Aller au contenu

Syndrome de sevrage aux benzodiazépines

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Syndrome de sevrage aux benzodiazépines
Description de l'image benzodiazepine.svg.

Traitement
Spécialité PsychiatrieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 P19Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 F13.3

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide)

Le syndrome de sevrage aux benzodiazépines est l'ensemble des signes cliniques et symptômes se manifestant lorsqu'une personne qui consomme des benzodiazépines, à des fins thérapeutiques ou bien récréatives, et qui a développé une dépendance physique, diminue le dosage ou bien met fin à la prise. La dépendance physique et les symptômes de sevrage peuvent survenir même au cours d'un traitement prescrit médicalement, certains peuvent perdurer des années durant. Le syndrome de sevrage est caractérisé par des perturbations du sommeil, une irritabilité, une tension physique accrue ainsi que de l'anxiété, des attaques de panique, des tremblements, des sueurs, des difficultés de concentration, de la confusion et des troubles cognitifs, des problèmes de mémoire, des haut-le-cœur et des nausées, de la perte de poids, des palpitations, des maux de têtes et douleurs musculaires parfois accompagnées de raideurs, des changements dans la perception pouvant inclure des hallucinations, des manifestations psychotiques[1] ainsi que des crises épileptiques[2]. Enfin, on observe un risque accru de suicide[3] (voir "signes et symptômes"). Ces symptômes ont une propension à fluctuer, ils varient par leur sévérité selon les jours ou les semaines plutôt que de diminuer de façon stable et monotone[4].

Il s'agit d'un état potentiellement grave, complexe et dont l'évolution est souvent de longue durée[5],[6]. Une utilisation à long terme, définie comme une utilisation quotidienne pendant au moins trois mois[7] n'est pas souhaitable en raison du risque accru de dépendance associé[8], d'augmentation des doses, de perte d'efficacité, de risque accru d'accidents et de chutes, en particulier pour les personnes âgées[9], ainsi que de troubles cognitifs[10], neurologiques et intellectuels[11]. L'utilisation d'hypnotiques à courte durée d'action, tout en étant efficace pour l'endormissement, induit des dégradations durant la seconde phase de sommeil en raison des effets de sevrage[12]. Dans tous les cas, les utilisateurs à long terme de benzodiazépines ne devraient pas être contraints ou forcés au sevrage.

Le sevrage aux benzodiazépines est potentiellement grave et peut être à l'origine de symptômes potentiellement mortels, tels que des convulsions[13], en particulier lorsque la dose est réduite de manière abrupte (sevrage dit "cold turkey" en anglais) ou trop rapide et lorsque la dose d'origine est élevée ou l'utilisation de longue date[5]. Des réactions sévères peuvent se manifester malgré une réduction progressive de la dose, ou à partir de doses relativement faibles chez des utilisateurs de courte durée[14]. Chez des modèles animaux, il a été démontré qu'une seule dose importante de benzodiazépine peut provoquer des signes visibles de dépendance[15],[16]. Chez une minorité de personnes, les symptômes de sevrage persistent à un niveau subaigu durant des mois ou des années après cessation de la prise. Un tel phénomène est appelé syndrome prolongé de sevrage[réf. souhaitée]. Le risque de développer un tel syndrome peut être minimisé par une réduction lente et progressive de la posologie.

L'exposition chronique aux benzodiazépines provoque un ensemble d'adaptations qui contrecarrent les effets du médicament, ce qui entraîne une tolérance et une dépendance[17]. Même sans réduction de posologie, l'utilisation prolongée de benzodiazépines peut entraîner des symptômes comparables au sevrage, en particulier entre chaque dose[18]. Lorsque le médicament est arrêté ou le dosage réduit, des symptômes de sevrage peuvent persister jusqu'à disparition des adaptations physiologiques résultantes[19]. Cet effet rebond peut entraîner des symptômes identiques à ceux pour lesquels le médicament a été initialement prescrit, ou peut faire partie du processus de sevrage[20]. Dans de graves cas, le syndrome de sevrage peut s'exacerber et ressembler à des troubles psychiatriques et médicaux sévères, tels que la manie, la schizophrénie et, en particulier pour ce qui est des doses élevées, les troubles épileptiques[21]. La non-reconnaissance du syndrome de sevrage peut entraîner la confusion de celui-ci avec des troubles psychiques, ce qui amène parfois le médecin à renouveler le traitement, souvent à des doses plus élevées.

La prise de conscience du syndrome de sevrage, la mise en place de stratégies de réduction progressive individualisées en fonction de la sévérité du sevrage, l'accompagnement du patient et l'orientation de celui-ci vers des groupes de soutien pour le sevrage aux benzodiazépines[Lesquels ?] augmentent nettement le taux de succès[22],[23].

Signes cliniques et symptômes

[modifier | modifier le code]

Les effets de sevrage causés par l'arrêt de sédatifs-hypnotiques, tels que les benzodiazépines, les barbituriques ou l'alcool, peuvent entraîner de graves complications. L'interruption de la prise de benzodiazépines est parfois citée comme étant plus dangereuse que celle des opioïdes[24]. Les utilisateurs reçoivent en général peu de conseils et de soutien durant l'arrêt[25]. Certains symptômes de sevrage sont identiques aux symptômes pour lesquels le médicament a été initialement prescrit[20] et peuvent être aigus ou prolongés. Le début des symptômes de sevrage aux benzodiazépines à longue demi-vie peut être retardé d'un délai allant jusqu'à trois semaines, tandis que les symptômes de sevrage d’anxiolytiques à courte durée d'action se manifestent souvent tôt, généralement dans les 24 à 48 heures. Bien que la nature des symptômes de sevrage varie souvent peu en fonction de la dose, les symptômes ont tendance à être plus graves lorsque le sevrage est fait à partir de doses plus élevées[26].

Une réémergence des symptômes durant la journée ou un effet rebond peut survenir lorsqu'un état de dépendance s'installe. La « réémergence » fait référence au retour de symptômes pour lesquels le médicament a été initialement prescrit, l'« effet rebond », d'un autre côté, caractérise un retour de ces symptômes à un niveau plus intense qu'auparavant. Le syndrome de sevrage peut également survenir entre chaque dose, en particulier pour les benzodiazépines à demi-vie plus courte, les symptômes se manifestant à mesure que les effets d'une prise s'estompent et disparaissant lors de la prochaine prise. S'il n'est pas pris en charge de manière adaptée, ce phénomène peut entraîner l'instauration d'un cercle vicieux chez le consommateur[27].

Des symptômes de sevrage diurnes peuvent survenir après quelques jours à quelques semaines d’administration nocturne de benzodiazépines[28],[29] ou de Z-drugs tels que la zopiclone ou le zolpidem[30] ; l'insomnie liée au sevrage est souvent pire que celle pour laquelle le traitement a été débuté[31],[32] même lorsque l'utilisation d'hypnotique n'est qu'occasionnelle[33].

Les symptômes suivants peuvent apparaître lors d'une réduction progressive ou brusque de la posologie :

Un arrêt rapide peut entraîner un syndrome plus grave :

À mesure que le sevrage progresse, les patients constatent souvent que leur santé physique et mentale, leur humeur et leur cognition s'améliorent.

Mécanismes biologiques

[modifier | modifier le code]

Les processus neuroadaptatifs impliqués dans les mécanismes de tolérance, de dépendance et de sevrage impliquent à la fois les systèmes GABAergique et glutamatergique[17]. L'acide gamma-aminobutyrique (le GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central; environ un quart à un tiers des synapses possèdent des recepteurs GABA[78]. Le GABA assure la médiation de l'afflux d'ions chlorure par les canaux chlorure ligaturés, appelés récepteurs GABAA. Lorsque le chlorure pénètre dans la cellule nerveuse, le potentiel de la membrane cellulaire induit une hyperpolarisation, inhibant ainsi la dépolarisation, autrement dit la réduction du taux de décharge spontané de la cellule nerveuse post-synaptique[79]. Les benzodiazépines potentialisent l'action du GABA[80], en se liant à un site entre les sous-unités α et γ des récepteurs GABRA5[81], augmentant ainsi la fréquence d'ouverture des canaux chlorures en présence de GABA[82].

Lorsque la potentialisation est soutenue par une utilisation à long terme, des neuroadaptations se produisent, ce qui entraîne une diminution de la réponse GABAergique. On constate notamment que les taux de protéines de surface des récepteurs GABAA sont modifiés en réponse à l'exposition aux benzodiazépines, tout comme le taux de renouvellement des récepteurs[83]. La raison exacte de la réactivité réduite n'est pas connue, mais une baisse du nombre de récepteurs n'a été observée qu'à certains emplacements, notamment dans la pars reticulata de la substance noire ; la baisse du nombre de récepteurs et le processus d'internalisation ne semble toutefois pas généralisé à toutes les zones cérébrales[84] Des preuves existent vis-à-vis d'autres hypothèses, indiquant notamment des altérations dans la conformation des récepteurs, des variations dans le taux de renouvellement, de recyclage ou de production, dans le degré de phosphorylation et de l'expression des gènes au sein des récepteurs, des changements dans la composition des sous-unités, une diminution des mécanismes de couplage entre le GABA et le site des benzodiazépines, une diminution de la production de GABA et une augmentation compensatoire de l'activité glutamatergique[17]. Une des hypothèse proposées pour un modèle unifié implique une internalisation du récepteur, suivie d'une dégradation préférentielle de certaines sous-unités de récepteur, provoquant l'activation des structures nucléaires de la cellule, ce qui induit à son tour des changements dans la transcription du gène du récepteur.

