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== Mécanisme ==
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Les causes précises sont inconnues. La recherche scientifique s'oriente actuellement vers un déséquilibre du microbiote intestinale ou dysbiose, responsable d'une perturbation de l'homeostasie entre les cellules epitheliales de l'intestin et sa flore commensale. En mai 2014 une étude de l'INRA obtient des résultats intéressants en inoculant à des rats axeniques du microbiote d'origine fécale issue de patients atteint du Syndrome de l'Intestin Irritable (SII). Ceux-ci présentent alors une hypersensibilité viscérale mesurée par des tests de distension colo-rectale. Tandis que les rats non contaminés resteront sains. L'étude conclue sur le rôle de premier ordre joué par la flore intestinale dans la pathogénie du SII<ref>Crouzet L, Gaultier E, Del’homme C, Cartier C, Delmas E, Dapoigny M, Fioramonti J, Bernalier-Donadille A [http://prodinra.inra.fr/?locale=fr#!ConsultNotice:209105 ''The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats through their fecal microbiota''], Neurogastroenterology & Motility, 2013;25:272-282</ref>.
Les causes précises sont inconnues. La recherche scientifique s'oriente actuellement vers un déséquilibre du microbiote intestinale ou dysbiose, responsable d'une perturbation de l'homeostasie entre les cellules epitheliales de l'intestin et sa flore commensale. En mai 2014 une étude de l'INRA obtient des résultats intéressants en inoculant à des rats axeniques du microbiote d'origine fécale issue de patients atteint du Syndrome de l'intestin irritable (SII). Ceux-ci présentent alors une hypersensibilité viscérale mesurée par des tests de distension colo-rectale. Tandis que les rats non contaminés resteront sains. L'étude conclue sur le rôle de premier ordre joué par la flore intestinale dans la pathogénie du SII<ref>{{en}} Crouzet L, Gaultier E, Del’homme C, Cartier C, Delmas E, Dapoigny M, Fioramonti J, Bernalier-Donadille A [http://prodinra.inra.fr/?locale=fr#!ConsultNotice:209105 ''The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats through their fecal microbiota''], Neurogastroenterology & Motility, 2013;25:272-282</ref>.


Les perturbateurs endocriniens et les nanoparticules présents dans l'alimentation constituent aussi une des pistes d'investigation{{Refnec}}.
Une équipe de l'université technique de Munich (TUM) constate après biopsies, une désensibilisation des nerfs de la paroi intestinale issue de personnes atteints par le syndrome (SII). Ces neurones réagissent très peu au contacte d'un cocktail de substances inflammatoires (histamine, serotonine, protéase et TNF-alpha). Elle obtient une réponse tout aussi chagrinée à l'éléctro-stimulation. Après vérification expérimentale, le professeur Michael Schemann conclue qu'il s'agit d'un mécanisme d'auto-régulation suite à l'exposition de la muqueuse intestinale avec une irritation chronique. <ref> Reduced responses of submucous neurons from irritable bowel syndrome patients to a cocktail containing histamine, serotonin, TNF and tryptase (IBS-cocktail). Front. Neurosci. Nov. 2015</ref>

Les perturbateurs endocriniens et les nanoparticules présents dans l'alimentation constituent aussi une des pistes d'investigation.


