Goitre

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Goitre
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goitre volumineux
Spécialité EndocrinologieVoir et modifier les données sur Wikidata
CISP-2 T81Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 E01-E07, P72
CIM-9 240-242
DiseasesDB 5332
MedlinePlus 001178
eMedicine 120034Voir et modifier les données sur Wikidata
MeSH D006042
Médicament L-thyroxine, méthimazole, propylthiouracile, thyroglobulin (d), triiodothyronine et L-thyroxineVoir et modifier les données sur Wikidata

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Le goitre, ou goître, est une affection résultant de l'augmentation de volume, souvent visible, de la glande thyroïde. Elle est extrêmement fréquente, touchant entre 200 et 800 millions[1] de personnes dans le monde. Cette maladie est souvent familiale. Elle est près de quatre fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme.

Définitions[modifier | modifier le code]

Le goitre représente une hypertrophie (augmentation de volume) hyperplasique (par augmentation du nombre de cellules) de la glande thyroïde. Dans un sens général, il signifie que le volume de la thyroïde est plus grand que la normale[2].

Le goitre peut être dû à diverses causes, physiologiques et pathologiques. Un goitre physiologique peut survenir lors de variations hormonales normales (adolescence, grossesse...)[2].

Le goitre ne s'accompagne pas forcément d'un trouble de la fonction thyroïdienne, laquelle peut être être normale (goitre avec euthyroïdie), insuffisante (hypothyroïdie) ou exagérée (hyperthyroïdie)[3].

Un goitre non toxique est un goître avec fonctionnement normal de la thyroïde, sans être d'origine inflammatoire ou tumorale. Un goitre toxique est un goitre avec hyperthyroïdie, par exemple celui de la maladie de Basedow)[2].

Un goitre peut être diffus homogène, représentant l'ensemble de la thyroïde. Un goitre hétérogène présente des zones localisées structurelles ou fonctionnelles diverses : nodulaire (zone unique), multinodulaire (plusieurs zones), hétéromultinodulaires (de causes ou de fonctions différentes)[4].

Le goitre simple ou hyperplasique diffus est dit endémique quand il représente une part notable d'une population (lié le plus souvent à une carence iodée), et sporadique quand il se limite à quelques individus (trouble hormonal d'origine congénitale ou acquise)[3].

Le goitre se développe le plus souvent vers l'avant, à cause de la faiblesse des muscles de la face antérieure du cou : il est dit goitre cervical. Plus rarement, il peut se développer vers le bas, vers et dans la cage thoracique, il est alors dit goitre plongeant ou goitre substernal , rétrosternal, thoracique ou endothoracique[2],[5].

Symptômes et diagnostic[modifier | modifier le code]

Un goitre se manifeste par un gonflement de la région antérieure du cou.

Le diagnostic repose sur la palpation du cou : une glande thyroïde est considérée comme goitreuse lorsque chaque lobe latéral a un volume supérieur à la dernière phalange des pouces du sujet examiné[6].

Différentes classifications définissent différents grades de goitre. Celle de l'OMS[6] :

  • grade 0 : une thyroïde non palpable et non visible. C'est le cas normal ;
  • grade 1 : goitre palpable mais non visible lorsque le cou est en position normale, même si l'hypertrophie de la thyroïde n'est pas visible. Les nodules thyroïdiens dans une thyroïde non hypertrophiée entrent dans cette catégorie ;
  • grade 2 : un gonflement du cou qui est nettement visible lorsque le cou est en position normale et est cohérent avec une thyroïde hypertrophiée à la palpation du cou ;
  • grade 3 : un gonflement du cou si important qu'il est visible à une distance de 30 mètres[7].

Surtout, on recherche des signes de compression des organes de voisinage, c'est-à-dire :

On étudie parfois le goitre par une échographie cervicale qui visualise les lobes thyroïdiens et recherche des nodules, précisant leur taille et leur aspect liquidien (kyste) ou solide.

Une scintigraphie thyroïdienne peut se révéler nécessaire pour étudier le fonctionnement de la glande. Une étude cytologique des nodules par cytoponction (aspiration à l'aide d'une aiguille fine) est parfois réalisée. Enfin, le dosage des hormones thyroïdiennes révèle une éventuelle augmentation ou une diminution de celles-ci.

Causes[modifier | modifier le code]

Plusieurs facteurs peuvent favoriser l'apparition d'un goitre :

« goitrogènes »[modifier | modifier le code]

Ce sont les aliments ou molécules contenant naturellement[9] des thiocyanates[10] ou contaminés par des goitrogènes chimiques (nitrates[11], perchlorates[11] )… Il peut aussi s'agir de médicaments inhibant la captation de l'iode (ce qui se traduit à moyen et long termes par la formation d'un goitre). Le tabagisme aggrave l'effet antithyroïdien des thiocyanates[10], associés à certaines formes de crétinisme[12].

