« Nicotine » : différence entre les versions

	Nicotine
	Structure de la nicotine.
Identification
Nom UICPA	(S)-3-(1-méthyl-; 2-pyrrolidinyl)pyridine
No CAS	54-11-5 L ou S(–)
No ECHA	100.000.177
No CE	200-193-3
Code ATC	N07BA01
PubChem	89594
SMILES
InChI
Apparence	liquide hygroscopique, huileux, jaune, d'odeur caractéristique. devient brun à l'exposition à l'air.
Propriétés chimiques
Formule	C10H14N2 [Isomères];
Masse molaire	162,231 6 ± 0,009 4 g/mol ; C 74,03 %, H 8,7 %, N 17,27 %,
Propriétés physiques
T° fusion	−80 °C
T° ébullition	247 °C (décomposition)
Solubilité	dans l'eau : miscible
Masse volumique	1,009 7 g·cm-3
T° d'auto-inflammation	240 °C
Point d’éclair	95 °C (coupelle fermée)
Limites d’explosivité dans l’air	0,7–4 % vol
Pression de vapeur saturante	0,056 mbar à 20 °C; 0,15 mbar à 30 °C; 0,36 mbar à 50 °C
Propriétés optiques
Indice de réfraction	1,528 0 (L)
Précautions
SGH
	; DangerH301, H310 et H411
SIMDUT
	; D1A, D2A,
NFPA 704
	1 3 0
Transport
	60
	1654
Écotoxicologie
DL50	50 mg·kg-1 (rats, oral) ; 3,34 mg·kg-1 (souris, oral) ; 9,2 mg·kg-1 (chiens, oral)
LogP	1,2
Caractère psychotrope
Catégorie	Stimulant
Mode de consommation	Inhalation (fumée), ingestion
Autres dénominations	Voir Tabac, Cigarette, Tabac à mâcher, Cigarette électronique
Risque de dépendance	Élevé à très élevé
	Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.
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La nicotine est un alcaloïde toxique issu principalement de la plante de tabac (Nicotiana tabacum) utilisé comme psychotrope (stimulant), particulièrement lors de l'inhalation de la fumée du tabac. Cette molécule est en partie responsable de la dépendance tabagique. La nicotine agit directement sur le système nerveux, en déclenchant la dépendance chez l'Homme^[7]. Un procédé dit de « dénicotinisation » permet d'extraire une part de cette molécule du tabac (et qui était à la fin des années 1990 selon Novotny & Zhao à l'origine d'une production d'environ 300 millions de kilogrammes de nicotine par l'industrie du tabac^[8], déchet valorisé sous diverses formes).

De la nicotine (écotoxique pour les animaux à sang froid, poissons notamment) est de plus en plus présente dans l'environnement à des doses significatives, aquatique notamment, provenant des milliards de mégots exposés à la pluie, jetés dans l'eau ou les caniveaux^[9].

Les symptômes du sevrage de la nicotine comprennent : une humeur dépressive, du stress, de l'anxiété, de l'irritabilité, une difficulté à se concentrer et des troubles du sommeil^[10].

Historique

La nicotine doit son nom au genre végétal Nicotiana^[11]^,^[12], ayant d'abord été extraite de plantes appartenant à ce genre. Celui-ci a lui-même été nommé par Linné en l'honneur de Jean Nicot^[13], considéré comme l'introducteur du tabac en France (même si, lorsque Jean Nicot naît en 1530, le tabac est déjà connu en Europe depuis une quarantaine d'années)^[14].

Elle a été découverte et décrite en 1809 par le pharmacien et chimiste français Louis-Nicolas Vauquelin^[15]^,^[16], puis isolée en 1828 par deux Allemands, Wilhelm Heinrich Posselt (de) et Karl Ludwig Reimann (de) à l'université de Heidelberg. Sa formule empirique a été établie par Melsens en 1843. Sa masse moléculaire a été déterminée par Schloesing en 1847. Sa structure moléculaire a été développée par Adolf Pinner (en) en 1895.

Ses propriétés insecticides et acaricides sont connues depuis longtemps.

Suspecté depuis 1964, le caractère addictif de la nicotine et son rôle dans le tabagisme sont reconnus dans le monde scientifique depuis 1988^[17].

Biologie végétale

La nicotine est un alcaloïde principalement présent dans les plantes de la famille des solanacées dont les feuilles ont des propriétés acaricides et insecticides notamment celles du tabac^[18] du fait de son caractère neurotoxique^[19] : sa toxicité protège la plante des insectes^[20] ; elle possède également des propriétés fongicides.

De nombreuses plantes produisent de la nicotine en quantité variable :

le tabac (Nicotiana tabacum) ;
l'aubergine (Solanum melongena) ;
la tomate (Solanum lycopersicum) ;
la pomme de terre (Solanum tuberosum) ;
le chou-fleur (Brassica oleracea var. botrytis)^[21] ;
certaines fougères comme Lycopodiella cernua^[22] ;
etc.

Une famille d'insecticides de synthèse, les néonicotinoïdes, est dérivée de la nicotine naturelle.

L'usage de la nicotine comme insecticide est interdit en France^[23].

Biologie animale

Cinétique

Cet alcaloïde agit par inhalation, par ingestion ainsi que par contact.

La nicotine se dégrade en 3–4 jours^[Où ?]^{[réf. nécessaire]}.

Par inhalation

La nicotine inhalée est absorbée (« résorbée ») par les capillaires sanguins des poumons. Après un passage dans le cœur gauche, la nicotine passe la barrière hémato-encéphalique et arrive en 10 à 20 secondes dans le cerveau, sans passer par le système porte hépatique. Les taux de nicotine sont de six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux^[24].

Une étude^[25] a comparé les propriétés pharmacocinétiques des cigarettes classiques, des cigarettes électroniques contenant 16 mg de nicotine et d'un inhalateur pharmaceutique de nicotine dosé à 10 mg de nicotine. L'augmentation maximale de la concentration en nicotine dans le plasma sanguin après utilisation de ces trois produits est de 13,4 ng/ml (6,5 à 20,3) en moyenne avec les cigarettes classiques, 1,3 ng/ml (0,0 à 2,6) avec les cigarettes électroniques et 2,1 ng/ml (1,0 à 3,1) avec l’inhalateur. Le pic plasmatique est atteint en 14,3 minutes (8,8 à 19,9) avec les cigarettes classiques, 19,6 minutes (4,9 à 34,2) avec les cigarettes électroniques et 32 minutes (18,7 à 45,3) avec l’inhalateur.

Par d'autres voies

La consommation de tabac à chiquer a diminué dans la plupart des pays européens dont la France, sauf en Suède où le snus connaît une utilisation assez commune, concernant environ 20 % des hommes, et en Norvège.

La commercialisation du snus est interdite dans le reste de l'Union européenne.

Effets sur la santé humaine

La nicotine provoque l'augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, entraîne une libération d'adrénaline, de dopamine et réduit l'appétit ; augmentant par conséquent le métabolisme. Elle a également pour effet d'améliorer la concentration et la mémoire^[26]^,^[27].

Généralités

La nicotine est un agoniste de certains récepteurs à l'acétylcholine : les récepteurs nicotiniques, par opposition aux récepteurs muscariniques. Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropes : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une dépolarisation du neurone post-synaptique. Ce potentiel postsynaptique excitateur a différentes conséquences selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont présents dans les ganglions du système nerveux autonome, au niveau des jonctions neuromusculaires, ainsi que dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ; notamment celui du système de récompense. À plus forte dose, il devient un poison violent qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur et la respiration). Il arrive que des paralysies et des spasmes vasculaires surviennent. La mort par arrêt respiratoire peut survenir après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes).

L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une période significative^[28]. Par contre son effet sur les récepteurs d'acétylcholine facilite la croissance des tumeurs en favorisant l'angiogenèse^[29].

Dépendance

Le tabagisme induit une dépendance physique notamment du fait de la présence de nicotine.

L'un des effets de la nicotine est la production anormale de dopamine, qui place provisoirement le fumeur dans un état d'euphorie. Lorsque le niveau de dopamine diminue, le fumeur se trouve en état de manque, ce qui le pousse à fumer de nouveau^[30]. Si la dépendance immédiate disparait en quelques semaines, le fumeur garde toutefois le souvenir de cet état d'euphorie, si bien qu'il peut être tenté de recommencer à fumer pendant une période plus longue après le sevrage. On parle alors de craving. Il existe plusieurs théories concernant les causes du craving tabagique, dont des théories neurobiologiques et des théories psycho-cognitives^[31].

En 1994, le journal ABC News a présenté des preuves que les fabricants de tabac manipulaient le taux de nicotine des cigarettes afin d'assurer un niveau de dépendance optimal. Selon Jack E. Henningfield et Neal L. Benowitz, les études menées par l’industrie du tabac et par des chercheurs non spécialisés dans l’industrie du tabac confirment que les effets pharmacologiques de la nicotine sont des facteurs déterminants de la motivation des fumeurs^[32].

Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé concernent exclusivement les formes orales^[33]. En effet, la dynamique de diffusion de la nicotine par ces spécialités est différente de celle des cigarettes et cigarettes électroniques (les patchs par exemple diffusent la nicotine pendant 16 à 24 h. Or, l'intervalle de temps entre l'acte de fumer et l'arrivée de la nicotine au cerveau joue un rôle dans l'apparition de la dépendance. Ainsi, selon Jacques Le Houezec, « fumer est un mode unique d’administration de la nicotine, car celle-ci est absorbée très rapidement par la voie pulmonaire et atteint le cerveau en une dizaine de secondes. Ce qui lui confère un fort pouvoir addictif, et des effets, en particulier cardiovasculaires, plus intenses (d’autant qu’ils sont renforcés par les effets du monoxyde de carbone ou CO, qui prend la place de l’oxygène dans le sang)^[34]. »

Il a été clairement démontré ou confirmé par Jarvis et al. (JNCI 2001) que fumer moins^[35] ou utiliser des cigarettes avec filtre ne diminuait pas l'apport en nicotine^[36]. S'il fume moins ou s'il fume des cigarettes avec filtre ; à cause de sa dépendance le fumeur adapte inconsciemment son comportement en aspirant des bouffées plus longues et plus profondes ou en tirant plus fortement sur sa cigarette, y compris après de relativement courtes privations de cigarette, par exemple dans les transports, au cinéma au restaurant ou dans les lieux publics. Quel que soit le rendement en nicotine indiqué sur le paquet de cigarettes (mesuré avec une machine à fumer), le fumeur extrait quasiment toujours la même quantité de nicotine (de 1 à 1,5 mg par cigarette)^[34].