Le [[stress]], en particulier dans l'enfance, pourrait jouer un rôle<ref name="trembayLivre"> Larry Tremblay, ''Autotraitement du mal de ventre ou Trucs pour ne plus se tordre de douleur'', Victoria, C.-B. : Trafford éditeur, 2007, {{p.|13-18}}. {{OCLC|174138294}}</ref>{{,}}<ref>Devroede, Ghislain, ''[[Ce que les maux de ventre disent du passé]]'', Payot, Paris, février 2003, 311{{Nb p.}} ISBN 2-228-89798-1</ref>. D'autres pistes mettent en avant l'hypothèse selon laquelle l'accumulation de traumatismes psychologiques et émotionnels pourrait s'avérer susceptible de jouer un rôle déclencheur dans la genèse de l'affection<ref name="Nauert">{{Article |langue=en |titre=Psychological Trauma Tied to Irritable Bowel Syndrome |prénom1=Rick |nom1=Nauert |responsabilité1=PhD Senior News Editor |prénom2=John M. |nom2=Grohol |respnsabilité2=Psy.D. |jour={{1er}} |périodique=PsychCentral |mois=novembre |url texte=http://psychcentral.com/news/2011/11/01/psychological-trauma-tied-to-irritable-bowel-syndrome/30933.html |année=2011}} {{Commentaire biblio |{{citation étrangère |langue=en |A new study suggests the cumulative effects of psychological and emotional traumas may contribute to adult irritable bowel syndrome (IBS).}}}}</ref>{{,}}<ref name="Devroede">{{Chapitre |langue=en |titre ouvrage=The Biological Basis for Mind Body Interactions |auteurs ouvrage=E.A. Mayer & C.B.Saper |éditeur=Elsevier |jour=3 |mois=février |année=2000 |pages totales=544 |volume=122 |titre volume=Progress in brain research |isbn=0080862470 |isbn2=9780080862477 |titre chapitre=Early life abuses in the past history of patients with gastrointestinal tract and pelvic floor dysfunctions |prénom1=Ghislain |nom1=Devroede |lieu=Centre universitaire de santé de l'Estrie, Campus Fleurimont |lire en ligne=http://books.google.fr/books?id=M6Kky0bTDkkC&pg=PA131 |passage=131}} {{Commentaire biblio |{{citation étrangère |langue=en |Moreover, severe sexual dysfunction has been shown to exist in women with irritable bowel syndrome (Guthrie {{et al.}} 1987)}}}}</ref>.
Le [[stress]], en particulier dans l'enfance, pourrait jouer un rôle<ref name="trembayLivre"> Larry Tremblay, ''Autotraitement du mal de ventre ou Trucs pour ne plus se tordre de douleur'', Victoria, C.-B. : Trafford éditeur, 2007, {{p.|13-18}}. {{OCLC|174138294}}</ref>{{,}}<ref>Devroede, Ghislain, ''[[Ce que les maux de ventre disent du passé]]'', Payot, Paris, février 2003, 311{{Nb p.}} ISBN 2-228-89798-1</ref>. D'autres pistes mettent en avant l'hypothèse selon laquelle l'accumulation de traumatismes psychologiques et émotionnels pourrait s'avérer susceptible de jouer un rôle déclencheur dans la genèse de l'affection<ref name="Nauert">{{Article |langue=en |titre=Psychological Trauma Tied to Irritable Bowel Syndrome |prénom1=Rick |nom1=Nauert |responsabilité1=PhD Senior News Editor |prénom2=John M. |nom2=Grohol |respnsabilité2=Psy.D. |jour={{1er}} |périodique=PsychCentral |mois=novembre |url texte=http://psychcentral.com/news/2011/11/01/psychological-trauma-tied-to-irritable-bowel-syndrome/30933.html |année=2011}} {{Commentaire biblio |{{citation étrangère |langue=en |A new study suggests the cumulative effects of psychological and emotional traumas may contribute to adult irritable bowel syndrome (IBS).}}}}</ref>{{,}}<ref name="Devroede">{{Chapitre |langue=en |titre ouvrage=The Biological Basis for Mind Body Interactions |auteurs ouvrage=E.A. Mayer & C.B.Saper |éditeur=Elsevier |jour=3 |mois=février |année=2000 |pages totales=544 |volume=122 |titre volume=Progress in brain research |isbn=0080862470 |isbn2=9780080862477 |titre chapitre=Early life abuses in the past history of patients with gastrointestinal tract and pelvic floor dysfunctions |prénom1=Ghislain |nom1=Devroede |lieu=Centre universitaire de santé de l'Estrie, Campus Fleurimont |lire en ligne=http://books.google.fr/books?id=M6Kky0bTDkkC&pg=PA131 |passage=131}} {{Commentaire biblio |{{citation étrangère |langue=en |Moreover, severe sexual dysfunction has been shown to exist in women with irritable bowel syndrome (Guthrie {{et al.}} 1987)}}}}</ref>.
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Le syndrome de l'intestin irritable comporte deux composantes de nature nerveuse. L'une est motrice et concerne des troubles du péristaltisme. La seconde implique une hypersensibilité du système nerveux entérique. Le rôle et l'influence de la flore intestinale restent a préciser.
Le syndrome de l'intestin irritable comporte deux composantes de nature nerveuse. L'une est motrice et concerne des troubles du péristaltisme. La seconde implique une hypersensibilité du système nerveux entérique. Le rôle et l'influence de la flore intestinale restent a préciser.

