors de la diminution du traitement des symptômes apparaissent; et si un rétablissement ou une augmentation de la dose enlève rapidement les symptômes apparus, alors on pourra penser que les symptômes sont dus au traitement et donc iatrogènes[55].

Les scientifiques étaient divisés quand à l'utilisation ou non du terme dépendance et du terme sevrage concernant les antidépresseurs. Trois études déclarent que les symptômes qui apparaissent à l'arrêt d'un traitement ISRS sont similaires aux symptômes apparaissant à l'arrêt d'un traitement aux benzodiazépines[56],[57], et cela même à une dose thérapeutique [58].

Il subsiste une différence: le patient n'a pas un comportement de « recherche de drogue » pendant un traitement antidépresseur. Et c'est cette différence qui divise sur le terme « dépendance ».

Néanmoins une étude signale que dans un contexte thérapeutique, si les utilisateurs d'ISRS augmentent rarement leur dose; la plupart des utilisateurs de benzodiazépine font de même[58], seulement certains augmentent leur dose et deviennent dépendants.

Une étude suggère de choisir le terme à utiliser suivant le contexte, et non suivant les caractéristiques ou la sévérité des symptômes apparaissant à l'arrêt d'un traitement antidépresseur ou benzodiazépine[57], en soulignant les risques plus importants des benzodiazépines par rapport aux antidépresseurs. Tandis qu'une autre étude termine sur l'aberration de ne pas classer les symptômes survenant lors de l'arrêt des ISRS comme « dépendance », alors même que ceux des benzodiazépines le sont[56].

Plusieurs études suggèrent d'utiliser les termes « syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs »[59] ou « réactions de sevrage »[57] pour distinguer une dépendance et le sevrage associé, des symptômes de sevrage apparaissant lors de l'arrêt d'un traitement antidépresseur ; et souligner le rapport bénéfice/risque différent par le choix du terme. Ces deux termes sont désormais utilisés dans la littérature scientifique[60],[61].

Le terme syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs (en) apparaît dans le DSM-5[62].

Même si des termes spécifiques ont été attribués pour désigner les symptômes apparaissant lors de l'arrêt d'un traitement ISRS, le potentiel de dépendance des ISRS est encore aujourd'hui sujet de débat. En 2013, une étude pointe le fait que les régulateurs de médicament se sont principalement fondés sur les définitions de la dépendance et des réactions de sevrage des manuels de diagnostique psychiatrique, qui ont contribué à l'idée que les ISRS ne causent pas de dépendance, alors même qu'il est difficile pour beaucoup de patients d'arrêter leur traitement. Les agences du médicament auraient minimisé la dépendance aux benzodiazépines et les réactions de sevrage des ISRS concernant sa fréquence et de sa sévérité en se reposant sur la déclaration des effets secondaires fait par les patients, conduisant à une sous estimation du problème, et une information retardée[63]. L'étude portait sur les agences du médicament aux Etats-Unis, au Royaume-Uni, au Danemark et en Europe ; et conclue que les organismes de réglementation devraient demander des études auprès des fabricants, cela aurait élucidé le potentiel de dépendance des ISRS.

Précautions particulières[modifier | modifier le code]

Des études ont montré que l'utilisation d'antidépresseurs est corrélée à un risque accru de comportement suicidaire et de pensées suicidaires chez les moins de 25 ans[64]. Il convient d' être attentif , surtout lors de l'instauration du traitement.

Ce problème a été suffisamment grave pour justifier l'intervention du gouvernement par la Food and Drug Administration américaine (FDA) pour avertir du risque accru de tendances suicidaires au cours du traitement antidépresseur[65].

Lorsque l'on désire passer d'un ISRS à un autre antidépresseur, surtout lorsqu'il s'agit d'un IMAO, la longue demi-vie de certains ISRS peut poser des problèmes; ceci est surtout important pour la fluoxétine dont le métabolite actif (la norfluoxétine) à une demi-vie de plus de 7 jours. C'est pourquoi, un intervalle sans médicament de 1 à 2 semaines (5 semaines pour la fluoxétine) devrait être respecté.