Il a été postulé que lorsque les benzodiazépines sont éliminées du cerveau, ces neuroadaptations sont en quelque sorte « démasquées », ce qui conduit à une excitabilité du neurone auquel il manque l'opposition[85]. Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur le plus abondant dans le système nerveux des vertébrés[86]. L'augmentation de l'activité excitatrice du glutamate pendant le sevrage peut entraîner une sensibilisation ou une surexcitation du système nerveux central, pouvant conduire à une dégradation de la cognition et une aggravation des symptômes, tout en empirant les périodes de sevrage ultérieure[87],[88],[89]. Ceux qui ont des antécédents de sevrage aux benzodiazépines sont donc moins susceptibles de réussir leur prochain sevrage[90].

Diagnostic

[modifier | modifier le code]

Dans de graves cas, les réactions consécutives au sevrage aigu ou à long terme peuvent exacerber ou ressembler à des troubles médicaux ou psychiatriques sévères tels que la manie, la schizophrénie, le trouble anxieux généralisé, les crises épileptiques partielles et, particulièrement à des doses élevées, les troubles convulsifs[21]. Un praticien qui n'est pas à même de reconnaître le syndrome de sevrage pourra à tort penser que la condition du patient nécessite un traitement aux benzodiazépines, ce qui peut conduire à l'échec du processus de sevrage et à la réintroduction de la benzodiazépine parfois à des doses plus élevées qu'à l'origine. En général, les affections préexistantes et celles qui ont amené au traitement ne s'améliorent pas au cours de celui-ci, les symptômes de sevrage prolongé, en revanche, s'atténuent progressivement durant les mois suivant le retrait[21].

Les symptômes peuvent ne pas avoir de cause psychologique, ils peuvent varier en intensité selon les périodes, jusqu'à une éventuelle récupération[91],[92].

Prévention

[modifier | modifier le code]

Selon le British National Formulary (BNF), il est mieux de se sevrer trop lentement plutôt que trop rapidement des benzodiazépines. La réduction de la posologie doit se faire de telle sorte à ce que les symptômes ne soit pas trop intenses et sévères. Une diminution lente et minutieuse du dosage peut, à terme, réduire le risque de développer un syndrome prolongé de sevrage.

Les benzodiazépines à demi-vie longue comme le diazépam ou le chlordiazépoxide sont préférables à celles dont la demi-vie est courte car elles minimisent l'incidence des effets de rebond et sont disponibles sous des formes à faibles doses. Certaines personnes peuvent ne pas voir leur état se stabiliser complètement entre chaque réduction de dose, même lorsque le sevrage est effectué lentement. Ces patients ont parfois simplement besoin de poursuivre le processus de sevrage car il se peut que leurs symptômes ne s'améliorent que des suites de l'arrêt du traitement[93].

Gestion des symptômes

[modifier | modifier le code]
Les comprimés de diazépam, à hauteur de 2 mg et 5 mg, sont communément utilisés dans le sevrage aux benzodiazépines.
Le chlordiazépoxide, ici présenté sous forme de capsules de 5 mg, est parfois utilisé comme alternative au diazépam pour le sevrage des benzodiazépines. Comme le diazépam, il a une demi-vie longue et des métabolites actifs à longue durée d'action.

Il importe de considérer l'âge, les troubles comorbides et le parcours clinique du patient dont il est question de sevrer[94]. Une intervention psychologique peut apporter des bénéfices significatifs en cas de réduction progressive du dosage ou bien à la suite de sa cessation[95]. Les interventions de ce type ayant fait l'objet d'études incluent les séances de relaxation, la thérapie cognitivo-comportementale dans le traitement de l'insomnie ainsi que l'autosurveillance des symptômes et de la consommation, l'établissement d'objectifs personnels, la gestion du sevrage et celle de l'anxiété associée[95]. Il n'y a pas d'« approche standard » en ce qui concerne la gestion du sevrage[96]. N'importe qui est en mesure de se sevrer, à condition d'en avoir la motivation et moyennant une méthode adaptée. Toutefois, un syndrome de sevrage prolongé et sévère peut avoir des conséquences dramatiques sur la vie sociale d'un individu, parfois à l'origine de divorces, de faillites, banqueroutes, admissions à l'hôpital et dans certains cas, au suicide[3]. De fait, les utilisateurs de longue date ne devraient pas être forcés au sevrage contre leur gré[97]. Un sevrage trop rapide, le manque de renseignement et l'absence de mesures destinées à rassurer l'individu face aux symptômes de sevrage est susceptible d'entraîner une souffrance psychique intense, notamment une panique et une peur de perte de contrôle qui, par la suite, peut amener au développement de troubles similaires au trouble post-traumatique. Un sevrage de longue durée accompagné dans son cours par des membres de la famille, de proches amis et collègues améliore l'issue du sevrage[97].

Médicaments

[modifier | modifier le code]

Bien que certaines pharmacothérapies de substitution puissent être prometteuses dans la gestion du syndrome, les informations actuellement disponibles sont insuffisantes pour étayer leur utilisation[98]. Certaines études ont montré qu'une substitution brutale par la pharmacothérapie est en fait moins efficace que la réduction progressive de la dose seule, et seules trois études ont démontré les avantages de l'utilisation de la mélatonine[99], de la paroxétine[100], ou de la trazodone et du valproate[101] en conjonction avec la réduction progressive de la dose.

