Akathisie

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Akathisie
Classification et ressources externes
CIM-10 G21.1
CIM-9 781.0, 333.99
DiseasesDB 32479
eMedicine neuro/362  emerg/338
MeSH D011595
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Symptômes typiques de l'akathisie comme troubles de la motricité ou manger sur le pouce.

L'akathisie du grec (a- privatif et en grec ancien καθίζειν / kathizein, « faire asseoir » ou « s'asseoir ») est un symptôme qui se définit par des impatiences, une impossibilité de s'asseoir ou de rester dans la position assise, un besoin irrépressible d'agitation, de se balancer en position debout ou assise, de piétiner ou de croiser et décroiser les jambes. Elle peut se traduire aussi par un sentiment d'angoisse intérieure où le sujet ne se sent bien ni assis ni debout ni couché et où seul le changement de position engendre un léger soulagement[1].

Le terme a été créé par le neuropsychiatre tchèque Ladislav Haskovec (en) (1866–1944) qui décrivit ce phénomène en 1901[2],[3].

Cette akathisie peut également être tardive et apparaître à l'issue d'un traitement et demeurer permanente comme la dyskinésie tardive.

Causes[modifier | modifier le code]

Elle s'observe :

Elle est variable en fonction du type de neuroleptique (rispéridone de 6,7% à 50%, sous aripiprazole de 15% à 25%, sous olanzapine de 2,8% à 16%, sous quétiapine de 2% à 5% et sous clozapine de 0% à 39%)[6]. D'autres facteurs de risques sont une augmentation rapide des doses et des doses élevées, un âge élevé, le sexe féminin, les symptômes négatifs et des troubles cognitifs[7].

  • chez des patients sous antidépresseur[8],[9],[10],[11] ;
  • lors d'un sevrage d'un médicament ou d'une drogue[12] ;
  • lors de l'administration d'antagonistes dopaminergiques pour leur effet antiémétique

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Elle est plus fréquente à un âge avancé, chez les femmes, lors de la présence de symptômes négatifs, lors d'une carence martiale, de dysfonctions cognitives ou d'un diagnostic de trouble bipolaire[13].

Epidémiologie[modifier | modifier le code]

Elle est très fréquente lors d'un traitement par neuroleptique de première génération[14]. On a observé une incidence de 31% pendant un traitement de 2 semaines[15]. Une autre étude a mesuré une prévalence de 15 % dans une population de patients avec une schizophrénie suivi en ambulatoire[16] La prévalence de ces symptômes serait plus faible lors d'un traitement par neuroleptique de deuxième génération[14].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La présence et la sévérité de l'akathisie peut être mesurée grâce à

Le diagnostic reste cependant difficile car de nombreux symptômes peuvent être similaires. Dans une étude portant sur des troubles du mouvement, une akathisie n'a été confirmée que chez 26 % des patients diagnostiqués auparavant comme ayant une akathisie[5].

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

L'akathisie peut être confondue avec de nombreux autres troubles[21] :

  • agitation secondaire à un symptôme psychotique ;
  • trouble de l'humeur ;
  • dysphorie liée aux antipsychotiques [réf. nécessaire] ;
  • anxiété ;
  • insomnie ;
  • sevrage d'une drogue ;
  • syndrome des jambes sans repos ;
  • dyskinésie tardive

Complications[modifier | modifier le code]

Il y aurait un lien entre l'akathisie et le risque suicidaire et de dépersonnalisation [22]. Il y aurait un risque de mauvaise observance, d'impulsivité, d'agressivité, de comportement auto-agressifs [23],[24],[25],[26].

Prise en charge[modifier | modifier le code]

L'akathisie est réversible une fois l'agent causal trouvé et diminué, mais elle peut persister dans certains cas[27].

  • Les correcteurs anticholinergiques sont efficaces[14].
  • Dans le cas d'un traitement par neuroleptique une diminution progressive de la posologie sera envisagée si possible[28]. Le changement de neuroleptique peut également faire disparaître le symptôme.
  • Si un traitement antidépresseur a été mis en place, les antidépresseurs tricycliques peuvent trouver une utilisation thérapeutique secondaire dans le traitement de l'akathisie du fait de leurs effets anticholinergiques.
  • Un traitement par benzodiazépine permet de soulager le patient sur le très court terme, mais, à moyen ou long terme, il faut évaluer les troubles dus à la dépendance induite par ces traitements.
  • L'introduction d'un bêtabloquant peut être utile en cas d'échec des autres approches[réf. nécessaire].
  • L'utisation de mirtazapine (un antidépresseur) [réf. nécessaire]

Recherche[modifier | modifier le code]

  • La vitamine B6 pourrait être utile[29].
  • La N-acétyl cystéine pourrait être utile[30].

