Facteur de risque cardio-vasculaire

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
Article principal : Maladie cardio-vasculaire.

Un facteur de risque cardio-vasculaire correspond à un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie corrélée à une incidence accrue d'une maladie cardio-vasculaire.

Les facteurs de risque cardio-vasculaire sont des facteurs de risque de l'athérome et des hémorragies internes ou extériorisées. L'athérome consiste en l'atteinte des artères, entraînant leur rétrécissement et pouvant aboutir à leur occlusion. Cette maladie artérielle est responsable :

Les hémorragies cérébrales sont responsables de 20 % des accidents vasculaires cérébraux. Les autres hémorragies internes ou extériorisées peuvent aussi être mortelles, mais le sont moins fréquemment que les hémorragies cérébrales.

Historique[modifier | modifier le code]

L'étude de Framingham a été mis en place en 1948, permettant de suivre la santé cardiaque de la population d'une petite ville américaine et de corréler différents paramètres avec le risque de survenue d'une maladie cardio-vasculaire. Les deux premiers facteurs de risque, l'hypertension et l'hypercholestérolémie, ont pu être ainsi identifiés dans le début des années 1960[1]. Ces données ont été confirmées par celles d'autres pays, notamment à Helsinski dans les années 1970[2].

Les facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Ils ont été retrouvés lors d'études épidémiologiques prospective : une population dont les caractéristiques initiales sont connues est suivie médicalement pendant de nombreuses années. Les corrélations entre survenue d'accidents vasculaires et certaines de ces caractéristiques initiales peuvent être alors analysées statistiquement.

La plus connue de ces études reste celle de Framingham, petite ville américaine où l'ensemble de la population adulte (près de 5000 personnes) a été suivi médicalement durant plus de 20 ans. La première publication de cette étude identifiant des facteurs de risque remonte à 1961[3].

Ces facteurs de risque permettent ainsi de calculer la probabilité qu'a un individu d'avoir un accident vasculaire dans un délai déterminé. Des scores de risque sont ainsi disponibles, permettant de définir si une personne est à haut risque ou à bas risque, ce qui permet une stratégie adaptée, différente suivant le niveau de risque.

En toute rigueur, la prise d'actions permettant de réduire un facteur de risque ne signifie pas obligatoirement que l'on diminue le risque vasculaire. En effet, le facteur de risque en question peut être simplement un marqueur n'intervenant aucunement dans la genèse de l'athérome. Il faut alors prouver l'efficacité de ces actions à travers des études interventionnelles montrant la corrélation entre l'efficacité de ces actions sur le risque et la diminution des accidents vasculaires.

Ces études interventionnelles ont été menées avec un certain succès sur les facteurs de risque "classiques" (diabète, tabagisme, HTA, dyslipidémie). Elles restent à faire, en particulier sur certains marqueurs biologiques du risque vasculaire.

Facteurs irréversibles[modifier | modifier le code]

  • âge (le risque augmente avec l'âge) ;
  • sexe (masculin ou en cas de ménopause précoce chez la femme) ;
  • facteurs génétiques (hérédité) : en dehors de ceux en rapport avec les autres facteurs de risque, le risque héréditaire est bien établi, sans que le mécanisme exact ait pu être déterminé. Une mutation d'un nucléotide dans la région p21.3 du chromosome 9 serait corrélée au risque cardiaque de manière modérée[4].

Facteurs évitables ou curables[modifier | modifier le code]

Facteurs difficilement mesurables ou dépendant d'autres facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Les facteurs de risque suivants sont suspects, sans en avoir une preuve formelle, essentiellement en raison d'une difficulté de quantification et de définition :

Le facteur de risque suivant est dit dépendant, car sa présence est corrélée aux autres facteurs de risque déjà cités :

Facteurs psychologiques[modifier | modifier le code]

Ils sont difficiles à analyser, car leur quantification n'est guère aisée. La dépression, l'anxiété et le caractère colérique sont les facteurs les plus étudiés : la meilleure corrélation avec le risque de survenue d'un accident cardiaque semble être l'anxiété[8]. De même, l'association de ces trois caractères chez la même personne est également faiblement corrélée avec le risque cardiaque[9]. Un comportement hostile, par ailleurs, doublerait le risque de développer une maladie cardiaque dans les 10 ans[10].