  • Les antipsychotiques sont généralement inefficaces contre la psychose liée au sevrage des benzodiazépines[102]. Les antipsychotiques devraient être évités durant le sevrage aux benzodiazépines car ils ont tendance à aggraver les symptômes de sevrage, y compris les convulsions[103],[104],[105]. L'utilisation de certains agents antipsychotiques peut être plus risquée que pour d'autres pendant le sevrage, en particulier pour ce qui est de la clozapine, de l'olanzapine ou les phénothiazines de faible puissance (par exemple, la chlorpromazine), car ils abaissent le seuil épileptique et peuvent aggraver les effets de sevrage ; leur utilisation requiert une extrême prudence[106].
  • Les barbituriques présentent une tolérance croisée aux benzodiazépines et doivent généralement être évités ; l'utilisation du phénobarbital dans la gestion du sevrage s'avère cependant relativement sûre[107] (voir ci-dessous).
  • Les benzodiazépines ou les médicaments à tolérance croisée devraient être évités après l'arrêt, même occasionnel. Il s'agit notamment des non-benzodiazépines, dont le mécanisme d'action est similaire. En effet, il a été démontré que la tolérance aux benzodiazépines est toujours présente quatre mois à deux ans après le retrait, selon les cas. La réexpositions aux benzodiazépines à la suite du sevrage entraîne généralement une réémergence des symptômes de tolérance et de sevrage aux benzodiazépines[108],[109].
  • Le bupropion, principalement utilisé comme antidépresseur et dans le cadre du sevrage tabagique, est contre-indiqué chez les personnes qui subissent un sevrage brutal des benzodiazépines ou d'autres sédatifs-hypnotiques (dans le cas de l'alcool par exemple), en raison d'un risque accru de convulsions[110].
  • L'augmentation du traitement par buspirone ne s'est pas révélée efficace dans l'augmentation des taux de réussite du sevrage[7].
  • La caféine est susceptible d'aggraver les symptômes de sevrage en raison de ses propriétés stimulantes[5]. Au moins une étude animale a montré une certaine modulation du site des benzodiazépines par la caféine, ce qui entraîne une baisse du seuil épileptique[111].
  • La carbamazépine, un antiépileptique, semble avoir des effets bénéfiques dans le traitement et la gestion du sevrage aux benzodiazépines ; cependant, la recherche la concernant étant limitée, sa recommandation par les professionnels de santé n'est pas possible dans le cadre du sevrage.
  • L'utilisation d'éthanol, alcool principalement présent dans les boissons alcoolisées, de façon même faible ou modérée, s'est révélé être un indicateur fiable d'échec du processus de sevrage, probablement en raison de sa tolérance croisée avec les benzodiazépines[112].
  • Il a été démontré que le flumazénil stimule l'annulation de la tolérance et la normalisation de la fonction des récepteurs GABA. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires sous la forme d'études randomisées pour démontrer son rôle dans le traitement du sevrage aux benzodiazépines. Le flumazénil stimule la régulation à la hausse et inverse le découplage des récepteurs des benzodiazépines au récepteur GABAA, annulant ainsi la tolérance et réduisant les symptômes de sevrage et les taux de rechute[113],[114]. Les recherches et études à ce sujet et au sujet des risques impliqués sont limitées, la méthode de détoxication au flumazénil est source de controverse et ne peut être effectuée que dans le cadre d'hospitalisations sous surveillance médicale.
Le flumazénil s'est révélé plus efficace que le placebo pour réduire les sentiments d'hostilité et d'agressivité chez les patients dépendants n'ayant pas eu accès aux benzodiazépines pendant 4 à 266 semaines[115]. Le flumazénil a donc un intérêt dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage aux benzodiazépines.
Une étude (Lader et Morton) a été menée sur les effets de l'antagoniste des récepteurs aux benzodiazépines, le flumazénil, sur les symptômes de sevrage persistants. Les sujets de l'étude n'avaient pas consommé de benzodiazépines depuis un mois à cinq ans, mais tous ont signalé des effets de sevrage persistants à des degrés divers. Les symptômes persistants comprenaient des troubles de la pensée, de la fatigue, des symptômes musculaires tels que de la tension cervicale, de la dépersonnalisation, des crampes et des tremblements et des troubles perceptuels caractéristiques du sevrage aux benzodiazépines, à savoir, sensation d'épingles et d'aiguilles, brûlure de la peau, douleur et sensations subjectives de distorsion corporelle. L'étude contrôlée par placebo a révélé la thérapie à base 0,2 – 2 mg de flumazénil par voie intraveineuse efficace dans la diminution des symptômes. Les antagonistes des récepteurs aux benzodiazépines étant en général des substances neutres sans effet clinique particulier, leur utilisation peut s'avérer intéressante car elle comporte peu de risque. L'auteur de l'étude a suggéré que l'explication la plus probable était que l'utilisation antérieure de benzodiazépines et la tolérance subséquente avait verrouillé la conformation du complexe des récepteurs GABA-benzodizépines dans une conformation agoniste inverse, l'antagoniste flumazénil, lui, rétablit les récepteurs aux benzodiazépines à leur sensibilité d'origine. Le flumazénil s'est révélé être un traitement efficace du syndrome de sevrage prolongé aux benzodiazépines, cela dit, des recherches supplémentaires sont nécessaires[116]. Une étude réalisée par le professeur Borg en Suède a produit des résultats similaires chez des patients souffrant d'un syndrome prolongé de sevrage[38]. En 2007, Hoffmann – La Roche, fabricant du flumazénil, a reconnu l'existence du syndrome de sevrage prolongé aux benzodiazépines, mais n'a pas recommandé le flumazénil pour traiter la maladie[117].
  • Il a été constaté que les antibiotiques tels que la fluoroquinolone[118],[119],[120] augmentent la toxicité sur le SNC de 1% à 4% dans la population générale, pour la population dépendante des benzodiazépines ou pour celles qui s'en sèvre. Ceci est vraisemblablement le résultat de leurs effets antagonistes au GABA car ils se sont avérés perturber l'arrivée des benzodiazépines à leurs sites récepteurs. Cet antagonisme peut précipiter un syndrome de sevrage aigu pouvant persister pendant des semaines ou des mois avant de disparaître. Les symptômes comprennent la dépression, l'anxiété, la psychose, la paranoïa, l'insomnie sévère, les paresthésies, les acouphènes, l'hypersensibilité à la lumière et au son, les tremblements, l'état de mal épileptique, des pensées suicidaires pouvant mener à la tentative de suicide. Les antibiotiques à base de fluoroquinolone sont contre-indiqués chez les patients qui subissent le sevrage aux benzodiazépines ou qui en dépendent[5],[121],[122],[123],[124]. Les AINS ont de légères propriétés antagonistes au GABA et la recherche animale indique que certains peuvent même éloigner les benzodiazépines de leur site de liaison. Il est clair, cependant, que les AINS pris en association avec des fluoroquinolones provoquent une augmentation très significative de l'antagonisme au GABA, de la toxicité au GABA, des convulsions et d'autres effets indésirables graves[125],[126],[127].
  • L'imidazénil a fait l'objet de recherches pour la gestion du sevrage aux benzodiazépines, mais n'est actuellement pas utilisé pour le sevrage[128].
  • L'imipramine s'est avérée augmenter statistiquement le taux de réussite au sevrage[7].
  • L'utilisation de mélatonine s'est avérée augmenter statistiquement le taux de réussite au sevrage pour les personnes souffrant d'insomnie.
  • Le phénobarbital, (un barbiturique), est utilisé dans des centres de « désintoxication » ou autres établissements hospitaliers en Amérique afin de prévenir les convulsions lors d'un sevrage trop rapide ou lors d'un arrêt brutal. Le traitement au phénobarbital est lui même suivi d'un sevrage progressif durant une à deux semaines, bien qu'un sevrage lent lui soit préféré[21]. Dans une étude comparative, un sevrage rapide à l'aide de benzodiazépines s'est révélé d’efficacité supérieure à un sevrage rapide au phénobarbital[129],[130].
  • Le prégabaline peut aider à réduire la gravité des symptômes de sevrage des benzodiazépines[131] et à réduire le risque de rechute[132].
  • L'utilisation de progestérone s'est avérée inefficace pour gérer le sevrage des benzodiazépines.
  • Le propranolol ne s'est pas avéré augmenter le taux de réussite du sevrage.
  • Les antidépresseurs ISRS se sont avérés avoir peu de valeur dans le traitement du sevrage aux benzodiazépines[133].
  • Il n'a pas été constaté que la trazodone augmentait le taux de réussite du sevrage.

Traitement hospitalier

[modifier | modifier le code]

Les centres de désintoxication ou de réadaptation peuvent s'avérer inappropriés pour ceux qui sont devenus tolérants ou dépendants à la suite de la prise du médicament comme prescrit, par opposition à ceux qui en font une utilisation récréative. L'orientation vers de telles structures hospitalières peut s'avérer traumatisante pour ceux qui ne souffrent pas de toxicomanie[21].

Pronostic

[modifier | modifier le code]

Dans une étude britannique, le taux de réussite d'une intervention légère où un sevrage rapide est d'abord tenté, suivi d'un arrêt systématique progressif en cas d'échec du premier essai, varie de 25% à 100% avec une médiane de 58%[7]. La thérapie cognitivo-comportementale s'avère utile dans l'amélioration des taux de succès en cas de trouble panique, la mélatonine en cas d'insomnie, tout comme le flumazénil et le valproate de sodium de façon générale. Un suivi sur dix ans a révélé que plus de la moitié de ceux qui s'étaient sevrés avec succès à la suite d'une utilisation à long terme étaient toujours abstinents deux ans plus tard, et que s'ils étaient capables de maintenir cet état à deux ans, ils étaient également susceptibles de le maintenir après dix ans[9]. Une autre étude a révélé qu'après un an d'abstinence à la suite d'une utilisation à long terme, les déficiences cognitives, neurologiques et intellectuelles étaient revenues à la normale[134].

Ceux ayant préalablement reçu un diagnostic psychiatrique ont montré des taux de réussite similaires à la suite d'un arrêt progressif, et sur un suivi de deux ans[93],[135]. Le retrait des benzodiazépines ne s'est pas révélé entraîner d'augmentation de l'utilisation d'antidépresseurs[136].

Processus de sevrage

[modifier | modifier le code]

Le sevrage aux benzodiazépines à action courte ou intermédiaire peut s'avérer être très difficile en raison de l'intensité des effets de rebond ressentis entre les doses[5],[137],[138],[139]. De plus, les benzodiazépines à action brève semblent mener à un syndrome de sevrage plus intense[140]. De ce fait, il est souvent conseillé de substituer la benzodiazépine de demi-vie courte à une benzodiazépine de demi-vie plus longue telle de le diazépam ou le chlordiazépoxide. Il est important de respecter l'équivalence des doses car le fait de ne pas administrer la dose correcte peut précipiter une réaction de sevrage grave[141]. Les benzodiazépines dont la demi-vie est supérieure à 24 heures comprennent le chlordiazépoxide, le diazépam, le clobazam, le clonazépam, l'acide chlorazépinique, le kétazolam, le médazépam, le nordazépam et le prazépam. Les benzodiazépines dont la demi-vie est inférieure à 24 heures comprennent l'alprazolam, le bromazépam, le brotizolam, le flunitrazépam, le loprazolam, le lorazépam, le lormétazépam, le midazolam, le nitrazépam, l'oxazépam et le témazépam[9]. La dose équivalente résultante est ensuite progressivement réduite. La méthode de sevrage utilisée dans le protocole de Heather Ashton appelle à éliminer 10% de la dose restante toutes les deux à quatre semaines, selon les réactions et la sévérité des symptômes, la dose finale étant de 0,5 mg de diazépam équivalant à 2,5 mg de chlordiazépoxide.

Durée

[modifier | modifier le code]

À la suite de la prise de la dernière dose, la phase aiguë du sevrage dure généralement aux alentours de deux mois, bien que les symptômes de sevrage, même à faible dose, puissent persister pendant six à douze mois, s'améliorant progressivement au cours de cette période[26],[93]. Cependant, des symptômes de sevrage notables peuvent persister pendant des années, bien qu'ils diminuent progressivement.

