Hyperacousie

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L'hyperacousie est un dysfonctionnement de l'audition, caractérisé par une hypersensibilité de l'ouïe. Une personne atteinte d'hyperacousie ne pourra ainsi pas tolérer certains sons perçus comme normaux par les autres personnes, ni tolérer les environnements bruyants. Les fréquences touchées et le niveau d'intensité acoustique ont des seuils de tolérance qui varient d'une personne à l'autre. Le terme hyperacousie vient des travaux de Perlman en 1938[1].

Sommaire

Définition[modifier | modifier le code]

En 1987 l'hyperacousie clinique est initialement définie comme une intolérance marquée d'une personne à un environnement sonore ordinaire, alors qu'en fait ses seuils d'audition sont normaux (pas de perte auditive significative)[2].

En 1990, Klein et al. l’ont décrite comme une réponse exagérée ou anormale face à des sons ni menaçants ni inconfortables pour une personne saine[3].

En 2001, Margaret M. Jastreboff, PhD, Pawel J. Jastreboff, PhD, ScD définissent l’hyperacousie comme « une activité, dans les voies auditives, anormalement amplifiée par les sons[4]. »

Il faut différencier :

  • L'hyperacousie qui est une chute de la tolérance au bruit
  • La phonophobie qui est une peur anormale du bruit
  • La misophonie qui est une réponse émotionnelle anormale à certains sons.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Elle a longtemps été considérée comme rare par les professionnels de santé. Mais dans une société où le bruit est maintenant quasi omniprésent, elle devient de plus en plus fréquente en consultation et touche des personnes de plus en plus jeunes. L'hyperacousie devient un problème de santé publique de plus en plus préoccupant. Les données épidémiologiques récentes le confirment.

Données générales[modifier | modifier le code]

Peu d'études épidémiologiques a grande échelle ont été effectuées mais l'hyperacousie pourrait toucher 9 % des Suédois[5] et 15,2 % des Polonais[6],[7].

L'hyperacousie dans ses formes plus sévères atteindrait 2 % de la population[8]. Environ 40 % des acouphéniques souffrent d'hyperacousie (à des degrés variés).

Cinq ans après l’explosion de l'usine AZF à Toulouse, une étude de la Caisse Primaire d'Assurance Maladie (CPAM) et de l'Institut National de Veille Sanitaire (INVS) effectuée sur un échantillons de 3600 personnes impactés a montré que 26% des hommes et 35% des femmes exposés souffrent d'hyperacousie[9].

L'hyperacousie chez les musiciens[modifier | modifier le code]

L'hyperacousie est une pathologie qui est fréquente chez les musiciens professionnels:

  • Une étude chez les musiciens, par l'Association des Orchestres Anglais, a révélé que 25% d'entre eux souffrent ou ont souffert d'hyperacousie[10].
  • Une étude a montré que 32 % des personnes touchées d'hyperacousie sont des musiciens professionnels[11].
  • Au Brésil, une étude menée auprès de musiciens d'orchestre militaire a montré que 37% d'entre eux souffraient d'hyperacousie[12].

L'hyperacousie chez l'enfant[modifier | modifier le code]

L'hyperacousie chez l'enfant Elle peut être détectée par une analyse du comportement de l'enfant dans le bruit. Par exemple, ils se bouchent les oreilles dans des environnements sonores forts ou modérés.

Une étude menée au Brésil sur 506 enfants âgés de sept à douze ans a montré que 3.2 % étaient atteints d'hyperacousie[13]. Cette pathologie peut être difficile à détecter chez l’enfant. Elle peut aussi être associer à d'autres états ou symptômes comme les acouphènes, l'autisme, le syndrome de fatigue chronique, la dépression, le syndrome de Williams...

L'étude du comportement de l'enfant permet de détecter l'hyperacousie car ils peuvent manifester des comportements de gène aux bruits (colère, angoisse, panique...). Ils se bouchent souvent les oreilles et/ou évitent les endroits bruyants. Dans leur scolarité, ils peuvent manifester des difficultés d'attention dans une salle de classe bruyante. Pour les cas sévères, cela peut aller au refus d'aller à l'école. L'hyperacousie doit donc être détectée et l'enfant suivi par un médecin spécialiste afin d'en identifier les causes et de mettre en place un traitement adapté[14].

Description détaillée[modifier | modifier le code]

L'hyperacousie se caractérise par un seuil de tolérance au bruit anormalement bas ; certains sons ou niveaux sonores, qui ne sont pas perçus comme forts ou désagréables par les personne présentant une audition normale, sont pénibles et/ou douloureux pour l'hyperacousique. Ces sons peuvent, en outre, créer des acouphènes ou augmenter l'intensité d’acouphènes déjà présents. L'hyperacousie est le plus souvent bilatérale mais dans 10 % des cas, elle ne touche qu'une seule oreille[15][réf. insuffisante].☃L'hyperacousie peut être associée à des acouphènes, nausées, à des vertiges, à des douleurs neurogènes permanentes, otalgig, céphalées, ou a de la fatigue permanente. Ces souffrances sont généralement soulagées par le repos dans un environnement sonore modéré.

Les conséquences secondaires de cette pathologie peuvent être nombreuses : dépression, isolement social, tendances suicidaires, irritabilité, sautes d'humeur, pertes d'attention

Certains sujets présentent par ailleurs une difficulté à échantillonner les sons : un faible bruit perturbe la perception d'un bruit pourtant plus fort. Ainsi, par exemple, il lui est difficile de suivre une conversation dans un environnement bruyant, comme un restaurant mais les personnes atteintes d'hyperacousie présentent généralement un audiogramme tout à fait normal.

Conséquences sociales[modifier | modifier le code]

L'hyperacousie est une pathologie qui peut être invalidante, selon le niveau de gravité. Elle peut d'abord rendre difficile les gestes de la vie quotidienne. Elle est ensuite handicapante quand l'individu n'est plus capable de se rendre dans les environnements où le niveau sonore dépasse son seuil de tolérance, la vie sociale est alors fortement affectée. Dans les cas les plus graves, les individus ne sont plus capables de se déplacer, de travailler, voire de parler.

L'hyperacousie est anxiogène car le malade doit faire preuve de prudence pour ne pas aggraver sa pathologie (abaissement de son seuil de tolérance). Mal connu, le problème est parfois jugé comme étant de nature « psychologique ». Cela peut entraîner de la part de l'entourage incompréhension et négligence pouvant aggraver le niveau d'hyperacousie.

Un rapport d'une enquête nationale sur la détresse psychologique des personnes sourdes, malentendantes, devenues sourdes et/ou acouphéniques a été présenté à Paris en 2011[16]. Il montre l'importance des conséquences de l'hyperacousie sur la détresse psychologique, d'autant plus qu'elle est accompagnée dans 86 % des cas d'acouphènes[17].

Reconnaissance de la pathologie[modifier | modifier le code]

L'hyperacousie est mal connue du corps médical et scientifique, à la fois dans son origine physiologique, son évolution, mais aussi dans sa simple définition. Dans un tel contexte, la reconnaissance du handicap et l'ouverture de droits éventuellement associés sont extrêmement difficiles.

L'absence de test mesurant objectivement l'hyperacousie amène souvent des praticiens peu compétents a attribuer celle-ci, à tort, à des problèmes psychologiques, tels que dépression, anxiété, phobie, fausses croyances malsaines… La perturbation du schéma auditif n'étant pas encore expliquée, les médecins se proposent fréquemment de résoudre le problème par autosuggestion ou renvoient leurs patients vers la psychothérapie[18]. À ce sujet, une étude suédoise de 2013, fondée sur l'hypothèse que les personnes hyperacousiques seraient enclins à souffrir de troubles psychiatriques liés en particulier à l'anxiété a débouché sur les résultats suivants : sur 62 patients, les analyses ont montrés que 47 % avaient un trouble anxieux. Le lien entre troubles psychiatriques et hyperacousie n'est donc pas démontré[19]. Une autre étude allemande menée en 2008 a montré une association de troubles psychiatriques (dépression, phobie sociale, anxiété...) dans 60% des cas d'hyperacousie sévère[20].

