Hypotension orthostatique

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Hypotension orthostatique

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CIM-10 I95.1
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L'hypotension orthostatique est définie par une chute de la pression artérielle systolique d'au moins 20 mm de mercure lors du passage en position debout et se traduit par une sensation de malaise après un lever brutal ou un alitement prolongé.

Cette chute de la pression artérielle résulte d'un défaut d'adaptation postural de la pression artérielle lors du passage en position debout, défaut d'adaptation qui entraîne une ischémie cérébrale.

Cela peut aller du simple malaise à la syncope (perte de conscience), de quelques secondes à quelques minutes. Sa recherche fait partie du bilan de toute syncope ou malaise.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Le passage en position debout entraîne une redistribution de l'ordre de 500 ml de sang de la partie supérieure du corps vers les membres inférieurs[1].

Dans des conditions normales, un système de régulation (mécanismes neuro-hormonaux et réflexes cardio-vasculaires) permet de prévenir la chute brutale de pression artérielle qui pourrait résulter du passage à la station debout. Ce système va notamment agir sur les résistances vasculaires (vasoconstriction) et en augmentant la fréquence cardiaque. la contraction musculaire des jambes, comprimant le réseau veineux, contribue également à minimiser la chute tensionnelle[1].

Les sujets présentant un défaut de ce système de régulation ne vont pas être capables de moduler les résistances vasculaires lors du passage en station debout et vont ainsi avoir un pool sanguin veineux important.

La pression artérielle sera basse. La perfusion globale de la partie supérieure du corps et notamment du cerveau est diminuée et entraîne le malaise.

Une réaction vagale disproportionnée peut également provoquer un malaise, voire une perte de connaissance brève par ralentissement de la fréquence cardiaque (bradycardie) et une chute de la pression artérielle par vasodilatation. On parle alors de malaise vagal.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Ce symptôme est très fréquent et sa prévalence augmente avec l'âge[2]. Elle dépasse 15 % chez les personnes de plus de 65 ans[3]. Elle peut dépasser 60 % chez les patients hospitalisés dans les services de gériatrie[4].

Elle semblerait augmenter le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires et de mortalité chez les personnes d'âge intermédiaire[5].

Symptômes[modifier | modifier le code]

Le diagnostic est évoqué devant les circonstances d'un malaise : le sujet peut ressentir, après le lever, une sensation de faiblesse, des céphalées (maux de tête), un flou visuel (pouvant aller jusqu'à la perte totale de la vision), des vertiges, un trouble ou une perte de l'équilibre de courte durée, parfois une lipothymie, voire plus rarement, une syncope.

À noter que les symptômes peuvent survenir parfois longtemps après le lever (en raison d'un remplissage veineux progressif, lors du pic d'activité d'un médicament).

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La recherche d'une hypotension orthostatique se fait en mesurant la pression artérielle et le pouls dans les conditions suivantes :

  • au repos,
  • puis, après un lever rapide (immédiatement, à 1 puis à 3 minutes[6]).

Le diagnostic est positif si[3] :

  • la pression artérielle systolique chute de plus de 20 mmHg dans les 3 minutes suivant le lever (qu'il y ait ou non des signes cliniques),
  • la pression artérielle diastolique chute de plus de 10 mmHg dans les 3 minutes suivant le lever (qu'il y ait ou non des signes cliniques).

Une mesure de la fréquence cardiaque doit être faite pour aider à déterminer la cause. la survenue d'une bradycardie est en faveur d'une origine vagale. Une accélération notable de la fréquence cardiaque sans baisse tensionnelle peut être en rapport avec un syndrome de tachycardie orthostatique posturale[7].

La recherche d'une hypotension orthostatique négative selon cette méthode ne permet cependant pas d'éliminer formellement le diagnostic.

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

Un électrocardiogramme est systématiquement réalisé à la recherche d'une autre cause de malaise (trouble du rythme cardiaque ou de la conduction, de la repolarisation).

Il est possible de réaliser un Tilt-Test ou test d'inclinaison passive.

La biologie permet d'orienter vers certaines causes : anémie, déshydratation, maladie d'Addison en cas d'hyponatrémie et d'hyperkaliémie. Un diabète doit être systématiquement recherché.

Causes[modifier | modifier le code]

Plus du tiers des hypotensions orthostatiques n'ont pas de cause retrouvée[8]. Les médicaments représentent l'essentiel des causes[9].

Il existe une participation génétique. Ainsi des mutations sur GNAS1[10] (sous unité alpha de la protéine G, GNB3[10] (sous unité β3 de la protéine G), PDX1[11] (Insulin promoter factor 1) et NEDD4L (neural precursor cell expressed, developmentally down-regulated 4-like)[12] favorisent les hypotensions orthostatiques.

Altération du système nerveux autonome (origine asympathicotonique)[modifier | modifier le code]

On parle alors de dystonie neurovégétative ou dysautonomie qui sont rares.

Les causes en sont multiples :

Origine sympathicotonique[modifier | modifier le code]

Pronostic[modifier | modifier le code]

La présence d'une hypotension orthostatique est corrélée avec un risque plus important de mortalité et de survenue de maladies cardiaques[1].

