« Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité » : différence entre les versions

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| Nom = Trouble du déficit de l'attention / Hyperactivité (TDAH)
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Le '''trouble du déficit de l'attention''' ('''TDA''' ; en {{Lang-en|''Attention-deficit disorder''}}, ADD) est un [[psychiatrie|trouble psychiatrique]] et neurocomportemental<ref>{{ouvrage|langue=en|nom1=Bray|prénom=edited by Melissa A.|titre=The Oxford handbook of school psychology|éditeur=Oxford University Press|lieu=New York|isbn=9780195369809|pages=285|année=2011|url=http://books.google.ca/books?id=qyWN1cZ9dqAC&pg=PA285|coauteurs=Kehle, Thomas J.}}</ref>{{,}}<ref name=NIMH>{{lien web|langue=en|url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/adhd/adhd.htm|titre=Attention Deficit-Hyperactivity Disorder Information Page|volume=|éditeur=National Institute of Health|série=National Institute of Neurological Disorders and Stroke|date=September 30, 2012|consulté le=September 8, 2012}}</ref> caractérisé par des problèmes de [[Attention|concentration]]. Il est question de '''trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité''' ('''TDAH''' ou '''TDA/H''' ; en anglais : ''{{Lang|en|Attention-deficit hyperactivity disorder}}'', ADHD) lorsqu'il s'accompagne d'hyperactivité/[[impulsivité]].
Le '''trouble du déficit de l'attention''' ('''TDA''' ; en {{Lang-en|''Attention-deficit disorder''}}, ADD) est un [[psychiatrie|trouble psychiatrique]] et neurocomportemental<ref>{{Ouvrage |langue=en |nom1=Bray |prénom=edited by Melissa A. |titre=The Oxford handbook of school psychology |éditeur=Oxford University Press |lieu=New York |isbn=9780195369809 |pages totales=285 |année=2011|url=http://books.google.ca/books?id=qyWN1cZ9dqAC&pg=PA285|coauteurs=Kehle, Thomas J.}}</ref>{{,}}<ref name=NIMH>{{lien web |langue=en |url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/adhd/adhd.htm |titre=Attention Deficit-Hyperactivity Disorder Information Page |volume= |éditeur=National Institute of Health |série=National Institute of Neurological Disorders and Stroke |consulté le=30 septembre 2012 |date=8 septembre 2012}}</ref> caractérisé par des problèmes de [[Attention|concentration]]. Il est question de '''trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité''' ('''TDAH''' ou '''TDA/H''' ; en anglais : ''{{Lang|en|Attention-deficit hyperactivity disorder}}'', ADHD) lorsqu'il s'accompagne d'hyperactivité/[[impulsivité]].


Sa détection et les soins à apporter font l'objet de nombreuses controverses. D'après le [[manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]] (DSM-IV), le TDA/H n'est pas un [[Troubles émotionnels et du comportement|trouble du comportement]] au sens propre du terme{{pas clair}}, bien que les risques de développer un trouble d'opposition ou [[trouble des conduites|de la conduite]] soient plus élevés que la moyenne. L'enfant qui est aux prises avec un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes qui gravitent autour de lui. L'enfant ne développera pas pour autant un trouble de comportement.
Sa détection et les soins à apporter font l'objet de nombreuses controverses. D'après le [[manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux]] (DSM-{{IV}}), le TDA/H n'est pas un [[Troubles émotionnels et du comportement|trouble du comportement]] au sens propre du terme{{pas clair}}, bien que les risques de développer un trouble d'opposition ou [[trouble des conduites|de la conduite]] soient plus élevés que la moyenne. L'enfant qui est aux prises avec un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes qui gravitent autour de lui. L'enfant ne développera pas pour autant un trouble de comportement.


== Causes ==
== Causes ==
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Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de [[dopamine]]. Les gènes affectés comprennent les [[récepteur dopaminergique|récepteurs dopaminergiques]] D4, la [[dopamine beta-hydroxylase]], la [[monoamine oxidase]] A, la [[catecholamine]]-methyl transferase, le transporteur de [[sérotonine]] (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)<ref name="dopamine"> {{en}} Roman T, Rohde LA, Hutz MH. « Polymorphisms of the dopamine transporter gene: influence on response to methylphenidate in attention deficit-hyperactivity disorder » ''American Journal of Pharmacogenomics'' 2004;4(2):83–92 PMID 15059031</ref>, l'allèle 10-répétition du gène DAT1<ref name="gene"> {{en}} Swanson JM, Flodman P, Kennedy J {{et al.}} « Dopamine Genes and ADHD » ''Neurosci Biobehav Rev.'' 2000 Jan;24(1):21–5. PMID 10654656</ref>, l'allèle 7-répétition du gène DRD4<ref name="gene"/>, et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)<ref> {{en}} Smith KM, Daly M, Fischer M {{et al.}} « Association of the dopamine beta hydroxylase gene with attention deficit hyperactivity disorder: genetic analysis of the Milwaukee longitudinal study » ''Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet.'' 2003 May 15;119(1):77–85. PMID 12707943</ref>.
Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de [[dopamine]]. Les gènes affectés comprennent les [[récepteur dopaminergique|récepteurs dopaminergiques]] D4, la [[dopamine beta-hydroxylase]], la [[monoamine oxidase]] A, la [[catecholamine]]-methyl transferase, le transporteur de [[sérotonine]] (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)<ref name="dopamine"> {{en}} Roman T, Rohde LA, Hutz MH. « Polymorphisms of the dopamine transporter gene: influence on response to methylphenidate in attention deficit-hyperactivity disorder » ''American Journal of Pharmacogenomics'' 2004;4(2):83–92 PMID 15059031</ref>, l'allèle 10-répétition du gène DAT1<ref name="gene"> {{en}} Swanson JM, Flodman P, Kennedy J {{et al.}} « Dopamine Genes and ADHD » ''Neurosci Biobehav Rev.'' 2000 Jan;24(1):21–5. PMID 10654656</ref>, l'allèle 7-répétition du gène DRD4<ref name="gene"/>, et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)<ref> {{en}} Smith KM, Daly M, Fischer M {{et al.}} « Association of the dopamine beta hydroxylase gene with attention deficit hyperactivity disorder: genetic analysis of the Milwaukee longitudinal study » ''Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet.'' 2003 May 15;119(1):77–85. PMID 12707943</ref>.


Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurobiologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie des ancêtres [[chasseur-cueilleur|chasseurs-cueilleurs]] nomades<ref>http://www.biomedcentral.com/1471-2148/8/173/abstract</ref>. La sédentarisation des agriculteurs-éleveurs serait responsable de sa raréfaction progressive sous l'effet d'une pression sélective négative<ref>http://www.pnas.org/content/99/1/309.abstract</ref>. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades{{citation nécessaire}}. Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en [[Afrique]] et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population{{citation nécessaire}}.
Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurobiologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie des ancêtres [[chasseur-cueilleur|chasseurs-cueilleurs]] nomades<ref name="eisenberg2008">{{Article |url=http://www.biomedcentral.com/1471-2148/8/173 |périodique=BMC Evol Biol. |année=2008 |numéro=8 |pages=173. |doi=10.1186/1471-2148-8-173 |titre=Dopamine receptor genetic polymorphisms and body composition in undernourished pastoralists: an exploration of nutrition indices among nomadic and recently settled Ariaal men of northern Kenya |lang=en |auteur=Eisenberg DT, Campbell B, Gray PB, Sorenson MD. |pmid=18544160}}</ref>. La sédentarisation des agriculteurs-éleveurs serait responsable de sa raréfaction progressive sous l'effet d'une pression sélective négative<ref name="ding2002">{{Article |périodique=Proc Natl Acad Sci U S A. |année=2002 |volume=99 |numéro=1 |pages=309-14. |pmid=11756666 |titre=Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus |lang=en |auteur=Ding YC, Chi HC, Grady DL, Morishima A, Kidd JR, Kidd KK, Flodman P, Spence MA, Schuck S, Swanson JM, Zhang YP, Moyzis RK. |url=http://www.pnas.org/content/99/1/309.full}}</ref>. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades{{citation nécessaire}}. Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en [[Afrique]] et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population{{citation nécessaire}}.


