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Il ne faut pas confondre SARS-CoV-2 et [[COVID-19]]. Le premier est le nom du virus, le deuxième est le nom (féminin) de la maladie que provoque le virus.
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== Ressources scientifiques ==
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== Nom du virus et de la maladie ==
== Nom du virus et de la maladie ==

Version du 6 mars 2020 à 23:03

2019-nCoV

Page d’aide sur l’homonymie

Cet article concerne un coronavirus. Pour la maladie associée, voir Maladie à coronavirus 2019. Pour l'épidémie en cours, voir Épidémie de maladie à coronavirus de 2019-2020.

Le sujet de cet article est lié à un événement récent ou en cours.

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SARS-CoV-2
Description de cette image, également commentée ci-après
SARS-CoV-2 vu au microscope électronique.
Classification
Domaine Riboviria
Ordre Nidovirales
Sous-ordre Cornidovirineae
Famille Coronaviridae
Sous-famille Orthocoronavirinae
Genre Betacoronavirus
Sous-genre Sarbecovirus

Espèce

Coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère
ICTV[1]

Classification phylogénétique

Position :
Modèle:Arbre début Modèle:Arbre fin

Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2, en abrégé SARS-CoV-2, est le coronavirus à l'origine de l’épidémie de maladie à coronavirus de 2019-2020 de la forme de pneumonie dénommée maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) le [3]. Il a d'abord été désigné provisoirement par l'OMS[4] et les CDC[5] sous le terme anglais 2019 novel coronavirus[a], ou 2019-nCoV, avant d'être nommé SARS-CoV-2 sur recommandation de l'ICTV[2]. Il a été signalé pour la première fois dans la ville de Wuhan (province de Hubei, république populaire de Chine).

Apparenté au coronavirus du SRAS, il appartient au sous-genre Sarbecovirus[6]. Son génome, stable[7], constitué d'un ARN simple-brin de 29 903 nucléotides, a été séquencé pour la première fois le par une équipe de l'université Fudan de Shanghai (Chine)[8],[9],[10],[11].

Plusieurs des premiers cas ayant été mis en relation avec le marché de gros en fruits de mer et autres animaux, SARS-CoV-2 a été présumé d'origine zoonotique mais cela n'a pas été formellement confirmé à ce jour[12]. Le génome de SARS-CoV-2 est semblable à 79,5 % avec celui de SARS-CoV et à 96 % avec celui de coronavirus de chauves-souris[13],[14], ce qui laisse supposer que, comme d'ailleurs dans le cas de SARS-CoV, l'origine du virus se trouve chez les chauves-souris[15],[16].

Il ne faut pas confondre SARS-CoV-2 et COVID-19. Le premier est le nom du virus, le deuxième est le nom (féminin) de la maladie que provoque le virus.

Ressources scientifiques

L'archive de prépublications bioRxiv, ainsi que divers forums de chercheurs, permettent une diffusion rapide — mais non formellement validée par les pairs — de l'information scientifique concernant SARS-CoV-2[17].

Les premières publications scientifiques validées par les pairs sont publiées le 24 janvier 2020[18],[19]. Plusieurs grandes revues et grands éditeurs scientifiques, devant l'urgence de la situation, ont décidé de rendre disponibles hors abonnement un certain nombre de publications scientifiques sur le nouveau coronavirus et la pneumonie associée: Elsevier[20], The Lancet[21], The New England Journal of Medicine[22], Science[23], Springer-Nature[24], Wiley[25].

Nom du virus et de la maladie

Au début de l'épidémie, le virus a souvent été nommé « le coronavirus », « le nouveau coronavirus », « le coronavirus de Wuhan », ou encore « le coronavirus du marché aux fruits de mer de Wuhan ». L'Organisation mondiale de la santé (OMS) avait recommandé dans un premier temps l'appellation « 2019-nCoV » (sous-titre du présent article) tant qu'un nom définitif n'avait pas été fixé par l'International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) conformément à ses recommandations générales en cas d'émergence épidémiologique[26].

