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Les médicaments de première intention sont choisis selon le degré d’acuité de la maladie et du risque d'infection concomitante (éventuellement nosocomial).
Les médicaments de première intention sont choisis selon le degré d’acuité de la maladie et du risque d'infection concomitante (éventuellement nosocomial).
* Des les cas les moins sévères, le traitement vise à atténuer les symptômes tels que la fièvre, les douleurs musculaires ou la fatigue ;
* '''Dans les cas les moins sévères''', le traitement vise à atténuer les symptômes tels que la fièvre, les douleurs musculaires ou la fatigue ;
* Dans les cas modérés, une oxygénothérapie et l'administration de liquides et d'agents antihypotenseurs permettent de réguler la tension artérielle.
* '''Dans les cas modérés''', une oxygénothérapie et l'administration de liquides et d'agents antihypotenseurs permettent de réguler la tension artérielle.
* Dans les cas modéré à sévère, des [[immunosuppresseur]]s ([[corticostéroïde]]s...) peuvent être nécessaire, mais en faisant preuve de prudence pour éviter, le cas échéant, d'annuler l'effet des médicaments destinés à activer le système immunitaire<ref name="Osterholm2005"/>.
* '''Dans les cas modérés à sévères''', des [[immunosuppresseur]]s ([[corticostéroïde]]s...) peuvent être nécessaire, mais en faisant preuve de prudence pour éviter, le cas échéant, d'annuler l'effet des médicaments destinés à activer le système immunitaire<ref name="Osterholm2005"/>.


Traiter une personne infectée et gravement malade avec un puissant [[immunosuppresseur]] est un choix cornélien et contre-intuitif, car, bien que très utilisés chez les personnes atteintes de [[SDRA]], les corticostéroïdes et les [[Anti-inflammatoire non stéroïdien]] (AINS), évalués lors d'essais cliniques et n'ont montré aucun effet sur la mécanique pulmonaire, l'échange de gaz ni de résultats bénéfiques dans les SDRA précoces<ref name=Drazen2000/> ; les AINS peuvent naturellement favoriser l'infection ou une [[surinfection]]<ref name = "ANSM2019">{{Lien web|titre=Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et complications infectieuses graves - Point d'Information - ANSM : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé|url=https://ansm.sante.fr/S-informer/Actualite/Anti-inflammatoires-non-steroidiens-AINS-et-complications-infectieuses-graves-Point-d-Information|site=ansm.sante.fr|consulté le=2019-05-05}}</ref>.
Traiter une personne infectée et gravement malade avec un puissant [[immunosuppresseur]] est un choix cornélien et contre-intuitif, car, bien que très utilisés chez les personnes atteintes de [[SDRA]], les corticostéroïdes et les [[Anti-inflammatoire non stéroïdien]] (AINS), évalués lors d'essais cliniques et n'ont montré aucun effet sur la mécanique pulmonaire, l'échange de gaz ni de résultats bénéfiques dans les SDRA précoces<ref name=Drazen2000/> ; les AINS peuvent naturellement favoriser l'infection ou une [[surinfection]]<ref name = "ANSM2019">{{Lien web|titre=Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et complications infectieuses graves - Point d'Information - ANSM : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé|url=https://ansm.sante.fr/S-informer/Actualite/Anti-inflammatoires-non-steroidiens-AINS-et-complications-infectieuses-graves-Point-d-Information|site=ansm.sante.fr|consulté le=2019-05-05}}</ref>.

