« Retard de croissance intra-utérin » : différence entre les versions

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==== Physiopathologie ====
==== Physiopathologie ====
En présence d'une résistance placentaire très élevée , le cœur fœtal se contracte contre une augmentation de la postcharge, augmentant ainsi la puissance  contractile à chaque battement, entraînant une augmentation du stress de la paroi cardiaque et de l'[[Hypertrophie ventriculaire gauche|hypertrophie]] <ref name=":6" />. Sur une période prolongée, l'hypertrophie augmente l'épaisseur de la paroi, modifiant la compliance [[Ventricule cardiaque|ventriculaire]]. L'augmentation de la postcharge est mise en évidence par la présence d'une augmentation du [[Facteur natriurétique auriculaire|peptide natriurétique B]] sérique chez les nouveaux-nés affectés par un RCIU <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Carlos |nom1=Menendez-Castro |prénom2=Fabian |nom2=Fahlbusch |prénom3=Nada |nom3=Cordasic |prénom4=Kerstin |nom4=Amann |titre=Early and Late Postnatal Myocardial and Vascular Changes in a Protein Restriction Rat Model of Intrauterine Growth Restriction |périodique=PLoS ONE |volume=6 |numéro=5 |date=2011-05-31 |issn=1932-6203 |pmid=21655297 |pmcid=PMC3105022 |doi=10.1371/journal.pone.0020369 |lire en ligne=https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0020369 |consulté le=2020-05-06 |pages=e20369 }}</ref>.
En présence d'une résistance placentaire très élevée , le cœur fœtal se contracte contre une augmentation de la postcharge, augmentant ainsi la puissance  contractile à chaque battement, entraînant une augmentation du stress de la paroi cardiaque et de l'[[Hypertrophie ventriculaire gauche|hypertrophie]] <ref name=":6" />. Sur une période prolongée, l'hypertrophie augmente l'épaisseur de la paroi, modifiant la compliance [[Ventricule cardiaque|ventriculaire]]. L'augmentation de la postcharge est mise en évidence par la présence d'une augmentation du [[Facteur natriurétique auriculaire|peptide natriurétique B]] sérique chez les nouveaux-nés affectés par un RCIU <ref name=":14">{{Article |langue=en |prénom1=Carlos |nom1=Menendez-Castro |prénom2=Fabian |nom2=Fahlbusch |prénom3=Nada |nom3=Cordasic |prénom4=Kerstin |nom4=Amann |titre=Early and Late Postnatal Myocardial and Vascular Changes in a Protein Restriction Rat Model of Intrauterine Growth Restriction |périodique=PLoS ONE |volume=6 |numéro=5 |date=2011-05-31 |issn=1932-6203 |pmid=21655297 |pmcid=PMC3105022 |doi=10.1371/journal.pone.0020369 |lire en ligne=https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0020369 |consulté le=2020-05-06 |pages=e20369 }}</ref>.