Pour Robert Molimard, un des pionniers de la recherche en tabacologie en France, la nicotine « stimule à faible dose mais paralyse à dose forte des récepteurs ganglionnaires à l’acétylcholine, dits nicotiniques. Ils ont été mis en évidence dans le système nerveux central. Elle stimule des neurones de l’aire tegmentale ventrale qui libèrent de la dopamine dans le noyau accumbens. » Néanmoins, « il apparaît clairement que la nicotine ne résume pas la dépendance au tabac ». Aussi, « si la dépendance à la nicotine est difficile à démontrer, le tabac est au contraire prodigieusement addictif. Résumer la dépendance au tabac à une seule dépendance à la nicotine est un saut sémantique, d’autant qu’il clôt à l’avance un champ de recherches fructueux. »^[37]^,^[38]^,^[39].

Selon l'équipe du neurobiologiste français Jean-Pol Tassin (INSERM, Collège de France), la nicotine seule ne suffirait pas à induire une dépendance chez l'animal ; il faudrait lui associer par exemple des inhibiteurs de la monoamine-oxydase, présents dans la fumée de tabac^[40]. Se pose alors la question de l'usage de la cigarette électronique utilisée par certains fumeurs dans le cadre d'un sevrage tabagique ; en effet cette dernière ne contient pas d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase mais seulement de la nicotine (qui provoque une sensation de picotement dans la bouche et la gorge). Ceci pourrait constituer un stimulus précurseur à l’administration de la substance dépendante pour le cerveau du fumeur.

Le National Institute on Drug Abuse (en), aux États-Unis, confirme en 2018 l'importance de la nicotine dans le mécanisme de dépendance au tabac. Il observe toutefois que d'autres constituants du tabac pourraient contribuer à établir cette dépendance. L'institut observe que l'acte de fumer est associé à une baisse importante du taux de monoamine oxydase (MAO), une enzyme responsable de la dégradation de la dopamine, et du nombre de récepteurs de la MAO dans le cerveau. Or, des recherches ont montré que la nicotine ne réduisait pas sensiblement le niveau de MAO. Par ailleurs, d'autres recherches ont montré que l'éthanal, un autre constituant de la fumée du tabac engendré par la combustion des sucres ajoutés comme édulcorants dans les cigarettes, renforçait la dépendance à la nicotine et donc au tabac^[41].

Surdosage et intoxication

Un surdosage de nicotine peut se produire (par exemple lors d'association entre de patchs transdermiques de nicotine et de la persistance d'un tabagisme actif^[42]), se manifeste (dès le premier jour) par les symptômes suivants^[43] : hyperactivité diurne, nausées, vomissements, pâleur, palpitations/tachycardie, céphalées, insomnies (raccourcissement de la durée du sommeil, réveils multiples, mais avec une « activité onirique très importante »), diarrhées (parfois), lipothymies, vertiges, sècheresse buccale, hypersalivation, douleurs abdominales, diminution de l'acuité auditive, faiblesse générale, entre autres, avec absence d'envie de fumer.

À doses élevées, peuvent apparaître une hypotension, un pouls faible et irrégulier, une gêne respiratoire, une prostration, un collapsus cardiovasculaire et des convulsions. Les doses de nicotine tolérées par les sujets fumeurs peuvent entraîner une intoxication aiguë susceptible d'être fatale chez les jeunes enfants. À forte dose, elle possède un effet dépresseur et provoque nausées et vomissements, puis la mort par paralysie respiratoire.

La dose létale médiane DL₅₀ pour un rat est de 50 mg·kg^-1, pour une souris de 3 mg·kg^-1. Chez l'homme, une source ancienne^[44] mentionne 60 mg, soit en moyenne (0,5–1 mg·kg^-1). Une analyse récente^[45] indique une dose létale pour l'être humain probablement comprise entre 4 et 4,5 g de nicotine.

Covid-19

En avril 2020, deux études semblent indiquer que les fumeurs auraient moins de risque de contracter la maladie^[46].

En novembre 2020, l’Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) indique que les données épidémiologiques françaises montrent un taux de fumeurs actifs significativement plus faible dans la population Covid-19 que dans la population générale^[47].

A posteriori, une situation de conflit d'intérêt non déclaré est identifiée concernant au moins deux auteurs, liés indirectement à une société développant des liquides à vapoter nicotiniques^[48].

RFI rapporte qu'une étude à base de patch serait lancée à court terme, tout en soulignant qu'à ce jour le tabac provoque 7 millions de morts par an dans le monde, largement plus que la Covid-19^[49].

L'OMS souligne également la mortalité induite par le tabagisme, et le fait que les preuves disponibles suggèrent, au contraire, une augmentation de la gravité de la maladie et de la mortalité chez les patients de COVID-19 hospitalisés^[48].

Plusieurs médecins soulignent qu'aucun des articles n'a été publié dans une revue scientifique en bonne et due forme, et n'ont fait l'objet d'aucune relecture^[48].

Par ailleurs, ces études ont fait la comparaison entre des gens hospitalisés pour COVID-19 par rapport à la population générale interrogée en 2018 par téléphone, ce qui n'est pas comparable^[48].

Le caractère protecteur de la nicotine est donc totalement spéculatif^[48].

Ces théories sont cependant largement reprises par les libertariens, ainsi que par des proches de l'industrie du tabac^[48].

Effets environnementaux et écosystémiques

Article détaillé : Mégot.

À Berlin (ville produisant localement toute sa ressource en eau potable) une étude a porté sur la vitesse et le taux de libération de nicotine par un mégot dans une flaque d'eau, ou dans l'environnement quand le mégot a été exposé à un cycle pluies-séchages. Dans une flaque d'eau les mégots libèrent en moyenne 7,3 mg de nicotine par gramme de mégot, dont 50 % dans les 27 premières minutes. Pour les mégots expérimentalement exposés à un cycle de 15 pluies (de 1,4 mm chacune) la libération cumulative de nicotine était de 3,8 mg par gramme de mégot, avec 47 % de cette nicotine larguée lors de la première pluie. Selon ces résultats, un seul mégot peut contaminer 1 000 L d'eau à des concentrations supérieures à la concentration prévue sans effet (PNEC) qui est de seulement 2,4 × 10⁻³ mg L⁻¹ selon Valcárcel et al. (2011). L'étude conclut : « Étant donné la quantité de mégots jetés [à Berlin] et vu la vitesse à laquelle ils relarguent leur nicotine, ils [les mégots] sont à considérer comme une menace significative pour la qualité des eaux urbaines et par conséquent pour l'eau potable ».

La nicotine des mégots est en outre associée à d'autres polluants qui renforcent son écotoxicité (4 000 substances chimiques peuvent être présentes dans un mégot et il faut en moyenne environ 12 ans pour sa totale dégradation). Au fur et à mesure de sa fragmentation le filtre relargue dans l'environnement (dans l'air ou dans l'eau via la lixiviation) les toxines qu'il a accumulées. Un seul mégot peut ainsi polluer 1 m³ de neige^[50].

La quantité de nicotine introduite dans l'environnement via les mégots n'est pas anodine. Ainsi vers 2008, il y a eu environ 5 600 milliards de cigarettes fumées dans l'année, dont 4 500 milliards ont fini en mégots jetés dans l'environnement^[51]^,^[8].

Utilisation

Article détaillé : Substitut nicotinique.

La nicotine est utilisée en médecine dans le cadre du sevrage tabagique comme traitement de substitution. Elle existe sous plusieurs formes, comme le timbre transdermique ou la gomme à mâcher. C'est un des traitements de première intention^[52].

Culture

Dans le roman policier Drame en trois actes d'Agatha Christie, trois personnes sont empoisonnées à la nicotine.

Notes et références

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Voir aussi

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nicotine, sur le Wiktionnaire

Bibliographie

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Articles connexes

Liens externes

Ressources relatives à la santé :
Notices dans des dictionnaires ou encyclopédies généralistes :
- Britannica
- Den Store Danske Encyklopædi
Notices d'autorité :
- LCCN
- Israël
(en) Chemical Safety Information from Intergovernmental Organizations
La nicotine, ses propriétés insecticides (document Seita)