La phonophobie n'a rien à voir avec l'hyperacousie : la phonophobie, qui est une peur injustifiée des sons, est de nature psychologique, indépendante de l'organe concerné. L'hyperacousie, pour sa part, résulte d'une atteinte effective d système auditif : cette dégradation de l’ouïe pousse l'individu à éviter les sons de manière purement rationnelle, ceci pour éviter la souffrance et préserver son audition. Ainsi, la phobie du son n'est ni une cause, ni une conséquence de l'hyperacousie. L'hyperacousie n'entraîne pas de phobie et inversement. L'évitement du bruit n'est pas non plus un choix rationnel ou émotionnel, mais tout simplement le pendant naturel de la maladie.

Comme toutes les personnes atteintes d'affections chroniques, la personne hyperacousique peut être plus sujette à la dépression que le reste de la population[réf. souhaitée][16]. Ceci s'explique par le handicap et l'isolement social générés. Néanmoins, la dépression n'est en aucun cas à l'origine de l'hyperacousie qui résulte d'une lésion du système auditif.

Causes et pathologies associées[modifier | modifier le code]

La cause la plus fréquente de l'hyperacousie est la surexposition à des niveaux sonores trop élevés. L'installation de la maladie peut être subite (traumatisme sonore aigu) ou progressive. Ainsi, certaines personnes deviennent hyperacousiques à la suite d'un concert, un tir de fusil, le déclenchement d'un airbag, une blessure à la tête… Tandis que d'autres le deviennent par leurs conditions de travail (usine), de loisirs (musiciens)…

Le bureau international d’audio-phonologie[21] (BIAP) a établit une démarche diagnostique[22] des causes de l'hyperacousie. Elle incluent, mais ne sont pas limitées à :

Causes liées à des traumatismes[modifier | modifier le code]

Causes liées aux système nerveux central, au système nerveux périphérique[modifier | modifier le code]

Causes liées à la consommation de médicaments ou de stupéfiants[modifier | modifier le code]

  • Effet lié à la consommation de stupéfiants comme la phéncyclidine[38] (PCP)
  • Prise de médicaments ayant pour effet secondaire l'hyperacousie (avéré ou non)
  • Syndrome de sevrage aux benzodiazépines (après arrêt ou entre deux doses)[39]

Causes liées à des maladies génétiques[modifier | modifier le code]

  • Syndrome de Williams : la prévalence de l'hyperacousie est évaluée à 95 %[3]
  • Anomalies chromosomiques touchant les chromosomes 1 et 6[40]
  • Syndromes d'Ehlers-Danlos[41] : il s'agit de maladies génétiques rares, caractérisée par un manque de production de collagène. Quatre-vingt neuf pour cent des malades ayant un des syndromes d'Ehler-Danlos font de l'hyperacousie[42],. Les syndromes d'Ehler-Danlos se reconnaîssent entre autres par une étirabilité de la peau un peu supérieure voire très supérieure à la normale, la présence de luxation dans la vie du patient ainsi qu'une souplesse passée ou encore présente, les muscles se rétractant avec l'âge.

Causes liées à des maladies infectieuses[modifier | modifier le code]

Causes liées à des malformations osseuses[modifier | modifier le code]

Causes liées à l'oreille interne et moyenne[modifier | modifier le code]

Autres causes[modifier | modifier le code]

Syndrome du choc acoustique[modifier | modifier le code]

Le syndrome du choc acoustique est une entité clinique à part entière et défini en anglais par le terme d’Acoustic shock. Par exemple, il fait suite à nombreuses pathologies auditives observées avec la croissance des centres d'appels téléphoniques. Beaucoup d'opérateurs téléphoniques rapportent divers symptômes auditifs liés à leur métier.

Les symptômes comprennent : otalgie, audition altérée, la plénitude de l'oreille, déséquilibre, acouphènes, hyperacousie, aversion ou même peur des bruits forts, et l'anxiété et/ou dépression.

Généralement les symptômes démarrent après un incident acoustique mais, s'ils sont de courte durée pour certains, ils peuvent devenir chroniques et invalidants pour d'autres. Les mécanismes proposés comprennent la participation du muscle tenseur du tympan, l'hyperexcitabilité des voies auditives centrales et un état d'anxiété[25].

D'après une étude en 2013, l'hyperacousie est présente dans 32 % des cas du syndrome du choc acoustique[53]. Le syndrome du choc acoustique est un traumatisme qui peut présenter des similitudes cliniques avec l’hyperacousie.

Hyperacousie et douleurs[modifier | modifier le code]

Anatomie de l'oreille

La douleur ressentie au niveau des oreilles par les personnes atteintes d'hyperacousie est souvent très mal comprise par le corps médical. En effet, l'oreille interne ne dispose pas de récepteurs à la douleur. Pourtant, l'hyperacousie peut être douloureuse et entrainer des otalgies aiguës et chronique. Le syndrome tonique du muscle tenseur du tympan (STMTT) est une piste importante dans la compréhension du phénomène douloureux[26] : il s'agit d'une réduction des seuils réflexes de l'activité du muscle du marteau (muscle tenseur du tympan). Cela peut déclencher des tensions musculaires, une irritabilité du nerf trijumeau. Les symptômes sont des douleurs d'engourdissement ou une sensation de brûlure dans ou autour de l'oreille, une sensation de perception sonore étouffée, des nausées, des maux de tête… Quatre-vingt-un pour cent des personnes souffrant d'hyperacousie présentent au moins un de ces symptômes associés à ce syndrome[54]. En effet, le système de commande de ces muscles est la voie dite sérotoninergique (c'est-à-dire le système des émotions dans le circuit limbique). Ainsi, le stress ou l'angoisse généré par l'hyperacousie peut moduler l'activité du muscle de l'oreille moyenne et peut également jouer un rôle dans le réflexe acoustique lui-même[26],[55].

Mesure de l'hyperacousie[modifier | modifier le code]

Réalisation d'un audiogramme dans une chambre insonorisée Un audiogramme teste les seuils d'audition mais il est aussi possible de tester les niveaux d'inconfort pour mettre en évidence l'hyperacousie.

L'évaluation de l'hyperacousie d'un individu atteint repose le plus souvent sur des tests dits subjectifs :

