Étude de Framingham

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L'étude de Framingham est une étude épidémiologique au long cours, dont l'objet initial était les maladies cardiovasculaires.

Historique[modifier | modifier le code]

Elle a été réalisée depuis 1948[1] dans la ville de Framingham dans le Massachusetts aux États-Unis choisie pour sa représentativité de la population globale américaine et la proximité universitaire (Harvard Medical School, l'une des institution initiatrice du projet)[1]. La ville a par ailleurs eu un précédent, avec une première étude épidémiologique sur la tuberculose dans les années 1910[2].

Commencée avec 5 209 personnes, l'étude en est désormais à sa troisième génération de participants.

En 1969, le National Institute of Health décide d'arrêter le financement de l'étude. Thomas Royle Dawber, le directeur de l'étude de l'époque, parvient à lever des fonds privés[3], permettant sa poursuite, jusqu'en 1971, date à laquelle le NIH reprend son financement[1], permettant d'inclure les enfants de la cohorte initiale.

La troisième génération a été incluse à partir de 2002[4].

Résultats[modifier | modifier le code]

Le travail réalisé est considéré dans la communauté scientifique comme d'un excellent niveau, à la fois par sa qualité, son champ d'études et sa durée. Cette étude est à la base de la notion de facteur de risque dans les maladies cardio-vasculaires. Avant cette étude, les maladies cardio-vasculaires étaient perçues comme une conséquence inévitable de l'âge, il n'était pas perçu qu'elles pouvaient être une conséquence de l'environnement. L'hypertension et l'excès de cholestérol n'étaient pas vus comme des facteurs aggravant ces maladies.

On doit la plupart de toutes les connaissances sur les maladies cardio-vasculaires à l'étude de Framingham, et notamment la détermination des facteurs de risque cardio-vasculaire dont l'impact du tabagisme et du régime alimentaire. Ainsi la reconnaissance de l'hypertension artérielle comme facteur de risque des maladies cardiaques date de 1957[5], dans les maladies neurologiques, de 1967[6] et dans l'insuffisance cardiaque de 1971[7]. Cette même année, la pression artérielle systolique est reconnue comme étant la plus significative en tant que risque[8]. Le rôle délétère du diabète est confirmée en 1974[9] et celui du cholestérol en 1977 (avec l'aspect protecteur des HDL[10]). En 1976 est défini un « score de risques »[11], amélioré en 1998 et permettant de dépister les personnes les plus susceptibles d'avoir une maladie cardio-vasculaire[12]. En 1983, l'obésité est reconnu comme un facteur de risque indépendant[13].

Des études ont été également menées sur d'autres sujets. Ainsi le risque majoré d'accident vasculaire cérébral en cas de fibrillation auriculaire a été prouvé en 1978[14].

Les participants, ainsi que leurs enfants, et petits-enfants, se sont engagés à subir un interrogatoire médical détaillé, à un examen physique, à des tests médicaux tous les deux ans, ce qui a permis de créer une base de données exhaustive sur la santé physique et mentale contemporaine. L'historicité et la qualité des données recueillies ont permis d'initier d'autres études que celles initialement prévues. Ainsi, des études génétiques ou sociales (comme le divorce) ont été implémentées.

Le total des articles publiés se monte, en 2012, à 2 473.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b et c Mahmood SS, Levy D, Vasan RS, Wang TJ, The Framingham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: a historical perspective, Lancet, 2014;383:999-1008
  2. Armstrong DB, The Framigham health and tuberculosis demonstration, Am J Public Health (N Y), 1917;7:318–322.
  3. Richmond C, Thomas Royle Dawber, BMJ, 2008;332:122
  4. Splansky GL, Corey D, Yang Q et al. The third generation cohort of the National Heart, Lung, and Blood Institute's Framingham Heart Study: design, recruitment, and initial examination, Am J Epidemiol, 2007;165:1328–1335
  5. Dawber TR, Moore FE, Mann GV, Coronary heart disease in the Framingham study, Am J Public Health Nations Health, 1957;47:4–24
  6. Kannel WB, Dawber TR, Cohen ME, McNamara PM, Vascular disease of the brain—epidemiologic aspects: the Framingham study, Am J Public Health Nations Health, 1965;55:1355–1366
  7. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB, The natural history of congestive heart failure: the Framingham study, N Engl J Med, 1971;285:1441–1446
  8. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ, Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study, Am J Cardiol, 1971;27:335–346
  9. Garcia MJ, McNamara PM, Gordon T, Kannel WB, Morbidity and mortality in diabetics in the Framingham population. Sixteen year follow-up study, Diabetes, 1974;23:105–111
  10. Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC, Kannel WB, Dawber TR, High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham study, Am J Med, 1977;62:707–714
  11. Kannel WB, McGee D, Gordon T, A general cardiovascular risk profile: the Framingham study, Am J Cardiol, 1976;38:46–51
  12. Wilson PR, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB, Prediction of coronary heart disease using risk factor categories, Circulation, 1998;97:1837–1847
  13. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP, Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study, Circulation, 1983;67:968–977
  14. Wolf PA, Dawber TR, Thomas Jr HE, Kannel WB, Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study, Neurology, 1978;28:973–977

Liens externes[modifier | modifier le code]

- Framingham Heart Study : Site officiel, en anglais.