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 | image2 = Nicotine molecule ball from xtal.png
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 <!-- Général -->
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+| refraction = {{réfraction|T=|λ=|1.5280}} (L)<ref name="Lange_16ed">{{Ouvrage | langue=en | auteur1=J. G. Speight | prénom2=Norbert Adolph | nom2=Lange | titre=Lange's handbook of chemistry | éditeur=[[McGraw-Hill Education|McGraw-Hill]] | année=2005 | numéro d'édition=16 | pages totales=1623 | passage=2.289 | isbn=0-07-143220-5 | consulté le=25 février 2010}}.</ref>
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 | SGH = {{SGH|SGH06|SGH09|Dgr|H310|H301|H411}}
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 }}
-La '''nicotine''' est un [[alcaloïde]] toxique issu principalement de la plante de tabac (''[[Nicotiana tabacum]]'') utilisé comme [[psychotrope]] ([[stimulant]]), particulièrement lors de l'[[inhalation]] de la fumée du tabac. Cette molécule est en partie responsable de la [[Addiction|dépendance]] tabagique. La nicotine agit directement sur le système nerveux, en déclenchant la dépendance chez l'Homme<ref>{{Article|titre=Nicotine : halte aux idées reçues !|périodique=Doctissimo|date=24 mai 2007|lire en ligne=http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/tabac/articles/10720-tabac-nicotine-idees-recues.htm|consulté le=2017-03-28}}</ref>. Un procédé dit de « dénicotinisation » permet d'extraire une part de cette molécule du tabac (et qui était à la fin des années 1990 selon Novotny & Zhao à l'origine d'une production d'environ 300 millions de kilogrammes de nicotine par l'[[industrie du tabac]]<ref name=Novotny1999>Novotny TE, Zhao F (1999)[http://tobaccocontrol.bmj.com/content/8/1/75.abstract?ijkey=3d455fe3d2ecc0cd722bdff75d95d76a181116e9&keytype2=tf_ipsecsha « Consumption and production waste: another externality of tobacco use »]. ''Tob Control'' ;8:75–80.</ref>, déchet valorisé sous diverses formes).
+La '''nicotine''' est un [[alcaloïde]] toxique issu principalement de la plante de tabac (''[[Nicotiana tabacum]]'') utilisé comme [[psychotrope]] ([[stimulant]]), particulièrement lors de l'[[inhalation]] de la fumée du tabac. Cette molécule est en partie responsable de la [[Addiction|dépendance]] tabagique. La nicotine agit directement sur le système nerveux, en déclenchant la dépendance chez l'Homme<ref>{{Article|titre=Nicotine : halte aux idées reçues ! |périodique=[[Doctissimo]] |date=24 mai 2007 |lire en ligne=http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/tabac/articles/10720-tabac-nicotine-idees-recues.htm |consulté le=2017-03-28}}.</ref>. Un procédé dit de « dénicotinisation » permet d'extraire une part de cette molécule du tabac (et qui était à la fin des {{lnobr|années 1990}} selon Novotny & Zhao à l'origine d'une production d'environ {{nombre|300|millions}} de kilogrammes de nicotine par l'[[industrie du tabac]]<ref name="Novotny1999">{{en}} Novotny TE, Zhao F (1999) [http://tobaccocontrol.bmj.com/content/8/1/75.abstract?ijkey=3d455fe3d2ecc0cd722bdff75d95d76a181116e9&keytype2=tf_ipsecsha « {{lang|en|Consumption and production waste: another externality of tobacco use}} »]. ''{{lien|lang=en|trad=Tobacco Control (journal)|texte={{lang|en|Tob Control}}}}'' ;8:75–80.</ref>, déchet valorisé sous diverses formes).
-De la nicotine (écotoxique pour les animaux à sang froid, poissons notamment) est de plus en plus présente dans l'environnement à des doses significatives, aquatique notamment, provenant des milliards de [[mégot]]s exposés à la pluie, jetés dans l'eau ou les caniveaux<ref>Amy L. Roder Green, Anke Putschew, Thomas Nehls (2014), « Littered cigarette butts as a source of nicotine in urban waters » ; ''Journal of Hydrology'', Volume 519, Part D, 27 November 2014, Pages 3466–3474 ([https://www.researchgate.net/publication/263371829_Littered_cigarette_butts_as_a_source_of_nicotine_in_urban_waters résumé])</ref>.
+De la nicotine (écotoxique pour les animaux à sang froid, poissons notamment) est de plus en plus présente dans l'environnement à des doses significatives, aquatique notamment, provenant des milliards de [[mégot]]s exposés à la pluie, jetés dans l'eau ou les caniveaux<ref>{{en}} Amy L. Roder Green, Anke Putschew, Thomas Nehls (2014), « {{lang|en|Littered cigarette butts as a source of nicotine in urban waters}} » ; ''{{lang|en|{{lien|lang=en|trad=Journal of Hydrology}}}}'', {{nobr|Volume 519}}, {{nobr|{{lang|en|Part D}}}}, {{date-|27 novembre 2014}}, {{nobr|Pages 3466–3474}} ([https://www.researchgate.net/publication/263371829_Littered_cigarette_butts_as_a_source_of_nicotine_in_urban_waters résumé]).</ref>.
-Les symptômes du sevrage de la nicotine comprennent : une [[humeur dépressive]], du [[Stress chez l'humain|stress]], de l'[[anxiété]], de l'irritabilité, une difficulté à se concentrer et des troubles du sommeil<ref>{{Lien web|langue=anglais|titre=Neuronal Mechanisms Underlying Development of Nicotine Dependence: Implications for Novel Smoking-Cessation Treatments|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3188825/|site=nih.gov|périodique=US National Library of Medicine - National Institutes of Health|date=2011}}.</ref>.
+Les symptômes du sevrage de la nicotine comprennent : une [[humeur dépressive]], du [[Stress chez l'humain|stress]], de l'[[anxiété]], de l'irritabilité, une difficulté à se concentrer et des troubles du sommeil<ref>{{Lien web|langue=anglais |titre=Neuronal Mechanisms Underlying Development of Nicotine Dependence: Implications for Novel Smoking-Cessation Treatments |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3188825/ |site=nih.gov |périodique={{lang|en|[[United States National Library of Medicine|US National Library of Medicine]] - [[National Institutes of Health]]}} |année=2011}}.</ref>.
 == Historique ==
-[[File:The American florist - a weekly journal for the trade (1906) (17950727988).jpg|thumb|left|La nicotine a des propriétés [[Écotoxicologie|écotoxiques]] ([[insecticide]] notamment, comme le rappelle cette ancienne publicité).]]
+[[File:The American florist - a weekly journal for the trade (1906) (17950727988).jpg|vignette|gauche|La nicotine a des propriétés [[Écotoxicologie|écotoxiques]] ([[insecticide]] notamment, comme le rappelle cette ancienne publicité).]]
-La nicotine doit son nom au genre végétal ''[[Nicotiana]]''<ref>{{Lien web|langue=en|titre=nicotine |url=https://www.etymonline.com/word/nicotine|site= [[Online Etymology Dictionary]]|consulté le=2018-12-28}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|titre=The Nicotine Molecule|url=https://www.worldofmolecules.com/drugs/nicotine.htm|site=www.worldofmolecules.com|consulté le=2018-12-28}}.</ref>, ayant d'abord été extraite de plantes appartenant à ce genre. Celui-ci a lui-même été nommé par [[Carl von Linné|Linné]] en l'honneur de [[Jean Nicot]]<ref>{{lien web|url= http://www.britannica.com/biography/Jean-Nicot| titre= Jean Nicot, French diplomat and scholar|consulté le= 2016-01-21}}.</ref>, considéré comme l'introducteur du [[tabac]] en France (même si, lorsque Jean Nicot naît en 1530, le tabac est déjà connu en Europe depuis une quarantaine d'années)<ref>{{Article|titre=Jean Nicot, et le tabac conquit le monde|périodique= [[Les Échos]]|date=2008-7-21|lire en ligne=https://www.lesechos.fr/21/07/2008/lesechos.fr/300281432_jean-nicot--et-le-tabac-conquit-le-monde.htm|consulté le=2017-09-29}}.</ref>.
+La nicotine doit son nom au genre végétal ''[[Nicotiana]]''<ref>{{Lien web|langue=en |titre=nicotine |url=https://www.etymonline.com/word/nicotine |site= {{lang|en|[[Online Etymology Dictionary]]}} |consulté le=2018-12-28}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|lang=en |titre=The Nicotine Molecule |url=https://www.worldofmolecules.com/drugs/nicotine.htm |site=www.worldofmolecules.com |consulté le=2018-12-28}}.</ref>, ayant d'abord été extraite de plantes appartenant à ce genre. Celui-ci a lui-même été nommé par [[Carl von Linné|Linné]] en l'honneur de [[Jean Nicot]]<ref>{{lien web|lang=en |url= http://www.britannica.com/biography/Jean-Nicot | titre= Jean Nicot, French diplomat and scholar |site=[[Encyclopædia Britannica Online|britannica.com]] |consulté le= 2016-01-21}}.</ref>, considéré comme l'introducteur du [[tabac]] en France (même si, lorsque Jean Nicot naît en 1530, le tabac est déjà connu en Europe depuis une quarantaine d'années)<ref>{{Article|titre=Jean Nicot, et le tabac conquit le monde |périodique= [[Les Échos]] |date=2008-7-21 |lire en ligne=https://www.lesechos.fr/21/07/2008/lesechos.fr/300281432_jean-nicot--et-le-tabac-conquit-le-monde.htm |consulté le=2017-09-29}}.</ref>.
-Elle a été découverte et décrite en 1809 par le pharmacien et chimiste français [[Louis-Nicolas Vauquelin]]<ref>{{Lien web|langue=|titre=Nicotine|url=http://www.societechimiquedefrance.fr/nicotine.html|site=societechimiquedefrance.fr|date=|consulté le=28 décembre 2018}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=fr|auteur1=Louis-Nicolas Vauquelin|titre=Analyse du tabac à larges feuilles, nicotiana tabacum latifolia et angustifolia|périodique=Annales de Chimie|volume=71|date=1809|issn=|lire en ligne=https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k6570935n/f143.item|pages=139-157}}.</ref>, puis isolée en 1828 par deux Allemands, {{lien|lang=de|Wilhelm Heinrich Posselt}} et {{lien|lang=de|Karl Ludwig Reimann}} à l'[[université de Heidelberg]]. Sa [[Formule brute#Formules empiriques|formule empirique]] a été établie par Melsens en [[1843]]. Sa [[masse moléculaire]] a été déterminée par Schloesing en [[1847]]. Sa structure moléculaire a été développée par [[Adolf Pinner]] en [[1895]].