Le , le groupe d'étude Nidovirales de l'ICTV a proposé le nom SARS-CoV-2 au terme d'une analyse taxonomique poussée[2]. Ce travail montre notamment que le nouveau coronavirus appartient à la même espèce biologique que SARS-CoV qui avait causé l'épidémie de SRAS en 2003, même si le syndrome observé en 2019 diffère de celui-ci. L'OMS donne à la pneumonie de Wuhan le nom officiel de COVID-19[27], pour "coronavirus disease 2019" (acronyme à utiliser au féminin pour "la" maladie: "la COVID-19").

Même si nommer différemment la maladie et l'agent qui la cause est habituel (ex. HIV cause le sida), et si la définition des espèces biologiques dépend d'autres éléments que ceux purement conjoncturels (ex. Botrytis cinerea cause la pourriture grise mais aussi la pourriture noble recherchée pour la vinification des sauternes), l'apparition des deux noms le même jour a d'abord suscité quelques incompréhensions tant chez un public peu averti mais sensibilisé par une situation de crise[28], que dans la communauté scientifique[29],[30].

Symptômes chez l'humain

Symptômes de la maladie à coronavirus 2019, causée par le SARS-CoV-2.
Article détaillé : maladie à coronavirus 2019.

Les maladies que provoquent les coronavirus peuvent aller du rhume (ils en sont la seconde cause aux États-Unis[31]) à des maladies plus graves telles que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS, épidémie en 2003) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV, épidémie en 2012).

Une première description scientifiquement éprouvée de la pathologie et de l'épidémiologie de SARS-CoV-2 a été publiée le 24 janvier 2020 par un consortium de médecins de Wuhan et de Pékin, concernant la petite cohorte des 41 premiers cas étudiés à Wuhan pour décembre 2019[19]. L'âge médian des patients était de 49 ans et aucun d'eux n'avait moins de 18 ans. Le délai médian entre l'infection et l'admission à l'hôpital était de 7 jours (4-8 jours) ; la dyspnée s'est déclarée à 8 jours (5-13 jours) pour 51 % d'entre eux, et s'est aggravée à 9 jours (8-14 jours) pour 27 % d'entre eux ; l'admission en unité de soins intensifs est devenue nécessaire à 10,5 jours (8-17 jours) pour 39 % d'entre eux. Quelques semaines plus tard, 28 (68 %) des 41 patients étaient sortis de l'hôpital tandis que 6 (15 %) étaient décédés.

Les symptômes rapportés qui ressemblent grossièrement à ceux de la grippe saisonnière incluent la fièvre, la fatigue, une toux sèche, un manque de souffle, des difficultés à respirer[32],[33], la pneumonie, une insuffisance rénale, et le décès dans les cas sévères[34],[35]. Un calcul de la létalité basé sur les chiffres fournis par les différents pays à l'OMS au sujet des infections avérées et des décès, produit un taux d'environ 2 % en février 2020 (426 décès sur 20 588 infections)[36], une létalité qui semble faible en comparaison de celle d'autres coronavirus comme le SARS-CoV ou le MERS-COV (9,8 % et 34 % respectivement[37]), mais beaucoup plus élevée par exemple que la plupart des virus de la grippe touchant les humains. Néanmoins, le taux de létalité demeure incertain, du fait de la difficulté à estimer sur le terrain le nombre de cas et le nombre de décès attribuables à SARS-CoV-2[38],[39],[40].