Facteurs de risque en cours d'évaluation[modifier | modifier le code]

Les facteurs de risque suivants ont été déterminés récemment, mais leur place précise reste à déterminer (dépendants ou indépendants). Il n'y a, en particulier, peu ou pas d'études prouvant directement une efficacité de la réduction de ces facteurs de risque dans la maladie vasculaire :

Les échelles de risque[modifier | modifier le code]

Ils permettent, par une modélisation, d'estimer le risque d'événements cardio-vasculaires en tenant compte de plusieurs paramètres. L'un des plus utilisés en Europe est le SCORE (Systematic coronary risk evaluation)[16]. Il permet d'estimer la probabilité de décès par maladie cardiovasculaire à 10 ans grâce à des abaques tenant compte du sexe, de l'âge, du tabagisme, du niveau de la tension et du cholestérol.

D'autres échelles sont possibles. Celle développée par la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) a l'avantage de ne reposer que sur des données d'examen clinique ou d'interrogatoire, sans prendre en compte les résultats biologiques (pression artérielle, tabagisme, antécédent de diabète et indice de masse corporelle). Cette échelle semble donner des résultats équivalents en termes de prédiction[17].

Ces échelles sont utiles pour décider de la mise en route ou non de certains traitements lorsqu'elles atteignent un certain seuil. C'est le cas, notamment, dans les recommandations anglaises pour la prescription de statines, médicaments hypocholestérolémiants[18].

Prévention[modifier | modifier le code]

La prévention des maladies cardio-vasculaires commence très jeune, grâce à un exercice physique régulier et une alimentation équilibrée, diversifiée, par exemple par une pratique alimentaire la plus proche possible du régime crétois.

Pour disposer d'un diagnostic personnalisé, elle passe aussi par un dépistage réalisé par un médecin (par un interrogatoire, un examen clinique complet et un prélèvement sanguin).

Prévention primaire : comportements simples[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Prévention primaire.

La prévention primaire rassemble tout ce qui permet d'éviter les incidents ou accidents cardio-vasculaires (comme infarctus ou accident vasculaire cérébral) chez une personne n'ayant jamais eu ces maladies.

Les risques de maladie coronaire peuvent être réduits en adoptant des comportements simples :

  • exercice physique régulier et bien évidemment adapté à la personne, de type marche, vélo ou natation. Même un exercice minime pourrait réduire le risque cardiaque, et la réduction de ce dernier semble corrélé avec l'importance de l'exercice[19].
  • correction d'un surpoids ou actions sur une obésité
  • arrêt du tabac (diminue l'incidence de l'IDM) et lutte contre le tabagisme passif : 2/3 des 5 000 décès annuels en France liés au tabagisme passif sont d’origine cardiovasculaire[20].
  • diminution de l'apport en sel, souvent double ou triple du maximum recommandé. Voir l'exemple de la Finlande, où une réduction de 30 à 35 % des apports en sel, au cours des 30 dernières années, a largement contribué à la chute de 75 % de la mortalité cardiovasculaire chez les moins de 65 ans. Principalement grâce à une baisse de plus de 1 point de la pression artérielle moyenne de la population. "Salez moins, vous vivrez plus léger et plus longtemps"[21].
  • pratiques alimentaires...
  • en s'orientant vers une alimentation de type méditerranéen (régime crétois) :
    • pauvre en viande rouge (sauf un peu de viande ovine) et produits laitiers (sauf fromages frais ou yogourts)
    • riche en poisson (surtout poissons gras: sardine, maquereau), légumes et fruits frais, fruits secs, céréales (base de l’apport énergétique), notamment les céréales non raffinées riches en fibres alimentaires, légumineuses, huile d'olive, acides gras omega-3
    • Les fruits et légumes protègent le cœur et les vaisseaux sanguins. Grâce à leur richesse en antioxydants et en fibres alimentaires, les fruits et les légumes préviennent l'oxydation du cholestérol afin d'empêcher l'apparition de maladies cardio-vasculaires, premières causes de mortalité dans de nombreux pays développés. Selon l'étude scientifique internationale Interheart publiée le 20 octobre 2008, les personnes ayant une alimentation riche en fruits et en légumes « ont 30 % de risque en moins de subir une crise cardiaque que celles en consommant pas ou peu. »[22].