+Elle a été découverte et décrite en 1809 par le pharmacien et chimiste français [[Louis-Nicolas Vauquelin]]<ref>{{Lien brisé|langue= |titre=Nicotine |url=http://www.societechimiquedefrance.fr/nicotine.html |site=[[Société chimique de France|societechimiquedefrance.fr]] <!-- |date=? --> |consulté le=28 décembre 2018}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=fr |auteur1=Louis-Nicolas Vauquelin |titre=Analyse du tabac à larges feuilles, nicotiana tabacum latifolia et angustifolia |périodique=[[Annales de chimie - Science des matériaux|Annales de Chimie]] |volume=71 |année=1809 |issn= |lire en ligne=https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k6570935n/f143.item |passage=139-157}}.</ref>, puis isolée en 1828 par deux Allemands, {{lien|lang=de|Wilhelm Heinrich Posselt}} et {{lien|lang=de|Karl Ludwig Reimann}} à l'[[université de Heidelberg]]. Sa [[Formule brute#Formules empiriques|formule empirique]] a été établie par Melsens en [[1843]]. Sa [[masse moléculaire]] a été déterminée par Schloesing en [[1847]]. Sa structure moléculaire a été développée par {{lien|lang=en|trad=Adolf Pinner}} en [[1895]].
 Ses propriétés [[insecticide]]s et [[acaricide]]s sont connues depuis longtemps.
-Suspecté depuis [[1964]], le caractère [[addiction|addictif]] de la nicotine et son rôle dans le [[tabagisme]] sont reconnus dans le monde scientifique depuis [[1988]]<ref>{{en}} ''US Department of Health and Human Service'', [http://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/Z/D « The Health Consequences of Smoking: Nicotine Addiction: A Report of the Surgeon General »], 1988.</ref>.
+Suspecté depuis [[1964]], le caractère [[Addiction|addictif]] de la nicotine et son rôle dans le [[tabagisme]] sont reconnus dans le monde scientifique depuis [[1988]]<ref>{{en}} ''{{lang|en|US Department of Health and Human Service}}'', [http://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/Z/D « {{lang|en|The Health Consequences of Smoking: Nicotine Addiction: A Report of the Surgeon General}} »], 1988.</ref>.
 == Biologie végétale ==
 [[Fichier:Tabak 9290019.JPG|vignette|gauche|Champ de plants de tabac.]]
-La nicotine est un [[alcaloïde]] principalement présent dans les plantes de la famille des [[solanaceae|solanacées]] dont les feuilles ont des propriétés [[acaricide]]s et [[insecticide]]s notamment celles du tabac<ref>{{Article |url=http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101027124734.htm |titre=Tobacco and nicotine: They're good -- as a pesticide |langue=en |périodique=ScienceDaily |jour=27 |mois=octobre |année=2010 |auteur institutionnel=American Chemical Society}}</ref>  du fait de son caractère neurotoxique<ref name="rogers2004">{{Lien PMID |14980338}}</ref> : sa toxicité protège la plante des insectes<ref name="zein2014">{{Lien PMID |24115287}}</ref> ; elle possède également des propriétés [[fongicide]]s.
+La nicotine est un [[alcaloïde]] principalement présent dans les plantes de la famille des [[Solanaceae|solanacées]] dont les feuilles ont des propriétés [[acaricide]]s et [[insecticide]]s notamment celles du tabac<ref>{{Article |lang=en |url=http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101027124734.htm |titre=Tobacco and nicotine: They're good -- as a pesticide |langue=en |périodique={{lang|en|[[Science Daily]]}} |jour=27 |mois=octobre |année=2010 |auteur institutionnel={{lang|en|[[American Chemical Society]]}} }}.</ref>  du fait de son caractère neurotoxique<ref name="rogers2004">{{Lien PMID |14980338}}.</ref> : sa toxicité protège la plante des insectes<ref name="zein2014">{{Lien PMID |24115287}}.</ref> ; elle possède également des propriétés [[fongicide]]s.
 De nombreuses plantes produisent de la nicotine en quantité variable :
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 * la [[tomate]] (''Solanum lycopersicum'') ;
 * la [[pomme de terre]] (''Solanum tuberosum'') ;
-* le [[chou-fleur]] (''Brassica oleracea var. botrytis'')<ref>{{Article|prénom1=Edward F.|nom1=Domino|prénom2=Erich|nom2=Hornbach|prénom3=Tsenge|nom3=Demana|titre=The Nicotine Content of Common Vegetables|périodique=New England Journal of Medicine|volume=329|date=1993-08-05|pmid=8326992|doi=10.1056/NEJM199308053290619|lire en ligne=https://dx.doi.org/10.1056/NEJM199308053290619|consulté le=2016-04-09|pages=437–437}}</ref> ;
+* le [[chou-fleur]] (''Brassica oleracea var. botrytis'')<ref>{{Article|lang=en |prénom1=Edward F. |nom1=Domino |prénom2=Erich |nom2=Hornbach |prénom3=Tsenge |nom3=Demana |titre=The Nicotine Content of Common Vegetables |périodique=[[The New England Journal of Medicine|{{lang|en|New England Journal of Medicine}}]] |volume=329 |date=1993-08-05 |pmid=8326992 |doi=10.1056/NEJM199308053290619 |lire en ligne=https://dx.doi.org/10.1056/NEJM199308053290619 |consulté le=2016-04-09 |passage=437–437}}.</ref> ;
-* certaines fougères comme ''[[Lycopodiella cernua]]''<ref name="Pharmacopée">{{Ouvrage|langue=fr|prénom1=Pierre|nom1=Grenand|prénom2=Christian|nom2=Moretti|prénom3=Henri|nom3=Jacquemin|prénom4=Marie-Françoise|nom4=Prévost|titre=Pharmacopées traditionnelles en Guyane|lieu=Paris|éditeur=[[Institut de recherche pour le développement|IRD Editions]]|année=2004|pages totales=684|passage=816|isbn=978-2-7099-1545-8|lire en ligne=http://horizon.documentation.ird.fr/exl-doc/pleins_textes/divers11-05/010034335.pdf}}</ref> ;
+* certaines fougères comme ''[[Lycopodiella cernua]]''<ref name="Pharmacopée">{{Ouvrage|langue=fr |prénom1=Pierre |nom1=Grenand |prénom2=Christian |nom2=Moretti |prénom3=Henri |nom3=Jacquemin |prénom4=Marie-Françoise |nom4=Prévost |titre=Pharmacopées traditionnelles en Guyane |lieu=Paris |éditeur=[[Institut de recherche pour le développement|IRD Editions]] |année=2004 |pages totales=684 |passage=816 |isbn=978-2-7099-1545-8 |lire en ligne=http://horizon.documentation.ird.fr/exl-doc/pleins_textes/divers11-05/010034335.pdf}}.</ref> ;
-* etc.
+* {{etc.|virgule=non}}
 Une famille d'insecticides de synthèse, les [[néonicotinoïde]]s, est dérivée de la nicotine naturelle.
-L'usage de la nicotine comme insecticide est interdit en France<ref>{{Lien web |url=http://e-phy.agriculture.gouv.fr/mata/6109.htm |titre=Substance active : {{pc|Nicotine}} |sous-titre=Intrants : Type : SA phytopharmaceutique |site=e-phy.agriculture.gouv.fr}}</ref>.
+L'usage de la nicotine comme insecticide est interdit en France<ref>{{Lien web |url=http://e-phy.agriculture.gouv.fr/mata/6109.htm |titre=Substance active : {{pc|Nicotine}} |sous-titre=Intrants : Type : SA phytopharmaceutique |site=e-phy.agriculture.gouv.fr}}.</ref>.
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 Cet [[alcaloïde]] agit par inhalation, par ingestion ainsi que par contact.
-La nicotine se dégrade en 3-4 jours{{où}}{{référence nécessaire}}.
+La nicotine se dégrade en {{nombre|3|–=4|jours}}{{où}}{{référence nécessaire}}.
 ==== Par inhalation ====
-La nicotine inhalée est absorbée (« résorbée ») par les [[Capillaire sanguin|capillaires sanguins]] des [[poumon]]s. Après un passage dans le cœur gauche, la nicotine passe la [[barrière hémato-encéphalique]] et arrive en 10 à 20 secondes dans le cerveau, sans passer par le [[système porte]] hépatique. Les taux de nicotine sont de six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux<ref name="LeHouezec">{{lien web|auteur = Jacques Le Houezec|url = https://www.researchgate.net/publication/10569221_Role_of_nicotine_pharmacokinetics_in_nicotine_addiction_and_nicotine_replacement_therapy_a_review|titre = Role of nicotine pharmacokinetics in nicotine addiction and nicotine replacement therapy: a review|date = octobre 2003|consulté le = 23 mars 2015}}.</ref>.
+La nicotine inhalée est absorbée (« résorbée ») par les [[Capillaire sanguin|capillaires sanguins]] des [[poumon]]s. Après un passage dans le cœur gauche, la nicotine passe la [[barrière hémato-encéphalique]] et arrive en {{nombre|10|à=20|secondes}} dans le cerveau, sans passer par le [[système porte]] hépatique. Les taux de nicotine sont de six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux<ref name="LeHouezec">{{lien web|lang=en |auteur = Jacques Le Houezec |url = https://www.researchgate.net/publication/10569221_Role_of_nicotine_pharmacokinetics_in_nicotine_addiction_and_nicotine_replacement_therapy_a_review |titre = Role of nicotine pharmacokinetics in nicotine addiction and nicotine replacement therapy: a review |date = octobre 2003 |consulté le = 23 mars 2015}}.</ref>.
-Une étude<ref>{{en}} [http://tobaccocontrol.bmj.com/content/19/2/98.abstract Bullen C. et al. (2010) « Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial »] ''Tob. Control'' ; 19(2):98-103.</ref> a comparé les propriétés [[pharmacocinétique]]s des cigarettes classiques, des cigarettes électroniques contenant {{unité|16|mg}} de nicotine et d'un inhalateur pharmaceutique de nicotine dosé à {{unité|10|mg}} de nicotine. L'augmentation maximale de la concentration en nicotine dans le plasma sanguin après utilisation de ces trois produits est de {{Unité|13.4|ng/ml}} (6,5 à 20,3) en moyenne avec les cigarettes classiques, {{Unité|1.3|ng/ml}} (0,0 à 2,6) avec les cigarettes électroniques et {{Unité|2.1|ng/ml}} (1,0 à 3,1) avec l’inhalateur. Le pic plasmatique est atteint en 14,3 minutes (8,8 à 19,9) avec les cigarettes classiques, 19,6 minutes (4,9 à 34,2) avec les cigarettes électroniques et 32 minutes (18,7 à 45,3) avec l’inhalateur.
+Une étude<ref>{{en}} [http://tobaccocontrol.bmj.com/content/19/2/98.abstract Bullen C. {{et al.}} (2010) « {{lang|en|Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial}} »] ''{{lien|lang=en|trad=Tobacco Control (journal)|texte={{lang|en|Tob. Control}}}}'' ; 19(2):98-103.</ref> a comparé les propriétés [[pharmacocinétique]]s des cigarettes classiques, des cigarettes électroniques contenant {{unité|16|mg}} de nicotine et d'un inhalateur pharmaceutique de nicotine dosé à {{unité|10|mg}} de nicotine. L'augmentation maximale de la concentration en nicotine dans le plasma sanguin après utilisation de ces trois produits est de {{Unité|13.4|ng/ml}} (6,5 à 20,3) en moyenne avec les cigarettes classiques, {{Unité|1.3|ng/ml}} (0,0 à 2,6) avec les cigarettes électroniques et {{Unité|2.1|ng/ml}} (1,0 à 3,1) avec l’inhalateur. Le pic plasmatique est atteint en {{nombre|14,3|minutes}} (8,8 à 19,9) avec les cigarettes classiques, {{nombre|19,6|minutes}} (4,9 à 34,2) avec les cigarettes électroniques et {{nombre|32|minutes}} (18,7 à 45,3) avec l’inhalateur.