En cas d'insuffisance placentaire, le cœur fœtal doit également s'adapter à un approvisionnement réduit en glucose, le cœur fœtal produisant de l'[[Adénosine triphosphate|ATP]] à partir de la [[glycolyse]] et de l'oxydation du [[Acide lactique|lactate]]. Malgré cela, la consommation de glucose cardiaque n'est pas modifiée dans le RCIU en raison de l'augmentation du [[GLUT4|récepteur d'insuline GLUT4]] dans le cœur augmentant l'apport  d'insuline pour maintenir la consommation de glucose <ref>{{Article |langue=en |prénom1=James S |nom1=Barry |prénom2=Paul J |nom2=Rozance |prénom3=Laura D |nom3=Brown |prénom4=Russell V |nom4=Anthony |titre=Increased fetal myocardial sensitivity to insulin-stimulated glucose metabolism during ovine fetal growth restriction |périodique=Experimental Biology and Medicine |volume=241 |numéro=8 |date=2016-04 |issn=1535-3702 |issn2=1535-3699 |pmid=26873920 |pmcid=PMC4950398 |doi=10.1177/1535370216632621 |lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1535370216632621 |consulté le=2020-05-06 |pages=839–847 }}</ref>. Ainsi, la disponibilité du glucose n'est pas considérée comme un facteur limitant principal de la fonction cardiaque fœtale. Une analyse plus approfondie des effets de l'apport sous-optimal d'oxygène et de glucose au cœur en développement peut être examinée dans des études animales <ref name=":11">{{Article |langue=en |prénom1=Rajan |nom1=Poudel |prénom2=I. Caroline |nom2=McMillen |prénom3=Stacey L. |nom3=Dunn |prénom4=Song |nom4=Zhang |titre=Impact of chronic hypoxemia on blood flow to the brain, heart, and adrenal gland in the late-gestation IUGR sheep fetus |périodique=American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology |volume=308 |numéro=3 |date=2015-02-01 |issn=0363-6119 |issn2=1522-1490 |doi=10.1152/ajpregu.00036.2014 |lire en ligne=https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajpregu.00036.2014 |consulté le=2020-05-06 |pages=R151–R162 }}</ref>. Ces études montrent que le cœur fœtal est remodelé d'une manière similaire à celle observée dans la [[cardiomyopathie dilatée]]. Le développement des [[Cardiomyocyte|cardiomyocytes]] est perturbé et la [[Apoptose|mort cellulaire programmée]] est augmentée chez les cobayes et les moutons fœtaux à croissance restreinte, avec une persistance du type cellulaire primitif mononucléé <ref name=":7">{{Article |langue=en |prénom1=Emily P. |nom1=Masoumy |prénom2=Alexandra A. |nom2=Sawyer |prénom3=Suash |nom3=Sharma |prénom4=Jenny A. |nom4=Patel |titre=The lifelong impact of fetal growth restriction on cardiac development |périodique=Pediatric Research |volume=84 |numéro=4 |date=2018-10 |issn=0031-3998 |issn2=1530-0447 |pmid=29967522 |pmcid=PMC6265071 |doi=10.1038/s41390-018-0069-x |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/s41390-018-0069-x |consulté le=2020-05-06 |pages=537–544 }}</ref> <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Kristen J. |nom1=Bubb |prénom2=Megan L. |nom2=Cock |prénom3=M. Jane |nom3=Black |prénom4=Miodrag |nom4=Dodic |titre=Intrauterine growth restriction delays cardiomyocyte maturation and alters coronary artery function in the fetal sheep: Fetal cardiac and coronary alteration after growth restriction |périodique=The Journal of Physiology |volume=578 |numéro=3 |date=2007-02-01 |pmid=17124269 |pmcid=PMC2151351 |doi=10.1113/jphysiol.2006.121160 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.121160 |consulté le=2020-05-06 |pages=871–881 }}</ref>. Des altérations permanentes de la morphologie cardiaque sont détectées à l'âge adulte chez les personnes nées avec un RCIU  , comme en témoigne la persistance des déficits en nombre de cardiomyocytes et l'hypertrophie cardiaque <ref name=":7" />.
En cas d'insuffisance placentaire, le cœur fœtal doit également s'adapter à un approvisionnement réduit en glucose, le cœur fœtal produisant de l'[[Adénosine triphosphate|ATP]] à partir de la [[glycolyse]] et de l'oxydation du [[Acide lactique|lactate]]. Malgré cela, la consommation de glucose cardiaque n'est pas modifiée dans le RCIU en raison de l'augmentation du [[GLUT4|récepteur d'insuline GLUT4]] dans le cœur augmentant l'apport  d'insuline pour maintenir la consommation de glucose <ref>{{Article |langue=en |prénom1=James S |nom1=Barry |prénom2=Paul J |nom2=Rozance |prénom3=Laura D |nom3=Brown |prénom4=Russell V |nom4=Anthony |titre=Increased fetal myocardial sensitivity to insulin-stimulated glucose metabolism during ovine fetal growth restriction |périodique=Experimental Biology and Medicine |volume=241 |numéro=8 |date=2016-04 |issn=1535-3702 |issn2=1535-3699 |pmid=26873920 |pmcid=PMC4950398 |doi=10.1177/1535370216632621 |lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1535370216632621 |consulté le=2020-05-06 |pages=839–847 }}</ref>. Ainsi, la disponibilité du glucose n'est pas considérée comme un facteur limitant principal de la fonction cardiaque fœtale. Une analyse plus approfondie des effets de l'apport sous-optimal d'oxygène et de glucose au cœur en développement peut être examinée dans des études animales <ref name=":11">{{Article |langue=en |prénom1=Rajan |nom1=Poudel |prénom2=I. Caroline |nom2=McMillen |prénom3=Stacey L. |nom3=Dunn |prénom4=Song |nom4=Zhang |titre=Impact of chronic hypoxemia on blood flow to the brain, heart, and adrenal gland in the late-gestation IUGR sheep fetus |périodique=American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology |volume=308 |numéro=3 |date=2015-02-01 |issn=0363-6119 |issn2=1522-1490 |doi=10.1152/ajpregu.00036.2014 |lire en ligne=https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajpregu.00036.2014 |consulté le=2020-05-06 |pages=R151–R162 }}</ref>. Ces études montrent que le cœur fœtal est remodelé d'une manière similaire à celle observée dans la [[cardiomyopathie dilatée]]. Le développement des [[Cardiomyocyte|cardiomyocytes]] est perturbé et la [[Apoptose|mort cellulaire programmée]] est augmentée chez les cobayes et les moutons fœtaux à croissance restreinte, avec une persistance du type cellulaire primitif mononucléé <ref name=":7">{{Article |langue=en |prénom1=Emily P. |nom1=Masoumy |prénom2=Alexandra A. |nom2=Sawyer |prénom3=Suash |nom3=Sharma |prénom4=Jenny A. |nom4=Patel |titre=The lifelong impact of fetal growth restriction on cardiac development |périodique=Pediatric Research |volume=84 |numéro=4 |date=2018-10 |issn=0031-3998 |issn2=1530-0447 |pmid=29967522 |pmcid=PMC6265071 |doi=10.1038/s41390-018-0069-x |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/s41390-018-0069-x |consulté le=2020-05-06 |pages=537–544 }}</ref> <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Kristen J. |nom1=Bubb |prénom2=Megan L. |nom2=Cock |prénom3=M. Jane |nom3=Black |prénom4=Miodrag |nom4=Dodic |titre=Intrauterine growth restriction delays cardiomyocyte maturation and alters coronary artery function in the fetal sheep: Fetal cardiac and coronary alteration after growth restriction |périodique=The Journal of Physiology |volume=578 |numéro=3 |date=2007-02-01 |pmid=17124269 |pmcid=PMC2151351 |doi=10.1113/jphysiol.2006.121160 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.121160 |consulté le=2020-05-06 |pages=871–881 }}</ref>. Des altérations permanentes de la morphologie cardiaque sont détectées à l'âge adulte chez les personnes nées avec un RCIU  , comme en témoigne la persistance des déficits en nombre de cardiomyocytes et l'hypertrophie cardiaque <ref name=":7" />.