  • La recherche des niveaux d'inconfort consiste à faire sur l'audiogramme du patient une mesure conjointe de ses seuils d'audition et de ses niveaux d'inconfort pour chacune des fréquences testées. Il s'agit des niveaux que le patient pourrait écouter sur une assez longue période de temps sans gène. La recherche de ses niveaux d'inconforts doit s'effectuer par une augmentation très progressive de l'intensité du son (1 à 2 dB par pallier) afin de ne pas entraîner des douleurs ou pire aggraver la situation du patient. Elle permet de rapidement connaitre le niveau de décibels pour lequel l'individu ressent un inconfort. Le niveau d'inconfort moyen dans la population générale est fixé à 85 dB[56]. Dans le cas de l'hyperacousie, il n'est pas rare que les niveaux d'inconfort soit réduits à des niveaux faibles comme 40 dB, voire 10 dB dans certaines fréquences pour les individus les plus touchés. Il ne faut pas confondre les niveaux d'inconfort avec les seuils de douleur qui eux aussi sont réduits dans le cas de l'hyperacousie. Les seuils de douleur sont de l'ordre de 120 dB pour une personne normale mais, dans le cas de l'hyperacousie, ces seuils sont bien inférieurs et pour les plus touchés ils sont de l'ordre des bruits de la vie quotidienne. Ces tests donnent une indication mais ne traduisent pas forcément la réalité car ils s'effectuent sur des fréquences précises et sur une courte durée ;
  • le calcul du JHQ (Johnson Hyperacusis Dynamic Range Quotient) est un bon outil de mesure de l'hyperacousie. Il faut mesurer le niveau d'inconfort (en dB) pour chaque fréquence testée.  Ensuite pour chaque fréquence mesurée on soustrait les niveau des seuils d'audition préalablement mesurés.  On obtient la plage dynamique de l'hyperacousie pour chaque fréquence. Pour obtenir le JHQ, toutes les plages doivent être ajoutées et divisées par le nombre de fréquence testés pour obtenir une plage dynamique moyenne[57]. Le JHQ ne peut être mesuré que dans le cas d'une personne présentant des seuils d’audition normaux ;  
    • un JHQ compris entre 75-90 dB traduit une hyperacousie légère ;
    • un JHQ compris entre 50-75 dB traduit une hyperacousie moyenne ;
    • un JHQ compris entre 30-49 dB traduit une hyperacousie sévère ;
    • un JHQ compris entre 0-29 dB traduit une hyperacousie profonde ;
  • des tests de psychoacoustique[58]: un médecin spécialiste de l'hyperacousie pourra lors de ces tests distinguer les seuils d'inconfort liés à une hyperacousie de ceux liés à une réaction émotive aux bruits. Par exemple, ils peuvent ainsi davantage différencier une hyperacousie totalement indépendante du psychisme d'une phonophobie ;
  • l'utilisation de divers questionnaires[59] permettent d'évaluer le degré de la souffrance lié à l'hyperacousie dans plusieurs tâches de la vie quotidienne[60] ;
  • Une augmentation de l'amplitude des DPOAE (Distortion product otoacoustic emissions)[61] en cas d'hyperacousie a été montré par des chercheurs polonais en 2006 ;

Une mesure précise et rigoureuse de l'hyperacousie reste une problématique importante. En 2010, Une étude scientifique a montré qu'une corrélation entre les mesures audio-métriques et les questionnaires d'impacts sur le confort de vie est difficile à mettre en évidence[62].

Recherche scientifique[modifier | modifier le code]

Les activités de recherche[modifier | modifier le code]

Pour mesurer l'activité de la recherche, on peut noter que:

  • moins de 600 publications scientifiques cite l'hyperacousie dans leurs travaux. Ceci reste encore très faible comparé à d'autres pathologies auditives, il existe par exemple un peu plus de 9000 publications scientifiques citant les acouphènes.
  • Durant les 5 dernières années, il y a en moyenne et par an, publication de 8 articles scientifiques exclusivement dédiés à l'hyperacousie. Ce chiffre est à comparer au 8193 articles/an publiés sur le VIH ou au 38468 articles/an publiés sur le cancer sur la même période[63].

Conférences internationales sur l'hyperacousie[modifier | modifier le code]

Les 1er et 2 mars 2013 a eu lieu à Londres la première conférence internationale sur l'hyperacousie[15]. Près d'une centaine de chercheurs du monde entier se sont réunis pour faire le point sur les causes et les traitements possibles de l'hyperacousie[64]. La deuxième conférence internationale sur l'hyperacousie aura lieu les 9 et 10 juin 2015 à Londres, des chercheurs du monde entier y seront présents[63].

Association de recherche sur l'hyperacousie[modifier | modifier le code]

Aux États unis, une association, Hyperacusis research, milite activement pour favoriser la recherche scientifique sur des traitements et l'identification de causes de l'hyperacousie. Son président, lui-même atteint d'hyperacousie, est intervenu en 2014 lors d'un important congrès de l'ARO (Americain research for otolaryngology) où il pu rencontrer des chercheurs. En partenariat avec la Hearing Health Foundation, elle a financé à hauteur de 10 000 $ leur premier projet : analyser la littérature scientifique sur l'hyperacousie. Un préalable indispensable avant de lancer des recherches plus poussées[65][réf. à confirmer].

Les hypothèses[modifier | modifier le code]

Actuellement, les mécanismes expliquant l'hyperacousie ne sont pas encore connus. Il existe plusieurs hypothèses actuellement en cours d'étude:

  • elle résulterait d'un dérèglement du schéma auditif neuronal centrale, à la suite d'une possible lésion de l'oreille interne. En réponse, il y a une augmentation du gain[66] auditif (non linéaire) au niveau du système nerveux central.
  • Il pourrait s'agir d'une lésion ou une destruction de cellules destinées à réguler le son qui parvient au cortex auditif du cerveau.
  • Il peut s'agir aussi d'un dérèglement de la plasticité cérébrale qui s'active en compensation d'un traumatisme sonore. Au lieu de compenser une anomalie de l'oreille par un retour à une sensibilité normale, elle engendrerai un nouveau schéma auditif anormal.

Un modèle animal de l’hyperacousie[modifier | modifier le code]

Coupe anatomique de la cochlée

D'après des études animales, L'exposition au bruit pourrait causer une dégénérescence permanente du nerf cochléaire en absence de dommages des cellules ciliées : les seuils auditifs ne sont donc pas modifiées, mais en réponse, il y aurait une augmentation de l'excitabilité neuronale centrale responsable de l'hyperacousie[67]. Cette hyperexcitabilité semble touchée particulièrement le collicus inférieur, un noyau important du tronc cérébrale dans le traitement du son par le cerveau[68]. Plusieurs études tendent à montrer un rôle important d'un neurotransmetteur dans la régulation du son : l'acide γ-aminobutyrique (GABA) dont l'action serait perturbée dans le cas de l'hyperacousie[69]. Une étude semble montrer que les niveaux de stress modéré et élevé au moment de traumatisme acoustique peuvent jouer un rôle central dans la vulnérabilité de la cochlée et donc pour le développement de l'hyperacousie (et des acouphènes)[70].

La mise au point d'un modèle animal fiable permettra de tester des traitements et de mieux comprendre la pathologie[71]. On sait déjà qu'une injection d'une forte dose de salicylate chez des rats entraine pour 40% d’entre eux, un comportement que l'on peut apparenter à de l'hyperacousie[72]. Une étude sur le rat à montré qu'après une exposition sonore traumatique, l'utilisation du sildenafil réduirait une réaction de sursaut apparentée à une hyperacousie de l'animal[73]. De même chez le rat, il a été montré que le bacloféne agissait sur l'hyperactivité du collicus inférieur dans le cas de l'hyperacousie[74]. Le baclofène réduit aussi l'hyperacousie induite par une forte de dose de salicylate chez le rat[75].

L'utilisation des IRM fonctionnelles[modifier | modifier le code]

Le cortex auditif primaire et secondaire

L'utilisation des dernières techniques d'imagerie médicale notamment les IRM fonctionnelles de l'encéphale permettront de mieux comprendre le dérèglement du fonctionnement du système nerveux central dans le cas de l'hyperacousie. Des recherches sont effectuées dans ce sens, en effet, Hwang et al (2009) ont comparé l'activation du cerveau de trois patients atteints d'hyperacousie avec celle de trois  sujets sains sans hyperacousie, à l'aide d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf). Le motif d'activation dans le cerveau en réponse à l'écoute d'un bruit blanc était nettement différent entre les participants avec et sans hyperacousie. Pour les personnes qui n'ont pas d'hyperacousie, l'activation est située principalement dans le gyrus temporal supérieur droit (comme prévu, puisque les lobes temporaux contiennent  le cortex auditif primaire). Toutefois, pour les sujets atteints de l'hyperacousie, une activation a aussi été observée dans les lobes plans frontales et dans les lobes occipitaux, ce qui indique que des systèmes extérieurs aux voies auditives ont été activés par le son [76].

