Glaucome

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Glaucome
Classification et ressources externes
Human eye cross-sectional view grayscale.png
Schéma d'un œil humain.
CIM-10 H40-H42
CIM-9 365
DiseasesDB 5226
eMedicine oph/578 
MeSH D005901
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale
En haut vision normale. En bas baisse avancée du champ visuel due à un glaucome. Source National Eye Institute (NIH).
 
En haut vision normale. En bas baisse avancée du champ visuel due à un glaucome. Source National Eye Institute (NIH).
En haut vision normale. En bas baisse avancée du champ visuel due à un glaucome. Source National Eye Institute (NIH).

Le glaucome est une maladie dégénérative du nerf optique qui entraîne une perte progressive de la vision commençant tout d'abord en périphérie et progressant graduellement vers le centre. Cette maladie est souvent associée à une pression intra-oculaire (PIO) élevée qui comprime et endommage les fibres du nerf optique et de la rétine. Dans d'autres cas, malgré une PIO normale, une circulation sanguine inadéquate entraîne la mort (nécrose) des cellules du nerf optique et de la rétine. La perte de vision associée au glaucome est permanente et irréversible. Sans traitement, cette maladie peut mener jusqu'à la cécité.

Terminologie[modifier | modifier le code]

Les types de glaucome sont nombreux avec des mécanismes différents. Le plus courant des glaucomes est le glaucome chronique à angle ouvert.

Le terme « glaucome » n'est pas utilisé pour les hypertonies oculaires (généralement modérées) sans retentissement sur le nerf optique qui sont tout de même à surveiller car un certain nombre peut évoluer en glaucome.

On sait aujourd'hui que le niveau d'hyperpression susceptible d'engendrer un glaucome est propre à chaque individu, ce qui rend le diagnostic de la maladie difficile à son début. La frontière est parfois difficile à établir entre hypertonie simple sans conséquence et hypertonie avec risque de glaucome. Il existe une relation et une continuité fréquente mais non systématique entre hypertonie oculaire et glaucome qui représentent en fait des stades différents d'une même maladie.

Les critères de diagnostic ont fort évolué ces dernières années. Toutes les personnes présentant une hyperpression oculaire ne développeront pas un glaucome et certaines personnes avec une pression considérée selon les anciens critères comme normale (à savoir entre 10 et 21 mmHg) seront atteintes par un glaucome.

Classification des glaucomes[modifier | modifier le code]

Elles sont possibles selon différents critères. On est bien loin de la dichotomie classique : le glaucome chronique à angle ouvert (GCAO) et le glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA) qui est une urgence ophtalmologique.

Un glaucome peut être classé selon l’angle irido-cornéen : à angle ouvert (chronique), par fermeture de l’angle (aigu) ou mixte

Il peut être aigu (c’est le classique glaucome aigu par fermeture de l'angle), chronique ou subaigu

Selon l’âge, on parle de glaucome congénital, c’est-à-dire présent dès la naissance et donc responsable d’une buphtalmie, de glaucome infantile qui apparaît entre 3-4 ans et 15 ans, de glaucome juvénile qui apparaît à partir de 10 ans et avant 40 ans, habituellement formes familiales, à évolution rapide, de glaucome l'adulte, forme la plus commune.

Les glaucomes par fermeture de l’angle (GAFA) sont classés en

  • angle fermable : c'est-à-dire que moins de 1/4 (ou 90°) de trabéculum est visible en gonioscopie.
  • fermeture de l’angle : c'est-à-dire angle fermable et pression intra-oculaire (PIO) supérieure à 21 mmHg.
    • glaucome chronique par fermeture de l’angle : c'est-à-dire angle fermable et pression intra-oculaire (PIO) supérieure à 21 mmHg avec en plus un champ visuel (CV) abîmé.

Il peut exister des formes associés :

  • endothéliale : ce sont les ICE syndrome, la dystrophie de Fuchs, le glaucome néo vasculaire, le syndrome de Peter.
  • iris : ce sont l’iridoschisis et l’aniridie.
  • rétine : c’est le cas du glaucome dû à un décollement de rétine. C’est l’origine du glaucome néovasculaire dont le primum movens est l’ischémie rétinienne.
  • tumeur : c’est le glaucome mélanocytaire.
  • les maladies générales : ce sont le Sturge-Weber, la fistule carotido-caverneuse, le glaucome secondaire à la prise de corticoïdes.

Causes[modifier | modifier le code]

Il existe une prédisposition génétique au glaucome[1]. La mutation de plusieurs gènes peut provoquer un glaucome, dont le MYOC (codant pour la myocilline) et l'OPT (codant pour l'optineurine)[2]. D'autres ne font qu'augmenter le risque, comme ceux concernant les gènes CAV1 et CAV2[3], le gène CDKN2BAS[4].