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Les changements dans le cœur des fœtus ayant un RCIU  sont directement couplés à des changements dans le système cardiovasculaire au sens large, notamment le système vasculaire. Il est maintenant bien décrit que les réponses vasculaires à l'insuffisance placentaire et à l'hypoxie chronique dépendent du lit vasculaire. Dans les lits vasculaires périphériques, les données humaines et animales montrent qu'une vasoconstriction soutenue et une [[résistance vasculaire]] périphérique en réponse à l'hypoxie chronique induisent une rigidité artérielle et une [[pression artérielle]] centrale élevée <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Marianne |nom1=Tare |prénom2=Helena C. |nom2=Parkington |prénom3=Euan M. |nom3=Wallace |prénom4=Amy E. |nom4=Sutherland |titre=Maternal melatonin administration mitigates coronary stiffness and endothelial dysfunction, and improves heart resilience to insult in growth restricted lambs: Melatonin rescues cardio-coronary function in IUGR |périodique=The Journal of Physiology |volume=592 |numéro=12 |date=2014-06-15 |pmid=24710061 |pmcid=PMC4080947 |doi=10.1113/jphysiol.2014.270934 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2014.270934 |consulté le=2020-05-06 |pages=2695–2709 }}</ref> <ref name=":12">{{Article |langue=en |prénom1=Kirsty L. |nom1=Brain |prénom2=Beth J. |nom2=Allison |prénom3=Youguo |nom3=Niu |prénom4=Christine M. |nom4=Cross |titre=Induction of controlled hypoxic pregnancy in large mammalian species |périodique=Physiological Reports |volume=3 |numéro=12 |date=2015-12 |pmid=26660546 |pmcid=PMC4760453 |doi=10.14814/phy2.12614 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.14814/phy2.12614 |consulté le=2020-05-06 |pages=e12614 }}</ref> <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Arvind |nom1=Sehgal |prénom2=Beth J. |nom2=Allison |prénom3=Stella M. |nom3=Gwini |prénom4=Suzanne L. |nom4=Miller |titre=Cardiac Morphology and Function in Preterm Growth Restricted Infants: Relevance for Clinical Sequelae |périodique=The Journal of Pediatrics |volume=188 |date=2017-09 |doi=10.1016/j.jpeds.2017.05.076 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022347617307722 |consulté le=2020-05-06 |pages=128–134.e2 }}</ref>. La restriction de croissance induite par l'hypoxie chronique augmente le tonus vasculaire périphérique via de nombreuses méthodes, notamment la dysfonction [[Endothélium|endothéliale]] <ref name=":12" />, l'augmentation de l'activation du [[système nerveux sympathique]] <ref name=":11" /> et le [[Stress oxydant|stress oxydatif]] <ref name=":13">{{Article |langue=en |prénom1=B. J. |nom1=Allison |prénom2=K. L. |nom2=Brain |prénom3=Y. |nom3=Niu |prénom4=A. D. |nom4=Kane |titre=Fetal in vivo continuous cardiovascular function during chronic hypoxia: Fetal brain sparing during chronic hypoxia |périodique=The Journal of Physiology |volume=594 |numéro=5 |date=2016-03-01 |pmid=26926316 |pmcid=PMC4771786 |doi=10.1113/JP271091 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/JP271091 |consulté le=2020-05-06 |pages=1247–1264 }}</ref>. Le stress oxydatif, induit par la génération accrue de ROS ( ''Reactive oxygen species''), d'[[Monoxyde d'azote|oxyde nitrique]], réduisant ainsi sa biodisponibilité et augmentant le tonus vasculaire périphérique. Une augmentation des taux plasmatiques d'[[urate]] résultant d'une hypoxie fœtale chronique <ref name=":13" /> suggèrent l'activation d'une puissante enzyme oxydante, la [[xanthine oxydase]]. C'est le tonus  vasculaire modifié dans la vie fœtale qui met en place un programme de développement pour l'[[Hypertension artérielle|hypertension]] future, comme en témoignent à la fois les études animales  <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Beth J. |nom1=Allison |prénom2=Joepe J. |nom2=Kaandorp |prénom3=Andrew D. |nom3=Kane |prénom4=Emily J. |nom4=Camm |titre=Divergence of mechanistic pathways mediating cardiovascular aging and developmental programming of cardiovascular disease |périodique=The FASEB Journal |volume=30 |numéro=5 |date=2016-05 |issn=0892-6638 |issn2=1530-6860 |pmid=26932929 |pmcid=PMC5036970 |doi=10.1096/fj.201500057 |lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1096/fj.201500057 |consulté le=2020-05-06 |pages=1968–1975 }}</ref> et les cohortes humaines <ref name=":10" />. Les vaisseaux centraux, tels que l[[Aorte|'aorte]] et les [[Carotide|artères carotides]], ont une épaisseur de paroi accrue <ref>{{Article |langue=en |prénom1=A |nom1=Sehgal |prénom2=B J |nom2=Allison |prénom3=S M |nom3=Gwini |prénom4=S |nom4=Menahem |titre=Vascular aging and cardiac maladaptation in growth-restricted preterm infants |périodique=Journal of Perinatology |volume=38 |numéro=1 |date=2018-01 |issn=0743-8346 |issn2=1476-5543 |doi=10.1038/jp.2017.135 |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/jp2017135 |consulté le=2020-05-06 |pages=92–97 }}</ref> et une rigidité accrue <ref>{{Article |langue=en |prénom1=R. Blair |nom1=Dodson |prénom2=Paul J. |nom2=Rozance |prénom3=Carson C. |nom3=Petrash |prénom4=Kendall S. |nom4=Hunter |titre=Thoracic and abdominal aortas stiffen through unique extracellular matrix changes in intrauterine growth restricted fetal sheep |périodique=American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology |volume=306 |numéro=3 |date=2014-02-01 |issn=0363-6135 |issn2=1522-1539 |pmid=24322609 |pmcid=PMC3920138 |doi=10.1152/ajpheart.00472.2013 |lire en ligne=https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajpheart.00472.2013 |consulté le=2020-05-06 |pages=H429–H437 }}</ref> chez les humains et les animaux. Les changements vasculaires décrits ci-dessus persistent à l'âge adulte, cependant, ils sont plus prononcés dans les lits vasculaires périphériques que dans le lit vasculaire central <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Anderson H. |nom1=Kuo |prénom2=Cun |nom2=Li |prénom3=Hillary F. |nom3=Huber |prénom4=Geoffrey D. |nom4=Clarke |titre=Intrauterine growth restriction results in persistent vascular mismatch in adulthood: Persistent vascular mismatch in IUGR |périodique=The Journal of Physiology |volume=596 |numéro=23 |date=2018-12 |pmid=29098705 |pmcid=PMC6265527 |doi=10.1113/JP275139 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/JP275139 |consulté le=2020-05-06 |pages=5777–5790 }}</ref>.