Une autre étude par IRMf en 2010 montre que les sujets présentant une légère diminution de la tolérance au niveau du bruit ont montré une activation élevée dans le mésencéphale auditif, le thalamus, et le cortex auditif primaire par rapport aux sujets présentant une tolérance normale[77].

En Corée du Sud, une étude en 2009 avec IRMf a montré une augmentation de l'activation du collicus inférieur par rapport à un groupe normal en réponse à un son de 50 dB. Les deux groupes avaient des seuils d'audition normale (<20 dB HL) à toutes les fréquences testées[78].

Recherches futures et perspectives[modifier | modifier le code]

Le GABA (acide γ-aminobutyrique) Il est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. Les études suggèrent qu'il est impliqué dans les mécanismes de la régulation du son. Il peut donc être impliqué dans les mécanismes de l'hyperacousie.

Des travaux montraient que l'hyperacousie pouvait résulter de pertes auditives (même très faible ou concernant des fréquences non testées dans les audiogrammes ordinaires) et qui entraînerait en réaction une augmentation du gain centrale. Cette approche est controversée : des travaux ont montré que la privation de son à des individus diminuerai de 7 dB[79],[80] les seuils d'inconfort, or chez les personnes hyperacousiques cette diminution atteint fréquemment les 40 à 50 dB[64].

Les recherches actuelles ont maintenant prouvé le renforcement de l'activité neuronale au niveau sub-corticale et corticale dans le cas de l'hyperacousie[81]. Une autre étude a montré que la sur-activation du collicus inférieur dans le cas de l'hyperacousie provient d'un sous-ensemble particulier de neurones ceux qui sont très synchronisées. Comme les études chez l'animal ont identifié les substances (neurotransmetteurs) qui contrôlent l'activité de la plupart de ces types de neurones fortement synchronisés présent dans cette zone (le glutamate et l'acide γ-aminobutyrique), une voie de recherche est donc de montrer que ces deux substances sont sécrétées de manière déséquilibrée dans le cas de l'hyperacousie. Par exemple, d'après une autre étude, une altération précoce de la membrane tympanique chez le rat entraine pour 80% d'entre eux un comportement d'hyperacousie après 2 semaines. Les chercheurs ont montré qu'une fois de plus le collicus inférieur est suractivé et qu'une injection de vigabatrine semble supprimer la crise audiogène. Or, on sait que cette molécule inhibe la catalyse du GABA[82].

Ces différentes études offrent les espoirs de futurs nouveaux traitements[83].

Des modèles animales de l'hyperacousie (souris) ont été mis en place et publiés dans la littérature, leurs études pourront mettre en place des stratégies thérapeutiques[84].

Traitement[modifier | modifier le code]

Compte tenu de la complexité de l'hyperacousie, l'approche thérapeutique est de plus en plus pluridisciplinaire: Le traitement de l'hyperacousie associe le plus souvent une thérapie sonore d'habituation avec des thérapies complémentaires (psychologue, sophrologue....)[85], une aide médicamenteuse peut être utile. Dans tous les cas, elles doivent être prescrites et suivies par un médecin spécialiste.

Thérapies sonores[modifier | modifier le code]

Le port de générateur de bruit blanc (TRT)[modifier | modifier le code]

Le bruit blanc Il est de plus en plus utilisé dans le cadre des thérapies sonores.

Bien que dans les faits il n'existe aucun traitement ou thérapie qui fasse consensus, les thérapies sonores d'habituation sont de plus en plus utilisées. Elles sont issues d'une adaptation de la TRT (Tinnitus retraining therapy (en))[86] qui a été mise en place pour le traitement des acouphènes au début des années 2000[8]. Elles consistent par le port de générateurs de bruit blanc, c'est-à-dire un bruit contenant toutes les fréquences audibles par l'homme à la même intensité. Plusieurs protocoles existent et peuvent être adaptée selon la sévérité de l'hyperacousie. Généralement, les générateurs seront portés à des niveaux de départ très faibles, parfois inférieurs au seuil d'audition. Le niveau en décibels sera ensuite augmenté progressivement, jusqu'à obtenir une ré-habituation sinon complète, du moins significative de la tolérance au bruit. La durée de traitement varie généralement de 6 à 12 mois. Elle doit être menée par un médecin ou une unité spécialisée dans le traitement de l'hyperacousie.

Le taux de réussite de ces traitements est de plus en plus documenté. Mais la pertinence de ces informations réside aussi dans les paramètres considérés. La plupart du temps, le paramètre clé est l'amélioration significative du confort de vie du patient : la quantification est une moyenne des scores obtenus à partir de questionnaires sur l'impact de vie du patient. Elle peut également être définie par l'évolution des augmentations des seuils d'inconfort par prise d'audiogramme au début, au cours et à la fin du traitement.

En ce qui concerne ces traitements par bruit blanc, une étude réalisée en 2001 en Pologne démontre une amélioration significative pour 55% des patients présentant une hyperacousie non aggravée par le bruit et de 60% pour ceux ayant une hyperacousie s'aggravant dans le bruit[87]. Une étude belge publiée en 2007 sur une TRT dont le port du générateur de bruit se faisant la nuit (8h) montre des résultats potentiellement intéressants (75% d'amélioration) sur un échantillon de 8 personnes souffrant d'hyperacousie[86].

En 2008, une étude a montré l'importance de la communication avec le patient sur le bénéfice du traitement, son déroulement, sa mise en place et le suivi de la thérapie sonore. Dialogue qui augmente de façon très significative la réussite du traitement[88].

Les taux de réussite de ces traitements sont globalement de l'ordre de 70 à 80 %[89].

Bien qu'il existe de plus en plus de publications scientifiques sur cette méthode, ces résultats encourageants font l'objet de controverses. Certains chercheurs ont suggéré l'idée de réaliser des imageries par résonance magnétique fonctionnelle du cerveau d'un sujet présentant de l'hyperacousie avant et après une TRT afin de mesurer les diminution d'activation de certaines régions ou une réorganisation des motifs d'activation. Technique pouvant montrer les effets de la TRT sur la plasticité cérébrale[77]

Autres thérapies sonores[modifier | modifier le code]
  • Méthode Auditory Integration Training[90][91](AIT), elle est utilisée dans certain protocole mais elle n'a pas fait l'objet d'une étude scientifique publiée sur ces effets sur l'hyperacousie. Par contre, une étude a été menée sur ces effets sur l'autisme[92] ;
  • La méthode Tomatis : rééducation de l'écoute utilisant du son transmis par voie aérienne et par voie osseuse afin de modifier la perception, permettant dans certains cas de diminuer l'hypersensibilité aux sons et de rendre les acouphènes plus acceptables en diminuant leur intensité ressentie ;
    Le bruit rose Il peut être utilisé à la place du bruit blanc quand ce dernier est jugé trop agressif dans le cadre des thérapies sonores.
  • Le bruit rose peut aussi être utilisé en thérapie sonore, particulièrement chez les patients qui juge le bruit blanc trop agressif. Un protocole des années 1990 suggère une écoute de 2 heures par jour de bruit rose avec un niveau d'intensité sous le seuil d'inconfort[93]. Aux USA, des adaptations de ce protocole existent actuellement (pink sound protocol[94]) ;
  • la thérapie Neuromonics: une étude clinique sur un échantillon de 35 personnes a montré une amélioration moyenne de 10.4 dB des seuils d'inconforts après 12 mois de traitement[95][96]. Le traitement n'est pas disponible en France.