=== Facteurs alimentaires et environnementaux ===
=== Facteurs alimentaires et environnementaux ===
Le trouble dit ''« du déficit de l'attention »'' semble pouvoir avoir une ou plusieurs causes environnementales ;
Le trouble dit ''« du déficit de l'attention »'' semble pouvoir avoir une ou plusieurs causes environnementales :
* Certains [[métaux lourds]] neurotoxiques, apporté via l'[[allaitement]] ou le [[biberon]]nage, les aliments, les poussières inhalées, etc peuvent contribuer à une hyperactivité et à un manque de concentration chez l'enfant. <br />Le [[plomb]]<ref name=Braun> {{en}} Braun JM, Kahn RS, Froehlich T, Auinger P, Lanphear BP « Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children » ''Environ. Health Perspect.'' 2006;114(12):1904–9. PMID 17185283</ref> (cf. article plus détaillé sur le [[saturnisme]]) induit des effets de type TDAH avec des effets observables dès 1,6 [[µg]]/dl de sang, soit très en dessous du seuil de 10 µg/dl retenu pour l’exposition ''in utero'', ce qui {{Citation|confirme le besoin de revoir à la baisse le niveau tolérable pour les enfants et de lancer des interventions afin de réduire l’exposition au plomb<ref name=MercuryInuits> {{en}} Olivier Boucher, Sandra W. Jacobson, Pierrich Plusquellec, Éric Dewailly, Pierre Ayotte, Nadine Forget Dubois, Joseph L. Jacobson et Gina Muckle [http://ehp.niehs.nih.gov/wp-content/uploads/2012/09/ehp.12049761.pdf « Prenatal Methylmercury, Postnatal Lead Exposure, and Evidence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder among Inuit Children in Arctic Québec »]'' Environmental Health Perspectives / Research | Children’s Health'', volume 120, {{N°}}10, octobre 2012 {{pdf}}</ref>.}}<br />Le [[Mercure (chimie)|mercure]] ou surtout le [[méthylmercure]] (sa forme la plus [[bioassimilable]]) sont aussi parfois en cause ; Ainsi, les enfants [[inuit]]s se sont montrés plus enclins aux TDAH que la moyenne. Une analyse du sang de [[cordon ombilical|cordon]] de 279 enfants inuits du [[Nunavik]] a montré que les [[embryon]]s et [[fœtus]] sont dans cette région sont exposés ''in utero'' ou via le [[lait maternel]] à un taux excessif de mercure. Un suivi [[épidémiologique]] de ces enfants a montré chez eux un triplement du risque de troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH). L’hypothèse explicative la plus plausible, serait une perturbation du [[système dopaminergique]] induite par le mercure. Dans ces cas, la quantité de mercure dans le sang de cordon dépassait souvent le seuil critique de 11,4 microgrammes (µg), alors que ce seuil est rarement dépassé chez les humains du Canada ou des États-Unis.
*certains [[métaux lourds]] neurotoxiques, apporté via l'[[allaitement]] ou le [[biberon]]nage, les aliments, les poussières inhalées{{etc}} peuvent contribuer à une hyperactivité et à un manque de concentration chez l'enfant. <br />Le [[plomb]]<ref name=Braun> {{en}} Braun JM, Kahn RS, Froehlich T, Auinger P, Lanphear BP « Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children » ''Environ. Health Perspect.'' 2006;114(12):1904–9. PMID 17185283</ref> (cf. article plus détaillé sur le [[saturnisme]]) induit des effets de type TDAH avec des effets observables dès 1,6 [[µg]]/dl de sang, soit très en dessous du seuil de 10 µg/dl retenu pour l’exposition ''in utero'', ce qui {{Citation|confirme le besoin de revoir à la baisse le niveau tolérable pour les enfants et de lancer des interventions afin de réduire l’exposition au plomb<ref name=MercuryInuits> {{en}} Olivier Boucher, Sandra W. Jacobson, Pierrich Plusquellec, Éric Dewailly, Pierre Ayotte, Nadine Forget Dubois, Joseph L. Jacobson et Gina Muckle [http://ehp.niehs.nih.gov/wp-content/uploads/2012/09/ehp.12049761.pdf « Prenatal Methylmercury, Postnatal Lead Exposure, and Evidence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder among Inuit Children in Arctic Québec »]'' Environmental Health Perspectives / Research | Children’s Health'', volume 120, {{N°}}10, octobre 2012 {{pdf}}</ref>.}}<br />Le [[Mercure (chimie)|mercure]] ou surtout le [[méthylmercure]] (sa forme la plus [[bioassimilable]]) sont aussi parfois en cause ; Ainsi, les enfants [[inuit]]s se sont montrés plus enclins aux TDAH que la moyenne. Une analyse du sang de [[cordon ombilical|cordon]] de 279 enfants inuits du [[Nunavik]] a montré que les [[embryon]]s et [[fœtus]] sont dans cette région sont exposés ''in utero'' ou via le [[lait maternel]] à un taux excessif de mercure. Un suivi [[épidémiologique]] de ces enfants a montré chez eux un triplement du risque de troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH). L’hypothèse explicative la plus plausible, serait une perturbation du [[système dopaminergique]] induite par le mercure. Dans ces cas, la quantité de mercure dans le sang de cordon dépassait souvent le seuil critique de 11,4 microgrammes (µg), alors que ce seuil est rarement dépassé chez les humains du Canada ou des États-Unis ;
* Certains [[colorant]]s alimentaires et un [[conservateur alimentaire|conservateur]] (le [[benzoate de sodium]]), absorbés via l'alimentation sont suspectés de pouvoir causer ou aggraver ces troubles<ref name=Braun/> ;<br /> Les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Certains se sont montrés capables d’exacerber l'hyperactivité d'enfants chez qui avait déjà été diagnostiqué un TDA/H<ref name="stevenson2007"> {{en}} Donna McCann, Angelina Barrett, Alison Cooper, Debbie Crumpler, Lindy Dalen, Kate Grimshaw, Elizabeth Kitchin, Kris Lok, Lucy Porteous, Emily Prince, Edmund Sonuga-Barke, John O Warner, Jim Stevenson « {{lang|en|Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community : A randomised, double-blinded, placebo-controlled trial}} » ''The Lancet'' 20007;370(9598):1560-7. {{DOI|10.1016/S0140-6736(07)61306-3}}</ref>{{,}}<ref> {{en}} Alison Schonwald « ADHD and Food Additives Revisited » ''AAP Grand Rounds'' 2008;19;17 {{DOI|10.1542/gr.19-2-17}} [http://www.feingold.org/Research/PDFstudies/AAP08.pdf télécharger le pdf]</ref>{{,}}<ref> {{en}} B. Bateman, J.O. Warner, E. Hutchinson, T. Dean, P. Rowlandson, C. Gant, J. Grundy, C. Fitzgerald, J. Stevenson « The effects of a double blind, placebo controlled artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population of preschool children » [http://adc.bmj.com/content/89/6/506.abstract ''Arch Dis Child'' 2004;89:506-511 doi:10.1136/adc.2003.031435]</ref>. Ces études ont mis en évidence aussi le rôle possible du [[benzoate de sodium]], utilisé comme conservateur, pourrait aussi être un facteur d’hyperactivité chez des enfants de la population générale. Les chercheurs doivent encore vérifier s’il s’agit d’une synergie entre le benzoate de sodium et certains colorants, ou si c’est l’effet du seul benzoate de sodium<ref name="stevenson2007"/>. Un dissensus existe aux États-Unis entre l'EPA et des experts indépendants sur la nécessité ou non de préciser ce risque sur l'étiquetage<ref>TSR-Info (Suisse) ; [http://www.tsr.ch/info/sciences-tech/medecine/3052566-hyperactivite-des-enfants-des-experts-contre-l-etiquetage.html Hyperactivité des enfants des experts contre l'étiquetage] 31.03.2011 18:42 </ref>.