En 2015 une équipe de l'université technique de Munich (TUM) constate, après biopsies, une désensibilisation des nerfs de la paroi intestinale issue de personnes atteintes par le syndrome (SII). Ces neurones réagissent très peu au contact d'un cocktail de substances inflammatoires (histamine, sérotonine, protéase et TNF-alpha). Elle obtient une réponse tout aussi diminuée à l'éléctrostimulation. Après vérification expérimentale, le professeur Michael Schemann conclut qu'il s'agit d'un mécanisme d'autorégulation suite à l'exposition de la muqueuse intestinale avec une irritation chronique<ref>{{en}} Ostertag Daniela, Buhner Sabine, Michel Klaus, Pehl Christian, Kurjak Manfred, Götzberger Manuela, Schulte-Frohlinde Ewert, Frieling Thomas, Enck Paul, Phillip Josef, Schemann Michael [http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2015.00465/full « {{Lang|en|Reduced responses of submucous neurons from irritable bowel syndrome patients to a cocktail containing histamine, serotonin, TNF and}} tryptase (IBS-cocktail) »] ''Front. Neurosci''. 2015 {{Doi |10.3389/fnins.2015.00465}}</ref>.


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==

Version du 26 décembre 2015 à 17:52

En médecine, le syndrome de l'intestin irritable (appelé également troubles fonctionnels intestinaux, ou colopathie fonctionnelle) est une maladie chronique à symptomatologie digestive en rapport avec des modifications de la motricité et de la sensibilité de l'intestin intriquées avec des facteurs psychologiques. Le diagnostic nécessite d'éliminer les pathologies à expression similaire les plus communes. Sans gravité, cette maladie fréquente retentit sur la qualité de vie. Le traitement est symptomatique vis-à-vis des troubles digestifs, associé à une prise en charge psychologique.

Diagnostic

Des critères diagnostiques ont été développés (appelés ROME III)[1] et peuvent être classés en deux catégories :

  • douleurs abdominales récidivantes. Ces douleurs abdominales sont généralement exprimées par des crampes intestinales, des ballonnements et/ou des flatulences. Pour être considérés comme un des symptômes du syndrome de l'intestin irritable, ces symptômes doivent être présents au moins trois jours par mois pendant au moins les trois derniers mois. Ces symptômes sont également soulagés par la défécation ;
  • modification du rythme des selles et de leur consistance. Trois cas peuvent être observés :
    1. une accélération du transit intestinal, c’est-à-dire des diarrhées fréquentes,
    2. un ralentissement du transit intestinal, c’est-à-dire des épisodes de constipation fréquente,
    3. un passage rapide entre épisodes de constipation et de diarrhée.
Habituellement, le rythme des selles est le critère le plus fréquemment utilisé. La grande variabilité de ces paramètres entre les hommes et les femmes et en fonction de l’âge des patients rend très compliquée l’identification de ce syndrome[2]. C’est la raison pour laquelle la présence de ballonnement et/ou des crampes intestinales fréquentes sont un des critères de plus en plus régulièrement utilisés. En effet, ce symptôme est retrouvé chez près de 90% des personnes souffrant du syndrome de l'intestin irritable[3].

De nombreux autres symptômes peuvent accompagner les signes digestifs[4] : maux de tête, fatigue, irritabilité, symptômes urinaires ou règles difficiles, dépression…

L'examen clinique est sensiblement normal mais se doit de rechercher une cause autre aux douleurs décrites.

Il n'existait pas de signe biologique spécifique mais certains marqueurs sont en cours d'étude. Ainsi, la présence de calprotectine dans les selles pourrait être une argument en faveur du syndrome[5].

Aspects historiques

C'est une maladie qui pourrait s'être développée avec la sédentarisation et les modes de vie modernes.

Sa prévalence était néanmoins autrefois mal mesurée. Les épidémiologistes cherchent à préciser les contours de ce syndrome afin de mieux le comprendre[6], aux États-Unis notamment[7].

Mécanisme

Les causes précises sont inconnues. La recherche scientifique s'oriente actuellement vers un déséquilibre du microbiote intestinale ou dysbiose, responsable d'une perturbation de l'homeostasie entre les cellules epitheliales de l'intestin et sa flore commensale. En mai 2014 une étude de l'INRA obtient des résultats intéressants en inoculant à des rats axeniques du microbiote d'origine fécale issue de patients atteint du Syndrome de l'intestin irritable (SII). Ceux-ci présentent alors une hypersensibilité viscérale mesurée par des tests de distension colo-rectale. Tandis que les rats non contaminés resteront sains. L'étude conclue sur le rôle de premier ordre joué par la flore intestinale dans la pathogénie du SII[8].