Un essai clinique de patients traités à l'alprazolam pendant une période aussi brève que huit semaines a déclenché des symptômes prolongés de déficits de mémoire toujours présents jusqu'à huit autres semaines après l'arrêt de l'alprazolam[142].

Syndrome de sevrage prolongé

[modifier | modifier le code]

Le syndrome de sevrage prolongé fait référence à des symptômes qui persistent pendant des mois, voire des années après l'arrêt de la prise. Une importante minorité de personnes cessant de prendre des benzodiazépines, de 10% à 15%, souffrent d'un syndrome de sevrage prolongé s'avérant parfois grave. Les symptômes peuvent comprendre des acouphènes[143], une psychose, des déficits cognitifs, des troubles gastro-intestinaux, de l'insomnie, des paresthésies (picotements et engourdissements), des douleurs (généralement dans les membres et les extrémités), des douleurs musculaires, des faiblesses, de la tension, des tremblements douloureux, des crises d'agitation, des secousses, des vertiges et des blépharospasmes qui peuvent survenir même sans antécédents préexistants. Les acouphènes survenant lors de la réduction de la dose ou de l'arrêt des benzodiazépines sont parfois soulagés par la reprise des benzodiazépines. Les étourdissements sont souvent signalés comme étant le symptôme de sevrage qui dure le plus longtemps.

D'après une étude, le syndrome prolongé de sevrage est une condition iatrogène bien réelle[144]. Les causes des symptômes persistants résident en une combinaison de facteurs pharmacologiques tels que des changements persistants dans les récepteurs induits par le médicament, des facteurs psychologiques à la fois causés par le médicament ou d'origine distincte et éventuellement, dans certains cas, en particulier chez les utilisateurs de doses élevées, des lésions cérébrales structurelles ou des lésions neuronales structurelles[145]. Les symptômes continuent de s'améliorer avec le temps, et les patients autrefois atteints finissent souvent par reprendre une vie normale, même après des années d'incapacité[5].

Un sevrage lent réduit considérablement le risque d'installation d'un état de sevrage prolongé ou grave. Le sevrage prolongé peut être ponctué de bonnes et de mauvaises périodes. Il est parfois possible de constater des changements physiologiques au cours d'un syndrome prolongé de sevrage ; ceux-ci incluent des pupilles dilatées ainsi qu'une augmentation de la tension artérielle[21]. Il a été proposé que la fluctuation des symptômes soit due à des changements dans la sensibilité des récepteurs au GABA au cours du processus de diminution de la tolérance[5]. Une méta-analyse a révélé que les troubles cognitifs dus à l'utilisation des benzodiazépines s'améliorent généralement après six mois de sevrage, mais les troubles cognitifs résultants peuvent être permanents ou nécessiter plus de six mois pour se résorber[146].

Épidémiologie

[modifier | modifier le code]

La gravité et la durée du syndrome de sevrage sont probablement déterminées par divers facteurs, notamment le rythme auquel le produit est diminué, la durée d'utilisation et la posologie, ainsi que de possibles facteurs génétiques[5],[147]. Les personnes ayant fait l'objet d'un sevrage sont susceptibles d'avoir un système nerveux sensibilisé ou surexcité, ce qui peut amener à une détérioration de la cognition et des symptômes et rendre plus difficile tout processus de sevrage ultérieur[87],[88],[89],[148].

Voir aussi

[modifier | modifier le code]

Notes et références

[modifier | modifier le code]
  1. ↑ a b c d et e H. Petursson, « The benzodiazepine withdrawal syndrome », Addiction, vol. 89, no 11,‎ , p. 1455–9 (PMID 7841856, DOI 10.1111/j.1360-0443.1994.tb03743.x)
  2. ↑ H. Petursson, « The benzodiazepine withdrawal syndrome », Addiction, vol. 89, no 11,‎ , p. 1455–9 (PMID 7841856, DOI 10.1111/j.1360-0443.1994.tb03743.x)
  3. ↑ a et b Rod Colvin, Overcoming Prescription Drug Addiction : A Guide to Coping and Understanding, United States of America, Addicus Books, , 3e éd., 74–76 p. (ISBN 978-1-886039-88-9, lire en ligne)

    « I have treated ten thousand patients for alcohol and drug problems and have detoxed approximately 1,500 patients for benzodiazepines – the detox for the benzodiazepines is one of the hardest detoxes we do. It can take an extremely long time, about half the length of time they have been addicted – the ongoing relentless withdrawals can be so incapacitating it can cause total destruction to one’s life – marriages break up, businesses are lost, bankruptcy, hospitalization, and of course suicide is probably the most single serious side effect. »