La majorité des patients hospitalisés présentent des signes vitaux stables lors de leur admission, une lymphopénie (manque de lymphocytes[32]. Toutefois, un quart des patients diagnostiqués avaient des symptômes sévères. Une étude sur les 41 premiers patients hospitalisés avec un diagnostic confirmé de maladie à coronavirus 2019 a relevé qu'une majorité de ceux-ci étaient en bonne santé avant leur infection, un tiers ayant été concerné par des problèmes de santé préalables. Les trois quarts des patients toussaient, un peu plus de la moitié ressentait une gêne respiratoire, et un tiers avait des difficultés respiratoires sévères nécessitant des soins intensifs[41],[19]. Le 23 janvier 2020, l'OMS déclare que la plupart des patients décédés avaient un système immunitaire affaibli dû à des problèmes de santé tels que l'hypertension, le diabète ou une maladie cardiovasculaire[42].

La période d'incubation de SARS-CoV-2 est estimée entre 2 et 14 jours[43], mais la période d'incubation serait plus longue dans certains cas, jusqu'à 24 jours[44].

Taxonomie et phylogénie (origine du virus)

Illustration de SARS-CoV-2.

Le virus SARS-CoV-2 appartient à l'espèce SARS-CoV, dans le genre Betacoronavirus et la famille Coronaviridae[2]. La morphologie des virions est typique de celle des coronavirus[33], avec notamment le halo de protubérances protéiques ("Spike") qui leur a donné leur nom ("virus à couronne").

Le nombre de génomes isolés et séquencés croît rapidement ainsi que leurs origines géographiques : ils sont 179 au [45] (les premiers génomes séquencés, originaires de Wuhan, l'ont été par le CDC chinois, l'Institut de biologie des agents pathogènes et l'hôpital Wuhan Jinyintan[46],[47]). Cette dynamique a rapidement permis de définir que SARS-CoV-2 présente des similitudes avec les Betacoronavirus trouvés chez les chauves-souris[13],[15]. Il forme une souche virale génétiquement distincte des autres coronavirus humains MERS[13] ou à d'autres espèces plus bénignes, mais appartenant à la même espèce biologique que le SARS-CoV[2], dans le sous-genre Sarbecovirus[48],[49],[50].

Une analyse phylogénétique et génomique publiée le excluait quasiment une descendance directe de SARS-CoV-2 à partir des souches classiques de SARS-CoV[51] : selon ses auteurs un événement de recombinaison homologue pourrait avoir "mélangé" un Betacoronavirus de « clade A » (virus de type Bat SARS CoVZC45 et CoVZXC21) avec un bétacoronavirus encore inconnu. Cette étude suggère par ailleurs, en examinant la fréquence d'usage des codons, qu'un serpent de la région de Wuhan serait le « réservoir d'animaux sauvages le plus probable » pour SARS-CoV-2 (bien qu'aucun coronavirus ne soit connu dans les animaux à sang froid), ce qui a été repris par la presse[52] ; cette dernière interprétation a toutefois été remise en cause le jour même, et l'origine « serpent » formellement écartée[53],[16]. L'hypothèse d'une recombinaison a quant à elle aussi été écartée quelques jours plus tard par une équipe grecque[54].

Le marché de gros de fruits de mer de Huanan, à Wuhan, a été identifié comme la source initiale de l'épidémie dans la première annonce officielle par les autorités locales, le 31 décembre 2019[55]. Le marché a été fermé au lendemain de l'alerte, le 1er janvier 2020. Les premiers symptômes attribuables a posteriori à SARS-CoV-2 sont toutefois apparus dès le 1er décembre 2019 chez un patient qui n'avait pas fréquenté ce marché[19], de même qu'un tiers des 41 cas signalés à Wuhan en décembre 2019 : cela suggère à certains experts que l'origine de l'épidémie pourrait être antérieure à décembre 2019, et ne pas se trouver sur le marché de Wuhan[56],[57].