Les changements dans le cœur des fœtus ayant un RCIU  sont directement couplés à des changements dans le système cardiovasculaire au sens large, notamment le système vasculaire. Il est maintenant bien décrit que les réponses vasculaires à l'insuffisance placentaire et à l'hypoxie chronique dépendent du lit vasculaire. Dans les lits vasculaires périphériques, les données humaines et animales montrent qu'une vasoconstriction soutenue et une [[résistance vasculaire]] périphérique en réponse à l'hypoxie chronique induisent une rigidité artérielle et une [[pression artérielle]] centrale élevée <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Marianne |nom1=Tare |prénom2=Helena C. |nom2=Parkington |prénom3=Euan M. |nom3=Wallace |prénom4=Amy E. |nom4=Sutherland |titre=Maternal melatonin administration mitigates coronary stiffness and endothelial dysfunction, and improves heart resilience to insult in growth restricted lambs: Melatonin rescues cardio-coronary function in IUGR |périodique=The Journal of Physiology |volume=592 |numéro=12 |date=2014-06-15 |pmid=24710061 |pmcid=PMC4080947 |doi=10.1113/jphysiol.2014.270934 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2014.270934 |consulté le=2020-05-06 |pages=2695–2709 }}</ref> <ref name=":12">{{Article |langue=en |prénom1=Kirsty L. |nom1=Brain |prénom2=Beth J. |nom2=Allison |prénom3=Youguo |nom3=Niu |prénom4=Christine M. |nom4=Cross |titre=Induction of controlled hypoxic pregnancy in large mammalian species |périodique=Physiological Reports |volume=3 |numéro=12 |date=2015-12 |pmid=26660546 |pmcid=PMC4760453 |doi=10.14814/phy2.12614 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.14814/phy2.12614 |consulté le=2020-05-06 |pages=e12614 }}</ref> <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Arvind |nom1=Sehgal |prénom2=Beth J. |nom2=Allison |prénom3=Stella M. |nom3=Gwini |prénom4=Suzanne L. |nom4=Miller |titre=Cardiac Morphology and Function in Preterm Growth Restricted Infants: Relevance for Clinical Sequelae |périodique=The Journal of Pediatrics |volume=188 |date=2017-09 |doi=10.1016/j.jpeds.2017.05.076 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022347617307722 |consulté le=2020-05-06 |pages=128–134.e2 }}</ref>. La restriction de croissance induite par l'hypoxie chronique augmente le tonus vasculaire périphérique via de nombreuses méthodes, notamment la dysfonction [[Endothélium|endothéliale]] <ref name=":12" />, l'augmentation de l'activation du [[système nerveux sympathique]] <ref name=":11" /> et le [[Stress oxydant|stress oxydatif]] <ref name=":13">{{Article |langue=en |prénom1=B. J. |nom1=Allison |prénom2=K. L. |nom2=Brain |prénom3=Y. |nom3=Niu |prénom4=A. D. |nom4=Kane |titre=Fetal in vivo continuous cardiovascular function during chronic hypoxia: Fetal brain sparing during chronic hypoxia |périodique=The Journal of Physiology |volume=594 |numéro=5 |date=2016-03-01 |pmid=26926316 |pmcid=PMC4771786 |doi=10.1113/JP271091 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/JP271091 |consulté le=2020-05-06 |pages=1247–1264 }}</ref>. Le stress oxydatif, induit par la génération accrue de ROS ( ''Reactive oxygen species''), d'[[Monoxyde d'azote|oxyde nitrique]], réduisant ainsi sa biodisponibilité et augmentant le tonus vasculaire périphérique. Une augmentation des taux plasmatiques d'[[urate]] résultant d'une hypoxie fœtale chronique <ref name=":13" /> suggèrent l'activation d'une puissante enzyme oxydante, la [[xanthine oxydase]]. C'est le tonus  vasculaire modifié dans la vie fœtale qui met en place un programme de développement pour l'[[Hypertension artérielle|hypertension]] future, comme en témoignent à la fois les études animales  <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Beth J. |nom1=Allison |prénom2=Joepe J. |nom2=Kaandorp |prénom3=Andrew D. |nom3=Kane |prénom4=Emily J. |nom4=Camm |titre=Divergence of mechanistic pathways mediating cardiovascular aging and developmental programming of cardiovascular disease |périodique=The FASEB Journal |volume=30 |numéro=5 |date=2016-05 |issn=0892-6638 |issn2=1530-6860 |pmid=26932929 |pmcid=PMC5036970 |doi=10.1096/fj.201500057 |lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1096/fj.201500057 |consulté le=2020-05-06 |pages=1968–1975 }}</ref> et les cohortes humaines <ref name=":10" />. Les vaisseaux centraux, tels que l[[Aorte|'aorte]] et les [[Carotide|artères carotides]], ont une épaisseur de paroi accrue <ref>{{Article |langue=en |prénom1=A |nom1=Sehgal |prénom2=B J |nom2=Allison |prénom3=S M |nom3=Gwini |prénom4=S |nom4=Menahem |titre=Vascular aging and cardiac maladaptation in growth-restricted preterm infants |périodique=Journal of Perinatology |volume=38 |numéro=1 |date=2018-01 |issn=0743-8346 |issn2=1476-5543 |doi=10.1038/jp.2017.135 |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/jp2017135 |consulté le=2020-05-06 |pages=92–97 }}</ref> et une rigidité accrue <ref>{{Article |langue=en |prénom1=R. Blair |nom1=Dodson |prénom2=Paul J. |nom2=Rozance |prénom3=Carson C. |nom3=Petrash |prénom4=Kendall S. |nom4=Hunter |titre=Thoracic and abdominal aortas stiffen through unique extracellular matrix changes in intrauterine growth restricted fetal sheep |périodique=American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology |volume=306 |numéro=3 |date=2014-02-01 |issn=0363-6135 |issn2=1522-1539 |pmid=24322609 |pmcid=PMC3920138 |doi=10.1152/ajpheart.00472.2013 |lire en ligne=https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajpheart.00472.2013 |consulté le=2020-05-06 |pages=H429–H437 }}</ref> chez les humains et les animaux. Les changements vasculaires décrits ci-dessus persistent à l'âge adulte, cependant, ils sont plus prononcés dans les lits vasculaires périphériques que dans le lit vasculaire central <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Anderson H. |nom1=Kuo |prénom2=Cun |nom2=Li |prénom3=Hillary F. |nom3=Huber |prénom4=Geoffrey D. |nom4=Clarke |titre=Intrauterine growth restriction results in persistent vascular mismatch in adulthood: Persistent vascular mismatch in IUGR |périodique=The Journal of Physiology |volume=596 |numéro=23 |date=2018-12 |pmid=29098705 |pmcid=PMC6265527 |doi=10.1113/JP275139 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1113/JP275139 |consulté le=2020-05-06 |pages=5777–5790 }}</ref>.