Thérapies complémentaires[modifier | modifier le code]

Elles accompagnent de plus en plus les thérapies sonores dans une approche pluridisciplinaire du traitement ;

  • les psychothérapie cognitivo-comportementale ont fait d'une étude scientifique en Suède publiée mars 2014 sur un échantillon de 60 personnes atteints d'hyperacousie. L'auteur précise que des recherches doivent encore être effectuées pour en mesurer l'impact réel[97] ;
  • L'EMDR est aussi cité avec succès sur certains cas mais il n'existe toujours pas d'étude scientifique qui a mesuré son efficacité réelle sur l'hyperacousie ;
  • La sophrologie, l'hypnose, l'ostéopathie, l’acupuncture sont aussi utilisés en thérapie complémentaire ;

Traitements médicamenteux[modifier | modifier le code]

Aucune molécule chimique n'a démontré une réelle efficacité dans le traitement de l'hyperacousie. Cependant, certains médicaments peuvent améliorer l'état de certains individus. Les individus hyperacousiques peuvent réagir de façon très différente à un médicament, avec parfois une réduction des symptômes chez certains quand d'autres observeront plutôt une aggravation :

Compléments alimentaires[modifier | modifier le code]

  • vitamine B6[52]: une étude japonaise a montré son effet bénéfique sur l'hypersensibilité aux sons, en particulier dans le cas de l'autisme[99].
  • antioxydants comme l'acide alpha-lipoïque : là encore, s'il peut être efficace chez certains, il peut aggraver l'hyperacousie chez d'autres ;
  • oligoéléments : magnésium, zinc...

Autres traitements[modifier | modifier le code]

D'autres traitements n'ont pas montré de réelle efficacité. Ils peuvent avoir des effets positifs sur certaines personnes ou ne pas avoir d'effets sur d'autres :

  • la phytothérapie : des plantes médicinales sont parfois utilisés pour certaines de leurs propriétés notamment le ginkgo biloba, le kudzu, le millepertuis mais aucune étude n'a été menée pour connaître leur impact sur l'hyperacousie ;
  • l'homéopathie cite l'utilisation de Theridion Currassavicum sur l'hypersensibilité aux bruits ;
  • réhabituation très progressive des oreilles aux bruits de la vie courante, même si cette écoute est inconfortable ou douloureuse dans les premiers temps et tout en veillant à se protéger les oreilles des bruits représentant un danger certain. Il faut toutefois être prudent car ces tentatives de guérison par le bruit peuvent se solder par une aggravation de l'hyperacousie.

En passant, il faut noter que le terme « réhabituer » peut être trompeur. Il sous-entendrait qu'une personne est devenue hyperacousique parce qu'elle a perdu l'habitude du bruit en restant trop au calme. Or, un individu devient généralement hyperacousique à la suite d'un (ou de plusieurs) traumatismes (concerts, discothèques, écoute de musique à un volume très élevé, prise de médicaments ototoxiques…) et jamais parce qu'ils vivent au calme. L'obligation de vivre au calme est une conséquence de l'hyperacousie et jamais la cause de celle-ci ;

  • thérapie au laser en combinaison avec une stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) qui permettrait une amélioration de la douleur liée à l'hyperacousie[100]. Bien que l'étude réalisée soit controversée[101] , elle a été présentée lors de la première conférence internationale sur l'hyperacousie à Londres en mars 2013 ;

Gérer l'hyperacousie dans un monde de plus en plus bruyant[modifier | modifier le code]

Faut-il se protéger des bruits agressifs et vivre au calme ou s'exposer au bruit normalement ? Il n'y a pas de règle puisque les malades réagissent différemment. Certains vont voir leur hyperacousie s'aggraver irréversiblement s'ils ne se protègent pas lorsqu'ils sortent d'un environnement sonore modéré (bruit à l'intérieur d'une maison) d'autres supporteront relativement bien le fait de ne pas se protéger. C'est donc une grave erreur de conseiller de jeter leurs bouchons à tous les malades souffrant d'hyperacousie. Étonnamment, certains ORL et chercheurs conseillent de proscrire les bouchons face à ces bruits[102]. Pourtant la suppression des protections auditives a déjà tellement aggravé l'hyperacousie de certains malades qu'elle les a conduits au suicide (Dietrich Hectors un ingénieur du son hollandais, Jason Di Emilio un musicien américain[65]…), ils ne pouvaient même plus supporter leur propre voix ou le bruit de leurs pas sur le sol.

Les examens médicaux[modifier | modifier le code]

Une IRM L'examen peut être extrêmement bruyant et potentiellement aggraver l'hyperacousie mais il existe maintenant des appareils plus silencieux.

Beaucoup de personnes atteintes d'hyperacousie se retrouvent à ne pas pouvoir faire d’examens médicaux comme les IRM ou les soins dentaires à causes du bruit. Dans le cas des IRM, la plupart des appareils sont extrêmement bruyants (plus de 100 dB) mais il existe des IRM équipées de technologie beaucoup plus silencieuse (70-80 dB) et, de fait, accessibles avec protection auditive. Les personnes les plus atteintes peuvent ne plus pouvoir se rendre en ville ou prendre leur voiture sur de longs trajets pour consulter un spécialiste.

Facteurs potentiellement aggravants[modifier | modifier le code]

  • l'exposition prolongée à des bruits et à des sons au dessus des seuils d'inconfort

Une personne souffrant d'hyperacousie devra être attentive à se protéger des sons qui lui causent des douleurs, son hyperacousie pouvant éventuellement s'aggraver. L'aggravation est proportionnelle à l'intensité du son et à la durée d'exposition.Un coup de klaxon, une sirène d'ambulance, des cris d'enfants, les voitures qui freinent, les travaux routiers, les tondeuses à gazon, le bruit d'un torrent, le piaillement continuel d'oiseaux, un sèche-cheveux, un micro-ondes, le bruit d'un supermarché, etc. Autant de bruits qui non seulement causent des douleurs (parfois intolérables) chez les personnes souffrant d'hyperacousie mais qui, à long terme, aggravent leur hyperacousie. Comme pour les acouphènes, il existe différents niveaux de gravité. Les personnes les moins atteintes sont uniquement affectées par le bruit d'intensité relativement forte qui leur occasionne des douleurs. Chez les personnes les plus atteintes, le bruit de leur propre voix ou de leurs propres pas sur le sol leur occasionne des douleurs. Les personnes souffrant d'hyperacousie doivent par conséquent faire preuve de prudence, un seul coup de klaxon pouvant leur occasionner des douleurs importantes, voire une aggravation plus ou moins durable de leur hyperacousie.

  • les stimulants tels que la caféine, le chocolat et la nicotine[103].
  • la fatigue, l'anxiété, le stress...
  • les médicaments ototoxiques
  • certains antidépresseurs comme la paroxetine, la sertraline[104]...

Débats et controverses[modifier | modifier le code]

Certains témoignages sur internet sont sujets à caution surtout lorsqu'ils reprennent scrupuleusement le vocabulaire très particulier des thérapeutes qui souhaitent minimiser la gravité de l'hyperacousie et faire croire que la raison pour laquelle les hyperacousiques ne guérissent pas est qu'ils ne s'exposent pas normalement au bruit sans précautions et protections spéciales. A lire ceci, l’hyperacousie se guérirait tout simplement en s'exposant normalement au bruit. Le fait est qu'il n'existe pas à l'heure actuelle de traitement reconnu et validé par les instances médicales.

Pire, dans un passé récent, beaucoup de praticiens ne reconnaissaient même pas l'hyperacousie comme une pathologie. Ainsi, l'argument souvent rencontré est que l'amélioration de la vie de personnes se réclamant hyperacousiques relèverait simplement d'un rétablissement psychologique et qu'aucun traitement ne serait envisageable, ni même utile et encore moins souhaitable. Ces allégations sont en plein désaccord avec le témoignages de dizaines de milliers de patients sur l’ensemble du globe.[travail inédit ?]