Les aliments réputés goitrogènes induisent une excrétion accrue (via l'urine) de l'iode ingéré[13] même au sein de population bénéficiant d'un apport en sel de table iodé[13].

Ces aliments « goitrogènes » sont par exemple les crucifères (le chou de Bruxelles, le chou, le chou-fleur, le brocoli, le chou frisé, les feuilles de moutarde, le rutabaga, le radis, le raifort, etc.), le manioc, la patate douce, les graines de soja, les arachides et le millet. Ils le sont en fait rarement en cause dans les pays industrialisés, car l’alimentation est variée et enrichie en iode via le sel de table iodé[14]. Dans les régions où le manioc forme l'essentiel de l'alimentation, il serait la première source de goitre, bien que la cuisson diminue cet effet[15].

Évolution et traitement[modifier | modifier le code]

Spontanément, un goitre peut rester de petite taille ou augmenter de façon régulière et entraîner à terme des signes compressifs. Il peut aussi diminuer de volume comme dans certaines thyroïdites.
Un goitre peut en outre devenir toxique en sécrétant des hormones thyroïdiennes de façon excessive, et entraîner alors une hyperthyroïdie. Il peut aussi évoluer vers un déficit en hormones thyroïdiennes.

Le traitement est proposé en fonction de cette évolution et de la cause du goitre :

Histoire[modifier | modifier le code]

Antiquité et Moyen Âge[modifier | modifier le code]

Les Grecs anciens utilisaient le terme bronchocele pour désigner toutes les tuméfactions du cou. Vers 127 a.p. J.C, le satiriste romain Juvénal écrit « qui peut s'étonner d'un cou gonflé dans les Alpes ? » (Satires, XIII, 120-174), indiquant la connaissance du goitre endémique dans le monde romain[7].

Des médecins chinois de la dynastie des Tang (618-907) ont été les premiers à traiter avec succès des patients atteints de goitre en utilisant la glande thyroïde riche en iode d'animaux comme les moutons et les porcs – ils la faisaient prendre soit telle quelle, soit en pilule, soit en poudre, soit en poudre mêlée à du vin. On en trouve la description dans un livre de Zhen Quan (mort en 643), ainsi que dans plusieurs autres. Un livre chinois (La Pharmacopée du laboureur céleste) affirme que la sargasse riche en iode était utilisée au Ier siècle av. J.-C.. pour traiter les patients atteints de goitre, mais ce livre a été écrit beaucoup plus tard.

Au XIIe siècle un médecin persan, Zayn al-Din al-Jurjani, a donné la première description de la maladie de Basedow après avoir remarqué l'association du goitre et de l'exophtalmie dans son Thesaurus du shah de Khwarazm, le plus important dictionnaire médical de son temps. Al-Jurjani a également établi une association entre le goitre et la palpitation.

Renaissance et époque classique[modifier | modifier le code]

Paracelse (1493-1541) a été le premier à proposer une relation entre le goitre et certains minéraux (en particulier le plomb) dans l'eau de boisson, ainsi qu'entre le goitre et un retard mental. Cette dernière association est bien décrite par Felix Platter en 1562[7].

En Occident, la glande thyroïde en elle-même n'est clairement identifiée chez l'homme que vers la fin du XVIe siècle (Eustachi, 1552) et c'est d'Acquapendente qui montre qu'un goitre est un élargissement anormal de la thyroïde en 1619[7].

Le goitre endémique est particulièrement étudié au XVIIIe siècle. Il était commun dans les régions dont le sol était pauvre en iode (en particulier les zones montagneuses, comme les Alpes ou les Pyrénées). Dans les Midlands, en Angleterre, on connaissait la maladie sous le nom de « cou du Derbyshire ». Aux États-Unis, on trouvait des goitres dans les régions des Grands Lacs et du Midwest. Toutefois, le « crétinisme goitreux » reste rare en dehors de ces régions, et la plupart des médecins n'en voient jamais. Le terme goitre peut désigner toute tuméfaction du cou, et le terme crétinisme tout retard mental sans rapport avec un goitre ou la thyroïde.

À la fin du XVIIIe siècle, Fodéré définit et fixe les signes cliniques du crétinisme goitreux endémique selon le sens moderne, dans deux mémoires : Essai sur le goitre et le crétinage (1792) et Traité du goitre et du crétinisme (1799).