  4. ↑ C. Heather Ashton DM, « Chapter III: Benzodiazepine withdrawal symptoms, acute & protracted », Institute of Neuroscience, Newcastle University (consulté le ) : « Benzodiazepines : How they work and how to withdraw »
  5. ↑ a b c d e f g h et i Professor Heather Ashton, « Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw » [archive du ],
  6. ↑ O'Connor, « Benzodiazepine dependence—a treatment perspective and an advocacy for control », NIDA Research Monograph, vol. 131,‎ , p. 266–9 (PMID 8105385)
  7. ↑ a b c et d Voshaar, Couvée, Van Balkom et Mulder, « Strategies for discontinuing long-term benzodiazepine use: Meta-analysis », British Journal of Psychiatry, vol. 189, no 3,‎ , p. 213–20 (PMID 16946355, DOI 10.1192/bjp.189.3.213)
  8. ↑ Nutt, « Benzodiazepine dependence in the clinic: Reason for anxiety? », Trends in Pharmacological Sciences, vol. 7,‎ , p. 457–60 (DOI 10.1016/0165-6147(86)90420-7)
  9. ↑ a b et c De Gier, Gorgels, Lucassen et Oude Voshaar, « Discontinuation of long-term benzodiazepine use: 10-year follow-up », Family Practice, vol. 28, no 3,‎ , p. 253–9 (PMID 21193495, DOI 10.1093/fampra/cmq113)
  10. ↑ Authier, Boucher, Lamaison et Llorca, « Second Meeting of the French CEIP (Centres d'Évaluation et d'Information sur la Pharmacodépendance). Part II: Benzodiazepine Withdrawal », Thérapie, vol. 64, no 6,‎ , p. 365–70 (PMID 20025839, DOI 10.2515/therapie/2009051)
  11. ↑ (de) Heberlein, Bleich, Kornhuber et Hillemacher, « Benzodiazepin-Abhängigkeit: Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten », Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie, vol. 77, no 1,‎ , p. 7–15 (PMID 19101875, DOI 10.1055/s-0028-1100831)
  12. ↑ Teofilo Lee-chiong, Sleep Medicine : Essentials and Review, Oxford University Press, USA, , 703 p. (ISBN 978-0-19-530659-0, lire en ligne), p. 468
  13. ↑ Katie Evans et Michael J. Sullivan, Dual Diagnosis : Counseling the Mentally Ill Substance Abuser, Guilford Press, , 52–3 p. (ISBN 978-1-57230-446-8, lire en ligne), « Withdrawal and Medical Issues »
  14. ↑ Lader, « Long-term anxiolytic therapy: The issue of drug withdrawal », The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 48 Suppl,‎ , p. 12–6 (PMID 2891684)
  15. ↑ Boisse, Periana, Guarino et Kruger, « Pharmacologic characterization of acute chlordiazepoxide dependence in the rat », Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 239, no 3,‎ , p. 775–83 (PMID 3098961)
  16. ↑ Boisse, Periana, Guarino et Kruger, « Acute chlordiazepoxide dependence in the rat: Comparisons to chronic », NIDA Research Monograph, vol. 67,‎ , p. 197–201 (PMID 3092067)
  17. ↑ a b et c Allison et Pratt, « Neuroadaptive processes in GABAergic and glutamatergic systems in benzodiazepine dependence », Pharmacology & Therapeutics, vol. 98, no 2,‎ , p. 171–95 (PMID 12725868, DOI 10.1016/S0163-7258(03)00029-9)
  18. ↑ Herman, Brotman et Rosenbaum, « Rebound anxiety in panic disorder patients treated with shorter-acting benzodiazepines », The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 48 Suppl,‎ , p. 22–8 (PMID 2889722)
  19. ↑ Allgulander, Bandelow, Hollander et Montgomery, « WCA recommendations for the long-term treatment of generalized anxiety disorder », CNS Spectrums, vol. 8, no 8 Suppl 1,‎ , p. 53–61 (PMID 14767398, DOI 10.1017/S1092852900006945)
  20. ↑ a et b Salzman, « Benzodiazepine treatment of panic and agoraphobic symptoms: Use, dependence, toxicity, abuse », Journal of Psychiatric Research, vol. 27,‎ , p. 97–110 (PMID 7908335, DOI 10.1016/0022-3956(93)90021-S)
  21. ↑ a b c d e f et g (en) Glen O. Gabbard, Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders), Washington, DC, American Psychiatric Publishing, , 209–211 p. (ISBN 978-1-58562-216-0, lire en ligne)
  22. ↑ Onyett, « The benzodiazepine withdrawal syndrome and its management », The Journal of the Royal College of General Practitioners, vol. 39, no 321,‎ , p. 160–3 (PMID 2576073, PMCID 1711840)
  23. ↑ a b et c Ashton, « Protracted withdrawal syndromes from benzodiazepines », Journal of Substance Abuse Treatment, vol. 8, nos 1–2,‎ , p. 19–28 (PMID 1675688, DOI 10.1016/0740-5472(91)90023-4)
  24. ↑ The Handbook of Clinical Adult Psychology, Routledge, , 823 p. (ISBN 978-0-415-07215-1, lire en ligne), p. 363
  25. ↑ Authier, Balayssac, Sautereau et Zangarelli, « Benzodiazepine dependence: Focus on withdrawal syndrome », Annales Pharmaceutiques Françaises, vol. 67, no 6,‎ , p. 408–13 (PMID 19900604, DOI 10.1016/j.pharma.2009.07.001)
  26. ↑ a et b Murphy et Tyrer, « A double-blind comparison of the effects of gradual withdrawal of lorazepam, diazepam and bromazepam in benzodiazepine dependence », British Journal of Psychiatry, vol. 158, no 4,‎ , p. 511–6 (PMID 1675901, DOI 10.1192/bjp.158.4.511)
  27. ↑ Heather, « BENZODIAZEPINES: HOW THEY WORK AND HOW TO WITHDRAW », The Ashton Manual, New Castle University Institute Of Neuroscience (consulté le )
  28. ↑ Scharf, Kales, Bixler et Jacoby, « Lorazepam—Efficacy, side effects, and rebound phenomena », Clinical Pharmacology & Therapeutics, vol. 31, no 2,‎ , p. 175–9 (PMID 6120058, DOI 10.1038/clpt.1982.27)
  29. ↑ Walsh, Schweitzer et Parwatikar, « Effects of lorazepam and its withdrawal on sleep, performance, and subjective state », Clinical Pharmacology & Therapeutics, vol. 34, no 4,‎ , p. 496–500 (PMID 6617072, DOI 10.1038/clpt.1983.203)
  30. ↑ Fontaine, Beaudry, Le Morvan et Beauclair, « Zopiclone and Triazolam in Insomnia Associated with Generalized Anxiety Disorder », International Clinical Psychopharmacology, vol. 5, no 3,‎ , p. 173–83 (PMID 2230061, DOI 10.1097/00004850-199007000-00002)
  31. ↑ Kales, Bixler, Soldatos et Jacoby, « Lorazepam: Effects on Sleep and Withdrawal Phenomena », Pharmacology, vol. 32, no 3,‎ , p. 121–30 (PMID 3960963, DOI 10.1159/000138160)
  32. ↑ Bonnet et Arand, « The use of lorazepam TID for chronic insomnia », International Clinical Psychopharmacology, vol. 14, no 2,‎ , p. 81–9 (PMID 10220122, DOI 10.1097/00004850-199903000-00004)
  33. ↑ Kales, Manfredi, Vgontzas et Bixler, « Rebound insomnia after only brief and intermittent use of rapidly eliminated benzodiazepines », Clinical Pharmacology & Therapeutics, vol. 49, no 4,‎ , p. 468–76 (PMID 2015735, DOI 10.1038/clpt.1991.55)
  34. ↑ L Beeley, « Benzodiazepines and tinnitus », BMJ, vol. 302, no 6790,‎ , p. 1465 (PMID 2070121, PMCID 1670117, DOI 10.1136/bmj.302.6790.1465)
  35. ↑ a b c d et e A Pelissolo et JC Bisserbe, « Dependence on benzodiazepines. Clinical and biological aspects », L'Encéphale, vol. 20, no 2,‎ , p. 147–57 (PMID 7914165)
  36. ↑ J. F. Pagel et Bennett L. Parnes, « Medications for the Treatment of Sleep Disorders », Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry, vol. 3, no 3,‎ , p. 118–125 (PMID 15014609, PMCID 181172, DOI 10.4088/PCC.v03n0303)
  37. ↑ a b et c Soyka M, « Treatment of Benzodiazepine Dependence », The New England Journal of Medicine, vol. 376, no 12,‎ , p. 1147–1157 (PMID 28328330, DOI 10.1056/NEJMra1611832)
  38. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p et q Saxon, Hjemdahl, Hiltunen et Borg, « Effects of flumazenil in the treatment of benzodiazepine withdrawal - a double-blind pilot study », Psychopharmacology, vol. 131, no 2,‎ , p. 153–60 (PMID 9201803, DOI 10.1007/s002130050278)
  39. ↑ a b c d et e C Bismuth, M Le Bellec, S Dally et G Lagier, « Benzodiazepine physical dependence. 6 cases (author's transl) », La Nouvelle Presse Médicale, vol. 9, no 28,‎ , p. 1941–5 (PMID 6106922)
  40. ↑ T Terao, R Yoshimura, M Terao et K Abe, « Depersonalization following nitrazepam withdrawal », Biological Psychiatry, vol. 31, no 2,‎ , p. 212–3 (PMID 1737083, DOI 10.1016/0006-3223(92)90209-I)
  41. ↑ a b c et d M. Z. Mintzer, K. B. Stoller et R. R. Griffiths, « A controlled study of flumazenil-precipitated withdrawal in chronic low-dose benzodiazepine users », Psychopharmacology, vol. 147, no 2,‎ , p. 200–9 (PMID 10591888, DOI 10.1007/s002130051161)
  42. ↑ Malcolm Lader, « Anxiety or depression during withdrawal of hypnotic treatments », Journal of Psychosomatic Research, vol. 38,‎ , p. 113–23; discussion 118–23 (PMID 7799243, DOI 10.1016/0022-3999(94)90142-2)
  43. ↑ WB Mendelson, H Weingartner, DJ Greenblatt, D Garnett et JC Gillin, « A clinical study of flurazepam », Sleep, vol. 5, no 4,‎ , p. 350–60 (PMID 6761826, DOI 10.1093/sleep/5.4.350)
  44. ↑ J. Schöpf, « Withdrawal Phenomena after Long-term Administration of Benzodiazepines a Review of Recent Investigations », Pharmacopsychiatry, vol. 16, no 1,‎ , p. 1–8 (PMID 6131447, DOI 10.1055/s-2007-1017439)
  45. ↑ Miriam Z. Mintzer et Roland R. Griffiths, « Flumazenil-precipitated withdrawal in healthy volunteers following repeated diazepam exposure », Psychopharmacology, vol. 178, nos 2–3,‎ , p. 259–67 (PMID 15452683, DOI 10.1007/s00213-004-2009-1)
  46. ↑ L Beeley, « Benzodiazepines and tinnitus. », BMJ : British Medical Journal, vol. 302, no 6790,‎ , p. 1465 (ISSN 0959-8138, PMID 2070121, PMCID 1670117, lire en ligne, consulté le )
  47. ↑ M. Lader, « Anxiolytic drugs: dependence, addiction and abuse », European Neuropsychopharmacology: The Journal of the European College of Neuropsychopharmacology, vol. 4, no 2,‎ , p. 85–91 (ISSN 0924-977X, PMID 7919947, DOI 10.1016/0924-977x(94)90001-9, lire en ligne, consulté le )
  48. ↑ AK Biswas, BL Feldman, DH Davis et EA Zintz, « Myocardial ischemia as a result of severe benzodiazepine and opioid withdrawal », Clinical Toxicology, vol. 43, no 3,‎ , p. 207–9 (PMID 15902797, DOI 10.1081/clt-200053099, lire en ligne)
  49. ↑ Professor Heather Ashton, « Protracted Withdrawal Symptoms From Benzodiazepines », Comprehensive Handbook of Drug & Alcohol Addiction,