Les mesures de santé publique prises en Finlande dans ce sens ont montré leur efficacité très nette sur la durée[23].

Prévention secondaire[modifier | modifier le code]

La prévention secondaire rassemble ce qu'il convient de faire pour éviter une récidive, ou une aggravation d'un tel incident ou accident cardio-vasculaire lorsqu'il survient. La distinction entre prévention primaire et secondaire est importante : le risque de nouvel accident est bien plus grand chez une personne ayant fait un premier accident vasculaire. La prévention doit en être alors particulièrement rigoureuse.

Traitement médicamenteux[modifier | modifier le code]

Les facteurs de risque peuvent être diminués en cas d'échec des mesures citées ci-dessus, ou s'il faut de manière drastique agir sur ces facteurs de risque (par exemple après un accident cardiaque) :

Ne pas oublier :

  • qu'il s'agit là de médicaments, donc non dépourvus d'effets secondaires, surtout s'ils sont pris à vie : « Plus de la moitié des patients qui commencent un traitement anticholestérol n’ont pas essayé au préalable un régime pauvre en graisses. Or ces médicaments, pris à vie, présentent des risques d’atteintes musculaires » selon La Mutualité française[24] ;
  • et que ces médicaments peuvent aussi interagir avec d'autres médicaments.

Approche non médicamenteuse[modifier | modifier le code]

La lutte contre le stress psychosocial par la technique de méditation transcendantale réduirait significativement le risque de mortalité, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de maladie cardio-vasculaire et coronarienne comme chez les sujets sains[25]. Chez des sujets Afro-Américains ces changements ont été associés à une diminution de la pression artérielle et des facteurs de stress psychosociaux[26].

Limites des médicaments et de la prévention[modifier | modifier le code]

L'efficacité d'une mesure préventive ou de médicaments prescrits à titre de prévention doit être évaluée : la mesure doit non seulement agir dans le bon sens vis-à-vis du facteur de risque visé (tension artérielle, lipide...), mais aussi et surtout prouver son efficacité dans la réduction du nombre d'accidents cardio-vasculaires à long terme. Par exemple, certains médicaments ayant une efficacité démontrée sur la baisse du cholestérol n'ont pas cependant démontré qu'ils apportent une baisse en termes de survenue de maladies cardio-vasculaires[27].

Même si les facteurs de risque sont bien identifiés, l'efficacité des mesures de lutte est souvent limitée : en Europe[28], entre 1995 et 2006, la proportion des fumeurs n'a pas baissé, ainsi que celle des hypertendus non stabilisés. La prévalence de l'obésité et du diabète a sensiblement augmenté. Seul le niveau du cholestérol a globalement diminué.