*certains [[colorant]]s alimentaires et un [[conservateur alimentaire|conservateur]] (le [[benzoate de sodium]]), absorbés via l'alimentation sont suspectés de pouvoir causer ou aggraver ces troubles<ref name=Braun/> ;<br /> Les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Certains se sont montrés capables d’exacerber l'hyperactivité d'enfants chez qui avait déjà été diagnostiqué un TDA/H<ref name="stevenson2007"> {{en}} Donna McCann, Angelina Barrett, Alison Cooper, Debbie Crumpler, Lindy Dalen, Kate Grimshaw, Elizabeth Kitchin, Kris Lok, Lucy Porteous, Emily Prince, Edmund Sonuga-Barke, John O Warner, Jim Stevenson « {{lang|en|Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community : A randomised, double-blinded, placebo-controlled trial}} » ''The Lancet'' 20007;370(9598):1560-7. {{DOI|10.1016/S0140-6736(07)61306-3}}</ref>{{,}}<ref> {{en}} Alison Schonwald « ADHD and Food Additives Revisited » ''AAP Grand Rounds'' 2008;19;17 {{DOI|10.1542/gr.19-2-17}} [http://www.feingold.org/Research/PDFstudies/AAP08.pdf télécharger le pdf]</ref>{{,}}<ref> {{en}} B. Bateman, J.O. Warner, E. Hutchinson, T. Dean, P. Rowlandson, C. Gant, J. Grundy, C. Fitzgerald, J. Stevenson « The effects of a double blind, placebo controlled artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population of preschool children » [http://adc.bmj.com/content/89/6/506.abstract ''Arch Dis Child'' 2004;89:506-511 doi:10.1136/adc.2003.031435]</ref>. Ces études ont mis en évidence aussi le rôle possible du [[benzoate de sodium]], utilisé comme conservateur, pourrait aussi être un facteur d’hyperactivité chez des enfants de la population générale. Les chercheurs doivent encore vérifier s’il s’agit d’une synergie entre le benzoate de sodium et certains colorants, ou si c’est l’effet du seul benzoate de sodium<ref name="stevenson2007"/>. Un dissensus existe aux États-Unis entre l'EPA et des experts indépendants sur la nécessité ou non de préciser ce risque sur l'étiquetage<ref>TSR-Info (Suisse) ; [http://www.tsr.ch/info/sciences-tech/medecine/3052566-hyperactivite-des-enfants-des-experts-contre-l-etiquetage.html Hyperactivité des enfants des experts contre l'étiquetage] 31.03.2011 18:42 </ref> ;
* Des [[pesticides organophosphorés]] semblent également responsable de nombreux cas. Une étude américaine s'est fondée sur {{formatnum:1139}} enfants des États-Unis, âgés de 8 à 15 ans, suivis dans le cadre d'une étude [[épidémiologique]] nationale (''{{Lang|en|National Health and Nutrition Examination Survey}}'') et dont 119 répondaient aux critères de définition du syndrome<ref name="Bouchard2010"> {{en}} Maryse F. Bouchard, David C. Bellinger, Robert O. Wright & Marc G. Weisskopf « Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides » ''Pediatrics'' (online 17 mai 2010) Vol. 125 {{N°}}6 June 2010, pp. e1270-e1277 {{DOI|10.1542/peds.2009-3058}} {{lire en ligne|lien=http://ipm.ncsu.edu/current_ipm/Broadcasts/PesticidesADHD.pdf|langue=en|texte=texte intégral}}</ref>. Elle a conclu que les enfants exposés à des concentrations importantes de pesticides organophosphorés ''{{Lang|la|via}}'' les fruits et légumes souffrent plus souvent de troubles de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Une relation dose-effet semble exister, les enfants ayant les taux urinaires les plus élevés des principaux [[métabolite]]s organophosphatés (phosphates dialkylés et spécialement le diméthyl-alkylphosphate dit DMAP). Pour le métabolite le plus souvent trouvé (dimethyl thiophosphate), les enfants dont l'urine en contenait plus que la [[médiane (statistiques)|médiane]] des concentrations détectables présentaient deux fois plus de risque de souffrir de TDAH que ceux qui en présentaient des doses indétectables. Les auteurs rappellent qu'environ 40 molécules différentes d'organophosphates sont homologuées par l'EPA<ref> {{en}} ''{{Lang|en|US Environmental Protection Agency}}''. Voir le registre des pesticides : [http://www.epa.gov/pesticides/reregistration/status_op.htm {{lang|en|Pesticide reregistration status for organophosphates.}}], consulté le 15 janvier 2010</ref> et qu'environ {{formatnum:33000}} tonnes de pesticides ont été répandues en 2001 dans ce pays.
*des [[pesticides organophosphorés]] semblent également responsable de nombreux cas. Une étude américaine s'est fondée sur {{formatnum:1139}} enfants des États-Unis, âgés de 8 à 15 ans, suivis dans le cadre d'une étude [[épidémiologique]] nationale (''{{Lang|en|National Health and Nutrition Examination Survey}}'') et dont 119 répondaient aux critères de définition du syndrome<ref name="Bouchard2010"> {{en}} Maryse F. Bouchard, David C. Bellinger, Robert O. Wright & Marc G. Weisskopf « Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides » ''Pediatrics'' (online 17 mai 2010) Vol. 125 {{N°}}6 June 2010, pp. e1270-e1277 {{DOI|10.1542/peds.2009-3058}} {{lire en ligne|lien=http://ipm.ncsu.edu/current_ipm/Broadcasts/PesticidesADHD.pdf|langue=en|texte=texte intégral}}</ref>. Elle a conclu que les enfants exposés à des concentrations importantes de pesticides organophosphorés ''{{Lang|la|via}}'' les fruits et légumes souffrent plus souvent de troubles de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Une relation dose-effet semble exister, les enfants ayant les taux urinaires les plus élevés des principaux [[métabolite]]s organophosphatés (phosphates dialkylés et spécialement le diméthyl-alkylphosphate dit DMAP). Pour le métabolite le plus souvent trouvé (dimethyl thiophosphate), les enfants dont l'urine en contenait plus que la [[médiane (statistiques)|médiane]] des concentrations détectables présentaient deux fois plus de risque de souffrir de TDAH que ceux qui en présentaient des doses indétectables. Les auteurs rappellent qu'environ 40 molécules différentes d'organophosphates sont homologuées par l'EPA<ref> {{en}} ''{{Lang|en|US Environmental Protection Agency}}''. Voir le registre des pesticides : [http://www.epa.gov/pesticides/reregistration/status_op.htm {{lang|en|Pesticide reregistration status for organophosphates.}}], consulté le 15 janvier 2010</ref> et qu'environ {{formatnum:33000}} tonnes de pesticides ont été répandues en 2001 dans ce pays ;
* Le [[lait maternel]] semble avoir un effet protecteur contre le TDAH<ref name=allaitementPreventionTDAH13>Aviva Mimouni-Bloch, Anna Kachevanskaya, Francis Benjamin Mimouni, Avinoam Shuper, Eyal Raveh et Nehama Linder (2013) ''Breastfeeding May Protect from Developing Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder'' Breastfeeding Medicine ; mai 2013; doi:10.1089/bfm.2012.0145 </ref>. Et effet serait bien lié à la composition du lait car lors d'une étude de 1992 dans la quelle les médecins ont nourri un groupe de [[prématuré]]s durant plusieurs semaines avec du lait maternel qui leur était fourni par intubation intranasale (c'est-à-dire sans contact direct avec la mère), ce groupe présentait à l’âge de 8 un quotient intellectuel de 8 points plus élevé qu'un autre groupe nourri lui avec du lait maternisé, mais également par voie intranasale<ref>Romain Loury (2013) ''[http://www.journaldelenvironnement.net/article/enfants-le-lait-maternel-en-prevention-de-l-hyperactivite,34763 Enfants : le lait maternel en prévention de l’hyperactivité ?]'' 2013-05-22, consulté 2013-06-16</ref>. <br />Une étude plus récente (2013), a également conclu à un effet positif de l'allaitement sur le développement mental et contre le déficit d'attention et l'hyperactivité, après avoir éliminé les autres facteurs connus de risque de TDAH<ref name=allaitementPreventionTDAH13/>.
*le [[lait maternel]] semble avoir un effet protecteur contre le TDAH<ref name=allaitementPreventionTDAH13>Aviva Mimouni-Bloch, Anna Kachevanskaya, Francis Benjamin Mimouni, Avinoam Shuper, Eyal Raveh et Nehama Linder (2013) ''Breastfeeding May Protect from Developing Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder'' Breastfeeding Medicine ; mai 2013; doi:10.1089/bfm.2012.0145 </ref>. Et effet serait bien lié à la composition du lait car lors d'une étude de 1992 dans la quelle les médecins ont nourri un groupe de [[prématuré]]s durant plusieurs semaines avec du lait maternel qui leur était fourni par intubation intranasale (c'est-à-dire sans contact direct avec la mère), ce groupe présentait à l’âge de 8 un quotient intellectuel de 8 points plus élevé qu'un autre groupe nourri lui avec du lait maternisé, mais également par voie intranasale<ref>Romain Loury (2013) ''[http://www.journaldelenvironnement.net/article/enfants-le-lait-maternel-en-prevention-de-l-hyperactivite,34763 Enfants : le lait maternel en prévention de l’hyperactivité ?]'' 2013-05-22, consulté 2013-06-16</ref>.<br/>Une étude plus récente (2013), a également conclu à un effet positif de l'allaitement sur le développement mental et contre le déficit d'attention et l'hyperactivité, après avoir éliminé les autres facteurs connus de risque de TDAH<ref name=allaitementPreventionTDAH13/>.