  50. ↑ a et b J.C. Pecknold, « Discontinuation reactions to alprazolam in panic disorder », Journal of Psychiatric Research, vol. 27,‎ , p. 155–170 (DOI 10.1016/0022-3956(93)90025-W)
  51. ↑ Kliniska Färdigheter: Informationsutbytet Mellan Patient Och Läkare, LINDGREN, STEFAN, (ISBN 91-44-37271-X) (Swedish)[page à préciser]
  52. ↑ P Loeb, P Adnet, P Boittiaux, AP Forget et FX Mille, « Sevrage en benzodiazépines révélé par un syndrome douloureux abdominal pseudochirurgical » [« Benzodiazepine withdrawal masquerading as surgical abdominal syndrome »], Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation, vol. 16, no 5,‎ , p. 521–2 (DOI 10.1016/S0750-7658(97)83345-X)
  53. ↑ http://www.benzo.org.uk/manual/bzcha03.htm#16[source insuffisante]
  54. ↑ Lynne M. Drummond et Helen P. Matthews, « SINGLE CASE STUDY Obsessive-Compulsive Disorder Occurring as a Complication in Benzodiazepine Withdrawal », Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 176, no 11,‎ , p. 688–91 (PMID 3183654, DOI 10.1097/00005053-198811000-00008)
  55. ↑ HP Matthews et LM Drummond, « Obsessive-compulsive disorder—a complication of benzodiazepine withdrawal », British Journal of Psychiatry, vol. 150, no 2,‎ , p. 272 (PMID 3651695, DOI 10.1192/s0007125000122810)
  56. ↑ RI Shader et DJ Greenblatt, « The use of benzodiazepines in clinical practice », British Journal of Clinical Pharmacology, vol. 11 Suppl 1, no Suppl 1,‎ , p. 5S–9S (PMID 6133535, PMCID 1401641, DOI 10.1111/j.1365-2125.1981.tb01832.x)
  57. ↑ BG Van Engelen, JS Gimbrere et LH Booy, « Benzodiazepine withdrawal reaction in two children following discontinuation of sedation with midazolam », Annals of Pharmacotherapy, vol. 27, no 5,‎ , p. 579–81 (PMID 8347907, DOI 10.1177/106002809302700509)
  58. ↑ CS Mellor et VK Jain, « Diazepam withdrawal syndrome: Its prolonged and changing nature », Canadian Medical Association Journal, vol. 127, no 11,‎ , p. 1093–6 (PMID 7139456, PMCID 1862031)
  59. ↑ Dele Olajide et Malcolm Lader, « Depression following withdrawal from long-term benzodiazepine use: A report of four cases », Psychological Medicine, vol. 14, no 4,‎ , p. 937–40 (PMID 6152745, DOI 10.1017/S0033291700019899)
  60. ↑ Patricia I. Rosebush et Michael F. Mazurek, « Catatonia After Benzodiazepine Withdrawal », Journal of Clinical Psychopharmacology, vol. 16, no 4,‎ , p. 315–9 (PMID 8835707, DOI 10.1097/00004714-199608000-00007)
  61. ↑ M.F. Deuschle et F Lederbogen, « Benzodiazepine Withdrawal - Induced Catatonia », Pharmacopsychiatry, vol. 34, no 1,‎ , p. 41–2 (PMID 11229621, DOI 10.1055/s-2001-15188)
  62. ↑ Kousuke Kanemoto, Toshio Miyamoto et Ryuji Abe, « Ictal catatonia as a manifestation of de novo absence status epilepticus following benzodiazepine withdrawal », Seizure, vol. 8, no 6,‎ , p. 364–6 (PMID 10512781, DOI 10.1053/seiz.1999.0309)
  63. ↑ Pamela Metten et John C Crabbe, « Genetic Determinants of Severity of Acute Withdrawal from Diazepam in Mice », Pharmacology Biochemistry and Behavior, vol. 63, no 3,‎ , p. 473–9 (PMID 10418790, DOI 10.1016/S0091-3057(99)00017-9)
  64. ↑ W Haque, DJ Watson et SG Bryant, « Death following suspected alprazolam withdrawal seizures: A case report », Texas Medicine, vol. 86, no 1,‎ , p. 44–7 (PMID 2300914)
  65. ↑ ML De Bard, « Diazepam withdrawal syndrome: A case with psychosis, seizure, and coma », American Journal of Psychiatry, vol. 136, no 1,‎ , p. 104–5 (PMID 103443, DOI 10.1176/ajp.136.1.104)
  66. ↑ F. Provini, P. Cortelli, P. Montagna, P. Gambetti et E. Lugaresi, « Fatal insomnia and agrypnia excitata: Sleep and the limbic system », Revue Neurologique, vol. 164, nos 8–9,‎ , p. 692–700 (PMID 18805303, DOI 10.1016/j.neurol.2007.11.003)
  67. ↑ A. Berezak, M. Weber, J. Hansmann, P.A. Tulasne, B. Laporte et A. Ould Ouali, « Dépendance physique aux benzodiazépines dans un contexte traumatologique » [« Benzodiazepine physical dependence in traumatology »], Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation, vol. 3, no 5,‎ , p. 383–4 (DOI 10.1016/S0750-7658(84)80078-7)
  68. ↑ Douglas Turkington et Paul Gill, « Mania induced by lorazepam withdrawal: A report of two cases », Journal of Affective Disorders, vol. 17, no 1,‎ , p. 93–5 (PMID 2525581, DOI 10.1016/0165-0327(89)90028-1)
  69. ↑ YD Lapierre et A Labelle, « Manic-like reaction induced by lorazepam withdrawal », The Canadian Journal of Psychiatry, vol. 32, no 8,‎ , p. 697–8 (PMID 3690487, DOI 10.1177/070674378703200812)
  70. ↑ M Kawajiri, Y Ohyagi, H Furuya, T Araki, N Inoue, S Esaki, T Yamada et J Kira, « A patient with Parkinson's disease complicated by hypothyroidism who developed malignant syndrome after discontinuation of etizolam », Rinsho Shinkeigaku, vol. 42, no 2,‎ , p. 136–9 (PMID 12424963)
  71. ↑ Jeffrey Strawn, PE Keck Jr et SN Caroff, « Neuroleptic Malignant Syndrome », American Journal of Psychiatry, vol. 164, no 6,‎ , p. 870–6 (PMID 17541044, DOI 10.1176/ajp.2007.164.6.870)
  72. ↑ A Khan, P Joyce et AV Jones, « Benzodiazepine withdrawal syndromes », The New Zealand Medical Journal, vol. 92, no 665,‎ , p. 94–6 (PMID 6107888, lire en ligne)
  73. ↑ LH Peh et R Mahendran, « Psychiatric complications of Erimin abuse », Singapore Medical Journal, vol. 30, no 1,‎ , p. 72–3 (PMID 2595393)
  74. ↑ K. Fruensgaard, « Withdrawal Psychosis: A Study of 30 Consecutive Cases », Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 53, no 2,‎ , p. 105–18 (PMID 3091, DOI 10.1111/j.1600-0447.1976.tb00065.x)
  75. ↑ A Einarson, P Selby et G Koren, « Abrupt discontinuation of psychotropic drugs during pregnancy: Fear of teratogenic risk and impact of counselling », Journal of Psychiatry & Neuroscience, vol. 26, no 1,‎ , p. 44–8 (PMID 11212593, PMCID 1408034)
  76. ↑ Dodds TJ, « Prescribed Benzodiazepines and Suicide Risk: A Review of the Literature », Primary Care Companion for CNS Disorders, vol. 19, no 2,‎ (PMID 28257172, DOI 10.4088/PCC.16r02037)
  77. ↑ Leslie Citrome et Jan Volavka, « Violent Patients in the Emergency Setting », Psychiatric Clinics of North America, vol. 22, no 4,‎ , p. 789–801 (PMID 10623971, DOI 10.1016/S0193-953X(05)70126-X)
  78. ↑ Dubuc, « Neurotransmitters » [archive du ], The Brain from Top to Bottom (consulté le )
  79. ↑ Tallman et Gallager, « The Gaba-Ergic System: A Locus of Benzodiazepine Action », Annual Review of Neuroscience, vol. 8,‎ , p. 21–44 (PMID 2858999, DOI 10.1146/annurev.ne.08.030185.000321)
  80. ↑ Schoch, Richards, Häring et Takacs, « Co-localization of GABAA receptors and benzodiazepine receptors in the brain shown by monoclonal antibodies », Nature, vol. 314, no 6007,‎ , p. 168–71 (PMID 2983231, DOI 10.1038/314168a0, Bibcode 1985Natur.314..168S)
  81. ↑ Vinkers et Olivier, « Mechanisms Underlying Tolerance after Long-Term Benzodiazepine Use: A Future for Subtype-Selective GABAA Receptor Modulators? », Advances in Pharmacological Sciences, vol. 2012,‎ , p. 1–19 (PMID 22536226, PMCID 3321276, DOI 10.1155/2012/416864)
  82. ↑ Study et Barker, « Diazepam and (–)-pentobarbital: fluctuation analysis reveals different mechanisms for potentiation of γ-aminobutyric acid responses in cultured central neurons », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 78, no 11,‎ , p. 7180–4 (PMID 6273918, PMCID 349220, DOI 10.1073/pnas.78.11.7180, JSTOR 11434, Bibcode 1981PNAS...78.7180S)
  83. ↑ Bateson, « Basic Pharmacologic Mechanisms Involved in Benzodiazepine Tolerance and Withdrawal », Current Pharmaceutical Design, vol. 8, no 1,‎ , p. 5–21 (PMID 11812247, DOI 10.2174/1381612023396681)
  84. ↑ Tietz, Rosenberg et Chiu, « Autoradiographic localization of benzodiazepine receptor downregulation », Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 236, no 1,‎ , p. 284–92 (PMID 3001290)
  85. ↑ Koob et Bloom, « Cellular and molecular mechanisms of drug dependence », Science, vol. 242, no 4879,‎ , p. 715–23 (PMID 2903550, DOI 10.1126/science.2903550, Bibcode 1988Sci...242..715K)
  86. ↑ Meldrum, « Glutamate as a Neurotransmitter in the Brain: Review of Physiology and Pathology », Journal of Nutrition, vol. 130, no 4,‎ , p. 1007S–15S (PMID 10736372, DOI 10.1093/jn/130.4.1007s, lire en ligne Accès libre)
  87. ↑ a et b Stephens, « A glutamatergic hypothesis of drug dependence: extrapolations from benzodiazepine receptor ligands », Behavioural Pharmacology, vol. 6, no 5,‎ , p. 425–46 (PMID 11224351, DOI 10.1097/00008877-199508000-00004)
  88. ↑ a et b Dunworth, Mead et Stephens, « Previous experience of withdrawal from chronic diazepam ameliorates the aversiveness of precipitated withdrawal and reduces withdrawal-induced c-fos expression in nucleus accumbens », European Journal of Neuroscience, vol. 12, no 4,‎ , p. 1501–8 (PMID 10762378, DOI 10.1046/j.1460-9568.2000.00036.x)
  89. ↑ a et b Rickels, Schweizer, Csanalosi et Case, « Long-term Treatment of Anxiety and Risk of Withdrawal: Prospective Comparison of Clorazepate and Buspirone », Archives of General Psychiatry, vol. 45, no 5,‎ , p. 444–50 (PMID 2895993, DOI 10.1001/archpsyc.1988.01800290060008)
  90. ↑ Vorma, Naukkarinen, Sarna et Kuoppasalmi, « Predictors of Benzodiazepine Discontinuation in Subjects Manifesting Complicated Dependence », Substance Use & Misuse, vol. 40, no 4,‎ , p. 499–510 (PMID 15830732, DOI 10.1081/JA-200052433)
  91. ↑ Smith et Wesson, « Benzodiazepine Dependency Syndromes », Journal of Psychoactive Drugs, vol. 15, nos 1–2,‎ , p. 85–95 (PMID 6136575, DOI 10.1080/02791072.1983.10472127)
  92. ↑ Landry, Smith, McDuff et Baughman, « Benzodiazepine dependence and withdrawal: Identification and medical management », The Journal of the American Board of Family Practice, vol. 5, no 2,‎ , p. 167–75 (PMID 1575069)