Prévention[modifier | modifier le code]

Les bouchons d'oreille restent la meilleur prévention de l'hyperacousie

L'hyperacousie est un traumatisme lourd qui est souvent la conséquence d'une exposition aux bruits de fortes intensités, la meilleur prévention reste le port de bouchons d'oreille efficace lors de toute activité dans un environnent bruyant : concerts, travaux publics ou domestiques bruyants, moto…

Personnages célèbres atteints d'hyperacousie[modifier | modifier le code]

  • L'auteure-compositrice-interprète belgo-canadienne Lara Fabian[105]
  • Le compositeur belge Henri Pousseur[106]
  • La chanteuse américaine Melody Gardot
  • Le chanteur américain stephin merritt
  • La chanteuse américaine Melody Gardot
  • Le contrebassiste de Jazz Charlie Haden
  • La bassiste américaine Laura Ballance
  • Le guitariste des Who, Pete Townshend
  • Le chanteur Jason Di Emilion du groupe Azusa Plane[65]
  • Le compositeur allemand Ludwig Van Beethoven
  • Wan-Musicien, Hang[107]
  • L’écrivaine anglaise Lina Stratmann[108]
  • Le musicien Chris Singleton[109]
  • DJ Adaro[110]
  • l'ancien batteur et professeur de musique à la "Old Town School of Folk Music" de Chicago (USA) Joel Styzens[111]

Médias[modifier | modifier le code]