Les modifications vasculaires observées chez la progéniture d'enfant né avec un RCIU, avec un remodelage de la [[Artère|paroi artérielle]] impliquant le contenu en [[collagène]] et en [[élastine]] contribuent à une physiologie vasculaire altérée <ref name=":15">{{Article |prénom1=Daniel |nom1=Cañas |prénom2=Emilio A. |nom2=Herrera |prénom3=Claudio |nom3=García-Herrera |prénom4=Diego |nom4=Celentano |titre=Fetal Growth Restriction Induces Heterogeneous Effects on Vascular Biomechanical and Functional Properties in Guinea Pigs (Cavia porcellus) |périodique=Frontiers in Physiology |volume=8 |date=2017-03-10 |issn=1664-042X |pmid=28344561 |pmcid=PMC5344887 |doi=10.3389/fphys.2017.00144 |lire en ligne=http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fphys.2017.00144/full |consulté le=2020-05-06 }}</ref>. Des études sur des rongeurs et des cobayes montrent que l'interruption de la croissance fœtale au milieu de la gestation coïncide avec une période cruciale de production d'élastine dans le système vasculaire, atténuant le dépôt d'élastine de sorte que l'élastine est réduite et le collagène augmenté <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Cn |nom1=Martyn |prénom2=Se |nom2=Greenwald |titre=Impaired synthesis of elastin in walls of aorta and large conduit arteries during early development as an initiating event in pathogenesis of systemic hypertension |périodique=The Lancet |volume=350 |numéro=9082 |date=1997-09 |doi=10.1016/S0140-6736(96)10508-0 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673696105080 |consulté le=2020-05-06 |pages=953–955 }}</ref> <ref name=":16">{{Article |langue=en |prénom1=R. Blair |nom1=Dodson |prénom2=Thomas A. |nom2=Miller |prénom3=Kyle |nom3=Powers |prénom4=Yueqin |nom4=Yang |titre=Intrauterine growth restriction influences vascular remodeling and stiffening in the weanling rat more than sex or diet |périodique=American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology |volume=312 |numéro=2 |date=2017-02-01 |issn=0363-6135 |issn2=1522-1539 |doi=10.1152/ajpheart.00610.2016 |lire en ligne=https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajpheart.00610.2016 |consulté le=2020-05-06 |pages=H250–H264 }}</ref>. Ce remodelage a un impact considérable sur la mécanique vasculaire, car le collagène est 100 fois plus rigide que l'élastine et, par conséquent, la rigidité vasculaire est considérablement augmentée <ref name=":16" />. Ces changements dans la biomécanique des vaisseaux se manifestent surtout dans les artères inférieures du corps de la progéniture d'enfant né avec un RCIU <ref name=":15" />. Après une restriction alimentaire faible en protéines, l'aorte des rongeurs n'est pas seulement plus rigide, elle a également une tendance [[Fibrose|fibrotique]] accrue, bien que la tension artérielle soit normale <ref name=":14" />. Cependant, un effet plus profond sur le remodelage de la [[Matrice extracellulaire animale|matrice extracellulair]]<nowiki/>e vasculaire est observé chez un RCIU par insuffisance placentaire par rapport à d';autres facteurs tels que l'alimentation (teneur élevée en graisses) ou le sexe fœtal. Ces données suggèrent que le remodelage vasculaire se produit principalement en réponse aux changements de pression et de débit causés par l'hypoxie chronique et la redistribution hémodynamique adaptative, plutôt que par des altérations [[Métabolisme|métaboliques]] ou [[Hormone|hormonales]]