  93. ↑ a b et c Higgitt, Lader et Fonagy, « Clinical management of benzodiazepine dependence », British Medical Journal, vol. 291, no 6497,‎ , p. 688–90 (PMID 2864096, PMCID 1416639, DOI 10.1136/bmj.291.6497.688)
  94. ↑ Santos C, Olmedo RE, « Sedative-Hypnotic Drug Withdrawal Syndrome: Recognition And Treatment », Emergency Medicine Practice, vol. 19, no 3,‎ , p. 1–20 (PMID 28186869)
  95. ↑ a et b Jannette M. Parr, David J. Kavanagh, Lareina Cahill, Geoffrey Mitchell et Ross McD. Mcd Young, « Effectiveness of current treatment approaches for benzodiazepine discontinuation: A meta-analysis », Addiction, vol. 104, no 1,‎ , p. 13–24 (PMID 18983627, DOI 10.1111/j.1360-0443.2008.02364.x)
  96. ↑ D Fluyau, N Revadigar et BE Manobianco, « Challenges of the pharmacological management of benzodiazepine withdrawal, dependence, and discontinuation. », Therapeutic Advances in Psychopharmacology, vol. 8, no 5,‎ , p. 147–168 (PMID 29713452, PMCID 5896864, DOI 10.1177/2045125317753340)
  97. ↑ a et b Professor Heather Ashton, « Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw » [archive du ],
  98. ↑ Parr, Kavanagh, Cahill et Mitchell, « Effectiveness of current treatment approaches for benzodiazepine discontinuation: A meta-analysis », Addiction, vol. 104, no 1,‎ , p. 13–24 (PMID 18983627, DOI 10.1111/j.1360-0443.2008.02364.x)
  99. ↑ Garfinkel, Zisapel, Wainstein et Laudon, « Facilitation of Benzodiazepine Discontinuation by Melatonin: A New Clinical Approach », Archives of Internal Medicine, vol. 159, no 20,‎ , p. 2456–60 (PMID 10665894, DOI 10.1001/archinte.159.20.2456)
  100. ↑ Nakao, Takeuchi, Nomura et Teramoto, « Clinical application of paroxetine for tapering benzodiazepine use in non-major-depressive outpatients visiting an internal medicine clinic », Psychiatry and Clinical Neurosciences, vol. 60, no 5,‎ , p. 605–10 (PMID 16958945, DOI 10.1111/j.1440-1819.2006.01565.x)
  101. ↑ Rickels, Schweizer, Garcia España et Case, « Trazodone and valproate in patients discontinuing long-term benzodiazepine therapy: Effects on withdrawal symptoms and taper outcome », Psychopharmacology, vol. 141, no 1,‎ , p. 1–5 (PMID 9952057, DOI 10.1007/s002130050798)
  102. ↑ Fruensgaard, « Withdrawal psychosis after drugs. Report of a consecutive material », Ugeskrift for Læger, vol. 139, no 29,‎ , p. 1719–22 (PMID 898354)
  103. ↑ Tagashira, Hiramori, Urano et Nakao, « Enhancement of drug withdrawal convulsion by combinations of phenobarbital and antipsychotic agents », The Japanese Journal of Pharmacology, vol. 31, no 5,‎ , p. 689–99 (PMID 6118452, DOI 10.1254/jjp.31.689)
  104. ↑ Bobolakis, « Neuroleptic Malignant Syndrome After Antipsychotic Drug Administration During Benzodiazepine Withdrawal », Journal of Clinical Psychopharmacology, vol. 20, no 2,‎ , p. 281–3 (PMID 10770479, DOI 10.1097/00004714-200004000-00033)
  105. ↑ Michael D Randall et Karen E Neil, Disease management, Pharmaceutical Press, , 492 p. (ISBN 978-0-85369-523-3), « 5 », p. 62
  106. ↑ (en) Manuchair Ebadi, Desk Reference for Clinical Pharmacology, USA, CRC Press, , 791 p. (ISBN 978-1-4200-4743-1 et 1-4200-4743-4), « Alphabetical presentation of drugs », p. 512
  107. ↑ Clinical Guide to the Diagnosis and Treatment of Mental Disorders By Michael B. First, Allan Tasman, p. 242
  108. ↑ Lader, Tylee et Donoghue, « Withdrawing Benzodiazepines in Primary Care », CNS Drugs, vol. 23, no 1,‎ , p. 19–34 (PMID 19062773, DOI 10.2165/0023210-200923010-00002)
  109. ↑ Higgitt, Fonagy et Lader, « The natural history of tolerance to the benzodiazepines », Psychological Medicine. Monograph Supplement, vol. 13,‎ , p. 1–55 (PMID 2908516, DOI 10.1017/S0264180100000412)
  110. ↑ « Wellbutrin XL Prescribing Information » [archive du ], GlaxoSmithKline, (consulté le )
  111. ↑ Seale, Carney, Rennert et Flux, « Coincidence of seizure susceptibility to caffeine and to the benzodiazepine inverse agonist, DMCM, in SWR and CBA inbred mice », Pharmacology Biochemistry and Behavior, vol. 26, no 2,‎ , p. 381–7 (PMID 3575358, DOI 10.1016/0091-3057(87)90133-X)
  112. ↑ Schweizer, Rickels, Case et Greenblatt, « Long-term Therapeutic Use of Benzodiazepines: II. Effects of Gradual Taper », Archives of General Psychiatry, vol. 47, no 10,‎ , p. 908–15 (PMID 2222130, DOI 10.1001/archpsyc.1990.01810220024003)
  113. ↑ Gerra, Zaimovic, Giusti et Moi, « Intravenous flumazenil versus oxazepam tapering in the treatment of benzodiazepine withdrawal: A randomized, placebo-controlled study », Addiction Biology, vol. 7, no 4,‎ , p. 385–95 (PMID 14578014, DOI 10.1080/1355621021000005973)
  114. ↑ Little, « The benzodiazepines: Anxiolytic and withdrawal effects », Neuropeptides, vol. 19,‎ , p. 11–4 (PMID 1679209, DOI 10.1016/0143-4179(91)90077-V)
  115. ↑ L. Saxon, S. Borg & A. J. Hiltunen, « Reduction of aggression during benzodiazepine withdrawal: effects of flumazenil », Pharmacology Biochemistry and Behavior, vol. 96, no 2,‎ , p. 148–151 (PMID 20451546, DOI 10.1016/j.pbb.2010.04.023)
  116. ↑ Lader et Morton, « A pilot study of the effects of flumazenil on symptoms persisting after benzodiazepine withdrawal », Journal of Psychopharmacology, vol. 6, no 3,‎ , p. 357–63 (PMID 22291380, DOI 10.1177/026988119200600303)
  117. ↑ Roche USA, « Romazicon » [archive du ], Roche Pharmaceuticals USA,
  118. ↑ Unseld, G Ziegler, A Gemeinhardt et U Janssen, « Possible interaction of fluoroquinolones with the benzodiazepine-GABAA-receptor complex (summary) », British Journal of Clinical Pharmacology, vol. 30, no 1,‎ , p. 63–70 (PMID 2167717, PMCID 1368276, DOI 10.1111/j.1365-2125.1990.tb03744.x)
  119. ↑ Ashton, « The Ashton Manual Supplement », Benzodiazepines: How They Work & How to Withdraw, benzo.org.uk,
  120. ↑ Kamath, « Fluoroquinolone Induced Neurotoxicity: A Review », Journal of Advanced Pharmacy Education & Research, vol. 3, no 1,‎ , p. 16–19 (lire en ligne [archive du ], consulté le )
  121. ↑ McConnell, « Benzodiazepine tolerance, dependency, and withdrawal syndromes and interactions with fluoroquinolone antimicrobials », British Journal of General Practice, vol. 58, no 550,‎ , p. 365–6 (PMID 18482496, PMCID 2435654, DOI 10.3399/bjgp08X280317)
  122. ↑ Unseld, Ziegler, Gemeinhardt et Janssen, « Possible interaction of fluoroquinolones with the benzodiazepine-GABAA- receptor complex », British Journal of Clinical Pharmacology, vol. 30, no 1,‎ , p. 63–70 (PMID 2167717, PMCID 1368276, DOI 10.1111/j.1365-2125.1990.tb03744.x)
  123. ↑ Sternbach et State, « Antibiotics: Neuropsychiatric Effects and Psychotropic Interactions », Harvard Review of Psychiatry, vol. 5, no 4,‎ , p. 214–26 (PMID 9427014, DOI 10.3109/10673229709000304)
  124. ↑ Committee on Safety of Medicines et Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, « Quinolones » [archive du ], United Kingdom, British National Formulary, (consulté le )
  125. ↑ Wong, « Interactions of indomethacin with central GABA systems », Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, vol. 324,‎ , p. 5–16 (PMID 8297186)
  126. ↑ Norman Delanty, Seizures : Medical Causes and Management, Humana Press, , 152–153 p. (ISBN 978-0-89603-827-1, lire en ligne), « Medication associated seizures »
  127. ↑ Green et Halliwell, « Selective antagonism of the GABAAreceptor by ciprofloxacin and biphenylacetic acid », British Journal of Pharmacology, vol. 122, no 3,‎ , p. 584–90 (PMID 9351519, PMCID 1564969, DOI 10.1038/sj.bjp.0701411)
  128. ↑ Auta, Costa, Davis et Guidotti, « Imidazenil: An antagonist of the sedative but not the anticonvulsant action of diazepam », Neuropharmacology, vol. 49, no 3,‎ , p. 425–9 (PMID 15964602, DOI 10.1016/j.neuropharm.2005.04.005)
  129. ↑ Sullivan, Toshima, Lynn et Roy-Byrne, « Phenobarbital Versus Clonazepam for Sedative-Hypnotic Taper in Chronic Pain Patients: A Pilot Study », Annals of Clinical Psychiatry, vol. 5, no 2,‎ , p. 123–8 (PMID 8348204, DOI 10.3109/10401239309148974)
  130. ↑ Ray Baker, « Dr Ray Baker's Article on Addiction: Benzodiazepines in Particular » (consulté le )
  131. ↑ Oulis et Konstantakopoulos, « Pregabalin in the treatment of alcohol and benzodiazepines dependence. », CNS Neuroscience & Therapeutics, vol. 16, no 1,‎ , p. 45–50 (PMID 20070788, PMCID 6493856, DOI 10.1111/j.1755-5949.2009.00120.x)
  132. ↑ Oulis et Konstantakopoulos, « Efficacy and safety of pregabalin in the treatment of alcohol and benzodiazepine dependence. », Expert Opinion on Investigational Drugs, vol. 21, no 7,‎ , p. 1019–29 (PMID 22568872, DOI 10.1517/13543784.2012.685651)
  133. ↑ Zitman et Couvée, « Chronic benzodiazepine use in general practice patients with depression: An evaluation of controlled treatment and taper-off: Report on behalf of the Dutch Chronic Benzodiazepine Working Group », British Journal of Psychiatry, vol. 178, no 4,‎ , p. 317–24 (PMID 11282810, DOI 10.1192/bjp.178.4.317)
  134. ↑ Tönne, Hiltunen, Vikander et Engelbrektsson, « Neuropsychological changes during steady-state drug use, withdrawal and abstinence in primary benzodiazepine-dependent patients », Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 91, no 5,‎ , p. 299–304 (PMID 7639085, DOI 10.1111/j.1600-0447.1995.tb09786.x)
  135. ↑ Kan, Mickers et Barnhoorn, « Short- and long-term results of a systematic benzodiazepine discontinuation programme for psychiatric patients », Tijdschrift voor Psychiatrie, vol. 48, no 9,‎ , p. 683–93 (PMID 17007474)
  136. ↑ Jørgensen, « Benzodiazepine reduction does not imply an increased consumption of antidepressants. A survey of two medical practices », Ugeskrift for Læger, vol. 171, no 41,‎ , p. 2999–3003 (PMID 19814928)
  137. ↑ Substance Use Disorder, World Health Organisation, , PDF (lire en ligne), « Emergency management of substance overdose and withdrawal », p. 82