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Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. « Definition of Akathisia »
  2. M. Brune, « Ladislav Haskovec and 100 Years of Akathisia », American Journal of Psychiatry, vol. 159, no 5,‎ 2002, p. 727 (DOI 10.1176/appi.ajp.159.5.727)
  3. P. Mohr, « Ladislav Haskovec and akathisia: 100th anniversary », The British Journal of Psychiatry, vol. 181, no 6,‎ 2002, p. 537–a (DOI 10.1192/bjp.181.6.537-a)
  4. E Szabadi, « Akathisia--or not sitting », BMJ, vol. 292, no 6527,‎ 1986, p. 1034–5 (PMID 2870759, PMCID 1340104, DOI 10.1136/bmj.292.6527.1034)
  5. a et b H. Akagi et TM Kumar, « Lesson of the week: Akathisia: Overlooked at a cost », BMJ, vol. 324, no 7352,‎ 2002, p. 1506–7 (PMID 12077042, PMCID 1123446, DOI 10.1136/bmj.324.7352.1506)
  6. Hirose S. The causes of underdiagnosing akathisia. Schizophr Bull 2003 ; 29 : 547-558
  7. Sachdev P . The Epidemiology of drug- induced akathisia : part II. Chronic, Tardive ans withdrawal akathisias. Schizophr Bull 1995 ; 21 : 451-461
  8. (en) Leo RJ. « Movement disorders associated with the serotonin selective reuptake inhibitors. » J Clin Psychiatry. 1996 Oct;57(10):449-54 PMID 8909330
  9. (en) Lane RM. « SSRI-induced extrapyramidal side-effects and akathisia: implications for treatment. » J Psychopharmacol. 1998;12(2):192-214 PMID 9694033
  10. (en) Koliscak LP, Makela EH. « Selective serotonin reuptake inhibitor-induced akathisia. » J Am Pharm Assoc. (2003). 2009 Mar-Apr;49(2):e28-36; quiz e37-8 PMID 19289334
  11. (en) Stahl SM, Lonnen AJ. « The Mechanism of Drug-induced Akathsia » CNS Spectr. 2011. pii: Stahl. PMID 21406165
  12. Neil S. Kaye, « Psychic akathisia », Journal of Clinical Psychopharmacology, vol. 23, no 2,‎ 2003, p. 206; discussion 206–7 (PMID 12640224, DOI 10.1097/00004714-200304000-00015, lire en ligne)
  13. Sachdev P: The epidemiology of drug-induced akathisia, II: chronic, tardive, and withdrawal akathisias. Schizophr Bull 1995; 21:451–461
  14. a, b et c I. M. Bratti, J. M. Kane et S. R. Marder, « Chronic Restlessness with Antipsychotics », American Journal of Psychiatry, vol. 164, no 11,‎ 2007, p. 1648–54 (PMID 17974927, DOI 10.1176/appi.ajp.2007.07071150)
  15. (en) Sachdev P, Akathisia and Restless Legs, New York, Cambridge University Press,‎ 1995Modèle:Page needed
  16. Jennifer Halliday, « Nithsdale Schizophrenia Surveys 23: movement disorders. 20-year review », The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, vol. 181,‎ 2002-11, p. 422–427 (ISSN 0007-1250, PMID 12411269)
  17. T. R. Barnes, « A rating scale for drug-induced akathisia », The British Journal of Psychiatry, vol. 154, no 5,‎ 1989, p. 672–6 (PMID 2574607, DOI 10.1192/bjp.154.5.672)
  18. Thomas R. E. Barnes, « The Barnes Akathisia Rating Scale–Revisited », Journal of Psychopharmacology, vol. 17, no 4,‎ 2003, p. 365–70 (PMID 14870947, DOI 10.1177/0269881103174013)
  19. Sachdev, P. (1994). A rating scale for acute drug-induced akathisia: development, reliability, and validity. Biological psychiatry, 35(4), 263-271.
  20. (en) Perminder Sachdev, Akathisia and Restless Legs, Cambridge, Cambridge University Press,‎ septembre 2009 (ISBN 9780521031486, résumé), Appendix B.
  21. John M. Kane, Wolfgang W. Fleischhacker, Lars Hansen, Roy Perlis, Andrei Pikalov a et Sheila Assunção-Talbott, « Akathisia: An Updated Review Focusing on Second-Generation Antipsychotics », The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 70, no 5,‎ 2009, p. 627–43 (PMID 19389331, DOI 10.4088/JCP.08r04210)
  22. Atbaşoglu, E. C., Schultz, S. K., & Andreasen, N. C. (2001). The relationship of akathisia with suicidality and depersonalization among patients with schizophrenia. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences, 13(3), 336-341.
  23. Barnes TR: The Barnes Akathisia Rating Scale—revisited. J Psychopharmacol 2003; 17:365–370
  24. Van Putten T, Mutalipassi LR, Malkin MD: Phenothiazine-induced decompensation. Arch Gen Psychiatry 1974; 30:13–19
  25. Van Putten T: Why do schizophrenic patients refuse to take their drugs? Arch Gen Psychiatry 1975; 31:67–72
  26. Gualtieri CT: The problem of tardive akathisia. Brain Cogn 1993; 23:102–109
  27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6139392
  28. Mark J. Garcia et Johnny L. Matson, « Akathisia in adults with severe and profound intellectual disability: A psychometric study of the MEDS and ARMS », Journal of Intellectual and Developmental Disability, vol. 33, no 2,‎ 2008, p. 171–6 (PMID 18569404, DOI 10.1080/13668250802065190)
  29. Vladimir Lerner, Joseph Bergman, Nikolay Statsenko et Chanoch Miodownik, « Vitamin B6 Treatment in Acute Neuroleptic-Induced Akathisia », The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 65, no 11,‎ 2004, p. 1550–4 (PMID 15554771, DOI 10.4088/JCP.v65n1118)
  30. Michael Berk, David Copolov, Olivia Dean, Kristy Lu, Sue Jeavons, Ian Schapkaitz, Murray Anderson-Hunt, Fiona Judd, Fiona Katz, Paul Katz, Sean Ording-Jespersen, John Little, Philippe Conus, Michel Cuenod, Kim Q. Do et Ashley I. Bush, « N-Acetyl Cysteine as a Glutathione Precursor for Schizophrenia—A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial », Biological Psychiatry, vol. 64, no 5,‎ 2008, p. 361–8 (PMID 18436195, DOI 10.1016/j.biopsych.2008.03.004)