Période moderne[modifier | modifier le code]

L'iode a été découvert plus tard par Bernard Courtois en 1811, à partir de cendre d'algues. Jean-François Coindet, médecin suisse, publie les résultats de son traitement à l'iode, de 1817 à 1821.

La maladie a ensuite reçu le nom d'un médecin irlandais, Robert James Graves, qui a décrit en 1835 un cas de goitre avec exophtalmie. On parle plutôt en France de maladie de Basedow, d'après Carl Adolph von Basedow, un Allemand qui, de façon indépendante, a décrit le même syndrome en 1840 ; des rapports antérieurs sur cette maladie avaient également été publiés par les Italiens Giuseppe Flajani et Giuseppe Antonio Testa, respectivement en 1802 et 1810, et par le médecin anglais Caleb Hillier Parry, un ami d'Edward Jenner, à la fin du XVIIIe siècle.

En 1918, un médecin valaisan, Otto Bayard, est le premier à mélanger de l'iode au sel de cuisine. Son effet démontré sur la lutte contre le goître, la Suisse entame une campagne nationale d'iodisation du sel, bientôt reprise par d'autres pays.

Aujourd'hui le goitre endémique a pratiquement disparu dans les pays riches, où le sel de table contient de l'iode, mais elle se rencontre encore en Inde, en Asie centrale et en Afrique centrale.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) James R. Mulindaet al. « Goiter » Epidemiology dans le site Medscape
  2. a b c et d Ahmet S. Can et Anis Rehman, « Goiter », dans StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32965832, lire en ligne)
  3. a et b Marc Klein, « Goitre et nodule thyroïdien », La Revue du Praticien, vol. 58,‎ , p. 1249-1259.
  4. Marc Klein, « Classification et épidémiologie des tumeurs thyroïdiennes », La Revue du Praticien, vol. 46, no 19 « Tumeurs du corps thyroïde »,‎ , p. 2288-2295.
  5. Smain Nabil Mesli, Derbali Regagba, Anisse Tidjane et Fouad Bouallou, « Le goitre plongeant à Tlemcen dans l'ouest algérien: aspect clinique et thérapeutique de 1996-2014 », The Pan African Medical Journal, vol. 21,‎ (ISSN 1937-8688, PMID 26405494, PMCID 4564399, DOI 10.11604/pamj.2015.21.58.6615, lire en ligne, consulté le 19 avril 2021)
  6. a et b http://www.who.int/vmnis/iodine/data/sources/iodine_data_sources/en/
  7. a b c et d (en) C.T. Sawin, Goiter, Cambridge, Cambridge University Press, , 1176 p. (ISBN 0-521-33286-9), p. 750-756
    dans The Cambridge World History of Human Disease, K.F. Kiple (dir.).
  8. (en) Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2007 Jan;28(1):53-6. « [Epidemiological study of the effects of smoking cigarette on thyroid gland] » [Article in Chinese] Gu XL & Col. Department of Endocrinology, 1st Affiliated Hospital, China Medical University, Shenyang 110001, China.
  9. (en) Weuffen W, Kramer A, Below H, Bohland H, Julich WD, Thurkow B & Burth U. « The thiocyanate ion as a physiologically significant active substance in living nature » Pharmazie 1990 45 16–29.
  10. a et b (en) V F H Brauer, H Below, A Kramer, D Führer et Paschke. « The role of thiocyanate in the etiology of goiter in an industrial metropolitan area » Eur J Endocrinol. 2006;154:229-235 DOI:10.1530/eje.1.02076
  11. a et b (en) Tonacchera M, Pinchera A, Dimida A, Ferrarini E, Agretti P, Vitti P, Santini F, Crump K & Gibbs J. « Relative potencies and additivity of perchlorate, thiocyanate, nitrate and iodide on the inhibition of radioactive iodide uptake by the human sodium iodide symporter » Thyroid 2004;14:1012–9.
  12. (en) Laurberg P, Andersen S, Knudsen N, Ovesen L, Nohr SB & Bulow Pedersen I. « Thiocyanate in food and iodine in milk: from domestic animal feeding to improved understanding of cretinism » Thyroid 2002 12 897–902
  13. a et b (en) Heinisch M, Kumnig G, Asbock D, Mikosch P, Gallowitsch HJ, Kresnik E, Gomez I, Unterweger O & Lind P. « Goiter prevalence and urinary iodide excretion in a formerly iodine-deficient region after introduction of statutory lodization of common salt » Thyroid 2002 12 809–14.
  14. Organisation mondiale de la santé, Demander à l’expert - La carence en iode peut-elle réellement provoquer des lésions cérébrales ?, OMS (www.who.int ; Consulté 30 avril 2010])
  15. Passeport santé, Hypothyroïdie, consulté 2012-10620

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

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