    « Generally, a longer-acting benzodiazepine such as chlordiazepoxide or diazepam is used and the initial dose titrated downward »

  138. ↑ Noyes, Perry, Crowe et Coryell, « Seizures Following the Withdrawal of Alprazolam », Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 174, no 1,‎ , p. 50–2 (PMID 2867122, DOI 10.1097/00005053-198601000-00009)
  139. ↑ Noyes Jr, Clancy, Coryell et Crowe, « A withdrawal syndrome after abrupt discontinuation of alprazolam », American Journal of Psychiatry, vol. 142, no 1,‎ , p. 114–6 (PMID 2857066, DOI 10.1176/ajp.142.1.114)
  140. ↑ Rickels, Schweizer, Case et Greenblatt, « Long-term Therapeutic Use of Benzodiazepines: I. Effects of Abrupt Discontinuation », Archives of General Psychiatry, vol. 47, no 10,‎ , p. 899–907 (PMID 2222129, DOI 10.1001/archpsyc.1990.01810220015002)
  141. ↑ Neale et Smith, « Self-harm and suicide associated with benzodiazepine usage », British Journal of General Practice, vol. 57, no 538,‎ , p. 407–8 (PMID 17504594, PMCID 2047018)
  142. ↑ Curran, Bond, O'Sullivan et Bruce, « Memory functions, alprazolam and exposure therapy: A controlled longitudinal study of agoraphobia with panic disorder », Psychological Medicine, vol. 24, no 4,‎ , p. 969–76 (PMID 7892364, DOI 10.1017/S0033291700029056)
  143. ↑ Busto, Fornazzari et Naranjo, « Protracted Tinnitus after Discontinuation of Long-Term Therapeutic Use of Benzodiazepines », Journal of Clinical Psychopharmacology, vol. 8, no 5,‎ , p. 359–362 (PMID 2903182, DOI 10.1097/00004714-198810000-00010)
  144. ↑ Higgitt, Fonagy, Toone et Shine, « The prolonged benzodiazepine withdrawal syndrome: Anxiety or hysteria? », Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 82, no 2,‎ , p. 165–8 (PMID 1978465, DOI 10.1111/j.1600-0447.1990.tb01375.x)
  145. ↑ Ashton CH, « Protracted Withdrawal From Benzodiazepines: The Post-Withdrawal Syndrome », Psychiatric Annals, benzo.org.uk, vol. 25, no 3,‎ , p. 174–179 (DOI 10.3928/0048-5713-19950301-11, lire en ligne)
  146. ↑ Barker, Greenwood, Jackson et Crowe, « Persistence of cognitive effects after withdrawal from long-term benzodiazepine use: A meta-analysis », Archives of Clinical Neuropsychology, vol. 19, no 3,‎ , p. 437–54 (PMID 15033227, DOI 10.1016/S0887-6177(03)00096-9)
  147. ↑ « Fine mapping of a sedative-hypnotic drug withdrawal locus on mouse chromosome 11 », Genes, Brain and Behavior, vol. 5, no 1,‎ , p. 1–10 (PMID 16436183, DOI 10.1111/j.1601-183X.2005.00122.x)
  148. ↑ Vorma, H, Naukkarinen, Hh, Sarna, Sj et Kuoppasalmi, Ki, « Predictors of benzodiazepine discontinuation in subjects manifesting complicated dependence », Substance Use & Misuse, vol. 40, no 4,‎ , p. 499–510 (PMID 15830732, DOI 10.1081/JA-200052433)

Liens externes

[modifier | modifier le code]
Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Syndrome_de_sevrage_aux_benzodiazépines&oldid=210427575 ».