« Les antidépresseurs [tricycliques] sont habituellement contre-indiqués pour les personnes dites maniaco-dépressives, car ils risquent souvent de déclencher un épisode de manie[66]. »

En cas d'utilisation de miansérine ou de mirtazapine, l'apparition de fièvre, mal de gorge, etc. doit faire envisager la possibilité d'une agranulocytose.

Les antidépresseurs tricycliques ne devraient pas être pris en plus des contraceptifs oraux, car ce mélange peut provoquer : « léthargie, maux de tête, baisse de la tension artérielle, akathisie (envie irrépressible de bouger) »[67]. De plus, « l'alcool augmente l'effet sédatif des antidépresseurs tricycliques. »[67]

Posologie[modifier | modifier le code]

La posologie doit être déterminée individuellement, entre autres parce que la vitesse de métabolisation diffère clairement d'une personne à l'autre. Il est recommandé de commencer par une dose faible et de l'augmenter progressivement si nécessaire. En ce qui concerne la meilleure façon d'administrer la dose journalière, en une prise le soir ou en plusieurs prises journalières, il n'existe pratiquement pas de données. L'administration le soir est souvent préférée pour éviter un effet sédatif gênant pendant la journée. L'arrêt du traitement doit être progressif étant donné que des symptômes de sevrage sont décrits pour certains médicaments.

Après disparition des symptômes dépressifs, le traitement est poursuivi après un premier épisode pendant au moins 6 mois. En cas de dépression grave et récidivante, il est parfois nécessaire de prescrire un traitement d'entretien de plusieurs années. L'effet thérapeutique n'apparaît pas plus rapidement en cas d'administration parentérale.

Observance[modifier | modifier le code]

Les taux d'interruption d'un traitement antidépresseur sont particulièrement élevés. Ainsi, entre 28 % et 68 % des patients consommant des antidépresseurs interrompent leur traitement durant le premier mois et entre 44 % et 50 % durant les trois premiers mois[16],[68].

Par ailleurs, de nombreux cas d'abandon ont été observés durant les essais thérapeutiques sans que les experts n'expliquent pourquoi, les patients ayant interrompu ces essais[69],[70].

Prescription[modifier | modifier le code]

La prescription des antidépresseurs serait largement encouragée par le lobby des industries pharmaceutiques et notamment par le biais de programmes de diagnostic de troubles mentaux : par exemple, au Texas, le programme initié par Georges W. Bush[71]. Le lobbying pharmaceutique très puissant exercé par la famille Bush aurait débuté lorsque Georges Bush Senior aurait rejoint en 1976 le conseil d'administration de Lilly. Il se serait ensuite amplifié avec l'arrivée de Mitch Daniels ou de Martin Feldstein, qui font partie de leurs proches, au conseil d'administration de la firme.

Des psychiatres français, comme le professeur Édouard Zarifian, auteur en 1996 d'un rapport remis à Simone Veil, et les professeurs Frédéric Rouillon et Jean-Pierre Olié, ont souligné ce qu'ils soupçonnent être une communauté d'intérêt entre l'industrie pharmaceutique et les prescripteurs dans le domaine du traitement de la dépression[17],[72],[73]. Edouard Zarifian a indiqué en mars 1996 que l'efficacité des antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) n'est démontrée et affirmée que par des études commanditées par des laboratoires producteurs des antidépresseurs, ce qui jette une suspicion sur les résultats publiés dans des revues médicales financées par des laboratoires[17],[70]. Le psychiatre britannique David Healy et le chercheur américain Christopher Lane ont, chacun de leur côté, étayé à leur manière la thèse de l'influence néfaste exercée par Pharmas sur le monde médical, notamment celui de la recherche[74],[75].

Historique[modifier | modifier le code]

Avant les années 1950, les opioïdes, l'amphétamine[76], et la méthamphétamine ont été couramment utilisés comme antidépresseurs. Leur utilisation a ensuite été limitée à cause de leur nature addictive et de leurs effets secondaires[77]. Les antidépresseurs de type métamphétamine (pervitine) ont été très largement utilisés par les soldats lors de la Seconde Guerre mondiale, notamment les Allemands, les Finlandais, mais également les Japonais.