Les perturbateurs endocriniens et les nanoparticules présents dans l'alimentation constituent aussi une des pistes d'investigation[réf. nécessaire].

Le stress, en particulier dans l'enfance, pourrait jouer un rôle[9],[10]. D'autres pistes mettent en avant l'hypothèse selon laquelle l'accumulation de traumatismes psychologiques et émotionnels pourrait s'avérer susceptible de jouer un rôle déclencheur dans la genèse de l'affection[11],[12].

Une participation génétique est suspectée[13] et certaines mutations sont retrouvées plus fréquemment, comme sur le SCN5A[14]. Les perturbations du microbiote intestinal pourraient jouer un rôle[15].

Le syndrome de l'intestin irritable comporte deux composantes de nature nerveuse. L'une est motrice et concerne des troubles du péristaltisme. La seconde implique une hypersensibilité du système nerveux entérique. Le rôle et l'influence de la flore intestinale restent a préciser.

En 2015 une équipe de l'université technique de Munich (TUM) constate, après biopsies, une désensibilisation des nerfs de la paroi intestinale issue de personnes atteintes par le syndrome (SII). Ces neurones réagissent très peu au contact d'un cocktail de substances inflammatoires (histamine, sérotonine, protéase et TNF-alpha). Elle obtient une réponse tout aussi diminuée à l'éléctrostimulation. Après vérification expérimentale, le professeur Michael Schemann conclut qu'il s'agit d'un mécanisme d'autorégulation suite à l'exposition de la muqueuse intestinale avec une irritation chronique[16].

Épidémiologie

Cette maladie concerne près de 10 % de la population mondiale[17], le plus souvent des femmes entre 20 et 40 ans (deux fois plus atteintes que les hommes[4]), se répartissant de manière à peu près égale entre les formes à constipation prédominante et celle à diarrhée prédominante (le passage entre ces formes est fréquent).

Les symptômes peuvent apparaître dès l'enfance.

Dans 10 % des cas, le syndrome apparaît à la suite d'une gastro-entérite[18].

Elle a un coût économique important[19], à cause des multiples consultations nécessaires, et, parfois, à cause des erreurs de diagnostic conduisant à un traitement inapproprié.

Traitement

Il n'existe aucun traitement curatif. La diversité des traitements proposés témoigne indirectement d'une efficacité inconstante et ce qui est efficace chez un patient donné peut être complètement inefficace chez un autre

La prise en charge des troubles fonctionnels intestinaux a fait l'objet de la publication de plusieurs recommandations. Celles de l'American College of Gastroenterology datent de 2014[20].

Régimes

Le jeune peut améliorer les symptômes[21], le mécanisme allégué de cette efficacité étant une perméabilité intestinale accrue qui favoriserait des réactions d'intolérance face a des antigènes alimentaires[22].

Un régime riche en fibre améliore les symptômes, même s'il peut cependant exister une exacerbation des douleurs au début du traitement[23]. L'intérêt du son (enveloppe du grain de blé) reste cependant discuté[23]. D'autres fibres, plus solubles comme l'espaghul, extrait du plantain des Indes, pourraient avoir une efficacité meilleure[24].

Les différents régimes à type d'évitement (lactose, gluten...) ont un niveau faible de preuve du point de vue efficacité[25]. Les régimes pauvre en oligosaccharides et en polyols pourraient améliorer les symptômes[26] mais les études le montrant ne sont pas dénuées de limites méthodologiques[27]. L'intérêt d'un régime sans gluten reste controversé[28],[29].

Traitement non médicamenteux

La prise de probiotiques peut prévenir les éventuelles crises[30],[31].

L'activité physique peut améliorer les symptômes[32].

La relation médecin-malade reste un élément important du soin et la seule consultation peut avoir une réelle efficacité[33].

L'administration de faibles doses de charbon actif donne un soulagement des ballonnements, la dyspepsie, la putréfaction flatulente etc.

D'autres types de psychothérapies comportementales peuvent améliorer les symptômes[34].

Une rééducation périnéale de type biofeedback permet également d'améliorer les symptômes de certains patients[35].