Quelques médicaments ciblant les cytokines s'avèrent protéger contre les effets de la grippe, mais il ne suffit pas d'inhiber une seule ou quelques cytokines ; ainsi des souches de souris mutantes ne produisant pas certaines cytokines, telles que [[TNF-α]], [[IL-6]] ou [[CCL-5]] ([[CCR5]] ont été crées en laboratoire ; quand elles sont infectées par la grippe, elles ne bénéficient cependant que de peu d’amélioration de leur morbidité ou meurent simplement un peu plus tard<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Rachelle |nom1=Salomon |prénom2=Erich |nom2=Hoffmann |prénom3=Robert G. |nom3=Webster |titre=Inhibition of the cytokine response does not protect against lethal H5N1 influenza infection |périodique=Proceedings of the National Academy of Sciences |volume=104 |numéro=30 |date=2007-07-24 |issn=0027-8424 |issn2=1091-6490 |pmid=17640882 |doi=10.1073/pnas.0705289104 |lire en ligne=https://www.pnas.org/content/104/30/12479 |consulté le=2020-03-22 |pages=12479–12481}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Tracey C. |nom1=Dawson |prénom2=Melinda A. |nom2=Beck |prénom3=William A. |nom3=Kuziel |prénom4=Fred |nom4=Henderson |titre=Contrasting Effects of CCR5 and CCR2 Deficiency in the Pulmonary Inflammatory Response to Influenza A Virus |périodique=The American Journal of Pathology |volume=156 |numéro=6 |date=2000-06 |pmid=10854218 |pmcid=PMC1850091 |doi=10.1016/S0002-9440(10)65068-7 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002944010650687 |consulté le=2020-03-22 |pages=1951–1959}}</ref>. Alors qu’inversement un inhibiteur multi-cytokines, tel l'agoniste des récepteurs de la [[sphingosine-1-phosphate]] ''AAL-R'', protège contre les symptômes les plus durs de la grippe. De même l'anticorps IP-10 et l'antagoniste du récepteur de l'IL-8 (CXCR1 / 2) qui empêchent certaines cytokines de jouer leur rôle de messager se montrent protecteurs<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Wei |nom1=Wang |prénom2=Penghui |nom2=Yang |prénom3=Ying |nom3=Zhong |prénom4=Zhongpeng |nom4=Zhao |titre=Monoclonal antibody against CXCL-10/IP-10 ameliorates influenza A (H1N1) virus induced acute lung injury |périodique=Cell Research |volume=23 |numéro=4 |date=2013-04 |issn=1001-0602 |issn2=1748-7838 |pmid=23419516 |pmcid=PMC3616436 |doi=10.1038/cr.2013.25 |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/cr201325 |consulté le=2020-03-22 |pages=577–580}}</ref>{{,}}<ref>{{Article |prénom1=Luciana P. |nom1=Tavares |prénom2=Cristiana C. |nom2=Garcia |prénom3=Marina G. |nom3=Machado |prénom4=Celso M. |nom4=Queiroz-Junior |titre=CXCR1/2 Antagonism Is Protective during Influenza and Post-Influenza Pneumococcal Infection |périodique=Frontiers in Immunology |volume=8 |date=2017-12-13 |issn=1664-3224 |pmid=29326698 |pmcid=PMC5733534 |doi=10.3389/fimmu.2017.01799 |lire en ligne=http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2017.01799/full |consulté le=2020-03-22 |pages=1799}}</ref>.


== Notes et références ==
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Choc cytokinique

Causes Réponse immunitaire (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Symptômes FièvreVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Spécialité ImmunologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
DiseasesDB 34296

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Un choc cytokinique (cytokine storm en anglais) ou tempête de cytokines ou syndrome de libération des cytokines (SLC) ou hypercytokinemie désigne un phénomène de production anormale, excessive et auto-entretenue de cytokines dans l'organisme.
Cette réponse immunitaire de l’hôte, induite par un déclencheur inflammatoire et systémique est dérégulée, anormalement vive, inadaptée et nocive (généralement mortelle sans traitement approprié)[1].

C'est parfois un effet secondaire de médicaments à anticorps monoclonaux, ou d'« immunothérapies adoptives » à base de Lymphocyte T aussi dénommés cellules T[2],[3].
S'il fait suite à l'administration du médicament en intraveineuse, on parle de « réaction de perfusion »[4].

La tempête de cytokines explique probablement une grande partie des décès dus à COVID-19 émergente.
Selon Randy Q. Cron (rhumatologue pédiatrique à l'Université de l'Alabama à Birmingham et auteur du 1er manuel dédié aux tempêtes de cytokines en novembre 2019), et selon W. Winn Chatham immunologiste et rhumatologue) la communauté médicale doit pouvoir la diagnostiquer au plus tôt (un test pour la ferritine pourrait y contribuer) et la traiter, ce qui pourrait grandement diminuer le nombre de mort[5].