 ==== Par d'autres voies ====
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 === Effets sur la santé humaine ===
-La nicotine provoque l'augmentation de la [[pression artérielle]] et de la [[fréquence cardiaque]], entraîne une libération d'[[adrénaline]], de [[dopamine]] et réduit l'appétit ; augmentant par conséquent le [[métabolisme]]. Elle a également pour effet d'améliorer la [[Attention|concentration]] et la [[Mémoire (psychologie)|mémoire]]<ref>{{en}} Rusted J, Graupner L, O'Connell N, Nicholls C, [https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02245580 « Does nicotine improve cognitive function? »] ''Psychopharmacology (Berl.)'' 1994;115(4):547–9. {{Doi|10.1007/BF02245580}} {{PMID|7871101}}</ref>{{,}}<ref name="heishman2010">{{Lien PMID |20414766}}</ref>.
+La nicotine provoque l'augmentation de la [[pression artérielle]] et de la [[fréquence cardiaque]], entraîne une libération d'[[adrénaline]], de [[dopamine]] et réduit l'appétit ; augmentant par conséquent le [[métabolisme]]. Elle a également pour effet d'améliorer la [[Attention|concentration]] et la [[Mémoire (psychologie)|mémoire]]<ref>{{en}} Rusted J, Graupner L, O'Connell N, Nicholls C, [https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02245580 « {{lang|en|Does nicotine improve cognitive function?}} »] ''{{lien|lang=en|trad=Psychopharmacology (journal)|texte={{lang|en|Psychopharmacology (Berl.)}}}}'' 1994;115(4):547–9. {{Doi|10.1007/BF02245580}} {{PMID|7871101}}.</ref>{{,}}<ref name="heishman2010">{{Lien PMID |20414766}}.</ref>.
 ==== Généralités ====
-La nicotine est un [[agoniste (biochimie)|agoniste]] de certains récepteurs à l'[[acétylcholine]] : les [[Récepteur nicotinique|récepteurs nicotiniques]], par opposition aux [[Récepteur muscarinique|récepteurs muscariniques]]. Les récepteurs nicotiniques sont des [[récepteur ionotrope|récepteurs ionotropes]] : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une [[dépolarisation]] du neurone post-synaptique. Ce [[potentiel postsynaptique excitateur]] a différentes conséquences selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont présents dans les ganglions du [[système nerveux autonome]], au niveau des [[jonction neuromusculaire|jonctions neuromusculaires]], ainsi que dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ; notamment celui du [[système de récompense]]. À plus forte dose, il devient un poison violent qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central ([[convulsion]]s, [[coma]]) et des muscles (en particulier le cœur et la respiration). Il arrive que des paralysies et des spasmes vasculaires surviennent. La mort par arrêt respiratoire peut survenir après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes).
+La nicotine est un [[Agoniste (biochimie)|agoniste]] de certains récepteurs à l'[[acétylcholine]] : les [[Récepteur nicotinique|récepteurs nicotiniques]], par opposition aux [[Récepteur muscarinique|récepteurs muscariniques]]. Les récepteurs nicotiniques sont des [[Récepteur ionotrope|récepteurs ionotropes]] : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une [[dépolarisation]] du neurone post-synaptique. Ce [[potentiel postsynaptique excitateur]] a différentes conséquences selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont présents dans les ganglions du [[système nerveux autonome]], au niveau des [[Jonction neuromusculaire|jonctions neuromusculaires]], ainsi que dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ; notamment celui du [[système de récompense]]. À plus forte dose, il devient un poison violent qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central ([[convulsion]]s, [[coma]]) et des muscles (en particulier le cœur et la respiration). Il arrive que des paralysies et des spasmes vasculaires surviennent. La mort par arrêt respiratoire peut survenir après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en {{nombre|30|à=60|minutes}}).
-L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une période significative<ref name="waldum1996">{{Lien PMID|8614291}}</ref>. Par contre son effet sur les récepteurs d'acétylcholine facilite la croissance des [[tumeur]]s en favorisant l'[[angiogenèse]]<ref name="egleton2009">{{Lien PMID|19063919}}</ref>.
+L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une période significative<ref name="waldum1996">{{Lien PMID|8614291}}.</ref>. Par contre son effet sur les récepteurs d'acétylcholine facilite la croissance des [[tumeur]]s en favorisant l'[[angiogenèse]]<ref name="egleton2009">{{Lien PMID|19063919}}.</ref>.
 ==== Dépendance ====
 Le [[tabagisme]] induit une dépendance physique notamment du fait de la présence de nicotine.
-L'un des effets de la nicotine est la production anormale de [[dopamine]], qui place provisoirement le fumeur dans un état d'[[euphorie]]. Lorsque le niveau de dopamine diminue, le fumeur se trouve en état de manque, ce qui le pousse à fumer de nouveau<ref>{{Ouvrage |langue=en |auteur1=John Emsley |titre=Molecules at an Exhibition |sous-titre=Portraits of Intriguing Materials in Everyday Life |éditeur=[[Oxford University Press]] |année=1998 |pages totales=250 |passage=82-4 |isbn=0-19-286206-5 |oclc=37513134 |lire en ligne=https://books.google.com/books?id=oMrfUhTWCAQC&printsec=frontcover}}</ref>. Si la dépendance immédiate disparait en quelques semaines, le fumeur garde toutefois le souvenir de cet état d'euphorie, si bien qu'il peut être tenté de recommencer à fumer pendant une période plus longue après le sevrage. On parle alors de [[craving]]. Il existe plusieurs théories concernant les causes du craving tabagique, dont des théories neurobiologiques et des théories psycho-cognitives<ref>{{Lien web|titre= Le craving et la lutte contre le craving|url= https://www.stop-tabac.ch/fr/le-craving-et-la-lutte-contre-le-craving|consulté le= 2019-4-23}}.</ref>.
+L'un des effets de la nicotine est la production anormale de [[dopamine]], qui place provisoirement le fumeur dans un état d'[[euphorie]]. Lorsque le niveau de dopamine diminue, le fumeur se trouve en état de manque, ce qui le pousse à fumer de nouveau<ref>{{Ouvrage |langue=en |auteur1=John Emsley |titre=Molecules at an Exhibition |sous-titre=Portraits of Intriguing Materials in Everyday Life |éditeur={{lang|en|[[Oxford University Press]]}} |année=1998 |pages totales=250 |passage=82-4 |isbn=0-19-286206-5 |oclc=37513134 |lire en ligne=https://books.google.com/books?id=oMrfUhTWCAQC&printsec=frontcover}}.</ref>. Si la dépendance immédiate disparait en quelques semaines, le fumeur garde toutefois le souvenir de cet état d'euphorie, si bien qu'il peut être tenté de recommencer à fumer pendant une période plus longue après le sevrage. On parle alors de {{lang|en|[[craving]]}}. Il existe plusieurs théories concernant les causes du {{lang|en|craving}} tabagique, dont des théories neurobiologiques et des théories psycho-cognitives<ref>{{Lien web|titre= Le {{lang|en|craving}} et la lutte contre le {{lang|en|craving}} |url= https://www.stop-tabac.ch/fr/le-craving-et-la-lutte-contre-le-craving |site=stop-tabac.ch |date=2021-11-30<!-- dernière mise à jour : 16 août 2022 - note : le titre semble avoir été modifié par rapport à la date de consultation mentionnée ci-après… --> |consulté le= 2019-4-23}}.</ref>.
-En 1994, le journal [[ABC News]] a présenté des preuves que les fabricants de tabac manipulaient le taux de nicotine des cigarettes afin d'assurer un niveau de dépendance optimal. Selon Jack E. Henningfield et Neal L. Benowitz, les études menées par l’industrie du tabac et par des chercheurs non spécialisés dans l’industrie du tabac confirment que les effets pharmacologiques de la nicotine sont des facteurs déterminants de la motivation des fumeurs<ref>{{en}} Jack E. Henningfield, Neal L. Benowitz, [https://www.hri.global/files/2011/07/13/Benowitz_-_Nicotine_Regulation.pdf Establishing a Nicotine Threshold for Addiction -- The Implications for Tobacco Regulation], ''The New England Journal of Medecine'', Volume 331:123-125, 14 juillet 1994</ref>.
+En 1994, le journal {{lang|en|[[ABC News]]}} a présenté des preuves que les fabricants de tabac manipulaient le taux de nicotine des cigarettes afin d'assurer un niveau de dépendance optimal. Selon Jack E. Henningfield et Neal L. Benowitz, les études menées par l’industrie du tabac et par des chercheurs non spécialisés dans l’industrie du tabac confirment que les effets pharmacologiques de la nicotine sont des facteurs déterminants de la motivation des fumeurs<ref>{{en}} Jack E. Henningfield, Neal L. Benowitz, [https://www.hri.global/files/2011/07/13/Benowitz_-_Nicotine_Regulation.pdf {{lang|en|Establishing a Nicotine Threshold for Addiction -- The Implications for Tobacco Regulation}}{{pdf}}], ''{{lang|en|[[The New England Journal of Medicine]]}}'', {{nobr|Volume 331}}:123-125, {{date-|14 juillet 1994}}.</ref>.
-Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé concernent exclusivement les formes orales<ref>[http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/6eaa9d57c265a8278ad1fe55e1bd95f6.pdf ''Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes sur la cigarette électronique''], Compte rendu de la réunion du 24 juin 2010 (AFSSAPS)</ref>. En effet, la dynamique de diffusion de la nicotine par ces spécialités est différente de celle des cigarettes et cigarettes électroniques (les [[Timbre transdermique|patchs]] par exemple diffusent la nicotine pendant {{Unité|16|à=24|h}}. Or, l'intervalle de temps entre l'acte de fumer et l'arrivée de la nicotine au cerveau joue un rôle dans l'apparition de la dépendance. Ainsi, selon Jacques Le Houezec, « fumer est un mode unique d’administration de la nicotine, car celle-ci est absorbée très rapidement par la voie pulmonaire et atteint le cerveau en une dizaine de secondes. Ce qui lui confère un fort pouvoir addictif, et des effets, en particulier cardiovasculaires, plus intenses (d’autant qu’ils sont renforcés par les effets du monoxyde de carbone ou CO, qui prend la place de l’oxygène dans le sang)<ref name=LeHouezecBis>Jacques Le Houezec Neuro-Pharmacologue, conseil en Santé publique, in [http://www.capitalimage.net/temp/quitterlacigarette/textes/15ideesrecues.pdf « Idée reçue : Fumer peu, fumer light, ce n'est pas dangereux » (2 pages)], document publié par [[GlaxoSmithKline]]</ref>. »
+Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé concernent exclusivement les formes orales<ref>[http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/6eaa9d57c265a8278ad1fe55e1bd95f6.pdf ''Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes sur la cigarette électronique''{{pdf}}], Compte rendu de la réunion du {{date-|24 juin 2010}} ([[Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé|AFSSAPS]]).</ref>. En effet, la dynamique de diffusion de la nicotine par ces spécialités est différente de celle des cigarettes et cigarettes électroniques (les [[Timbre transdermique|patchs]] par exemple diffusent la nicotine pendant {{Unité|16|à=24|h}}. Or, l'intervalle de temps entre l'acte de fumer et l'arrivée de la nicotine au cerveau joue un rôle dans l'apparition de la dépendance. Ainsi, selon Jacques Le Houezec, {{citation|fumer est un mode unique d’administration de la nicotine, car celle-ci est absorbée très rapidement par la voie pulmonaire et atteint le cerveau en une dizaine de secondes. Ce qui lui confère un fort pouvoir addictif, et des effets, en particulier cardiovasculaires, plus intenses (d’autant qu’ils sont renforcés par les effets du monoxyde de carbone ou CO, qui prend la place de l’oxygène dans le sang)<ref name="LeHouezecBis">Jacques Le Houezec Neuro-Pharmacologue, conseil en Santé publique, in [http://www.capitalimage.net/temp/quitterlacigarette/textes/15ideesrecues.pdf « Idée reçue : Fumer peu, fumer light, ce n'est pas dangereux » ({{nombre|2|pages}}){{pdf}}], document publié par [[GlaxoSmithKline]].</ref>.}}
-Il a été clairement démontré ou confirmé par Jarvis et al. (JNCI 2001) que fumer moins<ref>Bjarrtveit K., Tverdal A. « Health consequences of smoking 1-4 cigarettes per day ». ''Tobacco Control'' 2005 ;14:315-320</ref> ou utiliser des cigarettes avec filtre ne diminuait pas l'apport en nicotine<ref>Jarvis MJ, Boreham R, Primatesta P, Feyerabend C, Bryant A. « Nicotine Yield From Machine-Smoked Cigarettes and Nicotine Intakes in Smokers : Evidence From a Representative Population Survey ». ''J Natl Cancer Inst'', 2001; 93:134–138.</ref>. S'il fume moins ou s'il fume des cigarettes avec filtre ; à cause de sa dépendance le fumeur adapte inconsciemment son comportement en aspirant des bouffées plus longues et plus profondes ou en tirant plus fortement sur sa cigarette, y compris après de relativement courtes privations de cigarette, par exemple dans les transports, au cinéma au restaurant ou dans les lieux publics. Quel que soit le rendement en nicotine indiqué sur le paquet de cigarettes (mesuré avec une machine à fumer), le fumeur extrait quasiment toujours la même quantité de nicotine (de {{Unité/2|1|à=1.5|mg}} par cigarette)<ref name=LeHouezecBis/>.
+Il a été clairement démontré ou confirmé par Jarvis {{et al.}} (JNCI 2001) que fumer moins<ref>{{en}} Bjarrtveit K., Tverdal A. « {{lang|en|Health consequences of smoking 1-4 cigarettes per day}} ». ''{{lien|lang=en|trad=Tobacco Control (journal)|texte={{lang|en|Tobacco Control}}}}'' 2005 ;14:315-320.</ref> ou utiliser des cigarettes avec filtre ne diminuait pas l'apport en nicotine<ref>{{en}} Jarvis MJ, Boreham R, Primatesta P, Feyerabend C, Bryant A. « {{lang|en|Nicotine Yield From Machine-Smoked Cigarettes and Nicotine Intakes in Smokers : Evidence From a Representative Population Survey}} ». ''[[Journal of the National Cancer Institute|{{lang|en|J Natl Cancer Inst}}]]'', 2001; 93:134–138.</ref>. S'il fume moins ou s'il fume des cigarettes avec filtre ; à cause de sa dépendance le fumeur adapte inconsciemment son comportement en aspirant des bouffées plus longues et plus profondes ou en tirant plus fortement sur sa cigarette, y compris après de relativement courtes privations de cigarette, par exemple dans les transports, au cinéma au restaurant ou dans les lieux publics. Quel que soit le rendement en nicotine indiqué sur le paquet de cigarettes (mesuré avec une machine à fumer), le fumeur extrait quasiment toujours la même quantité de nicotine (de {{Unité/2|1|à=1.5|mg}} par cigarette)<ref name="LeHouezecBis" />.
-Pour [[Robert Molimard]], un des pionniers de la recherche en tabacologie en France, la nicotine « stimule à faible dose mais paralyse à dose forte des récepteurs ganglionnaires à l’[[acétylcholine]], dits nicotiniques. Ils ont été mis en évidence dans le [[système nerveux central]]. Elle stimule des neurones de l’[[aire tegmentale ventrale]] qui libèrent de la dopamine dans le [[noyau accumbens]]. » Néanmoins, « il apparaît clairement que la nicotine ne résume pas la dépendance au tabac ». Aussi, « si la dépendance à la  nicotine est difficile à démontrer, le tabac est au contraire prodigieusement addictif. Résumer la dépendance au tabac à une seule dépendance à la nicotine est un saut sémantique, d’autant qu’il clôt à l’avance un champ de recherches fructueux. »<ref name=INSERMnicotine>[[Robert Molimard]], [http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/149/expcol_2004_tabac_06com.pdf?sequence=26&isAllowed=y Dépendance au tabac et recherche], Institut national de la santé et de la recherche médicale, Tabac : Comprendre la dépendance pour agir, Communication 6, 2004</ref>{{,}}<ref>[http://www.formindep.org/Le-mythe-de-l-addiction-a-la.html R. Molimard. « Le mythe de l’addiction à la nicotine »], Formindep, 30 juin 2012</ref>{{,}}<ref>Hanan Frenk et Reuven Dar, ''Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie'', préface du {{Pr|[[Robert Molimard]]}}, Paris, Belles Lettres, 2005 ; traduction de ''A critique of nicotine addiction'', Kluwer, 2000</ref>.
+Pour [[Robert Molimard]], un des pionniers de la recherche en tabacologie en France, la nicotine « stimule à faible dose mais paralyse à dose forte des récepteurs ganglionnaires à l’[[acétylcholine]], dits nicotiniques. Ils ont été mis en évidence dans le [[système nerveux central]]. Elle stimule des neurones de l’[[aire tegmentale ventrale]] qui libèrent de la dopamine dans le [[noyau accumbens]]. » Néanmoins, « il apparaît clairement que la nicotine ne résume pas la dépendance au tabac ». Aussi, « si la dépendance à la  nicotine est difficile à démontrer, le tabac est au contraire prodigieusement addictif. Résumer la dépendance au tabac à une seule dépendance à la nicotine est un saut sémantique, d’autant qu’il clôt à l’avance un champ de recherches fructueux. »<ref name="INSERMnicotine">[[Robert Molimard]], [http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/149/expcol_2004_tabac_06com.pdf?sequence=26&isAllowed=y Dépendance au tabac et recherche], Institut national de la santé et de la recherche médicale, Tabac : Comprendre la dépendance pour agir, {{nobr|Communication 6}}, 2004.</ref>{{,}}<ref>{{lien brisé|url=http://www.formindep.org/Le-mythe-de-l-addiction-a-la.html <!-- redirige vers le nom de domaine https://formindep.fr ; il faudrait donc rechercher le nouvel URL sur le site officiel, ou à défaut de mieux, passer par une page d’archive… --> |auteur=R. Molimard |titre=Le mythe de l’addiction à la nicotine |site=[[Formindep]] |date=30 juin 2012}}.</ref>{{,}}<ref>Hanan Frenk et Reuven Dar, ''Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie'', préface du {{Pr|[[Robert Molimard]]}}, Paris, [[Les Belles Lettres|Belles Lettres]], 2005 ; traduction de ''{{lang|en|A critique of nicotine addiction}}'', [[Wolters Kluwer|Kluwer]], 2000.</ref>.
-Selon l'équipe du neurobiologiste français Jean-Pol Tassin ([[Institut national de la santé et de la recherche médicale|INSERM]], [[Collège de France]]), la nicotine seule ne suffirait pas à induire une dépendance chez l'animal ; il faudrait lui associer par exemple des [[Inhibiteur de monoamine oxydase|inhibiteurs de la monoamine-oxydase]], présents dans la fumée de tabac<ref>[http://lettre-cdf.revues.org/283 « Entretien avec Jean-Pol Tassin »] ''La lettre du Collège de France'' Hors-série {{N°}}3 | 2010, mis en ligne le 24 juin 2010.</ref>. Se pose alors la question de l'usage de la cigarette électronique utilisée par certains fumeurs dans le cadre d'un sevrage tabagique ; en effet cette dernière ne contient pas d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase mais seulement de la nicotine (qui provoque une sensation de picotement dans la bouche et la gorge). Ceci pourrait constituer un stimulus précurseur à l’administration de la substance dépendante pour le cerveau du fumeur.
+Selon l'équipe du neurobiologiste français Jean-Pol Tassin ([[Institut national de la santé et de la recherche médicale|INSERM]], [[Collège de France]]), la nicotine seule ne suffirait pas à induire une dépendance chez l'animal ; il faudrait lui associer par exemple des [[Inhibiteur de monoamine oxydase|inhibiteurs de la monoamine-oxydase]], présents dans la fumée de tabac<ref>[http://lettre-cdf.revues.org/283 « Entretien avec Jean-Pol Tassin »] ''La lettre du Collège de France'' Hors-série {{N°|3}} {{!}} 2010, mis en ligne le {{date-|24 juin 2010}}.</ref>. Se pose alors la question de l'usage de la cigarette électronique utilisée par certains fumeurs dans le cadre d'un sevrage tabagique ; en effet cette dernière ne contient pas d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase mais seulement de la nicotine (qui provoque une sensation de picotement dans la bouche et la gorge). Ceci pourrait constituer un stimulus précurseur à l’administration de la substance dépendante pour le cerveau du fumeur.