La phytothérapie est très souvent utilisée, avec cependant peu d'études en confirmant l'efficacité. Parmi celles-ci, la menthe poivrée[24],[36], l'herboristerie chinoise[37]ou tibétaine[38] semble avoir un effet bénéfique spasmolytique notable.

Traitement médicamenteux

Sur le plan pharmacologique, le médecin pourra prescrire des prokinétiques, des antispasmodiques (par exemple Spasmomen ou Duspatalin Retard), des spasmolytiques, des carminatifs, un inhibiteur de la pompe à protons (antiacide), un antidiarrhéique ou un médicament laxatif contre la constipation, ou un antidépresseur à faible dose selon les symptômes les plus incommodants.

Dans les formes diarrhéiques, l'Alosetron, un inhibiteur des récepteurs 5-hydroxytryptamine3, semble avoir une certaine efficacité[39] malgré une toxicité démontrée. Le tegaserod (en), autre médicament de la même classe, a prouvé une efficacité modérée en cas de constipation mais son utilisation a été restreinte du fait de l'augmentation d'accidents cardiaques[40].

Différents antibiotiques ont été essayés, supposés améliorer les symptôme en modifiant la flore intestinale. Ainsi la rifaximine entraîne un gain modéré mais les résultats manquent de recul[41].

Pronostic

La gêne est souvent prolongée, pouvant atteindre plusieurs années, dépassant 7 ans dans plus de la moitié des cas[42]. Il n' y a pas, en règle générale, d'évolution vers d'autres maladies. Une résolution spontanée des symptômes est toutefois assez fréquente avec le temps[43]. Il peut entraîner une baisse de la qualité de vie[44], mais aucune conséquence démontrée sur la durée de vie[45].

Sur le long terme, le malade alternera des phases de résolution spontanée, ou d'amélioration objective, avec des phases de rechute, le plus souvent suite à une gastro-entérite, à la prise d'aliments et/ou médicaments irritant la paroi intestinale, mais/ou aussi à la suite d'un événement de vie stressant ou d'un accident. Les phases aiguës et les phases de repos — relatif — pourront ainsi alterner sur de très longues périodes (plusieurs mois, voire plusieurs années, dans l'une des phases), touchant d'une manière certaine à la qualité de vie mais dans des proportions très variables[46].

Divers

L'impact économique n'est pas négligeable avec un coût annuel moyen proche de 900 euros par malade en France[47].