Épidémiologie, prévalence

Le choc cytokinique sévère est rare, hormis lors de certaines épidémies ou pandémies à virus émergents[2]. Typiquement il touche des adultes dans la force de l'âge, alors que les enfants dont le système immunitaire est encore immature, et les personnes âgées dont l'immunité est affaiblie sont plutôt épargnés voire asymptomatiques. Comme le facteur déclenchant est infectieux, sans surprise, des cas familiaux et sporadiques sont possibles[6].

Il a probablement été la cause d'une grande partie des décès, rapides et brutaux, lors de la pandémie de grippe de 1918 ; grippe qui tua un nombre disproportionné d'adultes, avec des symptômes particulièrement violents[2]. Dans de telles circonstances, un système immunitaire sain devient un handicap plutôt qu'un atout.
La grippe aviaire H5N1 a aussi impliqué des chocs cytokiniques[7], de même que les grandes épidémies à coronavirus SRAS en 2003, MERS et [8].

Une prédisposition génétique a été récemment évoquée dans le cas du virus hautement-pathogène de la grippe H1N1[9].

Des formes mineures et modérées de ce syndrome sont des effets secondaires courants des thérapies par anticorps immunomodulateurs, et des thérapies CAR-T[2].

Description du syndrome

La tempête de cytokines survient quand un grand nombre de globules blancs (leucocyte) sont activés, et que ces leucocytes libèrent un flot anormalement abondant de cytokines inflammatoires qui, à leur tour, activent encore plus de globules blancs : le système immunitaire s'emballe[2],[10].

La pression artérielle augmente alors que le taux d'oxygène sanguin chute ; le débit cardiaque augmente au début de l'épisode puis diminue ; les taux d'azote sanguin et de bilirubine augmentent, avec un D-dimère élevé, des transaminases élevées, une carence en facteur I et des hémorragies.
Il s'ensuit un Syndrome de détresse respiratoire aiguë et une Syndrome de défaillance des organes vitaux|défaillance rapide des organes vitaux (SDRA) pouvant conduire à la mort[11],[12].

Classification

Le « choc cytokinique » n'est pas une maladie, mais un syndrome immunopathologique d’hyperactivation des macrophages.
Cette hypercytokinémie est l'une des forme du syndrome de réponse inflammatoire systémique et un effet indésirable de certains médicaments[13]. En 2019-2020, la pandémie a accéléré la recherche sur l’ hypercytokinémie et dans ce cadre, le choc cytokinique est de plus en plus considéré comme très proche de la lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH), une pathologie historiquement considérés comme distinctes et donc généralement gérée isolément. En 2019 une expertise collaborative scientifique a conclu que ces deux entités pourraient bénéficier des mêmes progrès dans les diagnostic et le traitement, et d'une prise en charge conjointe entre les surspécialités[14].

Diagnostic

Pour établir le traitement approprié, le médecin cherche à savoir s'il s'agit d'une réponse à une infection et/ou à un médicament :

  • S'il s'agit d'une infection, il cherche quelle est l'agent infectieux, pour le combattre (sachant, qu'il aussi y avoir une co-infection (par exemple par deux virus et/ou une surinfection bactérienne (assez fréquente dans les cas graves d'infections virales pulmonaires) ;
  • s'il s'agit d'une réaction iatrogène, c'est à dire d'une réponse à un ou plusieurs médicament(s), le médecin cherche quel est le(s) médicament(s) en cause, et s'ils ont d'autres éventuels effets indésirables et le cas échéant, s'ils sont déjà présents ou susceptibles d'apparaître. De tels effets peuvent créer des complications, perturber le diagnostic ou aggraver l'état du malade (ex : Syndrome de lyse tumorale)

Diagnostic différentiel : Il dépend beaucoup du jugement du médecin, car en 2019 il n'y avait pas encore de tests objectifs et officiel[2].
Cependant selon des retours d'expérience chinois acquis lors du début de la pandémie de COVID-19, des valeurs élevées de ferritine (i.e. hyperferritinémie) étaient associés à un risque accru de tempête de cytokines dans le cadre d'un Syndrome d'activation macrophagique. Or il existe un test (dosage de la ferritine plasmatique) rapide, disponible et peu cher pour le taux de ferritine ; sous réserve de confirmation, ce pourrait être le premier outil de dépistage par exemple à mettre en oeuvre chez le malades dont la fièvre est élevée (Attention, l'alcoolisme et aussi une source - réversible après quelques mois de sevrage - d'hyperferritinémie).
Remarques : Ce syndrome peut aisément être confondu avec une septicémie[6].
Sa symptomatologie est également en partie proche de celle du Syndrome d'activation mastocytaire.

