Lipoprotéine de basse densité

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Les lipoprotéines de basse densité (ou LDL pour low density lipoprotein en anglais) sont un groupe de lipoprotéines de types et de tailles variables (18 à 25 nm de diamètre).
Leur fonction est de transporter le cholestérol, libre ou estérifié, dans le sang et à travers le corps pour les apporter aux cellules.

Les LDL sont produites par le foie à partir des lipoprotéines de très basse densité (ou VLDL, very low density lipoprotein). Elles portent des apolipoprotéines B-100, une monocouche de phospholipides, des triglycérides et des vitamines liposolubles antioxydantes (vitamine E et caroténoïdes).

Dans une maladie génétique rare, un défaut de captation des LDL par les cellules des tissus demandeurs augmente le taux de cholestérol dans les vaisseaux sanguins. Selon la théorie actuelle, elles s'y déposeraient ensuite, ce qui entraînerait l'athérosclérose. Pour cette raison, le LDL est souvent qualifié de mauvais cholestérol, par opposition au HDL qui lui est appelé bon cholestérol. Or, l'endothélium des parois vasculaires est imperméable aux lipoprotéines. Il faut donc, pour accepter ce modèle hypothétique, trouver un mécanisme biologique plausible permettant d'expliquer le passage des lipoprotéines du lumen vers la média (voir au paragraphe Fonctions).

Caractéristiques physicochimiques des LDL[modifier | modifier le code]

  • Densité (par rapport à l'eau) : entre 1,006 et 1,063.
  • Diamètre : entre 15 nm et 25 nm.
  • Composition : 78 % de lipides, 22 % de protéines.

Fonction[modifier | modifier le code]

Les LDL (VLDL maturés) permettent de transporter diverses substances (triglycérides, cholestérol, vitamines liposolubles A, D, E, K) jusqu'aux organes périphériques. Ce cholestérol sera recapté par la suite par les HDL maturés.

Métabolisme des LDL[modifier | modifier le code]

Les LDL sont susceptibles d'être modifiées : oxydées ou glycosylées. De plus, pour comprendre ce modèle, il faut ajouter que ce phénomène se produirait au niveau d'un endothélium vasculaire préalablement lésé, présentant son tissu sous endothélial (ce qui est pathologique, en soi). Les LDL oxydées ne seraient plus reconnues par les LDL-R, mais par les récepteurs éboueurs ("scavenger"). Ces derniers sont présents à la surface des macrophages et des cellules musculaires lisses; et ne sont pas régulés par le contenu intracellulaire en cholestérol, ils peuvent donc se surcharger si le phénomène pathologique perdure (excès de sucres, pollution, tabagisme, etc...). L'accumulation de LDL dans les macrophages conduirait à des cellules spumeuses, caractéristiques de la plaque d'athérome.

Analyse de sang[modifier | modifier le code]

Le dosage se fait classiquement par une prise de sang après au moins 8 h de jeûne.
Sa valeur est cependant normalisée moins de cinq heures après la prise d'un repas normal[1].

Valeurs recommandées[modifier | modifier le code]

La valeur idéale en LDL est une valeur qui n'a pas cessé d'être modifiée à la baisse, au fil des années.
Cette valeur est décidée par des médecins, dont certains ont des liens d'intérêt avec les laboratoires pharmaceutiques (c'est le cas pour le NCEP en 2004, où 7 médecins sur 9 avaient des liens d'intérêt avec un ou des laboratoire(s) pharmaceutiques[2], ou pour l'AFSSAPS en 2005[3].)

La valeur des LDL serait considérée comme normale si elle est comprise entre 0,9 g/L et 1,58 g/L.

Selon la théorie, "the lower, the better", la valeur souhaitable doit être la plus basse possible et l'exigence serait d'autant plus grande que le patient est à risque de faire un accident. Les recommandations européennes[4] considèrent que :

  • un patient à très haut risque devrait avoir un LDL cible inférieur à 0.7g,
  • un patient à haut risque un LDL inférieur à 1g/l,
  • un patient à risque moyen un LDL inférieur à 1.15 g (le niveau de risque étant calculé suivant les antécédents et les autres facteurs de risque).

Ces avis d'experts ne sont pas des faits scientifiques, mais une opinion exprimé par un groupe. Cette opinion a un faible niveau de preuves et est soumis à des influences extérieures et à des liens d'intérêt (parfois non déclarés).

La pertinence de ces valeurs peut être nuancée : le traitement de référence chez ces patients reste l'administration d'un médicament de la classe de statines. Or ces derniers semblent efficaces quel que soit le niveau du LDL initial ce qui fait penser à un effet propre de ceux-ci (effet pléiotropique), indépendamment de leur action sur le cholestérol[5].

De plus, il existe 3 catégories de LDL : les LDL3, plus petites et denses, sont les plus athérogènes (profil B). On ne peut pas mettre toutes les LDL dans le même sac, de même qu'on ne peut plus juger du niveau total de cholestérol pour faire un bilan lipidique sanguin. Il convient donc d'être prudent face à une pathologie complexe et à ne pas faire la simplification absurde : LDL = "mauvais" cholestérol. En effet, on vient de voir qu'il existe plusieurs LDL et qu'elles ne transportent pas que du cholestérol. On pourrait les appeler LDL-triglycérides ou LDL-vitamines, puisque ce sont des transporteurs de graisses.

Enfin, les LDL, les VLDL et les HDL transportent exactement la même molécule de cholestérol, qui n'est donc ni bonne ni mauvaise mais simplement vitale et nécessaire.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

  • (fr)

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]