Ces différents facteurs pourraient en outre combiner leurs effets, au travers de [[synergie]]s encore mal comprises de la neurobiologie. Les corrélations statistiques issues d'observations [[épidémiologique]]s ne permettent pas d'affirmer avec certitude l'existence d'un lien de causalité ; d'autres facteurs non identifiés pouvant souvent intervenir pour expliquer les liens observés.
Ces différents facteurs pourraient en outre combiner leurs effets, au travers de [[synergie]]s encore mal comprises de la neurobiologie. Les corrélations statistiques issues d'observations [[épidémiologique]]s ne permettent pas d'affirmer avec certitude l'existence d'un lien de causalité ; d'autres facteurs non identifiés pouvant souvent intervenir pour expliquer les liens observés.


=== Facteurs environnementaux ===
=== Facteurs environnementaux ===
La survenue d'un trouble de l'attention peut être influencée par certains facteurs environnementaux tels que l'exposition à certains neurotoxiques ([[plomb]] en particulier) et peut-être à certains [[polluants organiques persistants]]<ref>Lee DH, Jacobs DR, Porta M. (2007) ''Association of serum concentrations of persistent organic pollutants with the prevalence of learning disability and attention deficit disorder''. J Epidemiol Community Health. 2007 Jul; 61(7):591-6. ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17568050 Résumé])</ref>{{,}}<ref>Nguyen AT, Nishijo M, Hori E, Nguyen NM, Pham TT, Fukunaga K, Nakagawa H, Tran AH, Nishijo H. (2013) ''Influence of Maternal Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin on Socioemotional Behaviors in Offspring Rats'' Environ Health Insights ; 7:1-14. Epub 2013 Feb 27.</ref>, par un mauvais déroulement de la grossesse et/ou de l'accouchement, par le contexte familial et le statut socio-économique<ref> {{en}} Thapar A, Cooper M, Jefferies R, Stergiakouli E, « What causes attention deficit hyperactivity disorder? » ''Arch Dis Child.'' 2012 Mar;97(3):260-5. PMID 21903599</ref>{{,}}<ref> {{en}} Willcutt {{et al.}} « {{lang|en|Understanding the complex etiologies of developmental disorders: behavioral and molecular genetic approaches}} » ''J Dev Behav Pediatr.'' 2010 Sep;31(7):533-44, PMID 20814254</ref>.
La survenue d'un trouble de l'attention peut être influencée par certains facteurs environnementaux tels que l'exposition à certains neurotoxiques ([[plomb]] en particulier) et peut-être à certains [[polluants organiques persistants]]<ref>Lee DH, Jacobs DR, Porta M. (2007) ''Association of serum concentrations of persistent organic pollutants with the prevalence of learning disability and attention deficit disorder''. J Epidemiol Community Health. 2007 Jul; 61(7):591-6. ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17568050 Résumé])</ref>{{,}}<ref name="nguyen2013">{{Article |auteur=Nguyen AT, Nishijo M, Hori E, Nguyen NM, Pham TT, Fukunaga K, Nakagawa H, Tran AH, Nishijo H. |année=2013 |titre=Influence of Maternal Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin on Socioemotional Behaviors in Offspring Rats |périodique=Environ Health Insights |numéro=7 |pages=1-14. |url=http://www.la-press.com/article.php?article_id=3562 |pmid=23493046}}</ref>, par un mauvais déroulement de la grossesse et/ou de l'accouchement, par le contexte familial et le statut socio-économique<ref> {{en}} Thapar A, Cooper M, Jefferies R, Stergiakouli E, « What causes attention deficit hyperactivity disorder? » ''Arch Dis Child.'' 2012 Mar;97(3):260-5. PMID 21903599</ref>{{,}}<ref> {{en}} Willcutt {{et al.}} « {{lang|en|Understanding the complex etiologies of developmental disorders: behavioral and molecular genetic approaches}} » ''J Dev Behav Pediatr.'' 2010 Sep;31(7):533-44, PMID 20814254</ref>.