Symptômes

Les symptômes cliniques du choc cytokinique sont une fièvre élevée et persistante, des gonflements et rougeurs, une splénomégalie, une hépatomégalie avec dysfonctionnement hépatique, une lymphadénopathie, une coagulopathie, une cytopénie, des éruptions cutanées avec des symptômes neurologiques variables, une fatigue extrême et des nausées[15], préludes à une détresse respiratoire et multiorganique mettant en jeu le pronostic vital.

Ces symptômes sont souvent difficiles à distinguer de ceux des maladies sous-jacentes.
Aucun de ces symptôme pris individuellement n’est spécifique; c’est leur combinaison, souvent associées à des anomalies révélées par les analyses de laboratoire, leur gravité et des changements temporels (qui peuvent être très rapides) qui permettent de poser le diagnostic d’une part et d’autre part de différencier les origines ou antécédents des patients touchés (via le profil des cytokines en cause)[16]

Mécanisme

Le Choc cytokinique survient quand un grand nombre de globules blancs (de type cellule B, cellule T, cellule tueuse naturelle, macrophage, cellule dendritique et monocyte) sont activés et libèrent des cytokines inflammatoires, qui à leur tour activent encore plus de globules blancs[2] ;

Ces cellules immunitaires sont activées par des messages envoyés par les cellules infectées qui meurent par nécrose ou par apoptose[17]. Les cytokines sont un groupe pléomorphe et diversifié de molécules solubles activant ou supprimant des processus immunitaires de manière très différentes[18].

L’interleukine 6 semble être un médiateur-clé du processus de « choc cytokinique »[2] ; elle peut être bloquée par un médicament (commercialisé en France sous le nom d'Actemra).

Causes

Causes infectieuses

Une virose (infection par un virus) est très souvent le facteur déclenchant, mais on a identifié un nombre croissant de cas où une bactérie était en cause (il s’agit alors d’une bactérie ‘intracellulaires’, en général)[19]

Face à l’infection une activation anormalement exacerbée du système immunitaire survient parfois ; pour des raisons encore mal comprises, des cytokines sont alors massivement produites et continuent à l'être de manière anormale. Le rôle des cytokines est d'alerter les cellules immunitaires (cellules T et macrophages notamment) et de leur indiquer le site de l'infection.
Notamment quand de nombreux organes sont touchés, ou que des organes de grandes taille (poumon typiquement) sont infectés, une boucle de rétroaction positive s'installe ; le système immunitaire semble s'affoler : dans tout le corps, des cytokines suractivent des cellules immunitaires, qui elles mêmes produisent plus de cytokines et le système s’emballe[20] ; c'est le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS).

Ce phénomènes est fréquent dans les septicémie, Ebola, les infections par virus grippal hautement-pathogène, la variole...[21].
La lymphohistiocytose hémophagocytaire et la lymphohistiocytose hémophagocytaire liée au virus d'Epstein-Barr sont causées par des élévations extrêmes des cytokines chez les adultes, ado- et préadolescents, élévation qui ne survient pas chez les jeunes enfants ; elles peuvent être considérées comme une forme assez sévère de syndrome de libération de cytokines[22],[23].

Circonstances non-infectieuses

Causes médicamenteuses (iatrogènes) et assimilées

Certains médicaments peuvent déclencher une tempête de cytokines ; ils sont généralement destinés à supprimer ou à activer le système immunitaire, grâce à des anticorps monoclonaux (anticorps produits naturellement par une lignée de lymphocyte B activé ou plasmocyte, produits par un « hybridome » (cellule issue de la fusion d'un lymphocyte B et une cellule cancéreuse de myélome).

L'immunisation passive consistait à transférer des anticorps d'un hôte à un autre (un peu comme la mère le fait pour son enfant via le colostrum)). Des thérapies récentes d'immunisation passive utilisent maintenant des leucocytes qui jouent rôle majeur dans la réponse immunitaire secondaire : des cellules T, mais ces cellules sont été préalablement modifiées avec des récepteurs chimériques d'antigène (CAR-T) ; ces thérapies sont connues pour présenter un risque de « choc cytokinique »[2].