Prise en charge[modifier | modifier le code]

Elle inclut toujours le traitement de la cause, notamment la diminution ou l'arrêt des traitements anti-hypertenseurs lorsque cela est possible.

Mesures hygiéno-diététiques[modifier | modifier le code]

Dans tous les cas, un lever progressif est conseillé, avec passage par la position assise. Le patient doit tenir compte des signes avant-coureurs et en tenir compte (se rasseoir ou se rallonger rapidement). Une contraction musculaire des cuisses (« serrer le jambes ») peut atténuer les symptômes[16].

Relever la tête du lit d'une dizaine de degrés permettrait de diminuer la diurèse nocturne et l'hypovolémie conséquente[1].

La consommation d'un régime plus salé qu'à l'ordinaire (une valeur suggérée est de 10 g par jour) ou la diminution d'un régime alimentaire désodé (sans sel alimentaire) peut être conseillé. Une bonne hydratation est nécessaire. Des repas plus légers répartis dans la journée peuvent aider, la digestion baissant la pression artérielle après de grand repas.

La contention élastique des membres inférieurs (bas de contention, à mettre avant le lever, a une certaine efficacité, notamment chez la personne âgée[17]. Elle doit être haute (et ne pas concerner que les mollets), éventuellement associée à une contention abdominale[1].

Traitement médicamenteux[modifier | modifier le code]

Il existe des traitements médicamenteux, réservés aux cas graves :

Seuls la midodrine et la droxydopa ont fait preuve d'efficacité lors d'études randomisées en double aveugle, les autres médicaments étant essentiellement empiriques[1].

Références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e et f Ricci F, De Caterina R, Fedorowski A, Orthostatic hypotension: Epidemiology, prognosis, and treatment, J Am Coll Cardiol 2015;66:848-860
  2. (en) Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, Kittner SJ, LaBaw F, Tell GS. « Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group » Hypertension 1992;19:508-19.
  3. a et b (en) Lahrmann H, Cortelli P, Hilz M, Mathias CJ, Struhal W, Tassinari M. « EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension » Eur J Neurol. 2006;13:930-6.
  4. (en) Weiss A, Grossman E, Beloosesky Y, Grinblat J. « Orthostatic hypotension in acute geriatric ward: is it a consistent finding? » Arch Intern Med. 2002;162:2369-74.
  5. (en) Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, Berglund G, Nilsson PM, Melander O, « Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (the Malmo Preventive Project) » Eur Heart J. 2010;31:85.
  6. (en) Jeffrey B Lanier, Matthew B Mote et Emily C Clay, « Evaluation and Management of Orthostatic Hypotension », Am Fam Physician, vol. 84, no 5,‎ 1er septembre 2011, p. 527-36 (PMID 21888303, lire en ligne)
  7. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome, Clin Auton Res, 2011;21:69–72
  8. (en) Robertson D, Robertson RM, « Causes of chronic orthostatic hypotension » Arch Intern Med. 1994;154:1620.
  9. (en) Sathyapalan T, Aye MM, Atkin SL. « Rational Testing: Postural hypotension » BMJ 2011;342:d3128 DOI:10.1136/bmj.d3128
  10. a et b (en) Tabara Y, Kohara K, Miki T. « Polymorphisms of genes encoding components of the sympathetic nervous system but not the renin-angiotensin system as risk factors for orthostatic hypotension » J Hypertens. 2002;20:651-6.
  11. (en) North KE, Rose KM, Borecki IB et al. « Evidence for a gene on chromosome 13 influencing postural systolic blood pressure change and body mass index » Hypertension 2004;43:780-4.
  12. (en) Pankow JS, Dunn DM, Hunt SC et al. « Further evidence of a quantitative trait locus on chromosome 18 influencing postural change in systolic blood pressure: the Hypertension Genetic Epidemiology Network (HyperGEN) Study » Am J Hypertens. 2005;18:672-678.
  13. (en) Vinik AI, Ziegler D. « Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy » Circulation 2007;115:387-397.
  14. (en) Franceschini N, Rose KM, Astor BC, Couper D, Vupputuri S. « Orthostatic hypotension and incident chronic kidney disease: the atherosclerosis risk in communities study » Hypertension 2010;56:1054-9.
  15. (en) Senard JM, Rai S, Lapeyre-Mestre M, Brefel C, Rascol O, Rascol A et al. « Prevalence of orthostatic hypotension in Parkinson’s disease » J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;63:584.
  16. Wieling W, van Dijk N, Thijs RD et al. Physical countermeasures to increase orthostatic tolerance, J Intern Med, 2015;277:69–82
  17. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in elderly persons: a randomized single-blind controlled study, J Am Coll Cardiol, 2006;48:1425–1432
  18. Izcovich A, González Malla C, Manzotti M et al. Midodrine for orthostatic hypotension and recurrent reflex syncope: a systematic review, Neurology, 2014;83:1170–1177
  19. Keating GM, Droxidopa: a review of its use in symptomatic neurogenic orthostatic hypotension, Drugs, 2015;75:197–206

Articles connexes[modifier | modifier le code]