Fraude[modifier | modifier le code]

Plusieurs études prétendant une efficacité du Paxil (paroxétine) sur les personnes de moins de 18 ans ont été falsifiées, les études authentiques n'ayant pas réussi à prouver cette efficacité sur les personnes de moins de 18 ans[78].

Le 2 juillet 2012, GlaxoSmithKline (GSK) a payé 3 milliards de dollars pour conclure le plus gros accord pour fraude de l'histoire de l'industrie pharmaceutique. Cela concernait entre autres les antidépresseurs: Paxil (paroxétine), le Wellbutrin (bupropione)[78].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Agence technique de l'information sur l'hospitalisation (atih), CIM-10FR,‎ version 2014, 884 p. (lire en ligne), p711 code T43
  2. Koupernik, C., H. Lôo, and E. Zarifian, Précis de psychiatrie. Flammarion médecine-sciences ed. 1982.
  3. a et b Lôo, P. and H. Lôo, La Dépression. PUF ed, ed. Q. sais-je? 1991. 127.
  4. a, b, c, d, e et f AFSSAPS « Bon usage des médicaments antidépresseurs dans le traitement des troubles dépressifs et des troubles anxieux de l’adulte » octobre 2006.
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2582668/
  6. Psychotropes, Pr Franck, P4 [PDF]
  7. Thomas DUSOUCHET, Marie-Christine BRET, Pierre BRET, « Antidépresseurs : caractéristiques et modalités d’utilisation des IRSS, IRSNa et NaSSA », Le Pharmacien Hospitalier et Clinicien, no Vol 41 - N° 164,‎ mars 2006, p. 25-31 (lire en ligne)
  8. Michel Dierick, Jozef Peuskens, Marc Ansseau, Hugo D'Haenen, Paul Linkowski, Manuel de psychopharmacothérapie, Academia Press,‎ 2003 (ISBN 903820406X, lire en ligne), page 192: Antidépresseur sérotoninergique spécifique et noradrénergique (NaSSA) . La mirtazapine a une structure tétracyclique et est chimiquement apparenté à la miansérine mais sans relation avec les tricycliques.
  9. (en) Kent JM, « SNaRIs, NaSSAs, and NaRIs: new agents for the treatment of depression », Lancet, no 355(9207):911-8,‎ 11 mars 2000 ([www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10752718 lire en ligne])
  10. http://www.psychomedia.qc.ca/depression/2008-10-08/le-millepertuis-aussi-efficace-que-les-antidepresseurs-contre-la-depression
  11. https://www.lesinrocks.com/2010/07/24/actualite/quand-hollywood-se-soignait-au-lsd-1127735/
  12. http://www.liberation.fr/societe/2013/03/15/des-essais-stupefiants_888911
  13. http://bigbrowser.blog.lemonde.fr/2012/01/24/naturel-les-champignons-hallucinogenes-remedes-contre-la-depression/
  14. (en) Coppola M, Mondola R, « Methoxetamine: from drug of abuse to rapid-acting antidepressant », Med Hypotheses, vol. 79, no 4,‎ 2012, p. 504-7. (PMID 22819129, DOI 10.1016/j.mehy.2012.07.002) modifier
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    « Withdrawal reactions to selective serotonin re-uptake inhibitors appear to be similar to those for benzodiazepines; referring to these reactions as part of a dependence syndrome in the case of benzodiazepines, but not selective serotonin re-uptake inhibitors, does not seem rational. »

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    « BZD and SSRI withdrawal reactions are very similar in their clinical impact despite the differences in the underlying pharmacology. Withdrawal reactions, and by implication the state of dependence, are common in a proportion of both BZD and SSRI users, despite their being maintained on normal therapeutic dosages. SSRI users rarely escalate their doses, nor do they seek illicit supplies. Similarly, the bulk of BZD users are maintained on therapeutic doses by their prescribers. However, some do escalate their doses. »

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Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Lien externe[modifier | modifier le code]