Prévention

Le risque de choc cytokinique sévère induit par certains médicaments peut être limité ou évité en réduisant les doses, en perfusant plus lentement et en administrant des antihistaminiques ou des corticostéroïdes avant et pendant l'administration du médicament[2].

Des essais in vitro visent à réduire le risque que des candidats-médicaments, dès le stade préclinique, puisse causer un choc cytokinique ; ils doivent aussi tester les dosages qui seront délivrés lors des essais cliniques de phase I.
Les organismes de réglementation espèrent voir les résultats de ces tests dans les applications expérimentales de nouveaux médicaments[24],[1].

Une modélisation protéique peut aussi être utilisé comme outil préclinique pour évaluer les risques de réactions de perfusion[4].

Traitement, gestion

Les médicaments de première intention sont choisis selon le degré d’acuité de la maladie et du risque d'infection concomitante (éventuellement nosocomial).

  • Dans les cas les moins sévères, le traitement vise à atténuer les symptômes tels que la fièvre, les douleurs musculaires ou la fatigue ;
  • Dans les cas modérés, une oxygénothérapie et l'administration de liquides et d'agents antihypotenseurs permettent de réguler la tension artérielle.
  • Dans les cas modérés à sévères, des immunosuppresseurs (corticostéroïdes...) peuvent être nécessaire, mais en faisant preuve de prudence pour éviter, le cas échéant, d'annuler l'effet des médicaments destinés à activer le système immunitaire[2].

Traiter une personne infectée et gravement malade avec un puissant immunosuppresseur est un choix cornélien et contre-intuitif, car, bien que très utilisés chez les personnes atteintes de SDRA, les corticostéroïdes et les Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), évalués lors d'essais cliniques et n'ont montré aucun effet sur la mécanique pulmonaire, l'échange de gaz ni de résultats bénéfiques dans les SDRA précoces[21] ; les AINS peuvent naturellement favoriser l'infection ou une surinfection[25].

Quelques médicaments ciblant les cytokines s'avèrent protéger contre les effets de la grippe, mais il ne suffit pas d'inhiber une seule ou quelques cytokines ; ainsi des souches de souris mutantes ne produisant pas certaines cytokines, telles que TNF-α, IL-6 ou CCL-5 (CCR5 ont été crées en laboratoire ; quand elles sont infectées par la grippe, elles ne bénéficient cependant que de peu d’amélioration de leur morbidité ou meurent simplement un peu plus tard[26],[27]. Alors qu’inversement un inhibiteur multi-cytokines, tel l'agoniste des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate AAL-R, protège contre les symptômes les plus durs de la grippe. De même l'anticorps IP-10 et l'antagoniste du récepteur de l'IL-8 (CXCR1 / 2) qui empêchent certaines cytokines de jouer leur rôle de messager se montrent protecteurs[28],[29].