  • L'émission service:gesundheit de la chaine allemande hr Fernsehen a consacré un reportage sur l'hyperacousie le 27 février 2014 (25 minutes)[112].
  • L'émission américaine ABC 20/20 a consacré un reportage sur l'hyperacousie le 7 février 2014[113].
  • L’émission belge Handi rencontres a consacré un reportage sur les acouphènes et l'hyperacousie en 2013 (30 minutes)[114].
  • L'émission québécoise Découverte sur les ondes de Radio Canada, a consacré un reportage sur les acouphènes et l'hyperacousie en 2010[115].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) HB Perlman, « Hyperacusis », Ann Otol Rhinol Laryngol, no 47,‎ 1938, p. 947-53.
  2. (en) Vernon JA, « Pathophysiology of tinnitus: a special case--hyperacusis and a proposed treatment », Am J Otol, vol. 8, no 3,‎ 1987, p. 201-2. (PMID 3631220) modifier
  3. a et b (en) Klein AJ, Armstrong BL, Greer MK, Brown FR 3rd, « Hyperacusis and otitis media in individuals with Williams syndrome », J Speech Hear Disord, vol. 55, no 2,‎ 1990, p. 339-44. (PMID 2329796) modifier
  4. http://www.audiologyonline.com/articles/hyperacusis-1223
  5. (en) Andersson G, Lindvall N, Hursti T, Carlbring P, « Hypersensitivity to sound (hyperacusis): a prevalence study conducted via the Internet and post », Int J Audiol, vol. 41, no 8,‎ 2002, p. 545-54. (PMID 12477175) modifier
  6. (en) Fabijanska A, Rogowski M, Bartnik G, Skarzynski H. « Epidemiology of tinnitus and hyperacusis in Poland » In: Hazell J W P, ed. Proceedings of the Sixth International Tinnitus Seminar. London: The Tinnitus and Hyperacusis Centre, 1999: 569-71
  7. (en) Baguley DM, « Hyperacusis », J R Soc Med, vol. 96, no 12,‎ 2003, p. 582-5. (PMID 14645606, PMCID PMC539655, lire en ligne [html]) modifier
  8. a et b (en) Jastreboff PJ, Jastreboff MM, « Tinnitus Retraining Therapy (TRT) as a method for treatment of tinnitus and hyperacusis patients », J Am Acad Audiol, vol. 11, no 3,‎ 2000, p. 162-77. (PMID 10755812) modifier
  9. http://www.invs.sante.fr/fr../layout/set/print/Espace-presse/Communiques-de-presse/2011/10-ans-apres-la-catastrophe-d-AZF-point-sur-la-surveillance-sanitaire-et-l-accompagnement-des-victimes
  10. http://www.musicianshearingservices.co.uk/what-we-do/hearing-concerns/
  11. http://www.france-acouphenes.org/site/index.php?option=com_content&task=view&id=405&Itemid=204
  12. http://www.scielo.br/pdf/rsbf/v12n4/v12n4a08.pdf
  13. (en) Coelho CB, Sanchez TG, Tyler RS, « Hyperacusis, sound annoyance, and loudness hypersensitivity in children », Prog Brain Res, no 166,‎ 2007, p. 169-78. (PMID 17956781) modifier
  14. http://www.hyperacusis.net/resources/managementapproachestohyperacusisinchildren.pdf
  15. a et b (en) « 1st International Conference on Hyperacusis: Causes, Evaluation, Diagnosis and Treatment » [PDF], sur tinnitusresearch.org
  16. a et b Union nationale pour l'insertion sociale du déficient auditif | Haute autorité de santé, « Enquête nationale sur la détresse psychologique des personnes sourdes, malentendantes, devenues sourdes et/ou acouphéniques | Restitution de l'enquête nationale 2010 » [PDF], sur unisda.org,‎ 20 mai 2011 (consulté le 28 mai 2014)
  17. (en) Anari M, Axelsson A, Eliasson A, Magnusson L, « Hypersensitivity to sound--questionnaire data, audiometry and classification », Scand Audiol, vol. 28, no 4,‎ 1999, p. 219-30. (PMID 10572967) modifier
  18. (sv) Andersson G, Jüris L, Kaldo V, Baguley DM, Larsen HC, Ekselius L, « [Hyperacusis--an unexplored field. Cognitive behavior therapy can relieve problems in auditory intolerance, a condition with many questions] », Lakartidningen, vol. 102, no 44,‎ 2005, p. 3210-2. (PMID 16329450) modifier
  19. (en) Jüris L, Andersson G, Larsen HC, Ekselius L, « Psychiatric comorbidity and personality traits in patients with hyperacusis », Int J Audiol, vol. 52, no 4,‎ 2013, p. 230-5. (PMID 23244506, DOI 10.3109/14992027.2012.743043) modifier
  20. http://www.eutinnitus.com/downloads/Goebel%20and%20Floetzinger%20Hyperacusis%202008.pdf
  21. http://www.biap.org/
  22. http://www.biap.org/index.php?option=com_content&view=article&id=56%3Arecommandation-biap-291--acouphene-et-hyperacousie-demarche-diagnostique-&catid=82%3Act-29-acouphenes&Itemid=19&lang=fr
  23. « Les atteintes du système auditif », Prévention des risques auditifs, sur www.agi-son.org (consulté le 28 mai 2014)
  24. (en) Truong JQ, Ciuffreda KJ, Han MH, Suchoff IB, « Photosensitivity in mild traumatic brain injury (mTBI): A retrospective analysis », Brain Inj, no 19,‎ 2014, p. 1-5. [Epub ahead of print] (PMID 24945993) modifier
  25. a et b (en) McFerran DJ, Baguley DM, « Acoustic shock », J Laryngol Otol, vol. 121, no 4,‎ 2007, p. 301-5. (PMID 17306048, DOI 10.1017/S0022215107006111) modifier
  26. a, b et c (en) Westcott, M. « Tonic Tensor Tympani Syndrome - an explanation for everyday sounds causing pain in tinnitus and hyperacusis clients » Proceedings of IXth International Tinnitus Seminar, Gothenburg 2008, Poster, p. 69
  27. http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/hearing/hyperacusis.htm
  28. (en) Weber H, Pfadenhauer K, Stöhr M, Rösler A, « Central hyperacusis with phonophobia in multiple sclerosis », Mult Scler, vol. 8, no 6,‎ 2002, p. 505-9. (PMID 12474992) modifier
  29. (en) Khalfa S, Bruneau N, Rogé B, Georgieff N, Veuillet E, Adrien JL, Barthélémy C, Collet L, « Increased perception of loudness in autism », Hear Res, vol. 198, no 1-2,‎ 2004, p. 87-92. (PMID 15617227) modifier
  30. http://kejuelmi.pbworks.com/f/hearing+loss.pdf
  31. (pt) Matos C, « Paralisia facial periférica O Papel da Medicina Física e de Reabilitação [Peripheral facial paralysis: the role of physical medicine and rehabilitation] », Acta Med Port, vol. 24, no Suppl 4,‎ 2011, p. 907-14. (PMID 22863499, lire en ligne [PDF]) modifier
  32. (en) Silberstein SD, « Migraine symptoms: results of a survey of self-reported migraineurs », Headache, vol. 35, no 7,‎ 1995, p. 387-96. (PMID 7672955) modifier
  33. http://www.cairn.info/zen.php?ID_ARTICLE=PSYT_121_0113
  34. (en) Khalil S, Ogunyemi L, Osborne J, « Middle cerebral artery aneurysm presenting as isolated hyperacusis », J Laryngol Otol, vol. 116, no 5,‎ 2002, p. 376-8. (PMID 12080998) modifier
  35. (en) Shuper A, Medvedovsky M, Kivity S, « Defective Auditory Processing in a Child With Temporal Epileptic Focus », J Child Neurol, vol. Epub, no ahead of print,‎ 1er mai 2014 (PMID 24789517) modifier
  36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17470470
  37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21531705
  38. http://www.centres-pharmacodependance.net/grenoble/orithye/EDiagnos/IPhencyc.htm
  39. (en) Beeley L, « Benzodiazepines and tinnitus », BMJ, vol. 302, no 6790,‎ 1991, p. 1465 (PMID 2070121, PMCID PMC1670117, DOI 10.1136/bmj.302.6790.1465, lire en ligne)
  40. (en) Asamoah A, Decker AB, Wiktor A, Van Dyke DL, « Child with De Novo t(1;6)(p22.1;p22.1) translocation and features of ectodermal dysplasia with hypodontia and developmental delay », Am J Med Genet A, vol. 118A, no 1,‎ 2003, p. 82-5. (PMID 12605448) modifier
  41. (en) Hamonet Cl, Ravaud P, Villeneuve S, Vlamynck F, Vienne M, Gompel A, Césaro P, Fredy D. « Ehlers-Danlos Syndrome (EDS). New clinical and Physical Medicine approaches » Proceedings of The 18th European Congress of Physical Medicine, Thessaloniki, Greece (May 28-June 1, 2012), Edizioni Minerva Medica, Turin (Italy), 2012.
  42. http://claude.hamonet.free.fr/fr/art_sed.htm
  43. a et b (en) Nields JA, Fallon BA, Jastreboff PJ, « Carbamazepine in the treatment of Lyme disease-induced hyperacusis », J Neuropsychiatry Clin Neurosci, vol. 11, no 1,‎ 1999, p. 97-9. (PMID 9990563, lire en ligne [html]) modifier
  44. (en) « HYPERACUSIS AND LYME DISEASE »,‎ 01/2010 (consulté le 01/08/2014)
  45. (en) Iragui VJ, « Auditory dysfunction in Ramsay Hunt syndrome », J Neurol Neurosurg Psychiatry, vol. 49, no 7,‎ 1986, p. 824-6. (PMID 3746312, PMCID PMC1028909, lire en ligne [PDF]) modifier
  46. http://www.orl-hopital-lariboisiere.com/dehiscence-canal-semi-circulaire-superieur.html
  47. (en) Modugno GC, Brandolini C, « Can lateral semicircular canal dysplasia play a role in the genesis of hyperacusis », Acta Otorhinolaryngol Ital, vol. 34, no 1,‎ 2014, p. 71-4. (PMID 24711686, PMCID PMC3970233) modifier
  48. (en) Ramírez LM, Ballesteros LE, Sandoval GP, « Tensor tympani muscle: strange chewing muscle », Med Oral Patol Oral Cir Bucal, vol. 12, no 2,‎ 2007, E96-100 (PMID 17322813, lire en ligne [PDF]) modifier
  49. (en) Fukaya T, Nomura Y, « Audiological aspects of idiopathic perilymphatic fistula », Acta Otolaryngol Suppl, no 456,‎ 1988, p. 68-73. (PMID 3227832) modifier
  50. (en) Sun W, Manohar S, Jayaram A, Kumaraguru A, Fu Q, Li J, Allman B, « Early age conductive hearing loss causes audiogenic seizure and hyperacusis behavior », Hear Res, vol. 282, no 1-2,‎ 2011, p. 178-83. (PMID 21872651, PMCID PMC3230688, DOI 10.1016/j.heares.2011.08.004) modifier
  51. (en) Gaudreau P, Moy J, Lindsay F, « An unusual cause of vertigo, tinnitus, and hyperacusis: Vogt-Koyanagi-Harada syndrome », Ear Nose Throat J, vol. 91, no 12,‎ 2012, E7-9. (PMID 23288830) modifier