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== Causes et facteurs de risque ==
== Causes et facteurs de risque ==
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=== Causes maternelles ===
=== Causes maternelles ===
* Malformation utérine
* Malformation utérine

Version du 6 mai 2020 à 08:37

Retard de croissance intra-utérin
Description de l'image 3dultrasound 20 weeks.jpg.

Traitement
Spécialité Pédiatrie et obstétriqueVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 P05.9Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-9 764.9Voir et modifier les données sur Wikidata
DiseasesDB 6895
MedlinePlus 001500
eMedicine 261226
MeSH D005317
Patient UK Intrauterine-growth-restriction

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Le retard de croissance intra-utérin (fetal grow restriction en anglais ) décrit un  fœtus qui ne grossit pas selon  son potentiel biologique attendu est une complication relativement courante de la grossesse. Le vraie retard de croissance intra utérin, par rapport à la petitesse constitutionnelle, est une pathologie dans laquelle le placenta ne parvient pas à fournir un approvisionnement adéquat en oxygène et en nutriments au fœtus appelé insuffisance placentaire.

En conséquence, la croissance fœtale est ralentie. Ce n'est qu'au cours des dernières années que des définitions consensuelles retard de croissance intra utérin pathologique ont été développées [1] , mais il reste de nombreux cas de retard de croissance intra utérin non détectés, et donc la description néonatale des petits pour l'âge gestationnel  continue d'être utile et nécessaire [2] . Traditionnellement, un poids fœtal estimé ou une circonférence abdominale inférieure au 10éme centile pour la population pour un âge gestationnel donné était considéré comme hautement évocateur de retard de croissance intra utérin. Cependant, cette description générale  comprend les nombreux nourrissons (~ 20%) qui sont nés petits, mais qui sont par ailleurs en bonne santé (2). En conséquence, la définition consensuelle du retard de croissance intra utérin intègrent désormais des indices Doppler de la fonction / dysfonctionnement placentaire pendant la grossesse [1], afin de fournir une évaluation plus robuste  du diagnostic .

ces critères diagnostics sont importants pour deux raisons générales,

  • l'identification précoce des fœtus ayant un retard de croissance intra utérin ont un risque significativement élevé de complications néonatales
  • l'identification précoce des nourrissons atteints de retard de croissance intra utérin permettrait  des interventions pour améliorer le pronostic.

La recherche des  conséquences du retard de croissance  par hypoxie fœtale et privation de nutriments secondaires à un dysfonctionnement placentaire, avec adaptations hémodynamiques fœtales in utero permettent de comprendre les modifications organiques  pendant la période néonatale et au-delà.

Étiologies et facteurs utero-placentaires

Les déterminants de la croissance fœtale sont le génome du fœtus , la disponibilité des nutriments de la mère et les facteurs environnementaux, couplés à la capacité du placenta à transférer adéquatement les nutriments et l'oxygène au fœtus, et à la modulation endocrinienne de la grossesse [3],[4]. Le retard de croissance intra-utérin peut être causé par des facteurs maternels (par exemple, sous-alimentation, hypertension, prééclampsie), fœtaux (anomalies chromosomiques, grossesse gémellaire ou multiple) ou des facteurs placentaires [5] , mais dans la majorité des cas, c'est la conséquence d'un dysfonctionnement placentaire [6]. Le terme insuffisance placentaire est largement utilisé pour décrire le transfert réduit d'oxygène et de nutriments au fœtus, avec des effets néfastes sur le développement du fœtus. Les antécédents d'insuffisance placentaire sont parfois en rapport avec  la malnutrition maternelle ou  l'hypertension, mais dans jusqu'à 60% des cas, l'insuffisance placentaire est idiopathique par insuffisance physiologique du  remodelage des artères spirales utérines par le trophoblaste au cours de placentation entraînant une diminution de la perfusion utéro-placentaire [7].

Chez le fœtus, l'insuffisance placentaire se caractérise par une redistribution préférentielle du flux sanguin vers les organes vitaux (cerveau, myocarde et glandes surrénales), tandis que d'autres organes, notamment le tractus gastro-intestinal, la peau et d'autres, peuvent être privés d'un flux sanguin suffisant. Cette redistribution fœtale du flux sanguin résulte directement de l'hypoxie et peut être détectée comme des flux Doppler altérés de l'artère ombilicale, utérine et / ou de l'artère cérébrale moyenne [8]. De vastes études de population de nourrissons petits mais autrement en bonne santé à la naissance (Score d'apgar ≥ 7 à 5 min de vie) démontrent que les nourrissons ayant eu un retard de croissance important (inférieure au troisième centile du poids attendu à la naissance) sont des  hypoxiques chroniques la médiane de la pression partielle de l’oxygéne de la veine ombilicale est à 13 mmHg pour contre 26 mmHg (nourrissons de croissance normale) et la médiane de la saturation en oxygène est 16% contre 55% respectivement [9],[10]

En plus des rôles fondamentaux de l'oxygène et du glucose pour le développement, la croissance fœtale dépend d'un certain nombre d'hormones anabolisantes clés - hormones placentaires, pancréatique, thyroïde, surrénale et hypophyse - toute perturbation de celles-ci peut également entraîner un RCIU [11],[12].

Les facteurs de croissance analogues à l'insuline -I et -II (IGF-I et IGF-II) semblent jouer un rôle central dans la croissance fœtale normale, stimulant la prolifération, la différenciation, la synthèse des protéines et du glycogène du fœtus, où ces actions sont médiées par leurs récepteurs et les protéines de liaison à l'IGF (IGFBP). Les deux IGF sont détectés dans la circulation fœtale au début de la grossesse, et en particulier, il est à noter qu'une diminution de l'IGF-1 sérique est corrélée à une croissance fœtale réduite [3],[13]. L'IGF-1 joue également un rôle central dans la croissance cérébrale, le développement de la substance blanche et la connectivité cérébrale [14]. Une étude récente a cherché à savoir si l'administration d'IGF-1 dans le liquide amniotique peut améliorer la croissance et le métabolisme postnatal dans un modèle ovin de FGR, et les résultats de cette étude semblent prometteurs [15]

La protéine plasmatique A associée à la grossesse (PAPP-A), sécrétée par le placenta , clive l'IGFBP-4, qui à son tour est un puissant inhibiteur de la bioactivité de l'IGF. Par conséquent, de faibles niveaux de PAPP-A en début de grossesse sont liés à un risque accru de FGR, bien que la valeur prédictive de ce biomarqueur reste encore faible [16] .