Notes et références

  1. (en) Longstreth GF, Thompson WG, CheyWD et al. « Functional bowel disorders » Gastroenterology 2006;130:1480–91.
  2. (en) Miwa H. « Prevalence of irritable bowel syndrome in Japan: Internet survey using Rome III criteria » Patient Prefer Adherence. 2008;2:143-7. PMID 19920955
  3. (en) Ringel Y. et al. « Prevalence, Characteristics, and Impact of Bloating Symptoms in Patients With Irritable Bowel Syndrome » Clinical Gastroenterology and Hepatology 2009;7(1):68-72. PMID 19124113
  4. a et b (en) Whitehead WE, Palsson O, Jones KR. « Systemic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? » Gastroenterology 2002;122:1140-56.
  5. Pavlidis P, Chedgy F, Tibble J, Diagnostic accuracy and clinical application of faecal calprotectin in adult patients presenting with gastrointestinal symptoms in primary care, Scand J Gastroenterol, 2013;48:1048-54
  6. (en) Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, Whitehead WE (2002) « AGA technical review on irritable bowel syndrome » Gastroenterology 123:2108–31. DOI 10.1053/gast.2002.37095
  7. (en) Saito YA, Schoenfeld P, Locke GR 3rd (2002) « The epidemiology of irritable bowel syndrome in North America: a systematic review » The American journal of gastroenterology 97:1910–15.
  8. (en) Crouzet L, Gaultier E, Del’homme C, Cartier C, Delmas E, Dapoigny M, Fioramonti J, Bernalier-Donadille A The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats through their fecal microbiota, Neurogastroenterology & Motility, 2013;25:272-282
  9. Larry Tremblay, Autotraitement du mal de ventre ou Trucs pour ne plus se tordre de douleur, Victoria, C.-B. : Trafford éditeur, 2007, p. 13-18. (OCLC 174138294)
  10. Devroede, Ghislain, Ce que les maux de ventre disent du passé, Payot, Paris, février 2003, 311 p. ISBN 2-228-89798-1
  11. (en) Rick Nauert (PhD Senior News Editor) et John M. Grohol, « Psychological Trauma Tied to Irritable Bowel Syndrome », PsychCentral,‎ (lire en ligne)
    « A new study suggests the cumulative effects of psychological and emotional traumas may contribute to adult irritable bowel syndrome (IBS). »
  12. (en) Ghislain Devroede, « Early life abuses in the past history of patients with gastrointestinal tract and pelvic floor dysfunctions », dans E.A. Mayer & C.B.Saper, The Biological Basis for Mind Body Interactions, vol. 122 : Progress in brain research, Centre universitaire de santé de l'Estrie, Campus Fleurimont, Elsevier, , 544 p. (ISBN 0080862470 et 9780080862477, lire en ligne), p. 131
    « Moreover, severe sexual dysfunction has been shown to exist in women with irritable bowel syndrome (Guthrie et al. 1987) »
  13. Waehrens R, Ohlsson H, Sundquist J et al. Risk of irritable bowel syndrome in first-degree, second-degree and third degree relatives of affected individuals: a nationwide family study in Sweden, Gut, 2015;64:215-21
  14. Beyder A, Mazzone A, Strege P et al. Loss-of-function of the voltage-gated sodium channel NaV1.5 (channelopathies) in patients with irritable bowel syndrome, Gastroenterology, 2014;146:1659-68
  15. Quigley EM, Bacterial flora in irritable bowel syndrome: role in pathophysiology, implications for management, J Dig Dis, 2007;8:2-7
  16. (en) Ostertag Daniela, Buhner Sabine, Michel Klaus, Pehl Christian, Kurjak Manfred, Götzberger Manuela, Schulte-Frohlinde Ewert, Frieling Thomas, Enck Paul, Phillip Josef, Schemann Michael « Reduced responses of submucous neurons from irritable bowel syndrome patients to a cocktail containing histamine, serotonin, TNF and tryptase (IBS-cocktail) » Front. Neurosci. 2015 DOI 10.3389/fnins.2015.00465
  17. (en) Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, Whitehead WE, « AGA technical review on irritable bowel syndrome » Gastroenterology 2002;123:2108-31.
  18. (en) Spiller R, Campbell E. « Post-infectious irritable bowel syndrome » Curr Opin Gastroenterol. 2006;22:13-7.
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  22. Kanazawa M1 et Fukudo S, Effects of fasting therapy on irritable bowel syndrome, Int J Behav Med, 2006;13:214-20. par
  23. a et b Moayyedi P, Quigley EM, Lacy E et al. The effect of fiber supplementation on irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis, Am J Gastroenterol, 2014;109:1367-74
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  29. Biesiekierski J, Peters S, Newnham E et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates, Gastroenterology, 2013;145:320
  30. (de) Rémy Meier « Probiotika, Die Bedeutung der intestinalen Flora für die Genese und Therapie gastrointestinaler Erkrankungen » Schweiz Med Forum 2007;7:184–91.
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  37. Bensoussan A, Talley NJ, Hing M et al. Treatment of irritable bowel syndrome with Chinese herbal medicine: a randomized controlled trial, JAMA, 1998;280:1585-9
  38. Sallon S, Ben-Arye E, Davidson R et al. A novel treatment for constipation-predominant irritable bowel syndrome using Padma Lax, a Tibetan herbal formula, Digestion, 2002;65:161-71
  39. Bradesi S, Tillisch K, Mayer E. « Emerging drugs for irritable bowel syndrome » Expert Opin Emerg Drugs 2006;11:293-313.
  40. (en) « FDA permits restricted use of Zelnorm for qualifying patients » News release of the Food and Drug Administration, Rockville, 27 juillet 2007
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  42. (en) Agreus L, Svardsudd K, Talley NJ et al. « Natural history of gastroesophageal reflux disease and functional abdominal disorders: a population-based study » Am J Gastroenterol. 2001;96:2905–14.
  43. (en) Halder SL, Locke GR III, Schleck CD, Zinsmeister AR, Melton LJ III, Talley NJ. « Natural history of functional gastrointestinal disorders: a 12-year longitudinal population-based study » Gastroenterology 2007;133:799-807
  44. Dean BB, Aguilar D, Barghout V et al. Impairment in work productivity and health-related quality of life in patients with IBS, Am J Manag Care, 2005;11:S17-26
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Voir aussi

Article connexe

Bibliographie

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