Plusieurs études<ref>{{en}} Edward L. Swing, Douglas A. Gentile, Craig A. Anderson, and David A. Walsh « {{lang|en|Television and Video Game Exposure and the Development of Attention Problems}} » ''Pediatrics'' 2010;126:214-21. [http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/abstract/126/2/214 Abstract] </ref> ont aussi associé un haut risque de trouble de l'attention au temps passé devant la [[télévision]] ou à des [[jeux vidéo]], chez l'enfant, mais aussi chez l'adolescent voire chez le jeune adulte. Cependant, il serait possible que le déficit en [[dopamine]] soit la raison pour laquelle les individus ayant un TDAH soient plus portés vers les jeux vidéo stimulants que la moyenne. Le TDAH serait la cause, plutôt que l'effet<ref>André C. [http://www.cerveauetpsycho.fr/ewb_pages/f/fiche-article-l-attention-volee-27855.php « L'attention volée »]'' Cerveau&Psycho'' 2011;47:42-7.</ref>
Plusieurs études<ref>{{en}} Edward L. Swing, Douglas A. Gentile, Craig A. Anderson, and David A. Walsh « {{lang|en|Television and Video Game Exposure and the Development of Attention Problems}} » ''Pediatrics'' 2010;126:214-21. [http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/abstract/126/2/214 Abstract] </ref> ont aussi associé un haut risque de trouble de l'attention au temps passé devant la [[télévision]] ou à des [[jeux vidéo]], chez l'enfant, mais aussi chez l'adolescent voire chez le jeune adulte. Cependant, il serait possible que le déficit en [[dopamine]] soit la raison pour laquelle les individus ayant un TDAH soient plus portés vers les jeux vidéo stimulants que la moyenne. Le TDAH serait la cause, plutôt que l'effet<ref>André C. [http://www.cerveauetpsycho.fr/ewb_pages/f/fiche-article-l-attention-volee-27855.php « L'attention volée »]'' Cerveau&Psycho'' 2011;47:42-7.</ref>
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==== Âge adulte ====
==== Âge adulte ====
Le TDAH de l'enfant persiste souvent à l'âge adulte. Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30 % des cas. Un chevauchement important et extrême avec les troubles addictifs ([[addiction]]) est dénoté, comme la [[dépendance au jeu vidéo]] ou à [[Internet]], un [[surentraînement]] physique et une dépendance à la musique, ce qui amène le patient à perdre la notion du temps (l'individu en question ne voit pas le temps passer){{ref nec}}, abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-[[benzodiazépines]]) ou illégales ([[cocaïne]], [[cannabis]], [[héroïne]] et [[opiacé]]s). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé<ref> Biederman J {{et al.}} [http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleid=171359 Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity], Am J Psychiatry, 1995;152:1652-8</ref> et que ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé. À l'[[adolescence]], des comportements dits à risques (mise en danger de soi-même, vitesse, relations sexuelles précoces) sont de plus en plus constatés.<br/>Le TDAH à l'âge adulte est reconnu dans la plupart des pays depuis plusieurs décennies. Par exemple il figure dans les programmes de psychiatrie des universités américaines depuis les années 1970. Néanmoins, il n'est toujours pas reconnu en France et son enseignement ne figure pas dans les programmes adressés aux futurs psychiatres. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la ''Semaine européenne sur les troubles de l'attention''<ref>[http://www.tdah-france.fr/2e-Semaine-europeenne-du-TDAH.html Association hypersupers TDAH France : {{2e}} semaine européenne sur les troubles de l'attention]</ref> de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice<ref>[http://mediterranee.france3.fr/info/cote-d-azur/Semaine-europ%C3%A9enne-sur-les-troubles-de-l%27attention-57518450.html France 3, article : Semaine européenne sur les troubles de l'attention]</ref>{{,}}<ref>[http://info.francetelevisions.fr/video-info/?id-video=nice_1062666_DOSSIER_TDAH_000007A8_230920091023_F3&ids=nice_1062666_DOSSIER_TDAH_000007A8_230920091023_F3&id-categorie=REPORTAGES_INFO_FRANCE France3 Côte d'Azur, vidéo : Première étude épidémiologique des TDAH en France]</ref>.
Le TDAH de l'enfant persiste souvent à l'âge adulte. Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30 % des cas. Un chevauchement important et extrême avec les troubles addictifs ([[addiction]]) est dénoté, comme la [[dépendance au jeu vidéo]] ou à [[Internet]], un [[surentraînement]] physique et une dépendance à la musique, ce qui amène le patient à perdre la notion du temps (l'individu en question ne voit pas le temps passer){{ref nec}}, abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-[[benzodiazépines]]) ou illégales ([[cocaïne]], [[cannabis]], [[héroïne]] et [[opiacé]]s). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé<ref>{{en}} Biederman J {{et al.}} [http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleid=171359 « Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity »] ''Am J Psychiatry'' 1995;152:1652-8. PMID 7485630</ref> et que ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé. À l'[[adolescence]], des comportements dits à risques (mise en danger de soi-même, vitesse, relations sexuelles précoces) sont de plus en plus constatés.<br/>Le TDAH à l'âge adulte est reconnu dans la plupart des pays depuis plusieurs décennies. Par exemple il figure dans les programmes de psychiatrie des universités américaines depuis les années 1970. Néanmoins, il n'est toujours pas reconnu en France et son enseignement ne figure pas dans les programmes adressés aux futurs psychiatres. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la ''Semaine européenne sur les troubles de l'attention''<ref>[http://www.tdah-france.fr/2e-Semaine-europeenne-du-TDAH.html Association hypersupers TDAH France : {{2e}} semaine européenne sur les troubles de l'attention]</ref> de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice<ref>[http://mediterranee.france3.fr/info/cote-d-azur/Semaine-europ%C3%A9enne-sur-les-troubles-de-l%27attention-57518450.html France 3, article : Semaine européenne sur les troubles de l'attention]</ref>{{,}}<ref>[http://info.francetelevisions.fr/video-info/?id-video=nice_1062666_DOSSIER_TDAH_000007A8_230920091023_F3&ids=nice_1062666_DOSSIER_TDAH_000007A8_230920091023_F3&id-categorie=REPORTAGES_INFO_FRANCE France3 Côte d'Azur, vidéo : Première étude épidémiologique des TDAH en France]</ref>.


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==

Version du 30 juillet 2013 à 11:55

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Pour les articles homonymes, voir TDA.

Trouble du déficit de l'attention / Hyperactivité (TDAH)
Description de cette image, également commentée ci-après
Un enfant au comportement perturbateur peut souffrir de trouble du déficit de l'attention/hyperactivité.
Symptômes Trouble des fonctions exécutives (en), impulsivité, dysrégulation émotionnelle, hyperfocus, hypersensibilité au rejet (d) et distractibilité (d)Voir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Médicament Modafinil, pémoline, désipramine, dexedrine, venlafaxine, imipramine, bupropione, clonidine, (±)-sélégiline (d), D-méthamphétamine, DL-amphétamine, atomoxétine, nortriptyline, dexedrine, (R)-amphetamine (en), Guanfacine, Dexméthylphénidate, pémoline et méthylphénidateVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Psychiatrie et pédopsychiatrieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 P81Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 F90
CIM-9 314.00, 314.01
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
MedlinePlus 001551
eMedicine 289350
ped/177
MeSH D001289
Patient UK Attention-deficit-hyperactivity-disorder-pro

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Le trouble du déficit de l'attention (TDA ; en anglais : Attention-deficit disorder, ADD) est un trouble psychiatrique et neurocomportemental[1],[2] caractérisé par des problèmes de concentration. Il est question de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH ou TDA/H ; en anglais : Attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD) lorsqu'il s'accompagne d'hyperactivité/impulsivité.

Sa détection et les soins à apporter font l'objet de nombreuses controverses. D'après le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le TDA/H n'est pas un trouble du comportement au sens propre du terme[pas clair], bien que les risques de développer un trouble d'opposition ou de la conduite soient plus élevés que la moyenne. L'enfant qui est aux prises avec un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes qui gravitent autour de lui. L'enfant ne développera pas pour autant un trouble de comportement.

Causes

Le trouble du déficit de l'attention (avec ou sans hyperactivité) est d'ordre neurobiologique[3]. Les facteurs génétiques liés à ce trouble sont considérés comme importants pour expliquer son apparition[3].

Aspects neurobiologiques

Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurobiologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.

Il semble toutefois qu'une grande controverse subsiste quant à savoir si le TDAH est véritablement un trouble neurobiologique comme il est souvent prétendu. Quelques recherches visent d'ailleurs à mettre en relief l'incohérence de certaines études liant cette problématique à un trouble neurobiologique[4],[5]

Facteurs génétiques

La prévalence du TDAH chez les apparentés d’un individu TDAH est plus forte que dans la population générale[6]. Cette agrégation familiale va dans le sens d’une origine génétique du TDAH[7].

Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine beta-hydroxylase, la monoamine oxidase A, la catecholamine-methyl transferase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)[8], l'allèle 10-répétition du gène DAT1[9], l'allèle 7-répétition du gène DRD4[9], et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)[10].

Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurobiologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie des ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades[11]. La sédentarisation des agriculteurs-éleveurs serait responsable de sa raréfaction progressive sous l'effet d'une pression sélective négative[12]. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades[citation nécessaire]. Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population[citation nécessaire].

Facteurs alimentaires et environnementaux

Le trouble dit « du déficit de l'attention » semble pouvoir avoir une ou plusieurs causes environnementales :