-Le {{Lien|National Institute on Drug Abuse}}, aux États-Unis, confirme en 2018 l'importance de la nicotine dans le mécanisme de dépendance au tabac. Il observe toutefois que d'autres constituants du tabac pourraient contribuer à établir cette dépendance. L'institut observe que l'acte de fumer est associé à une baisse importante du taux de [[monoamine oxydase]] (MAO), une enzyme responsable de la dégradation de la [[dopamine]], et du nombre de récepteurs de la MAO dans le cerveau. Or, des recherches ont montré que la nicotine ne réduisait pas sensiblement le niveau de MAO. Par ailleurs, d'autres recherches ont montré que l'[[éthanal]], un autre constituant de la fumée du tabac engendré par la combustion des sucres ajoutés comme édulcorants dans les cigarettes, renforçait la dépendance à la nicotine et donc au tabac<ref>{{Lien web|titre= Is nicotine addictive?|url= https://www.drugabuse.gov/publications/research-reports/tobacco-nicotine-e-cigarettes/nicotine-addictive|site= drugabuse.gov|consulté le= 2019-3-1|mise à jour= janvier 2018}}.</ref>.
+Le {{lang|en|{{Lien|National Institute on Drug Abuse}}}}, aux États-Unis, confirme en 2018 l'importance de la nicotine dans le mécanisme de dépendance au tabac. Il observe toutefois que d'autres constituants du tabac pourraient contribuer à établir cette dépendance. L'institut observe que l'acte de fumer est associé à une baisse importante du taux de [[monoamine oxydase]] (MAO), une enzyme responsable de la dégradation de la [[dopamine]], et du nombre de récepteurs de la {{abréviation discrète|MAO|monoamine oxydase}} dans le cerveau. Or, des recherches ont montré que la nicotine ne réduisait pas sensiblement le niveau de {{abréviation discrète|MAO|monoamine oxydase}}. Par ailleurs, d'autres recherches ont montré que l'[[éthanal]], un autre constituant de la fumée du tabac engendré par la combustion des sucres ajoutés comme édulcorants dans les cigarettes, renforçait la dépendance à la nicotine et donc au tabac<ref>{{Lien web|lang=en |titre= Is nicotine addictive? |url= https://www.drugabuse.gov/publications/research-reports/tobacco-nicotine-e-cigarettes/nicotine-addictive |site= {{lien|lang=en|trad=National Institute on Drug Abuse|texte=drugabuse.gov}} |consulté le= 2019-3-1 |mise à jour= janvier 2018}}.</ref>.
 ==== Surdosage et intoxication ====
-Un surdosage de nicotine peut se produire (par exemple lors d'association entre de patchs transdermiques de nicotine et de la persistance d'un tabagisme actif<ref>Berthier, S., Michiels, C., Sgro, C., Bonnotte, B., & Lorcerie, B. (2008). « Pancréatite aiguë non alcoolique non biliaire ».</ref>), se manifeste (dès le premier jour) par les symptômes suivants<ref name=LagruCardio>Lagru G, [http://www.realites-cardiologiques.com/wp-content/uploads/2010/11/0621.pdf La place du traitement pharmacologique dans l’aide à l’arrêt du tabac] (Dossier Sevrage tabagique), Réalités cardiologiques (PDF, 7 pages)</ref> : hyperactivité diurne, nausées, vomissements, pâleur, [[palpitation]]s/[[tachycardie]], [[céphalée]]s, insomnies (raccourcissement de la durée du sommeil, réveils multiples, mais avec une {{Citation|[[Rêve|activité onirique]] très importante}}), diarrhées (parfois), [[lipothymie]]s, vertiges, sècheresse buccale, hypersalivation, douleurs abdominales, diminution de l'acuité auditive, faiblesse générale, entre autres, avec absence d'envie de fumer.
+Un surdosage de nicotine peut se produire (par exemple lors d'association entre de patchs transdermiques de nicotine et de la persistance d'un tabagisme actif<ref>Berthier, S., Michiels, C., Sgro, C., Bonnotte, B., & Lorcerie, B. (2008). « Pancréatite aiguë non alcoolique non biliaire ».</ref>), se manifeste (dès le premier jour) par les symptômes suivants<ref name=LagruCardio>Lagru G, [http://www.realites-cardiologiques.com/wp-content/uploads/2010/11/0621.pdf La place du traitement pharmacologique dans l’aide à l’arrêt du tabac{{pdf}}] (Dossier Sevrage tabagique), Réalités cardiologiques ({{nombre|7|pages}}).</ref> : hyperactivité diurne, nausées, vomissements, pâleur, [[palpitation]]s/[[tachycardie]], [[céphalée]]s, insomnies (raccourcissement de la durée du sommeil, réveils multiples, mais avec une {{Citation|[[Rêve|activité onirique]] très importante}}), diarrhées (parfois), [[lipothymie]]s, vertiges, sècheresse buccale, hypersalivation, douleurs abdominales, diminution de l'acuité auditive, faiblesse générale, entre autres, avec absence d'envie de fumer.
 À doses élevées, peuvent apparaître une hypotension, un pouls faible et irrégulier, une gêne respiratoire, une prostration, un collapsus cardiovasculaire et des convulsions. Les doses de nicotine tolérées par les sujets fumeurs peuvent entraîner une intoxication aiguë susceptible d'être fatale chez les jeunes enfants. À forte dose, elle possède un effet dépresseur et provoque nausées et vomissements, puis la mort par paralysie respiratoire.
-La dose létale médiane [[Dose létale médiane|DL{{ind|50}}]] pour un rat est de {{unité/2|50|mg||kg|-1}}, pour une souris de {{unité/2|3|mg||kg|-1}}. Chez l'homme, une source ancienne<ref>Guide pratique des intoxications, E. Fornier, éditions Heures de France, 1977</ref> mentionne {{unité/2|60|mg}}, soit en moyenne ({{unité/2|0.5|–=1|mg||kg|-1}}). Une analyse récente<ref>Bernd Mayer, [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00204-013-1127-0/fulltext.html How much nicotine kills a human? Tracing back the generally accepted lethal dose to dubious self-experiments in the nineteenth century], Archives of Toxicology 10.1007/s00204-013-1127-0, 4 octobre 2013.</ref> indique une [[dose létale]] pour l'être humain probablement comprise entre 4 et 4,5 g de nicotine.
+La dose létale médiane [[Dose létale médiane|DL{{ind|50}}]] pour un rat est de {{unité/2|50|mg||kg|-1}}, pour une souris de {{unité/2|3|mg||kg|-1}}. Chez l'homme, une source ancienne<ref>Guide pratique des intoxications, E. Fornier, éditions Heures de France, 1977.</ref> mentionne {{unité/2|60|mg}}, soit en moyenne ({{unité/2|0.5|–=1|mg||kg|-1}}). Une analyse récente<ref>{{en}} Bernd Mayer<!-- s’agit-il de {{lien|lang=de|trad=Bernd Mayer (Pharmakologe)}} ou d’un homonyme ? (cf. Wikidata) -->, [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00204-013-1127-0/fulltext.html {{lang|en|How much nicotine kills a human? Tracing back the generally accepted lethal dose to dubious self-experiments in the nineteenth century}}], {{lang|en|[[Archives of Toxicology]]}} {{doi|10.1007/s00204-013-1127-0}}, {{date-|4 octobre 2013}}.</ref> indique une [[dose létale]] pour l'être humain probablement comprise entre {{nombre|4|et=4,5|g}} de nicotine.
 ==== Covid-19 ====
-En avril deux études indiquent que les fumeurs auraient moins de risque de contracter la maladie<ref>{{Lien web|langue=fr-FR|titre=Coronavirus : la nicotine, une protection pour les fumeurs ?|url=https://www.rtl.fr/actu/bien-etre/coronavirus-la-nicotine-molecule-du-tabac-une-protection-pour-les-fumeurs-7800400562|site=RTL.fr|consulté le=2020-04-15}}</ref>.
+En {{date-|avril 2020}}, deux études semblent indiquer que les fumeurs auraient moins de risque de contracter la maladie<ref>{{Lien web|langue=fr-FR |auteur=Paul Turban<!-- cf. code HTML source --> |titre=Coronavirus : la nicotine, une protection pour les fumeurs ? |url=https://www.rtl.fr/actu/bien-etre/coronavirus-la-nicotine-molecule-du-tabac-une-protection-pour-les-fumeurs-7800400562 |site=[[RTL]].fr |date=2020-04-15 |consulté le=2020-04-15}}.</ref>.
-En novembre 2020, l’[[Assistance publique - Hôpitaux de Paris]] (AP-HP) indique que les données épidémiologiques françaises montrent un taux de fumeurs actifs significativement plus faible dans la population Covid-19 que dans la population générale<ref>[https://www.lci.fr/amp/sante/covid-19-une-etude-nationale-lancee-pour-determiner-l-efficacite-de-la-nicotine-contre-le-virus-2170694.html Covid-19 : la nicotine protège-t-elle du virus ? Une étude lancée pour le vérifier]</ref>.
+En {{date-|novembre 2020}}, l’[[Assistance publique - Hôpitaux de Paris]] (AP-HP) indique que les données épidémiologiques françaises montrent un taux de fumeurs actifs significativement plus faible dans la population [[Maladie à coronavirus 2019|Covid-19]] que dans la population générale<ref>[https://www.lci.fr/amp/sante/covid-19-une-etude-nationale-lancee-pour-determiner-l-efficacite-de-la-nicotine-contre-le-virus-2170694.html Covid-19 : la nicotine protège-t-elle du virus ? Une étude lancée pour le vérifier]</ref>.
-{{latin |A posteriori}}, une situation de conflit d'intérêt non déclaré est identifiée concernant au moins deux auteurs, liés indirectement à une société développant des liquides à vapoter nicotiniques<ref name=":0">{{Article |langue=fr |titre=Petites ficelles et grandes manœuvres de l’industrie du tabac pour réhabiliter la nicotine |périodique=Le Monde.fr |date=2020-12-19 |lire en ligne=https://www.lemonde.fr/planete/article/2020/12/19/petites-ficelles-et-grandes-man-uvres-de-l-industrie-du-tabac-pour-rehabiliter-la-nicotine_6063922_3244.html |consulté le=2021-01-01 }}</ref>.
+{{latin |A posteriori}}, une situation de conflit d'intérêt non déclaré est identifiée concernant au moins deux auteurs, liés indirectement à une société développant des liquides à vapoter nicotiniques<ref name=":0">{{Article |langue=fr |titre=Petites ficelles et grandes manœuvres de l’industrie du tabac pour réhabiliter la nicotine |périodique=[[Le Monde]].fr |date=2020-12-19 |lire en ligne=https://www.lemonde.fr/planete/article/2020/12/19/petites-ficelles-et-grandes-man-uvres-de-l-industrie-du-tabac-pour-rehabiliter-la-nicotine_6063922_3244.html |consulté le=2021-01-01 }}.</ref>.
