Peste porcine africaine

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Le rougissement des oreilles est un des symptômes de la peste porcine africaine chez les cochons.

La peste porcine africaine est une maladie animale d'origine virale touchant les porcs et sangliers, les phacochères, les potamochères et les tiques (Ornithodoros), qui en sont le vecteur probable. Son agent est un grand virus à ADN double-brin qui se réplique dans le cytoplasme des cellules infectées. Il est le seul représentant de la famille des Asfarviridae[1].

Ce virus est le seul virus à ADN transmis par des arthropodes. Il cause des hémorragies mortelles chez les porcs domestiques. Certains isolats peuvent provoquer leur mort à peine une semaine après l'infection. Dans toutes les autres espèces et sous-espèces, le virus ne provoque aucune maladie apparente.

La peste porcine africaine est endémique en Afrique subsaharienne, dans le milieu naturel, avec des cycles d'infection impliquant les tiques, les phacochères et les potamochères. Elle a été décrite pour la première fois lorsque des colons européens ont introduit des porcs domestiques dans les régions affectées, ce qui en fait un bon exemple de maladie émergente.

Histoire[modifier | modifier le code]

La peste porcine africaine était limitée au continent dont elle porte le nom jusqu'en 1957, quand elle a été signalée à Lisbonne, au Portugal. Une autre éruption y a eu lieu en 1960. Après ces introductions, la maladie s'est installée dans la péninsule ibérique et des éruptions sporadiques ont eu lieu en France, en Belgique et dans d'autres pays d'Europe dans les années 1980. L'Espagne et le Portugal ont réussi à éradiquer la maladie au milieu des années 1990 grâce à une politique d'abattage.

La peste porcine africaine a traversé l'Océan Atlantique et des éruptions ont été signalées dans plusieurs îles des Caraïbes, notamment en République dominicaine. En 1971, le régime cubain a dû faire abattre 500 000 porcs pour éviter une épizootie à l'échelle nationale. Cet épisode a été qualifié d'« événement le plus inquiétant » de 1971 par l'Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO). Il a été avancé que le virus avait été introduit dans le pays par des opposants anti-castristes, avec le soutien tacite de membres de la CIA, pour déstabiliser l'économie du pays et encourager l'opposition interne à Fidel Castro. Le virus leur aurait été fourni depuis une base de l'armée américaine de la zone du canal de Panama par un agent américain anonyme[2],[3]. Cependant l'accusation de complot n'est apparue que six ans après les faits, dans le journal Newsday, citant des sources invérifiables[4],[5].

D'importantes épidémies en Afrique sont régulièrement déclarées à l'Organisation mondiale de la santé animale (OIE, ex-Office international des épizooties). La plus récente épizootie non-africaine a commencé au début 2007 en Géorgie, d'où elle s'est étendue à l'Arménie, l'Azerbaïdjan, l'Iran et la Russie.

Symptômes[modifier | modifier le code]

Le gonflement autour des reins et les hémorragies musculaires visibles ici sont typiques des porcs atteints de la maladie.

Les symptômes de la maladie sont très proches de ceux de la peste porcine classique. Seuls des examens de laboratoire permettent normalement de les distinguer.

Structure du virus et réplication[modifier | modifier le code]

Macrophage en début d'infection par le virus.

L'agent de la peste porcine africaine est un grand virus à ADN double-brin (groupe I) possédant un génome d'au moins 150 gènes (le nombre de gènes varie légèrement selon les isolats viraux considérés). Il ressemble aux autres grands virus à ADN comme les poxvirus, les iridovirus et les mimivirus. Comme dans les autres fièvres hémorragiques virales, ses principales cellules-cibles sont celles de la lignée des monocytes et macrophages. Le virus cause chez les porcs une fièvre hémorragique avec un fort taux de mortalité, tout en infectant ses hôtes naturels, les phacochères, les potamochères et les tiques du genre Ornithodoros, sans signe clinique.

Le virus code les enzymes nécessaires à la réplication et à la transcription de son génome, notamment les éléments de son système de réparation par excision de base, ses protéines structurelles et beaucoup d'autres qui ne sont pas essentielles à sa réplication, mais jouent un rôle dans sa survie et dans sa transmission.

La réplication du virus a lieu dans les régions entourant le noyau cellulaire. Sa capside icosaédrale est assemblée sur des membranes modifiées du réticulum endoplasmique. Des produits issus de polyprotéines protéolysées forment l'enveloppe entre la membrane interne et le centre nucléoprotéique. Une membrane extérieure supplémentaire est ajoutée à partir de particules de la membrane plasmique. Le virus code des protéines qui inhibent la transmission du signal des macrophages infectés et régulent ainsi l'activation des gènes de la réponse immunitaire. Il code en outre des protéines inhibant l'apoptose (la mort) des cellules infectées, ce qui facilite la production des virions. Des protéines membranaires virales possédant des similitudes avec des protéines d'adhésion cellulaire régulent l'interaction des cellules infectées et des virions extra-cellulaires avec les organes de l'hôte[1].

Génotypes[modifier | modifier le code]

22 génotypes ont été identifiés, sur la base des variations de la séquence de la région C-terminale du gène p72[6]. Le génotype VIII est limité à quatre pays d'Afrique orientale.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b (en) Dixon et al., Animal Viruses: Molecular Biology, Caister Academic Press,‎ 2008 (ISBN 978-1-904455-22-6, lire en ligne), « African Swine Fever Virus »
  2. (en) CIA Link to Cuban Pig Virus Reported, San Francisco Chronicle, 10 janvier 1977
  3. (en) Howard Zinn, A People's History of the United States, chapitre 20.
  4. (en) Critical Reviews in Microbiology, 25(3):173–227 (1999)
  5. (en) Mark Wheelis, A Short History of Biological Warfare and Weapons
  6. Leblanc N, Cortey M, Fernandez Pinero J, Gallardo C, Masembe C, Okurut AR, Heath L, van Heerden J, Sánchez-Vizcaino JM, Ståhl K, Belák S (2012) Development of a suspension microarray for the genotyping of African swine fever virus targeting the SNPs in the C-terminal end of the p72 gene region of the Genome. Transbound Emerg Dis doi: 10.1111/j.1865-1682.2012.01359.x.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

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