  • certains métaux lourds neurotoxiques, apporté via l'allaitement ou le biberonnage, les aliments, les poussières inhalées, etc. peuvent contribuer à une hyperactivité et à un manque de concentration chez l'enfant.
    Le plomb[13] (cf. article plus détaillé sur le saturnisme) induit des effets de type TDAH avec des effets observables dès 1,6 µg/dl de sang, soit très en dessous du seuil de 10 µg/dl retenu pour l’exposition in utero, ce qui « confirme le besoin de revoir à la baisse le niveau tolérable pour les enfants et de lancer des interventions afin de réduire l’exposition au plomb[14]. »
    Le mercure ou surtout le méthylmercure (sa forme la plus bioassimilable) sont aussi parfois en cause ; Ainsi, les enfants inuits se sont montrés plus enclins aux TDAH que la moyenne. Une analyse du sang de cordon de 279 enfants inuits du Nunavik a montré que les embryons et fœtus sont dans cette région sont exposés in utero ou via le lait maternel à un taux excessif de mercure. Un suivi épidémiologique de ces enfants a montré chez eux un triplement du risque de troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH). L’hypothèse explicative la plus plausible, serait une perturbation du système dopaminergique induite par le mercure. Dans ces cas, la quantité de mercure dans le sang de cordon dépassait souvent le seuil critique de 11,4 microgrammes (µg), alors que ce seuil est rarement dépassé chez les humains du Canada ou des États-Unis ;
  • certains colorants alimentaires et un conservateur (le benzoate de sodium), absorbés via l'alimentation sont suspectés de pouvoir causer ou aggraver ces troubles[13] ;
    Les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Certains se sont montrés capables d’exacerber l'hyperactivité d'enfants chez qui avait déjà été diagnostiqué un TDA/H[15],[16],[17]. Ces études ont mis en évidence aussi le rôle possible du benzoate de sodium, utilisé comme conservateur, pourrait aussi être un facteur d’hyperactivité chez des enfants de la population générale. Les chercheurs doivent encore vérifier s’il s’agit d’une synergie entre le benzoate de sodium et certains colorants, ou si c’est l’effet du seul benzoate de sodium[15]. Un dissensus existe aux États-Unis entre l'EPA et des experts indépendants sur la nécessité ou non de préciser ce risque sur l'étiquetage[18] ;
  • des pesticides organophosphorés semblent également responsable de nombreux cas. Une étude américaine s'est fondée sur 1 139 enfants des États-Unis, âgés de 8 à 15 ans, suivis dans le cadre d'une étude épidémiologique nationale (National Health and Nutrition Examination Survey) et dont 119 répondaient aux critères de définition du syndrome[19]. Elle a conclu que les enfants exposés à des concentrations importantes de pesticides organophosphorés via les fruits et légumes souffrent plus souvent de troubles de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Une relation dose-effet semble exister, les enfants ayant les taux urinaires les plus élevés des principaux métabolites organophosphatés (phosphates dialkylés et spécialement le diméthyl-alkylphosphate dit DMAP). Pour le métabolite le plus souvent trouvé (dimethyl thiophosphate), les enfants dont l'urine en contenait plus que la médiane des concentrations détectables présentaient deux fois plus de risque de souffrir de TDAH que ceux qui en présentaient des doses indétectables. Les auteurs rappellent qu'environ 40 molécules différentes d'organophosphates sont homologuées par l'EPA[20] et qu'environ 33 000 tonnes de pesticides ont été répandues en 2001 dans ce pays ;
  • le lait maternel semble avoir un effet protecteur contre le TDAH[21]. Et effet serait bien lié à la composition du lait car lors d'une étude de 1992 dans la quelle les médecins ont nourri un groupe de prématurés durant plusieurs semaines avec du lait maternel qui leur était fourni par intubation intranasale (c'est-à-dire sans contact direct avec la mère), ce groupe présentait à l’âge de 8 un quotient intellectuel de 8 points plus élevé qu'un autre groupe nourri lui avec du lait maternisé, mais également par voie intranasale[22].
    Une étude plus récente (2013), a également conclu à un effet positif de l'allaitement sur le développement mental et contre le déficit d'attention et l'hyperactivité, après avoir éliminé les autres facteurs connus de risque de TDAH[21].

Ces différents facteurs pourraient en outre combiner leurs effets, au travers de synergies encore mal comprises de la neurobiologie. Les corrélations statistiques issues d'observations épidémiologiques ne permettent pas d'affirmer avec certitude l'existence d'un lien de causalité ; d'autres facteurs non identifiés pouvant souvent intervenir pour expliquer les liens observés.

Facteurs environnementaux

La survenue d'un trouble de l'attention peut être influencée par certains facteurs environnementaux tels que l'exposition à certains neurotoxiques (plomb en particulier) et peut-être à certains polluants organiques persistants[23],[24], par un mauvais déroulement de la grossesse et/ou de l'accouchement, par le contexte familial et le statut socio-économique[25],[26].

Plusieurs études[27] ont aussi associé un haut risque de trouble de l'attention au temps passé devant la télévision ou à des jeux vidéo, chez l'enfant, mais aussi chez l'adolescent voire chez le jeune adulte. Cependant, il serait possible que le déficit en dopamine soit la raison pour laquelle les individus ayant un TDAH soient plus portés vers les jeux vidéo stimulants que la moyenne. Le TDAH serait la cause, plutôt que l'effet[28]

La recherche en épigénétique se porte actuellement sur l'identification des mécanismes qui permettraient d'expliciter les interactions entre les facteurs génétiques et environnementaux[29].

Les individus à risque peuvent inclure les enfants ayant fait l'expérience d'un violent traumatisme à la tête, les personnes ayant eu une méningite d’origine bactérienne. Lors de la naissance, les enfants nés prématurément[30] et ceux qui ont manqué d’oxygène au moment de la naissance peuvent également présenter un facteur de risque important.

Diagnostic

Classification

L'une des premières descriptions du syndrome daterait de 1902[31]. La maladie est reconnue durant les années 1960, où elle apparaît dans les nomenclatures[32].

La classification internationale des maladies (CIM-10) effectuée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) définit les troubles hyperkinétiques (code F90) comme des « troubles caractérisés par un début précoce (habituellement au cours des cinq premières années de la vie), un manque de persévérance dans les activités qui exigent une participation cognitive et une tendance à passer d'une activité à l'autre sans en finir aucune, associés à une activité globale désorganisée, incoordonnée et excessive. » Aux États-Unis, selon le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV) rédigé par l'Association américaine de psychiatrie, le Trouble du déficit de l'attention/hyperactivité (TDA/H) se caractérise par deux séries de manifestations : le déficit de l’attention d’un côté, et l’hyperactivité-impulsivité de l’autre.

En France, pour la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (CFTMEA), l’hyperkinésie avec troubles de l'attention (code 7.00), classée parmi les troubles des conduites et des comportements, est caractérisée « sur le versant psychique [par] des difficultés à fixer l'attention, un manque de constance dans les activités qui exigent une participation cognitive, une tendance à une activité désorganisée, non-coordonnée et excessive, et un certain degré d'impulsivité ; - sur le plan moteur [par] une hyperactivité ou une agitation motrice incessante. »

Symptômes

L'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité sont les comportements clés du TDAH. L'enfant inattentif peut avoir l’air de ne pas écouter quand on lui parle, ne se conforme pas aux consignes, est trop distractible, a des difficultés à organiser ses travaux et ses activités, évite ou fait à contrecoeur les tâches qui nécessitent un effort mental soutenu, perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités. Il aime souvent courir ou sauter dans des situations où cela n’est pas approprié. Il a du mal à attendre son tour et se précipite pour répondre aux questions sans attendre qu’on ait terminé de les poser. Les symptômes sont difficiles à définir car il est difficile de savoir quels en sont les degrés réels de l'inattention, de l'hyperactivité et de l'impulsivité. Pour être diagnostiqué de TDAH, les symptômes observés doivent durer six mois ou plus et le degré de ces symptômes doit être comparé avec ceux d'autres enfants du même âge. Ces symptômes peuvent varier selon le contexte: ils auront tendance à se majorer dans les situations qui exigent un effort intellectuel et/ou attention, dans les situations monotones ou non structurées, ou encore en cas de fatigue; à l'inverse ils diminueront en situation duelle, en situation nouvelle, si une récompense est prévue ou en cas de renforcement fréquent des comportements appropriés [33]

Différents questionnaires permettent de recueillir et quantifier les symptômes. Le plus couramment utilisé est celui de Conners [34]

Les signes d'alerte sont fonction de l'âge de l'enfant:

  • à 6 / 8 ans : incapacité à rester en place, à se tenir à une activité, difficultés à attendre son tour, très bavard, « touche à tout » ou en échec scolaire alors que considéré comme « ayant du potentiel ».
  • à 10 /12 ans : persistance de difficultés attentionnelles dans différents contextes, impulsivité invalidante sur le plan social.

Le TDA/H est souvent associé à d’autres troubles et s’il est non traité, il peut amener de nombreuses complications psychologiques. Les troubles associés les plus fréquents incluent [35] le trouble oppositionnel avec provocation dans 30 à 50 % des cas, le trouble des conduites dans 25 % des cas, les troubles anxieux dans 25 % des cas, des troubles de motricité sont très fréquents, le bégaiement persistant développemental, des difficultés d’apprentissage assez importantes, et de la dyslexie, 50 % des dyslexiques ont également un TDA/H [36],[37].