-[[Radio France internationale|RFI]] rapporte qu'une étude à base de patch serait lancée à court terme, tout en soulignant qu'à ce jour le tabac provoque {{nb|7 millions}} de morts par an dans le monde, largement plus que la Covid-19<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Coronavirus: la nicotine, une alliée potentielle contre le Covid-19?|url=http://www.rfi.fr/fr/science/20200422-coronavirus-nicotine-alli%C3%A9e-potentielle-contre-covid-19|site=RFI|date=2020-04-22|consulté le=2020-04-29}}</ref>.
+[[Radio France internationale|RFI]] rapporte qu'une étude à base de patch serait lancée à court terme, tout en soulignant qu'à ce jour le tabac provoque {{nombre|7|millions}} de morts par an dans le monde, largement plus que la Covid-19<ref>{{Lien web|langue=fr |titre=Coronavirus: la nicotine, une alliée potentielle contre le Covid-19 ? |url=http://www.rfi.fr/fr/science/20200422-coronavirus-nicotine-alli%C3%A9e-potentielle-contre-covid-19 |site=[[Radio France internationale|RFI]] |date=2020-04-22 |consulté le=2020-04-29}}.</ref>.
-L'OMS souligne également la mortalité induite par le tabagisme, et le fait que les preuves disponibles suggèrent, au contraire, une augmentation de la gravité de la maladie et de la mortalité chez les patients de COVID-19 hospitalisés<ref name=":0" />.
+L'[[Organisation mondiale de la santé|OMS]] souligne également la mortalité induite par le tabagisme, et le fait que les preuves disponibles suggèrent, au contraire, une augmentation de la gravité de la maladie et de la mortalité chez les patients de COVID-19 hospitalisés<ref name=":0" />.
 Plusieurs médecins soulignent qu'aucun des articles n'a été publié dans une revue scientifique en bonne et due forme, et n'ont fait l'objet d'aucune relecture<ref name=":0" />.
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 === Effets environnementaux et écosystémiques ===
 {{article détaillé|Mégot}}
-A [[Berlin]] (ville produisant localement toute sa ressource en eau potable) une étude a porté sur la vitesse et le taux de libération de nicotine par un [[mégot]] dans une flaque d'eau, ou dans l'environnement quand le mégot a été exposé à un cycle pluies-séchages. Dans une flaque d'eau les mégots libèrent en moyenne {{Unité|7.3|mg}} de nicotine par gramme de mégot, dont 50 % dans les 27 premières minutes. Pour les mégots expérimentalement exposés à un cycle de 15 pluies (de {{Unité|1.4|mm}} chacune) la libération cumulative de nicotine était de {{Unité|3.8|mg}} par gramme de mégot, avec 47 % de cette nicotine larguée lors de la première pluie. Selon ces résultats, un seul mégot peut contaminer {{Unité|1000|L}} d'eau à des concentrations supérieures à la concentration prévue sans effet (PNEC) qui est de seulement {{Unité|2.4|e=-3|mg||L|-1}} selon Valcárcel et al. (2011). L'étude conclut : {{Citation|Étant donné la quantité de mégots jetés [à Berlin] et vu la vitesse à laquelle ils relarguent leur nicotine, ils [les mégots] sont à considérer comme une menace significative pour la qualité des eaux urbaines et par conséquent pour l'eau potable}}.
+À [[Berlin]] (ville produisant localement toute sa ressource en eau potable) une étude a porté sur la vitesse et le taux de libération de nicotine par un [[mégot]] dans une flaque d'eau, ou dans l'environnement quand le mégot a été exposé à un cycle pluies-séchages. Dans une flaque d'eau les mégots libèrent en moyenne {{Unité|7.3|mg}} de nicotine par gramme de mégot, dont 50 % dans les {{nombre|27|premières}} minutes. Pour les mégots expérimentalement exposés à un cycle de {{nombre|15|pluies}} (de {{Unité|1.4|mm}} chacune) la libération cumulative de nicotine était de {{Unité|3.8|mg}} par gramme de mégot, avec 47 % de cette nicotine larguée lors de la première pluie. Selon ces résultats, un seul mégot peut contaminer {{Unité|1000|L}} d'eau à des concentrations supérieures à la concentration prévue sans effet (PNEC) qui est de seulement {{Unité|2.4|e=-3|mg||L|-1}} selon Valcárcel {{et al.}} (2011). L'étude conclut : {{Citation|Étant donné la quantité de mégots jetés [à Berlin] et vu la vitesse à laquelle ils relarguent leur nicotine, ils [les mégots] sont à considérer comme une menace significative pour la qualité des eaux urbaines et par conséquent pour l'eau potable}}.
-La nicotine des mégots est en outre associée à d'autres polluants qui renforcent son écotoxicité ({{Unité|4000|substances}} chimiques peuvent être présentes dans un mégot et il faut en moyenne environ 12 ans pour sa totale dégradation). Au fur et à mesure de sa fragmentation le filtre relargue dans l'environnement (dans l'air ou dans l'eau via la [[lixiviation]]) les toxines qu'il a accumulées. Un seul mégot peut ainsi polluer {{Unité|1|m|3}} de [[neige]]<ref name=SenatFrançais2013>[https://www.senat.fr/leg/ppl12-345.html « Proposition de loi visant à créer une taxe environnementale sur les mégots à la charge des fabricants de tabac »], enregistré à la Présidence du Sénat le 11 février 2013</ref>.
+La nicotine des mégots est en outre associée à d'autres polluants qui renforcent son écotoxicité ({{Unité|4000|substances}} chimiques peuvent être présentes dans un mégot et il faut en moyenne environ {{nombre|12|ans}} pour sa totale dégradation). Au fur et à mesure de sa fragmentation le filtre relargue dans l'environnement (dans l'air ou dans l'eau via la [[lixiviation]]) les toxines qu'il a accumulées. Un seul mégot peut ainsi polluer {{Unité|1|m|3}} de [[neige]]<ref name="SenatFrançais2013">[https://www.senat.fr/leg/ppl12-345.html « Proposition de loi visant à créer une taxe environnementale sur les mégots à la charge des fabricants de tabac »], enregistré à la Présidence du Sénat le {{date-|11 février 2013}}.</ref>.
-La quantité de nicotine introduite dans l'environnement via les mégots n'est pas anodine. Ainsi vers 2008, il y a eu environ {{Unité|5600|milliards}} de cigarettes fumées dans l'année, dont {{Unité|4500|milliards}} ont fini en mégots jetés dans l'environnement<ref>[http://www.tennessean.com/assets/pdf/DN1466441113.PDF étude scientifique sur les mégots (en anglais)]</ref>{{,}}<ref name=Novotny1999/>.
+La quantité de nicotine introduite dans l'environnement via les mégots n'est pas anodine. Ainsi vers 2008, il y a eu environ {{Unité|5600|milliards}} de cigarettes fumées dans l'année, dont {{Unité|4500|milliards}} ont fini en mégots jetés dans l'environnement<ref>[http://www.tennessean.com/assets/pdf/DN1466441113.PDF étude scientifique sur les mégots (en anglais){{pdf}}].</ref>{{,}}<ref name="Novotny1999" />.
 == Utilisation ==
 {{article détaillé|Substitut nicotinique}}
 La nicotine est utilisée en [[médecine]] dans le cadre du [[sevrage tabagique]] comme traitement de substitution.
-Elle existe sous plusieurs formes, comme le [[timbre transdermique]] ou la [[Chewing-gum|gomme à mâcher]]. C'est un des traitements de première intention<ref>Haute autorité de santé, {{pdf}} [http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-01/recommandations_-_arret_de_la_consommation_de_tabac.pdf « Arrêt de la consommation de tabac : du dépistage individuel au maintien de l’abstinence en premier recours »], 2014</ref>.
+Elle existe sous plusieurs formes, comme le [[timbre transdermique]] ou la [[Chewing-gum|gomme à mâcher]]. C'est un des traitements de première intention<ref>Haute autorité de santé, {{pdf}} [http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-01/recommandations_-_arret_de_la_consommation_de_tabac.pdf « Arrêt de la consommation de tabac : du dépistage individuel au maintien de l’abstinence en premier recours »], 2014.</ref>.
 == Culture ==
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 === Bibliographie ===
-* {{article|langue=en |prénom1=N. L. |nom1=Benowitz |titre=Pharmacology of Nicotine: Addiction and Therapeutics|périodique=[[Annual Review of Pharmacology and Toxicology]] |volume=36 |année=1996 |pages=597-613 |issn=0362-1642| doi= 10.1146/annurev.pa.36.040196.003121 |consulté le=20 novembre 2010}}
+* {{article|langue=en |prénom1=N. L. |nom1=Benowitz |titre=Pharmacology of Nicotine: Addiction and Therapeutics |périodique={{lang|en|[[Annual Review of Pharmacology and Toxicology]]}} |volume=36 |année=1996 |passage=597-613 |issn=0362-1642 | doi= 10.1146/annurev.pa.36.040196.003121 |consulté le=20 novembre 2010}}.
-* Djordjevic M.V, Stellman S.D & Zang E.(2000) [http://jnci.oxfordjournals.org/content/92/2/106.long « Doses of nicotine and lung carcinogens delivered to cigarette smokers »]. ''Journal of the National Cancer Institute'', 92(2), 106-111.
+* {{en}} Djordjevic M.V, Stellman S.D & Zang E.(2000) [http://jnci.oxfordjournals.org/content/92/2/106.long « {{lang|en|Doses of nicotine and lung carcinogens delivered to cigarette smokers}} »]. ''{{lang|en|[[Journal of the National Cancer Institute]]}}'', 92(2), 106-111.
 === Articles connexes ===
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 * [[Tabac non destiné à être fumé]]
 * [[Tabacologie]]
-* ''[[Throat hit]]''
+* ''{{lang|en|[[Throat hit]]}}''
 * [[Maladie du tabac vert]]
 * [[Substitut nicotinique]]
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 === Liens externes ===
-* {{Autorité}}
+{{Liens}}
+* {{en}} [http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/nicotine.htm#PartTitle:7.%20TOXICOLOGY {{lang|en|Chemical Safety Information from Intergovernmental Organizations}}]
-* {{Bases}}
-* {{Dictionnaires}}
-* {{en}} [http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/nicotine.htm#PartTitle:7.%20TOXICOLOGY Chemical Safety Information from Intergovernmental Organizations]
 * [http://fr.calameo.com/books/0006928353a5f33c702cf La nicotine, ses propriétés insecticides (document Seita)]