Notes et références

  1. ↑ a et b Jean-Marc Vidal, Thomas T. Kawabata, Robin Thorpe et Beatriz Silva-Lima, « In vitro cytokine release assays for predicting cytokine release syndrome: the current state-of-the-science. Report of a European Medicines Agency Workshop », Cytokine, vol. 51, no 2,‎ , p. 213–215 (ISSN 1096-0023, PMID 20471854, DOI 10.1016/j.cyto.2010.04.008, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m et n Osterholm et Michael 2005
  3. ↑ Frank Kroschinsky, Friedrich Stölzel, Simone von Bonin et Gernot Beutel, « New drugs, new toxicities: severe side effects of modern targeted and immunotherapy of cancer and their management », Critical Care (London, England), vol. 21, no 1,‎ 04 14, 2017, p. 89 (ISSN 1466-609X, PMID 28407743, PMCID 5391608, DOI 10.1186/s13054-017-1678-1, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a et b Wendy H. Vogel, « Infusion reactions: diagnosis, assessment, and management », Clinical Journal of Oncology Nursing, vol. 14, no 2,‎ , E10–21 (ISSN 1538-067X, PMID 20350882, DOI 10.1188/10.CJON.E10-E21, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées CronRandy2020
  6. ↑ a et b Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées Eloseily2019
  7. ↑ Haque, Hober et Kasper 2007
  8. ↑ Huang et al. 2005
  9. ↑ Grant S. Schulert, Mingce Zhang, Ndate Fall et Ammar Husami, « Whole-Exome Sequencing Reveals Mutations in Genes Linked to Hemophagocytic Lymphohistiocytosis and Macrophage Activation Syndrome in Fatal Cases of H1N1 Influenza », The Journal of Infectious Diseases, vol. 213, no 7,‎ , p. 1180–1188 (ISSN 1537-6613, PMID 26597256, PMCID 4779301, DOI 10.1093/infdis/jiv550, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) Daniel W. Lee, Rebecca Gardner, David L. Porter et Chrystal U. Louis, « Current concepts in the diagnosis and management of cytokine release syndrome », Blood, vol. 124, no 2,‎ , p. 188–195 (ISSN 1528-0020, PMID 24876563, PMCID 4093680, DOI 10.1182/blood-2014-05-552729, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ Daniel W. Lee, Rebecca Gardner, David L. Porter et Chrystal U. Louis, « Current concepts in the diagnosis and management of cytokine release syndrome », Blood, vol. 124, no 2,‎ , p. 188–195 (ISSN 1528-0020, PMID 24876563, PMCID 4093680, DOI 10.1182/blood-2014-05-552729, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ Challice L. Bonifant, Hollie J. Jackson, Renier J. Brentjens et Kevin J. Curran, « Toxicity and management in CAR T-cell therapy », Molecular Therapy Oncolytics, vol. 3,‎ , p. 16011 (ISSN 2372-7705, PMID 27626062, PMCID 5008265, DOI 10.1038/mto.2016.11, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées « Osterholm2005 »
  14. ↑ (en) Olha Halyabar, Margaret H. Chang, Michelle L. Schoettler et Marc A. Schwartz, « Calm in the midst of cytokine storm: a collaborative approach to the diagnosis and treatment of hemophagocytic lymphohistiocytosis and macrophage activation syndrome », Pediatric Rheumatology, vol. 17, no 1,‎ , p. 7 (ISSN 1546-0096, PMID 30764840, PMCID PMC6376762, DOI 10.1186/s12969-019-0309-6, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) « Cytokine Storm / Cytokine Storms » (consulté le )
  16. ↑ Cron R.Q & Behrens E.M (Eds.) (2019) Cytokine Storm Syndrome (Manuel dédié aux tempêtes de cytokines). Springer Nature. Voir le chapitre "Clinical Features of Cytokine Storm Syndrome"(en)
  17. ↑ « Management of Severe Influenza Cases », International Journal of Science and Research (IJSR), vol. 6, no 1,‎ , p. 607–610 (ISSN 2319-7064, DOI 10.21275/art20163966, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ (en) Edward M. Behrens, « Cytokines in Cytokine Storm Syndrome », {{Article}} : paramètre « périodique » manquant, Springer International Publishing,‎ , p. 197–207 (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_12, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ (en) Esraa M. Eloseily et Randy Q. Cron, « Bacteria-Associated Cytokine Storm Syndrome », {{Article}} : paramètre « périodique » manquant, Springer International Publishing,‎ , p. 307–317 (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_18, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Murphy, Kenneth (Kenneth M.), « Janeway's immunobiology. », {{Article}} : paramètre « périodique » manquant, Garland Science,‎ (ISBN 0-8153-4123-7, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ a et b « Drazen JM, Cecil RL, Goldman L, Bennett JC Cecil textbook of medicine », {{Article}} : paramètre « périodique » manquant, W.B. Saunders,‎ (ISBN 0-7216-7996-X, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ Sherif A. Rezk, Xiaohui Zhao et Lawrence M. Weiss, « Epstein-Barr virus (EBV)-associated lymphoid proliferations, a 2018 update », Human Pathology, vol. 79,‎ , p. 18–41 (ISSN 1532-8392, PMID 29885408, DOI 10.1016/j.humpath.2018.05.020, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ (en) Katherine C. Verbist et Kim E. Nichols, « Cytokine Storm Syndromes Associated with Epstein–Barr Virus », {{Article}} : paramètre « périodique » manquant, Springer International Publishing,‎ , p. 253–276 (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_15, lire en ligne, consulté le )
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