Ces caractéristiques ne sont, certes, en aucun cas spécifiques de la maladie et se retrouvent, à des degrés divers, chez des enfants ne répondant pas aux critères du TDA/H. À ce titre, un certain nombre de personnes nient la pertinence de la désignation de ces critères comme constitutifs d'un syndrome, voué à un traitement spécifiquement médical[38]. Pour que le diagnostic de TDA/H puisse être clairement établi, il faut que soient respectés les critères définis par des classifications internationalement reconnues (telles les DSM-IV et CIM-10), que les principales manifestations du trouble (déficit d'attention, impulsivité, hyperactivité) constituent une gène réelle pour le sujet, qu'elles soient présentes avant l'âge de 7 ans, se manifestent dans deux environnements distincts de façon permanente depuis au moins six mois, et entrainent des difficultés d'ordre scolaire, social et/ou professionnel.

En plus des critères diagnostics, il faut éliminer tout autre problème susceptible de causer un trouble de l'attention, tel : de la négligence, des troubles familiaux, un trouble de vision ou d'audition, le petit mal épileptique, l'anémie[39].

Enfants hyperactifs et surdoués

La question des liens entre hyperactivité et douance, comme certains l'appellent, est source de multiples débats. Certains soutiennent que des surdoués ont des symptômes similaires sans être des vrais hyper actifs, d'autres pensent que ce sont des vrais hyperactifs mais que ceci montre les bénéfices potentiels de l'hyperactivité, et le débat se porte alors sur le bien fondé d'une médication de l'hyperactivité. D'autres encore mettent en évidence que la majorité des hyperactifs ne sont pas des surdoués, ce à quoi il est répondu que les hyperactifs ont souvent des difficultés à passer les tests, ce qui ne veut pas forcément dire qu'ils ne sont pas supérieurement intelligents. Toujours est-il que, aussi bien chez les hyperactifs que chez les surdoués, de fréquents problèmes d'adaptation sont diagnostiqués, que ce soit au niveau social ou au niveau scolaire.

De façon générale, il est habituellement accepté que l'hyperactivité est avant tout un problème d'attention et de difficulté à filtrer les informations pertinentes des autres. Ceci signifie, entre autres, que le cerveau de l'hyperactif est depuis tout jeune bombardé d'informations qu'il ne peut sélectionner comme les autres enfants, ce qui implique que ce cerveau doive s'adapter et qu'il puisse échouer dans cette adaptation. Cela devrait se traduire par une augmentation de la variance au sein de la population d'hyperactifs en ce qui concerne la capacité à traiter cette information. Ceci n'a pas forcément un impact sur l'intelligence moyenne des hyperactifs, mais par contre, implique que dans les populations d'intelligence extrême, il y ait une plus grande proportion d'hyperactifs, ce qui est confirmé par les observations[40].

Ceci pose en outre la question de l'adaptation pédagogique générale ou de la prévention éducative à travers cette difficulté d'évaluation des facteurs et des manifestations[41]. En effet dans les deux cas l'enfant présente les symptômes[42],[43],[44],[45] qui peuvent inclure : changements d'humeur (tendances dépressives, lunatiques, frustration), intolérance et négligence dans ses travaux scolaires (procrastination) ou concernant les sujets importants ou sérieux, phobies (peur de l'échec notamment), troubles du sommeil (insomnie), hyperactivité physique et psychologique, troubles de la personnalité (manque d'estime de soi, autocritique excessive, dérives antisociales, fort caractère) et troubles addictifs (jeux vidéo, Internet).

Intellectuellement, les patients possèdent un quotient intellectuel au-dessus de la moyenne. Ils sont également créatifs, inventifs, imaginatifs et intuitifs.

Âge adulte

Le TDAH de l'enfant persiste souvent à l'âge adulte. Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30 % des cas. Un chevauchement important et extrême avec les troubles addictifs (addiction) est dénoté, comme la dépendance au jeu vidéo ou à Internet, un surentraînement physique et une dépendance à la musique, ce qui amène le patient à perdre la notion du temps (l'individu en question ne voit pas le temps passer)[réf. nécessaire], abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-benzodiazépines) ou illégales (cocaïne, cannabis, héroïne et opiacés). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé[46] et que ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé. À l'adolescence, des comportements dits à risques (mise en danger de soi-même, vitesse, relations sexuelles précoces) sont de plus en plus constatés.
Le TDAH à l'âge adulte est reconnu dans la plupart des pays depuis plusieurs décennies. Par exemple il figure dans les programmes de psychiatrie des universités américaines depuis les années 1970. Néanmoins, il n'est toujours pas reconnu en France et son enseignement ne figure pas dans les programmes adressés aux futurs psychiatres. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la Semaine européenne sur les troubles de l'attention[47] de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice[48],[49].

Épidémiologie

Le diagnostic se fait souvent à l'âge scolaire alors que les symptômes nuisent à l'adaptation et atteindrait alors 3 % à 5 % des enfants dans les pays occidentaux[50]. Le nombre de diagnostiques de TDA/H est plus élevé[51] en Amérique du Nord et en Australie qu'en Europe, et dans le Nord de l'Europe plutôt que dans le sud, sans qu'il soit établi clairement si cette différence est plutôt liée aux populations elles-mêmes, ou plutôt à la façon de diagnostiquer (différences culturelles : en ce qui concerne la normalité par exemple, un garçon turbulent sera plus considéré comme normal dans les pays du sud que dans ceux du nord de l'Europe - et par ailleurs, l'Europe est en général plus réticente à la médicalisation que les États-Unis)[52].

Les symptômes diminuent avec le temps. Il est estimé que les symptômes disparaissent chez un tiers des adultes, qu'un tiers continue à avoir des symptômes mais parvient à les gérer, et que le dernier n'y arrive pas[53]. La prévalence semble plus faible chez les filles et dans la tranche d’âge 12-18 ans[54]. La forme « Inattentive prédominante » est la plus fréquente et la forme « Combinée » la moins fréquente[55]. Il existe une très grande disparité des chiffres de prévalence de ce syndrome selon les pays ou l'époque étudiée, variant entre moins de 1 % (Hong-Kong) jusqu'à 25 % (États-Unis)[32]. L'explication de ces disparités n'est pas claire : critères d'évaluation différents, facteurs culturels ? Swanson souligne en 1989 que cette prévalence semble parfois être corrélée à la politique marketing du principal traitement (le méthylphénidate)[32].

Prise en charge

Le médicament représente certes un aspect de la prise en charge du TDAH mais n’en constitue pas la totalité[56]: spécialistes et associations de patients s'accordent à promouvoir des prises en charges multimodales faisant appel à de nombreuses compétences[57]. Le traitement du TDAH est multimodal et associe idéalement une prise en charge psychologique, éducative, pédagogique, et selon les cas ré-éducative.
avec un traitement allopathique.

  • La thérapie individuelle psychomotrice[58]
  • La guidance parentale:

Elle est adaptée à l’enfant mais aussi à son environnement, à la nature de son trouble et à la présence éventuelle de comorbidités. Elle a pour objectif de réduire les symptômes cliniques, de prendre en charge ou de prévenir le retentissement scolaire, familial et relationnel.

  • L’aide éducative

Elle permet un travail de guidance familiale en informant sur le trouble et son impact fonctionnel et débouche sur des propositions de stratégies thérapeutiques. L'aménagement de l’environnement d’un enfant hyperactif dans sa classe est aussi un défi pour l’enseignant. Cela nécessite certaines adaptations de l’enseignement et de la structure scolaire.

  • Sophrologie pédagogique

Il existe des possibilités complémentaires d'améliorer sa propre capacité d'attention entre autres par des approches cognitives et comportementales comme la sophrologie pédagogique qui utilise la relaxation dans cet optique [59].

  • Suivi psychologique

Il est fortement indiqué afin de donner au patient des moyens alternatifs ou complémentaires, s'ils sont sous médication, de faire face à leur état. En effet la situation psychologique de désarroi (ou autres symptômes comme listées ci-dessous) de ces enfants ou adultes est un facteur qui contribue à aggraver leur état à cause de l'anxiété qui y est liée. La médication pure pallie temporairement et en partie seulement le déficit mais ne leur fournit pas les moyens de renforcer leur attention durablement.