Les hormones glucocorticoïdes jouent un rôle central dans le développement et la maturation des organes fœtaux, tandis que l'hormone de croissance, qui est le principal régulateur hormonal de la croissance postnatale, n'a aucun effet démontrable sur la croissance fœtale en soi [17]. Les glucocorticoïdes exogènes sont administrés aux femmes enceintes à risque imminent d'accouchement prématuré pour prévenir la maladie des membranes hyalines chez le nouveau-né, et l'accouchement prématuré est une complication fréquente du RCIU . Les preuves précliniques et cliniques démontrent que les stéroïdes prénatals peuvent exacerber la restriction de croissance (en particulier les doses répétées) [18] et que le fœtus atteint  répond différemment aux stéroïdes prénataux par rapport aux fœtus ayant une croissance appropriée, probablement médiée par une réponse placentaire modifiée aux stéroïdes [19]. Les glucocorticoïdes prénatals peuvent ne pas améliorer de manière significative les résultats néonatals chez les nourrissons prématurés ayant un retard de croissance intra-utérin [20], et en effet, peuvent avoir des effets néfastes sur le développement du cerveau [21],[22]. Des recherches supplémentaires sont clairement nécessaires dans ce domaine.

Le fœtus répond  à l'hypoxie par des modifications  hémodynamique visant à assurer que les organes fœtaux les plus importants maximisent leur apport en oxygène. Cette réponse adaptative redistribue le flux sanguin loin des lits vasculaires périphériques, qui est préférentiellement orienté vers les organes essentiels, appelé épargne cérébrale [23]. Il en résulte un apport préférentiel de flux sanguin pour favoriser le cerveau, le cœur et les glandes surrénales, au détriment de l'intestin, des reins, des organes hématologiques, des muscles et de la circulation périphérique  . Lorsque l'hypoxie fœtale est de nature chronique, comme c'est le cas dans l'insuffisance placentaire, le changement hémodynamique fœtal persistant a des conséquences importantes pour le fœtus et le nouveau-né. De manière caractéristique, l'hypoxie fœtale prolongée réduit le poids fœtal dans l'ensemble, mais elle le fait également de manière asymétrique, avec une taille de tête relativement épargnée et une longueur de corps mince et / ou plus courte. Bien que la redistribution hémodynamique puisse être une tentative de protéger les organes vitaux des lésions hypoxiques, un impact négatif sur le développement des organes fœtaux et le remodelage vasculaire est de plus en plus reconnu [23],[24]. Par exemple, la dérivation du flux sanguin loin des reins est maintenant reconnue comme contribuant au développement rénal sous-optimal avec une dotation réduite en néphrons [25]. De plus, une vasoconstriction prolongée des lits vasculaires périphériques modifie les propriétés locales de la paroi artérielle, y compris la réponse aux  substances vasodilatatrice de l'endothélium et une exagération des effets neurologiques du système  sympathiques , et contribue par conséquent au remodelage cardiaque [26]. Les conséquences à court et à long terme d'une redistribution soutenue du débit cardiaque sont profondes, pour les organes épargnés et non épargnés.

L'incidence globale des RCIU dépend des critères diagnostiques utilisés et de la population examinée. On estime qu'entre 3 et 9% des grossesses dans le monde développé et jusqu'à 25% des grossesses dans les pays à revenu faible ou intermédiaire sont affectées par le RCIU [27],[28]. Les facteurs qui influencent les taux de RGF dans les communautés comprennent la nutrition maternelle, les taux de tabagisme maternel et paternel, la dépendance à l'alcool et aux drogues, le statut socio-économique, l'activité maternelle, le stress pendant la grossesse et la constitution génétique [29]. L'incidence du RCIU est significativement plus élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire que dans les pays à revenu élevé, et cela  notamment le continent asiatique qui représente environ 75% de tous les les nourrissons dans le monde ayant un RCIU , suivis de l'Afrique et de l'Amérique du Sud [30].

Différents types de retard de croissance intra-utérin

Le RCIU  peut être classé en RCIU précoce ou  en RCIU tardif,  selon le début de de survenu . Le RCIU à début précoce ( avant 32 semaines de gestation) est le phénotype le plus grave, associé à une perturbation significative de la perfusion placentaire conduisant à une hypoxie fœtale chronique et à une adaptation cardiovasculaire fœtale [31]. Ces fœtus sont plus susceptibles de naître prématurément, de se détériorer au fil des semaines et d'avoir un risque élevé de morbidité ou de mortalité. Le RCIU à début tardif (après 32 semaines de gestation) est la situation la plus courante  (jusqu'à 80% des cas de RCIU), et est généralement liée à un déficit placentaire moins importante avec  un moindre degré d'adaptation hémodynamique fœtale. Bien que l'insuffisance  placentaire soit moindre , ce groupe présente un risque élevé de se détériorer rapidement, de sorte qu'ils présentent un risque élevé de mortinatalité [31]. Cette grossière distinction entre le RCIU à début précoce et tardif démontre que le moment où la fonction placentaire devient limitante pour le fœtus est le facteur principal affectant le pronostic.

Les progrès de la surveillance obstétricale permettent de détecter plus facilement l'insuffisance placentaire et la diminution de la croissance fœtale. Cependant, une proportion importante (jusqu'à 50%) des RCIU restent non diagnostiqués et ne sont reconnus que très tard dans la grossesse ou à la naissance [32].[33],[34] En outre, le débat se poursuit autour de l'utilité de l'échographie du troisième trimestre pour la détection des RCIU tardifs [35], une étude récente rapportant que les RCIU non diagnostiqués n'entraînent pas une augmentation de l'incidence de la morbidité chez les nouveau-nés [36]. Ces données reflètent probablement que ce sont principalement les RCIU à début précoce présentant une insuffisance placentaire sévère, qui sont plus simples à détecter pendant la grossesse. Actuellement, il n'existe aucun traitement prénatal efficace contre le RCIU, par conséquent, l'accouchement du fœtus reste la seule option viable pour une grossesse gravement atteinte; cela se produit souvent avant terme, ce qui augmente le risque de morbidité et de mortalité [37],[38]. Ensemble, ces données indiquent que le début de l'insuffisance placentaire (précoce ou tardif), les conditions de la naissance et le dilemme entre un accouchement prématuré et poids à la naissance sont les facteurs les plus prédictifs des résultats néonatals [39]