Cependant, les mesures de santé publique prises en Finlande ont montré leur efficacité très nette sur la durée[23].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A, Revotskie N, Stokes J III. Factors of risk in the development of coronary heart disease -- six-year follow-up experience: the Framingham Study, Ann Intern Med, 1961;55:33-50
  2. Romo M, Factors related to sudden death in acute ischaemic heart disease. A community study in Helsinki, Acta Med Scand Suppl, 1972;547:1-92
  3. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A, Revotskie N, Stokes J, Factors of risk in the development of coronary heart disease—six-year follow-up experience: the Framingham Study, Ann Intern Med, 1961;55:33-50
  4. Palomaki GE, Melillo S, Bradley LA, Association between 9p21 genomic markers and heart disease, a meta-analysis, JAMA, 2010;303:648-656
  5. (en) Triglycerides and the risk of coronary heart Ddisease , Nadeem Sarwar, John Danesh, Gudny Eiriksdottir, Gunnar Sigurdsson, Nick Wareham, Sheila Bingham, S. Matthijs Boekholdt, Kay-Tee Khaw, Vilmundur Gudnason, Circulation. 2007;115:450-458.
  6. Canoy D, Boekholdt SM, Wareham N et Als. Body fat distribution and risk of coronary heart disease in men and women in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition in Norfolk Cohort, a population-based prospective study, Circulation, 2007;116:2933-2943
  7. (en) Linden W, Stossel C, Maurice J, « Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis », Arch. Intern. Med., vol. 156, no 7,‎ avril 1996, p. 745–52 (PMID 8615707)
  8. Kubzansky LD, Kawachi I, Going to the heart of the matter: do negative emotions cause coronary heart disease?, J Psychosom Res, 2000;48:323-37
  9. Nabi H, Kivimaki M, De Vogli R, Marmot MG, Singh-Manoux A, Positive and negative affect and risk of coronary heart disease: Whitehall II prospective cohort study, BMJ, 2008;337:a118
  10. Newman JD, Davidson KW, Shaffer JA et al. Observed hostility and the risk of incident ischemic heart disease: A prospective population study from the 1995 Canadian Nova Scotia Health Survey, J Am Coll Cardiol, 2011;58:1222-1228
  11. (en) Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events, Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. N Engl J Med 2002;347:1557-1565
  12. (en) Plasma natriuretic peptide levels and the risk of cardiovascular events and death, Wang TJ, Larson MG, Levy D, N Engl J Med 2004;350:655-663
  13. (en) Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality, Danesh J, Lewington S, Thompson SG, JAMA 2005;294:1799-1809
  14. (en) Homocysteine and cardiovascular disease: current evidence and future prospects, Mangoni AA, Jackson SH, Am. J. Med. 2002;112:556-565
  15. (en) Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women, Kristin A. Miller, David S. Siscovick, Lianne Sheppard, Kristen Shepherd, Jeffrey H. Sullivan, Garnet L. Anderson, Joel D. Kaufman, New Eng J Med, 2007;356:447-458
  16. Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP et Als. the SCORE project group, Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project, Eur Heart J, 2003;24:987-1003
  17. Gaziano TA, Young CR, Fitzmaurice G, Atwood S, Gaziano JM, Laboratory-based versus non-laboratory-based method for assessment of cardiovascular disease risk: the NHANES I Follow-up Study cohort, Lancet, 2008;371:923-931
  18. Cooper A, O’Flynn N, Guideline Development Group. Risk assessment and lipid modification for primary and secondary prevention of cardiovascular disease: summary of NICE guidance, BMJ, 2008;336:1246-8
  19. Sattelmair J, Pertman J, Ding EL et al. Dose response between physical activity and risk of coronary heart disease: A meta-analysis, Circulation. 2011;124:789-795
  20. La FFC confirme l’impact du tabagisme passif sur la survenue de l’infarctus : 2/3 des décès liés au tabagisme passif sont d’origine cardiovasculaire
  21. "Les méfaits du sel confirmés", Le Point, 9 novembre 2006
  22. Étude Interheart 20 octobre 2008 (réalisée sur 16 000 personnes), citée dans Le Monde, 23 octobre 2008, page 27.
  23. a et b Les nouveaux comportements en Finlande ont fait baisser de 65 % la mortalité (coronaropathies, hommes)
  24. Les enjeux de la prévention : (beaucoup) plus de 40 milliards d’euros par an !
  25. (en) Vernon A. Barnes et David W. Orme-Johnson, « Prevention and Treatment of Cardiovascular Disease in Adolescents and Adults through the Transcendental Meditation® Program: A Research Review Update », Current Hypertension Reviews, vol. 8, no 3,‎ août 2012, p. 227-242 (lire en ligne)
  26. (en) Robert H. Schneider, Clarence E. Grim, Maxwell V. Rainforth, Theodore Kotchen, Sanford I. Nidich, Carolyn Gaylord-King, John W. Salerno, Jane Morley Kotchen, Charles N. Alexander, « Stress Reduction in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease Randomized, Controlled Trial of Transcendental Meditation and Health Education in Blacks », Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes,‎ 13 novembre 2012 (ISSN 1941-7705, 1941-7713, PMID 23149426, DOI 10.1161/CIRCOUTCOMES.112.967406, lire en ligne)
  27. Rader DJ, Illuminating HDL — Is it still a viable therapeutic target?, New Eng J Med, 2007;357:2180-2183
  28. Kotseva K, Wood D, De Backer G et Als. for the EUROASPIRE Study Group, Cardiovascular prevention guidelines in daily practice: a comparison of EUROASPIRE I, II, and III surveys in eight European countries, Lancet, 2009;373:929-940