  • Psychothérapie

Une psychothérapie peut être proposée, notamment en cas de troubles psychopathologiques associés : troubles de l’humeur, troubles anxieux, troubles oppositionnels…

  • Psychothérapie cognitivo-comportementale

La psychothérapie cognitivo-comportementale cherchera à atténuer les symptômes afin d’améliorer la qualité de vie de l’enfant et de son entourage[60].

  • Remédiation cognitive

Depuis quelques années, on propose à certains patients une prise en charge en remédiation cognitive, notamment celles ciblant la mémoire de travail [61]. Cette rééducation se fait le plus souvent à l'aide d'un logiciel: COGMED qui a fait la preuve de son efficacité [62].

  • Les groupes de parents

Ils permettent de partager les expériences et d'entraîner une ou plusieurs familles à se confronter aux situations difficiles.

  • Méditation transcendantale

Plusieurs chercheurs, parmi lesquels le Dr Norman E. Rosenthal, qui a été le premier à décrire la dépression saisonnière et a découvert la luminothérapie, ont effectués des recherches en utilisant la méditation transcendantale, les résultats semblent prometteurs dans le traitement de ce trouble. Plusieurs publications et conférences ont eu lieu sur ce sujet avec le soutien de David Lynch et de sa fondation[63],[64].

  • Le traitement médicamenteux

Il repose généralement sur des psychostimulants qui stimulent le système nerveux central et améliorent la capacité d'attention, permettant ainsi la diminution significative des autres symptômes, notamment hyperkinétiques.

Le chlorhydrate de méthylphénidate

C'est l'une des molécules les plus employées dans cette indication: C'est un inhibiteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline, ces deux neurotransmetteurs intervenant dans les mécanismes attentionels et cognitifs[65],[66]. Il est distribué sous différentes marques, à des dosages variables. Sa métabolisation par l'organisme s'effectue rapidement et le traitement n'est réellement actif que pendant quelques heures après la prise, quelle que soit la dose[67]. Il est délivré sous forme à libération immédiate ou prolongée. S'il figure, en France, dans la liste des médicaments classés stupéfiants, il ne semble pas induire de dépendance chez le sujet traité[68] et semble diminuer les risques futurs d'addiction chez les enfants traités pour le TDAH[69]. Des cas de retard de croissance ont été évoqués, mais des enquêtes récentes ont mis en évidence leur caractère idiopathique chez certains hyperactifs, sans relation avec le traitement[70].

L'atomoxétine

L'atomoxétine est un inhibiteur spécifique de la recapture de la noradrénaline (non psychostimulant). Il a obtenu l'autorisation de mise sur le marché (AMM) en France mais n'y est pas commercialisé.

Conditions de prescription

En Europe et plus particulièrement en France, la prescrition se fait par un pédopsychiatre ou un neuropédiatre en milieu hospitalier qui est seul habilité à poser le diagnostic et à délivrer l'ordonnance initiale de méthylphénidate. Cette prescription hospitalière a une durée de validité de 1 an mais est soumise à renouvellement par un médecin traitant tous les 28 jours. L'examen médical est complété par des examens psychomoteur et neuropsychologique permettant de mettre en évidence les particularités des fonctions attentionnelles et exécutives notamment. En Suisse, diagnostic et ordonnance peuvent être faits par un médecin en cabinet, à condition qu'il ait lui-même examiné le patient[71] ; l'ordonnance a une durée de validité d'un mois, pour un traitement pouvant durer 1 mois ou, dans certaines circonstances, 3 mois[72]. En Amérique du Nord, des psychologues et/ou des psychoéducateurs peuvent effectuer un travail d'évaluation, mais non de diagnostic. Cette dernière partie étant réservée à un médecin.

Associations

Plusieurs associations ont été fondées pour aider les individus atteints de TDAH. En Europe, elles incluent ADHD Europe[73], TDAH France[74] (association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le TDAH), et TDAH Belgique[75] (association belge qui aide, informe et soutient toutes les personnes concernées par le TDA/H).

En Amérique du Nord, notamment au Québec, elles incluent Ressources TDAH au Québec et à l'international[76], Ressources TDAH au Québec[77], AttentionDeficit-Info[78], AQETA (Association québécoise des troubles d'apprentissage)[79], PANDA (Parents aptes à négocier avec le déficit de l'attention)[80], CADDRA (Canadian ADHD Resource Alliance)[81] et TDAH association québécoise[82].

Controverses

Traitement psychostimulant et TDAH

La nature comportementale des symptômes du TDAH, le fait qu'il affecte des enfants et la caractéristique de la principale molécule utilisée pour son traitement (une piperidine) font qu'il suscite régulièrement la polémique. Certains[Qui ?], parmi lesquels l'Eglise de Scientologie, à travers sa Commission des citoyens pour les droits de l'homme y voient notamment la manifestation d'une tentative de contrôle des masses à l'aide d'une « pilule de l'obéissance ». Son action a été dénoncée en France par la Mission Interministérielle de lutte contre les dérives sectaires[83]. Compte tenu de la banalisation des prescriptions en Amérique du Nord (États-Unis et Canada) dans les années 1990[réf. nécessaire], certains y voient aussi un risque de santé publique dans la mesure où il est rarement débattu des effets secondaires d'un traitement long terme sur les individus.
Une étude portant sur seulement douze enfants et publiée en 2005 a ravivé ces inquiétudes en laissant penser à la possibilité d'effets cancérogènes[84]. Cette étude n'a pas pu être répliquée et aucune étude postérieure n'a pu confirmer ces inquiétudes[85],[86],[87],[88],[89]. Plusieurs études ont mis en évidence certaines limites des traitements psychostimulants, en faisant apparaître que, selon les études à court terme, ces traitements réduisent les symptômes du TDAH[90],[91],[92] alors qu'à moyen et long terme, ces traitments ne garantiraient pas l'apparition de comportements anti-sociaux, toxicomaniaques et un échec scolaire significatif[93],[94],[95],[92]. À contrario, l'ensemble des études réalisées depuis les années 60 dans le monde entier démontrent que le traitement ne favorise absolument pas les comportements toxicomaniaques futurs[96].

Cannabis médical et TDAH

Une autre controverse concerne l'usage thérapeutique du cannabis pour le traitement du TDAH. En effet, il est largement reconnu que les personnes atteintes de TDAH présentent des prédispositions importantes pour les dépendances et abus de drogues légales ou illégales : alcool, cocaïne, benzodiazépine… et le cannabis. En revanche, ce même cannabis est connu pour ses propriétés sédatives. Ainsi, la dépénalisation de son usage thérapeutique dans un nombre grandissant de pays (Canada, 13 États des États-Unis, Pays-Bas, Espagne) a permis aux médecins de ces pays de prescrire, ou de recommander, du cannabis médical pour le traitement de certains cas de TDAH. Ainsi le débat est-il en cours dans la communauté scientifique spécialiste de ce domaine, notamment lors des congrès internationaux sur le TDAH. Certaines études cliniques ont permis d'évaluer l'effet du cannabis sur la conduite routière dans le cas précis du TDAH avec un effet « atypique » d'amélioration des performances[97].

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Voir aussi

Bibliographie

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  • Wahl Gabriel, L'Hyperactivité, Que sais-je ?, Presses Universitaires de France, 2009.
  • Wahl gabriel, " Les enfants hyperactifs ", Que sais-je ?, Presses Universitaires de France, 2012.
  • Dr Annick Vincent, Mon cerveau a besoin de lunettes : vivre avec l'hyperactivite : livre pour l'enfant, Le Gardeur, Québec, Impact! éditions, (ISBN 9782923520353)
  • Dr Annick Vincent, Mon cerveau a encore besoin de lunettes : le TDAH chez l'adulte, Le Gardeur, Québec, Impact! éditions, , 4e éd. (ISBN 9782923520360)
  • Thomas E. Brown, Attention Deficit Disorder. The unfocused Mind in children and adult, Yale University Press, New York, 2005.
  • Francine Lussier, 100 idées pour mieux gérer les troubles de l'attention, Paris, Tom Pousse, (ISBN 9782353450428)

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