En outre, s'il est clair que ce marché vendait une grande diversité de faune sauvage[58], les chauves-souris n'avaient pas l'air d'en faire partie et leur consommation n'est d'ailleurs pas traditionnelle dans la région, malgré ce que prétendent des vidéos devenues virales sur Internet[59],[60] ; si SARS-CoV-2 était bel et bien issu d'un virus de chauve-souris, d'autres événements que la consommation de viande de cet animal peuvent avoir été la source de contamination, comme cela semble avoir été le cas pour une autre épidémie virale[61]. Il est également possible que, de la même façon que le SARS-CoV semble être passé d'une chauve-souris à l'homme par la civette qui a joué le rôle d'hôte intermédiaire, ou encore le MERS-CoV d'une chauve-souris à l'homme via le dromadaire comme hôte intermédiaire, SARS-CoV-2 soit passé par un hôte intermédiaire qui reste à identifier ; certains experts avancent l'hypothèse du Pangolin, un mammifère en danger qui fait l'objet d'une consommation en Chine et qui était en vente sur le marché de Wuhan[62],[63] ; cette hypothèse reste discutée[64], voire formellement contestée[65].

Sur la base des séquences complètes disponibles, l'initiative GISAID commence dès fin janvier 2020 à distinguer une histoire évolutive de SARS-CoV-2[66] : des mutations groupées dans le temps et dans l'espace de l'épidémie, ainsi que le long du génome.

Épidémiologie (dispersion du virus)

Article détaillé : Épidémie de maladie à coronavirus de 2019-2020.

Dans les premières semaines de l'épidémie de 2019-2020, le virus s'est propagé par l'intermédiaire de voyageurs vers différents pays d'Asie[67],[68],[69], le 21 janvier en Amérique du Nord[70], le 24 janvier, en Australie[71], en Europe[72],[73], le 16 février en Afrique[74] et le 26 février en Amérique du Sud[75].

À la date du 6 mars 2020 on compte 3 408 décès et 55 694 guérisons pour 100 330 cas confirmés[76] (le cap des 100 000 cas est franchi le 6 mars), le tout principalement dans la province du Hubei. Ces chiffres constituent probablement une large sous-estimation de l'ampleur de l'épidémie[77],[78], la maladie restant souvent discrète notamment chez les sujets jeunes.

Le , la transmission interhumaine a été confirmée dans le Guangdong, en Chine, selon Zhong Nanshan, chef de l'équipe de la commission de la santé enquêtant sur l'épidémie[79]. La première description scientifiquement détaillée d'une transmission interhumaine au sein d'une famille a été publiée par une équipe de médecins de Hong Kong et de Shenzhen le 24 janvier 2020[18]. Le taux de reproduction (Ro) préliminaire de SARS-CoV-2, c’est-à-dire le nombre moyen de personnes infectées par un patient, a été estimé entre 1,4 et 2,5 par l'OMS le 23 janvier 2020[80]. Il serait comparable à celui de SARS-CoV et de la grippe de 1918, compris entre 1,4 et 3,8[81].

La durée de vie du virus hors organisme est quant à elle estimée entre 3 heures (en milieu sec) et 3 jours (en milieu humide), excluant la possibilité de contamination par colis, qui dans les cas les plus rapides, parcourent la distance Chine–États-Unis en 4 jours[82].

Situation épidémique

En décembre 2019 et janvier 2020, l'épidémie reste principalement localisée en Chine et notamment dans la province du Hunei. Le premier cas en dehors de la Chine continentale est découvert le 13 janvier: un cas importé en Thailande[83]. La situation évoluant rapidement au niveau mondial, elle est déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l'OMS le 30 janvier 2020[3]. C'est la sixième fois seulement que l'OMS déclenchait ce niveau d'alerte dans son histoire.

Mi-février 2020, le plus important foyer épidémique hors de Chine était le paquebot de croisière Diamond Princess, en quarantaine dans le port de Yokohama[84]. Dans la troisième semaine de février toutefois, des foyers secondaires d'importance ont émergé en Corée du Sud, en Italie et en Iran[85], faisant craindre une installation durable de l'épidémie au niveau mondial[86].