Selon la cause, les glaucomes sont classés en « primitif », c'est-à-dire sans cause, ou en « secondaire », dont le glaucome pigmentaire, le glaucome exfoliatif, le glaucome néovasculaire, le glaucome traumatique, le glaucome du pseudophaque.

À part sont les glaucomes post-opératoires. Les mécanismes peuvent être un bloc pupillaire (glaucome malin), par invasion épithéliale ou endothéliale. Il peut survenir après une chirurgie cornéenne ou rétinovitréenne

Selon le mécanisme, on parle de

  • glaucome à angle ouvert avec
    • obstacle prétrabéculaire : ICE syndrome, et glaucome néo vasculaire
    • obstacle trabéculaire : GPAO, corticoïdes, glaucome juvénile
    • obstacle post trabéculaire : par hyperpression veineuse (fistule carotido-caverneuse, Sturge-Weber)
  • glaucome à angle fermé
    • par bloc pupillaire antérieur : il est exceptionnel
    • par bloc pupillaire postérieur
    • sans bloc pupillaire : c’est l’iris plateau.
  • anomalie angulaire : c’est le glaucome congénital.

Rappel anatomique et physiologique[modifier | modifier le code]

Humeur aqueuse[modifier | modifier le code]

1. chambre postérieure (remplie d'humeur vitrée), 2. ora serrata, 3. muscle cilliaire, 4. ligament suspenseur, 5. canal de Schlemm, 6. pupille, 7. chambre antérieure (remplie d'humeur aqueuse), 8. cornée, 9. iris, 10. cristallin cortical, 11. noyau du cristallin, 12. corps cilliaire, 13. conjonctive, 14. muscle oblique inférieur, 15. muscle droit inférieur, 16. muscle droit médian, 17. veines et artères rétinales, 18. papille optique ou point aveugle, 19. lame criblée, 20. artère rétinale centrale, 21. veine rétinale centrale, 22. nerf optique, 23. veine vortiqueuse, 24. conjonctif, 25. macula, 26. fovéa, 27. sclère, 28. choroïde, 29. muscle droit supérieur, 30. rétine.

La pression intra-oculaire est fonction du volume d'humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l'œil. Cette humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire dans l'espace appelé chambre postérieure, puis passe à travers la pupille (entre l'iris et le cristallin) dans la chambre antérieure (espace entre la cornée et le rideau irien). Elle est ensuite résorbée dans l'angle irido-cornéen au travers du filtre trabéculaire trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. Elle se jette enfin dans les veines sclérales pour rejoindre la circulation veineuse générale.

Pression intra-oculaire[modifier | modifier le code]

La pression intra-oculaire habituelle chez l'adulte est comprise entre 10 et 21 mm de mercure (Hg) (moyenne de 16). Elle est mesurée à l'aide de tonomètres automatisés à jet d'air.

Définir la PIO normale chez une personne donnée nécessite de connaître la rigidité de la cornée qui dépend essentiellement de son épaisseur. En effet, la mesure ne se fait pas directement dans l'humeur aqueuse mais à travers la cornée. Aussi, cette dernière influence la mesure. Les personnes ayant une cornée épaisse ont une pression oculaire mesurée plus élevée que les personnes dotées d'une cornée fine. Par ailleurs la pression oculaire augmente naturellement avec l'âge.

Autrement dit, la mesure de la pression oculaire n'est qu'un paramètre qui demande à être interprétée en fonction de l'épaisseur cornéenne et de l'âge de la personne. Ce critère donné isolément ne permet donc pas d'affirmer qu'une personne est porteuse d'une maladie glaucomateuse ni qu'elle en est indemne.

Mécanisme des glaucomes[modifier | modifier le code]

Hypertonie oculaire[modifier | modifier le code]

L'hypertonie oculaire n'est qu'un symptôme comme l'est la fièvre par exemple. La pression oculaire peut être retrouvée élevée dans de nombreuses affections oculaires différentes qui vont définir autant de types particuliers d'hypertonie oculaire ou de glaucomes.

Les mécanismes les plus courants sont :

  • une diminution de l'élimination par obstruction de l'angle irido-cornéen d'origine congénitale par une membrane résiduelle embryonnaire (membrane de Barkan) glaucome congénital ou acquise avec l'âge par sclérose du trabéculum. Ce second cas correspond au glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement). Il s'agit de la cause d'hypertonie oculaire de loin la plus fréquente en pratique ;
  • un blocage pupillaire par le cristallin secondaire au vieillissement. Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. L'humeur aqueuse s'accumule alors derrière l'iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées (personnes dont l'angle iridocornéen est déjà étroit, cas que l'on rencontre surtout chez des hypermétropes) une fermeture complète de l'angle. C'est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l'angle. Plus rarement le blocage pupillaire se fait par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aiguë non traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse ;
  • par augmentation de sécrétion ciliaire. Elle est classique dans les uvéites antérieures aiguës (on parle ici d'uvéite hypertensive plutôt que de glaucome). Il s'agit d'une cause rare.