  52. a et b http://www.nhs.uk/ipgmedia/national/deafness%20research%20uk/assets/hyperacusis-information-research.pdf
  53. http://www.hyperacusis.net/hyperacusis/acoustic+shock+disorder/default.asp
  54. (en) Westcott M, Sanchez TG, Diges I, Saba C, Dineen R, McNeill C, Chiam A, O'Keefe M, Sharples T, « Tonic tensor tympani syndrome in tinnitus and hyperacusis patients: a multi-clinic prevalence study », Noise Health, vol. 15, no 63,‎ 2013, p. 117-28. (PMID 23571302, DOI 10.4103/1463-1741.110295, lire en ligne [html]) modifier
  55. (en) Thompson AM, Thompson GC, Britton BH, « Serotoninergic innervation of stapedial and tensor tympani motoneurons », Brain Res, vol. 787, no 1,‎ 1998, p. 175-8. (PMID 9518599) modifier
  56. http://www.scielo.br/pdf/pfono/v18n1/en_29161.pdf
  57. http://www.tinnitus-audiology.com/measuring_hyperacusis.pdf
  58. http://www.clinique-roosevelt.com/presentation-orl/consultation-audiologie-a-psychoaccoustique.html
  59. « Société française d'audiologie | News no 11, avril 2011 » [PDF], sur www.sfaudiologie.fr
  60. (en) Dauman R, Bouscau-Faure F, « Assessment and amelioration of hyperacusis in tinnitus patients », Acta Otolaryngol, vol. 125, no 5,‎ 2005, p. 503-9. (PMID 16092541) modifier
  61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263252
  62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053152
  63. a et b http://hyperacusisresearch.co.uk/index.html
  64. a et b (en) Aazh H, McFerran D, Salvi R, Prasher D, Jastreboff M, Jastreboff P, « Insights from the first international conference on hyperacusis: Causes, evaluation, diagnosis and treatment », Noise Health, vol. 16, no 69,‎ 2014, p. 123-6. (PMID 24804717, DOI 10.4103/1463-1741.132100, lire en ligne [html]) modifier
  65. a, b et c http://www.buzzfeed.com/joycecohen/noise-kills-when-everyday-sound-becomes-torture
  66. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641191
  67. (en) Hickox AE, Liberman MC, « Is noise-induced cochlear neuropathy key to the generation of hyperacusis or tinnitus? », J Neurophysiol, vol. 111, no 3,‎ 2014, p. 552-64. (PMID 24198321, DOI 10.1152/jn.00184.2013) modifier
  68. (en) Niu Y, Kumaraguru A, Wang R, Sun W, « Hyperexcitability of inferior colliculus neurons caused by acute noise exposure », J Neurosci Res, vol. 91, no 2,‎ 2013, p. 292-9. (PMID 23151900, DOI 10.1002/jnr.23152) modifier
  69. (en) Lu J, Lobarinas E, Deng A, Goodey R, Stolzberg D, Salvi RJ, Sun W, « GABAergic neural activity involved in salicylate-induced auditory cortex gain enhancement », Neuroscience, no 189,‎ 2011, p. 187-98. (PMID 21664433, PMCID PMC3153886, DOI 10.1016/j.neuroscience.2011.04.073) modifier
  70. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24012803
  71. http://www.asha.org/publications/leader/2009/090901/090901g.htm
  72. (en) Zhang C, Flowers E, Li JX, Wang Q, Sun W5, « Loudness perception affected by high doses of salicylate-A behavioral model of hyperacusis », Behav Brain Res, vol. Epub, no ahead of print,‎ 29 mai 2014, pii: S0166-4328(14)00348-9 (PMID 24882611, DOI 10.1016/j.bbr.2014.05.045) modifier
  73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662845
  74. a, b et c (en) Szczepaniak WS, Møller AR, « Effects of (-)-baclofen, clonazepam, and diazepam on tone exposure-induced hyperexcitability of the inferior colliculus in the rat: possible therapeutic implications for pharmacological management of tinnitus and hyperacusis », Hear Res, vol. 97, no 1-2,‎ 1996, p. 46-53. (PMID 8844185) modifier
  75. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21664433
  76. (en) Hwang JH, Chou PH, Wu CW, Chen JH, Liu TC, « Brain activation in patients with idiopathic hyperacusis », Am J Otolaryngol, vol. 30, no 6,‎ 2009, p. 432-4. (PMID 19880036, DOI 10.1016/j.amjoto.2008.08.005) modifier
  77. a et b http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3007631/
  78. http://synapse.koreamed.org/DOIx.php?id=10.3342/kjorl-hns.2009.52.1.2
  79. (en) Formby C, Sherlock LP, Gold SL, « Adaptive plasticity of loudness induced by chronic attenuation and enhancement of the acoustic background », J Acoust Soc Am, vol. 114, no 1,‎ 2003, p. 55-8. (PMID 12880017) modifier
  80. (en) Munro KJ, Blount J, « Adaptive plasticity in brainstem of adult listeners following earplug-induced deprivation », J Acoust Soc Am, vol. 126, no 2,‎ 2009, p. 568-71. (PMID 19640020, DOI 10.1121/1.3161829) modifier
  81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4033160/
  82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3230688/
  83. http://www.ata.org/sites/ata.org/files/pdf/Neurophysiology%20of%20Tinnitus%20&%20Hyperacusis%20-%20Melcher%20-%20Summer%20%2710.pdf
  84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17952509
  85. http://www.afrepa.org/
  86. a et b Madeira G, Montmirail Ch, Decat M, Gersdorff M., « TRT : efficacité après un an de traitement [TRT: results after one year treatment] », Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord)., vol. 128, no 3,‎ 2007, p. 145-8. (ISSN 0035-1334, PMID 18323325, résumé)
  87. (en) Bartnik G, Fabijańska A, Rogowski M, « Experiences in the treatment of patients with tinnitus and/or hyperacusis using the habituation method », Scand Audiol Suppl, no 52,‎ 2001, p. 187-90. (PMID 11318464) modifier
  88. « Intervention for restricted dynamic range and reduced sound tolerance. » (consulté en 2014)
  89. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12856300
  90. http://www.asha.org/policy/TR2004-00260.htm
  91. http://leblogaudiologie.hautetfort.com/list/american-journal-of-audiology-articles/3325229241.pdf
  92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22161380
  93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=pathophysiology%20of%20tinnitus%20a%20special%20case%20hyperacusis%20and%20a%20proposed%20treatment.&cmd=correctspelling
  94. http://www.pinksound.info/
  95. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17496674
  96. http://physical-therapy.advanceweb.com/sharedresources/AdvanceforAUD/Resources/DownloadableResources/AA_101507_EarHearingAbbr.pdf
  97. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508581
  98. (en) Attri D, Nagarkar AN, « Resolution of hyperacusis associated with depression, following lithium administration and directive counselling », J Laryngol Otol, vol. 124, no 8,‎ 2010, p. 919-21. (PMID 20028603, DOI 10.1017/S0022215109992258) modifier
  99. (ja)Kamiyama M, Kuriyama S, Watanabe M, « [A clinical study of pyridoxine treatment for pervasive developmental disorders with hypersensitivity to sound] », No To Hattatsu, vol. 38, no 4,‎ 2006, p. 277-82. (PMID 16859191) modifier
  100. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19821704
  101. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22742680
  102. Christiane Geny, audioprothésiste, « L'hyperacousie et l'habituation », sur www.france-acouphenes.org
  103. (en) « hyperacusis »,‎ 2005 (consulté le 26/07/2014)
  104. http://www.ata.org/sites/ata.org/files/pdf/pdf_archives/Related_Conditions/sound_sensitivity_hyperacusis_sanders_sept_98.pdf
  105. http://www.leparisien.fr/laparisienne/actu-people/personnalites/lara-fabian-je-crains-de-devenir-sourde-14-11-2013-3315537.php#xtref=http%3A%2F%2Fwww.google.fr%2Furl%3Fsa%3Dt%24rct%3Dj%24q%3D%24esrc%3Ds%24source%3Dweb%24cd%3D2%24ved%3D0CCgQFjAB%24url%3Dhttp%253A%252F%252Fwww.leparisien.fr%252Flaparisienne%252Factu-people%252Fpersonnalites%252Flara-fabian-je-crains-de-devenir-sourde-14-11-2013-3315537.php%24ei%3DkJfGU6rqEYio0QWgyYGQCw%24usg%3DAFQjCNGYa247Yf_GGuOrudbl6FbY5NRVNw%24bvm%3Dbv.71126742%2Cd.d2k
  106. http://www.lemonde.fr/disparitions/article/2009/03/10/henri-pousseur-compositeur_1166016_3382.html
  107. http://tedxladefense.com/videos2012/wan-musicien-hang/
  108. http://www.lindastratmann.com/diary-of-an-author/22012013.aspx
  109. http://www.youtube.com/watch?v=Qbi4PpvnQq4
  110. http://hardstyle.wikia.com/wiki/Adaro
  111. https://www.ata.org/sites/ata.org/files/pdf/Joel_Styzens_TT_article.pdf
  112. http://www.hr-online.de/website/suche/home/mediaplayer.jsp?mkey=50983703&type=v&xtmc=hyperakusis&xtcr=1
  113. https://www.youtube.com/watch?v=eFfpAlxotGc
  114. (fr) [vidéo] HANDI RENCONTRES - Acouphènes et hyperacousie - Émission RTBF sur YouTube
  115. « Les acouphènes », sur ici.radio-canada.ca

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) Baguley, D. M., & Andersson, G. Hyperacusis: Mechanisms, Diagnosis, and Therapies. San Diego: Plural Publishing Inc., 2007, 110p. ISBN 1-59756-104-5
  • (de) M. Nelting (Hrsg.), Hyperakusis : frühzeitig erkennen, aktiv behandeln, Thieme, Stuttgart, 2003, ISBN 3-13-129181-8.
  • (fr) Meyer, B , Acouphènes et hyperacousie. Société française d'oto-rhino-laryngologie et de la chirurgie de la face et du cou. 2001, 443p, ISBN 2-9511343-9-8.
  • (ne) Wijke W. D. K., Sante, N., Hyperacusis: leven met overgevoeligheid voor geluid. NVVS. 2002., 128p. ISBN 9080565636.
  • (en) "Decreased Sound Tolerance", by Pawel J. Jastreboff and Margaret J Jastreboff, in: "Tinnitus: theory and management", ed. James Byron Snow, 2004, ISBN 1-55009-243-X

Liens externes[modifier | modifier le code]