Un décès est confirmé pour la première fois le 1er février hors de la Chine, aux Philippines : il s'agit d'un touriste venant de Wuhan où il a probablement été contaminé[87]. Le premier décès hors d'Asie se produit en France le 15 février[88]: il s'agit là encore d'un cas importé de Chine. Le 6 mars, l'Italie devenait le second pays en nombre de décès après la Chine[76].

Biologie moléculaire (fonctionnement du virus)

Organisation du génome de SARS-CoV-2 souche Wuhan-Hu-1 (GenBank MN908947, 29903 nts)
Illustration 3D de coronavirus, dérivé d'une image produite par le CDC. La section montre les composants internes du virion.

Le premier génome entièrement séquencé est celui de la souche Wuhan-Hu-1, diffusé le 23 janvier 2020[8]. L'organisation de l'ARN génomique, qui comprend 29903 nucléotides, est typique de celle d'un betacoronavirus. Un segment de la protéine « Spike » semble caractéristique de SARS-CoV-2, ainsi que peut-être un court gène supplémentaire, dont la réalité biologique et le rôle éventuel restent toutefois à démontrer[89].

La connaissance du nouveau génome a conduit à plusieurs expériences de modélisation de la protéine Spike (S), présumée jouer un rôle dans la liaison du virus au récepteur cellulaire. Au 23 janvier 2020, deux groupes chinois pensent que la protéine S conserve une affinité suffisante avec le récepteur du SARS-CoV (enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ACE2) pour l'utiliser comme mécanisme d'entrée cellulaire[90]. L'identification de ACE2 comme récepteur cellulaire est également décrite indépendamment par trois autres groupes de chercheurs[13],[91],[92]. Le récepteur cellulaire de MERS-CoV, DPP4, ne semble pas reconnaître la protéine Spike de SARS-CoV-2[92], en accord avec la plus grande proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV qu'avec MERS-CoV.

Lors de l'entrée du virus dans la cellule, la protéine Spike est maturée par la protéase cellulaire à sérine TMPRSS2, là encore comme c'est le cas pour SARS-CoV: cette découverte donne des pistes pour l'élaboration de traitements antiviraux[92].

Le virus provoquerait en particulier un excès de réponse inflammatoire du système immunitaire inné[93],[94].

Traitement et vaccins

L'essentiel de la lutte contre la COVID-19 repose sur des mesures épidémiologiques: diagnostic fiable et rapide de la maladie en période d'incubation, mesures de confinement (qui peuvent aussi être un facteur de diffusion intragroupe[95]).

Article détaillé : Test diagnostique du SARS-CoV-2.

Traitements antiviraux

Le SARS-CoV-2 étant de nature virale, les antibiotiques et les bactériophagiques sont inadaptés, étant donné qu'ils ne traitent que les pathologies bactériennes. Toutefois, les bactéries étant plus susceptibles d'adhérer aux cellules infectées par un virus tel le coronavirus[96], on observe une surinfection bactérienne, en particulier par le Streptococcus pneumoniae dans 10 % des cas d'infection virale[33]. Dans cette situation, la prescription d'un antibiotique adapté à la sensibilité de la bactérie se justifie donc.

Aucun traitement antiviral spécifique n'est actuellement disponible[97], mais des antiviraux existants pourraient être repositionnés[98], y compris des inhibiteurs de protéase comme l'indinavir, le saquinavir et le lopinavir / ritonavir[99], ou encore le Nelfinavir[100]. L'efficacité de l'inhibiteur de polymérase sofosbuvir, utilisé contre l'hépatite C, est également en cours d'évaluation en janvier 2020[101]. Le 2 février, des médecins thaïlandais ont annoncé avoir traité un patient avec succès en utilisant une combinaison des anti-HIV lopinavir et ritonavir ainsi que l'anti-grippal oseltamivir[102],[103]. Les traitements reçus par les patients concernent donc essentiellement l'atténuation des symptômes de fièvre, toux et dyspnée, afin de favoriser leur guérison spontanée[32],[76],[104]. Le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies a démarré dès janvier l'évaluation de l'efficacité de traitements existants contre les pneumonies[105], l'efficacité ayant été montrée in vitro[106].