Conséquences[modifier | modifier le code]

Les conséquences d'une hyperpression intra-oculaire se font essentiellement au niveau des fibres optiques dans leur passage à travers la lamina cribosa[5], structure visible au fond d’œil sous le nom de papille optique par laquelle les fibres nerveuses se rassemblent et sortent du globe oculaire pour constituer le nerf optique. L'hypertonie oculaire va provoquer un blocage du transport axonal[6] entraînant une dégénérescence de ces fibres. Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus rapides qu'elle est élevée et prolongée.

Son retentissement, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet : ce sont les « facteurs vasculaires du glaucome chronique à angle ouvert ». Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose (hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique.

En pratique, l'hyperpression oculaire est responsable d'une neuropathie optique dégénérative. Un nerf optique normal contient plus d'un million de fibres à la naissance. Naturellement, le nombre de fibres diminue au fil du temps à raison d'environ 5 000 fibres par an. L'hyperpression oculaire va entraîner une accélération de cette dégénérescence.

Une autre conséquence de l'hyperpression oculaire, si elle est majeure (supérieure à 40 ou 50 mmHg, telle qu'on l'observe dans les glaucomes aigus) est une sidération de l'acivité ou une destruction des cellules endothéliales cornéennes qui entraîne l'apparition d'un œdème cornéen décrit comme une « buée épithéliale ».

L'explication des glaucomes avec pression intra-oculaire normale serait une baisse de la pression du liquide céphalo-rachidien autour du nerf optique, avec pour conséquence, une augmentation du gradient de pression entre l'intérieur de l’œil et l'extérieur[7].

Toute maladie préexistante du système nerveux optique pourrait fragiliser ce dernier à une augmentation de la pression intra-oculaire[6].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La tonométrie permet de mesurer la pression intra-oculaire de manière indirecte. Les premières techniques consistaient à détecter une déformation du globe oculaire suivant la pression exercé par un capteur (tonomètrie à aplanation). La technique actuelle applique cette force sans contact grâce à un flux d'air.

Le fond d'oeil permet de visualiser les déformations de la papille optique et rechercher des causes au glaucome ou des atteintes associées. Les anomalies ne sont parfois pas évidentes avec des désaccords de jugement entre spécialistes[8]. la précision du diagnostic peut être aidée par d'autres techniques, tomographie à cohérence optique ou polarimétrie à balayage laser[9].

La mesure du champ visuel permet d'estimer les conséquences du glaucome mais un déficit signe souvent une atteinte déjà évoluée[6].

Traitement[modifier | modifier le code]

Il s'agit principalement de traiter l'hypertonie oculaire, ce qui permet de réduire l'évolutivité sur l'atteinte visuelle[10]. Le but est de réduire cette pression intra-oculaire d'environ 20 à 50%[6]. La place des différents traitements disponibles (médical, laser, chirurgie) n'est cependant pas claire, du moins dans le cas du glaucome à angle ouvert, où leur efficacité est comparable[11].

Traitement médical[modifier | modifier le code]

Il s'agit souvent d'un traitement prescrit à vie, qui agit sur deux mécanismes : la diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse ou l'augmentation de l'élimination d'humeur aqueuse. Ils sont, dans presque la totalité des cas, sous forme de collyres.

  1. diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
  1. augmentation de l'élimination d'humeur aqueuse

Ces médicaments sont à peu près équivalent en terme d'efficacité[12]. En absence de contre-indication, on prescrira en première intention un collyre bêta-bloquant. En seconde intention ou s'il existe des contre-indications aux bêta-bloquants, on prescrira d'autres collyres hypotonisants. Il est fréquent d'associer plusieurs classes thérapeutiques.

Traitement au laser[modifier | modifier le code]

On réalise une trabéculoplastie. Grâce à un laser on photocoagule l'angle irido-cornéen, ainsi l'humeur aqueuse est éliminée plus rapidement. Cette technique permet d'améliorer la pression intra oculaire dans près de 80% des cas, avec cependant une diminution de l'efficacité avec le temps et un risque d'échec plus important dans les cas évolués[13].

Traitement chirurgical[modifier | modifier le code]

On réalise une trabéculectomie, au niveau de la conjonctive, on fait une fenêtre (que l'on referme après l'opération) par laquelle on réalise un petit "trou" permettant à l'humeur aqueuse de circuler de part et d'autre de l'iris. Une technique alternative consiste à placer un minitube dans cette ouverture, avec un taux de réussite un peu supérieur à la trabulectomie seule[14].

