Dyskinésie tardive

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Dyskinésie tardive
Classification et ressources externes
CIM-10 G24.0
CIM-9 333.85
OMIM 272620
DiseasesDB 12909
eMedicine neuro/362 
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La dyskinésie tardive (du grec dus = « mauvais » et kinesis = « mouvement ») est un effet indésirable induit par les traitements neuroleptiques ou chez les enfants, comme effet secondaire de médicaments contre les troubles gastrointestinaux[1]. C'est un effet indésirable de type extra-pyramidal.

Il existe deux catégories de mouvements anormaux induits par les neuroleptiques, les dyskinésies précoces (au début du traitement) et les dyskinésies tardives.

Le plus souvent, celles-ci sont bucco-faciales et se présentent sous la forme de mouvements choréo-athétosiques (plutôt les cas tardifs), de mâchonnements et de protrusion de la langue répétitifs et incontrôlables (plutôt les cas précoces) (voir syndrome du lapin). Plus rarement, ces mouvements intéressent d'autres groupes musculaires.

Ces dyskinésies génèrent un phénomène social de rejet de la personne atteinte en plus de celui causé par la maladie initiale, et peut conduire des patients à s'isoler voire chez certaines personnes, conduire au suicide de par l'exclusion qui en résulte ou de la dégradation irréversible de l'image de soi (dysmorphophobie)[2].

Causes[modifier | modifier le code]

Ce type d'effet secondaire survient à n'importe quel moment et avec toute dose de traitement. Les neuroleptiques atypiques, introduits dans les années 1990, ont semblent-t-il moins fréquemment d'effets indésirables moteurs que les neuroleptiques classiques. Cependant, ces neuroleptiques atypiques ont d'autres effets indésirables. Ils entraînent des problèmes métaboliques: prise de poids parfois très importante, diabète de type II, hypertension artérielle, hypotension orthostatique, troubles mémoriels et cognitifs, etc. Malgré cela, certains antipsychotiques atypiques dont la rispéridone, la quétiapine, l'olanzapine, l'aripiprazole et d'autres peuvent provoquer des dyskinésies tardives. La dyskinésie tardive peut aussi apparaître à l'issue d'un traitement, lors du sevrage et ce sans signe avant-coureur.

Mécanisme[modifier | modifier le code]

Sur le plan neurobiochimique, il semble s'agir d'une activation des récepteurs dopaminergiques D2 des voies intracérébrales dites nigro-striées, voies qui interviennent dans la régulation du mouvement[3]. Les dyskinésies tardives seraient dues à un phénomène d'hypersensibilisation par augmentation de récepteurs dopaminergiques dans le locus niger et les corps striés.

Traitement[modifier | modifier le code]

Préventif[modifier | modifier le code]

Il s'agit de ne donner des neuroleptiques au long cours qu'aux personnes pour lesquelles le risque d'avoir un neuroleptique au long cours est plus faible que le bénéfice attendu (diminution des idées délirantes). Cette complication serait plus fréquente lors d'erreurs diagnostiques aboutissant au traitement de maladies bipolaires par neuroleptique classique[réf. nécessaire].

Une fois le trouble apparu[modifier | modifier le code]

Diminution ou arrêt du traitement[modifier | modifier le code]

La mesure la plus évidente est de diminuer le traitement neuroleptique.

Des dyskinésies tardives qui semblaient ne pas régresser à l'arrêt du traitement ont été décrites, d'où l'adjectif « tardive » attaché à cette pathologie, indiquant que le trouble s'observe parfois à l'arrêt du traitement. Une fois installées, l'arrêt du traitement neuroleptique ne permet pas de garantir l'arrêt des dyskinésies. Des cas où la dyskinésie tardive s'aggrave sont parfois même observés. Il n'existe par ailleurs pas de traitement médicamenteux sans effets secondaires.

Traitement correcteur[modifier | modifier le code]

Les antiparkinsoniens anticholinergiques (tropatépine) aggraveraient les dyskinésies tardives. Il n'existe pas véritablement de traitement médicamenteux pour prévenir ou limiter cet effet[4],[5][réf. insuffisante]. Une amélioration temporaire est observée en augmentant la dose de neuroleptiques[6]. Il n'est cependant pas conseillé de le faire, et une prophylaxie par doses minimales est préférée.

Recherche[modifier | modifier le code]

  • Actuellement, des protocoles de recherche sur le traitement des formes les plus invalidantes de dyskinésie tardive par implantation d'électrode de stimulation intracérébrale dans certains noyaux gris centraux sont actuellement en cours.
  • Il semblera également qu'un apport de Vitamine E améliorerait le symptôme[réf. nécessaire].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

La prévalence est estimée à 5 % par an des patients traités par neuroleptiques[réf. nécessaire]. Les différentes molécules antipsychotiques semblent peu jouer en terme d'incidence. Plus les doses sont importantes, plus le risque augmente.

Dans le cas ou le traitement est interrompu pendant un certain temps puis, repris, c'est le temps total qu'il faut prendre en compte[réf. nécessaire].

La proportion dans le cas ou l'antipsychotique est utilisé comme adjuvant à un antidépresseur semble tourner autour de 0.5% sur une étude de 1000 personnes et de maximum un an[7].

Références[modifier | modifier le code]

  1. Peter Breggin, « Tardive Dyskinesia Legal Settlement »Modèle:MEDRS
  2. Dilip V. Jeste et Michael P. Caligiuri, « Tardive Dyskinesia », Schizophrenia Bulletin, vol. 19, no 2,‎ 1993, p. 303–15 (PMID 8100643, DOI 10.1093/schbul/19.2.303, lire en ligne)
  3. Stephen Stahl « Psychopharmacologie essentielle » - Médecine Sciences Flammarion - 2003
  4. Nhan Nguyen, Vincent Pradel, Joëlle Micallef, Jean-Louis Montastruc, Olivier Blin, « Les syndromes parkinsoniens medicamenteux : Drug-Induced Parkinsonism », Therapie, vol. 59, no 1,‎ 2004, p. 105-112 (lire en ligne)
  5. (en) Emmanuelle Bondon-Guitton, Santiago Perez-Lloret, Haleh Bagheri, Christine Brefel, Olivier Rascol, Jean-Louis Montastruc, « Drug-induced parkinsonism: A review of 17 years' experience in a regional pharmacovigilance center in France », Movement Disorders, vol. 26, no 12,‎ 2011, p. 2226–2231 (ISSN 1531-8257, DOI 10.1002/mds.23828, lire en ligne)
  6. (en) Michael F. Egan, Jose Apud, Richard Jed Wyatt, « Treatment of Tardive Dyskinesia », Schizophrenia Bulletin, vol. 23, no 4,‎ 1er janvier 1997, p. 583-609 (ISSN 0586-7614, 1745-1701, PMID 9365997, DOI 10.1093/schbul/23.4.583, lire en ligne)
  7. Dyskinésie Tardive

Voir aussi[modifier | modifier le code]