Un repositionnement constituant une première piste est celui d'une molécule initialement antipaludique, la chloroquine, dont l'effet anticoronaviral avait déjà été démontré sur le SRAS[107]. Le 19 février, une lettre parue dans la revue BioScience Trends indique que des études cliniques chinoises ont montré une efficacité apparente du phosphate de chloroquine dans le traitement du virus[108]. Ces données sont cependant encore limitées notamment en raison de la petite taille de l'échantillon statistique (100 patients)[109]. Un consensus d'experts chinois recommande le 20 février d'inclure le phosphate de chloroquine dans les recommandations de prise en charge des patients sans contre-indication à la chloroquine, à raison de 500 mg deux fois par jour pendant 10 jours pour les patients diagnostiqués comme des cas légers, modérés et sévères de maladie[109],[110]. Il est cependant à noter que la prise de chloroquine à haute dose peut provoquer des effets secondaires potentiellement sérieux, en particulier celui d'une intoxication aiguë susceptible de déclencher des problèmes cardiaques ou respiratoires, et que la dose recommandée par les chercheurs chinois se rapproche de cette zone de risque[109]. Le 25 février, le professeur Didier Raoult recommande l'utilisation de la chloroquine pour les patients porteurs du virus[111], prédisant même une « fin de partie » pour le virus[112]. Sa déclaration est vivement critiquée par des médecins et scientifiques français sur les réseaux sociaux pour son manque de pondération[109] vis-à-vis de la limitation des données cliniques et des risques liés à la prise de chloroquine. L'Inserm tempère également et rappelle qu'aucune prise de médicament quel qu'il soit n'est anodine, et qu'il ne faut pas se faire prescrire la molécule pour l’utiliser en automédication[113],[114].

Vaccins à l'étude

À plus long terme, plusieurs équipes internationales travaillent à la mise au point ou à l'adaptation d'un vaccin[115],[116]. Même si l'épidémie de SRAS a finalement été maitrisée sans vaccin[117], la proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV est un atout puisqu'au-delà d'indéniables différences entre ces deux virus[118], elle permet de capitaliser sur les connaissances acquises alors[119] (faisant au passage regretter que les recherches sur la mise au point d'un vaccin anti-SARS-CoV aient été interrompues lorsque ce premier virus a été considéré éradiqué).

Début février 2020, une équipe de recherche de l'Imperial College de Londres a fait une percée significative en réduisant une partie du temps de développement normal du vaccin « de deux à trois ans à seulement quatorze jours »[120],[121]. L'équipe de l'Imperial College est désormais au stade de test du vaccin sur les animaux[120]. En , un vaccin est en cours d'élaboration en Russie[122],[123], et un autre est préparé par la firme pharmaceutique Johnson & Johnson, mais ne serait pas disponible avant un an[124].

À la même période, en France, dans le cadre d'une recherche vaccinale concernant le MERS-CoV en cours depuis 2012, l'institut Pasteur pourrait utiliser et adapter ces vaccins pour SARS-CoV-2. Plusieurs équipes de l'Institut Pasteur travaillent sur son adaptation et seraient en mesure de produire ce vaccin en cas d'épidémie[125].

L'institut Robert-Koch préconise la vaccination contre le pneumocoque des personnes âgées, en particulier autour des foyers d'infection[126].

Le développement d'anticorps monoclonaux spécifiques est une autre piste[127],[128] de traitement qui a par ailleurs déjà montré son efficacité dans le cas du MERS-CoV[129],[130]. Ceci, d'autant que les anticorps produits naturellement n’empêcheraient pas les infections récidivantes chez certains patients[131].

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