Traitement par ultrasons[modifier | modifier le code]

Réalisant une nécrose partielle des corps ciliaires visant à réduire la production d'humeur aqueuse, le traitement du glaucome par ultrasons focalisés de haute intensité a été expérimenté pour la première fois par une équipe lyonnaise en 2010[15]. Permettant de réaliser une cyclo coagulation circulaire par ultrasons (UC3) il a démontré une efficacité au moins comparable à celle du laser diode et une tolérance significativement améliorée[16]. L'ablation thermique réalisée au moyen des ultrasons focalisés de haute intensité (HIFU) sur les corps ciliaires semble être précise et très sélective, ce qui se traduit par une très bonne tolérance, peu d'inflammation et aucun impact sur les tissus environnants[17].

Surveillance[modifier | modifier le code]

Elle doit être régulière (tous les 6 mois à 1 an), sont évalués :

  • la pression intra-oculaire
  • la tête du nerf optique
  • le champ visuel

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Les différents types de glaucome[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Thorleifsson G, Magnusson KP, Sulem P, Walters GB, Gudbjartsson DF, Stefansson H, Jonsson T, Jonasdottir A, Jonasdottir A, Stefansdottir G, Masson G, Hardarson GA, Petursson H, Arnarsson A, Motallebipour M, Wallerman O, Wadelius C, Gulcher JR, Thorsteinsdottir U, Kong A, Jonasson F, Stefansson K. « Common sequence variants in the LOXL1 gene confer susceptibility to exfoliation glaucoma » Science 2007;317(5843):1397-400. PMID 17690259
  2. Rezaie T, Child A, Hitchings R et al. Adult-onset primary open-angle glaucoma caused by mutations in optineurin, Science, 2002;295:1077-1079
  3. Thorleifsson G, Walters GB, Hewitt AW et al. Common variants near CAV1 and CAV2 are associated with primary open-angle glaucoma, Nat Genet, 2010;42:906-909
  4. Wiggs JL, Yaspan BL, Hauser MA et al. Common variants at 9p21 and 8q22 are associated with increased susceptibility to optic nerve degeneration in glaucoma, PLoS Genet, 2012;8:e1002654
  5. Quigley HA, Addicks EM, Green WR, Maumenee AE, Optic nerve damage in human glaucoma, II: the site of injury and susceptibility to damage, Arch Ophthalmol, 1981;99:635-649
  6. a, b, c et d Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA, The pathophysiology and treatment of glaucoma: A review, JAMA, 2014;311:1901-1911
  7. Wang N, Xie X, Yang D et al. Orbital cerebrospinal fluid space in glaucoma: the Beijing Intracranial and Intraocular Pressure (iCOP) study, Ophthalmology, 2012;119:2065e1-2073e1
  8. Jampel HD, Friedman D, Quigley H et al. Agreement among glaucoma specialists in assessing progressive disc changes from photographs in open-angle glaucoma patients, Am J Ophthalmol, 2009;147:39e1-44 e1
  9. Medeiros FA, Zangwill LM, Bowd C, Weinreb RN, Comparison of the GDx VCC scanning laser polarimeter, HRT II confocal scanning laser ophthalmoscope, and stratus OCT optical coherence tomograph for the detection of glaucoma, Arch Ophthalmol, 2004;122:827-837
  10. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L et al. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression, Arch Ophthalmol, 2002;120:1268-1279
  11. Boland MV, Ervin AM, Friedman DS et al. Comparative effectiveness of treatments for open-angle glaucoma: a systematic review for the US Preventive Services Task Force, Ann Intern Med, 2013;158:271-279
  12. Stewart WC, Konstas AG, Nelson LA, Kruft B, Meta-analysis of 24-hour intraocular pressure studies evaluating the efficacy of glaucoma medicines, Ophthalmology, 2008;115:1117e1-1122e1
  13. Odberg T, Sandvik L, The medium and long-term efficacy of primary argon laser trabeculoplasty in avoiding topical medication in open angle glaucoma, Acta Ophthalmol Scand, 1999;77:176-181
  14. Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ et al. Treatment outcomes in the Tube Versus Trabeculectomy (TVT) study after five years of follow-up, Am J Ophthalmol, 2012;153:789e2-803e2
  15. Aptel F, Denis P. « Glaucomes : un nouveau traitement chirurgical par cyclo coagulation aux ultrasons » e-Mem Acad Chir. 2012;11(4):77-83.
  16. (en) Aptel F, Charrel T, Lafon C, Romano F, Chapelon JY, Blumen-Ohana E, Nordmann JP, Denis P. « Miniaturized high-intensity focused ultrasound device in patients with glaucoma: a clinical pilot study » Invest Ophthalmol Vis Sci.  2011;52(12):8747-53. PMID 21948551
  17. « Société Française du Glaucome - Traitement UC3 »

Liens externes[modifier | modifier le code]