Complications périnatales

La pathologie placentaire et le RCIU sont fortement associés à la mort fœtale in utero et à la mortinatalité [40].[41],[42] Le RCIU  est le plus grand facteur de risque de mortinatalité; dans l'ensemble, jusqu'à 50% des nourrissons mort-nés étaient petits en raison de leur âge gestationnel ou de leur retard de croissance [43]. La détection, le diagnostic précoce, la surveillance et l'accouchement du fœtus dont la croissance est réduite sont essentiels pour réduire la mortinatalité, mais il reste que 40% des nourrissons atteints de RCIU sévère (inférieure au 3ème centile pour le poids de naissance) ne sont pas détectés in utero [44].

Après la naissance, les nourrissons atteint par un RCIU sont plus susceptibles de passer beaucoup plus de temps en unité néonatale  de soins intensifs que les nourrissons de même âge gestationnel [45]. Par conséquent, les coûts financiers associés aux soins des nourrissons affectés par  un RCIU sont élevés, étant donné que bon nombre d'entre eux resteront en  unité néonatale  de soins intensifs pendant de longues périodes [46],[47]. Les nourrissons affectés par  un RCIU  présentent des taux élevés d'intolérance aux aliments / lait, de difficultés d'alimentation et d'entérocolite nécrosante. L'entérocolite nécrosante est principalement observée chez les nourrissons qui sont nés prématurés, mais les nourrissons prématurés sont plus susceptibles de développer une entérocolite nécrosante s'ils ont un retard de croissance [48]. Il est probable que l'hypoxie fœtale chronique in utero et la redistribution cardiovasculaire ultérieure du flux sanguin loin du tractus gastro-intestinal contribuent au développement intestinal immature [49]. Les nouveau-nés  affectés par  un RCIU , en particulier avec des flux anormaux dans l'artère ombilicale avant la naissance, se sont révélés avoir plus d'intolérance alimentaire par rapport à leurs homologues prématurés bien développés [50]. Les flux sanguins de l'artère mésentérique supérieure ont été utilisés comme marqueur de la perfusion splanchnique chez les nouveau-nés et une diminution des flux est corrélée à l'intolérance alimentaire [51]. L'application de la spectroscopie dans l'infrarouge proche pendant la période néonatale comme outil d'évaluation pour surveiller la perfusion intestinale peut détecter des changements dans l'apport splanchnique d'oxygène, qui peuvent être réduits chez les nourrissons  affectés par  un RCIU et peuvent prédire l'intolérance alimentaire et le développement de l'entérocolite nécrosante [52]. Des études ont montré que les prématurés affectés par  un RCIU ne tolèrent pas les aliments entéraux dans les premiers jours de la vie [53], mais à l'inverse, il existe des preuves que le fait de retarder les aliments entéraux chez les prématurés affectés par  un RCIU ne confère aucune protection contre l'intolérance alimentaire ou l'entérocolite nécrosante [54]. En fait, cela peut retarder l'établissement d'une alimentation normale et augmenter la durée du séjour dans l'unité néonatale [55].

La malnutrition et l'insuffisance pondérale à la naissance exposent les nouveaux-nés affectés par un RCIU  à un risque accru d'un certain nombre de morbidités néonatales transitoires, notamment l'hypothermie, la modification du métabolisme du glucose (hypoglycémie, hyperglycémie), l'hypocalcémie, la polycythémie, l'ictère néo-natal et à l'infection [5]. Un risque accru d'infection est également courant, potentiellement lié à l'état immunologique déprimé [56]. Les prématurés  affectés par un RCIU présentent également un risque accru de rétinopathie du prématuré [57]. L'hypoxie intra-utérine s'accompagne d'une néphrogénèse altérée, en raison du développement tubulaire insuffisant [58],entraînant une augmentation de l'excrétion urinaire de cystatine-C chez les nouveaux-nés affectés par un RCIU  à un risque accru d'un certain nombre de morbidités néonatales  par rapport aux nourrissons ayant une croissance normale, reflétant une diminution du volume rénal [59]. L'augmentation de la sécrétion de cystatine-C signifierait une diminution du nombre des néphrons. Les facteurs impliqués dans la perte de néphrons peuvent inclure l'hypoxie intra-utérine, la diminution de la capacité antioxydante et la modification des niveaux de facteurs de croissance.

Complications cardiaques

En plus de l'hypoxie chronique, l'insuffisance placentaire impose d'autres modifications  importantes pour le fœtus en développement, tels que le stress oxydatif, l'inflammation chronique et l'augmentation du travail cardiaque . Cela conduit à une post-charge cardiaque élevée en raison de la résistance vasculaire placentaire élevée, qui à son tour a un impact direct et indirect sur le développement du système cardiovasculaire. Il est maintenant admis que les adaptations fœtales à ces facteurs placent le fœtus et la future progéniture sur une trajectoire de risque prédéterminé accru de maladie cardiovasculaire [60].[61] Il est également maintenant évident que des signes subcliniques ou subtils de dysfonctionnement cardiovasculaire sont présents dans la vie fœtale et / ou néonatale précoce, bien avant le début d'une maladie cardiovasculaire ou métabolique significative à l'âge adulte, soutenant la notion de programmation périnatale [60] .

Manifestations cliniques

Les progrès de l'échographie à effet Doppler pour l'exploration des circulations placentaire et fœtale offrent les moyens d'observer et de quantifier la fonction cardiovasculaire fœtale et les dysfonctionnements précoces. Dans le RCIU à début précoce, une insuffisance placentaire sévère se caractérise par une résistance vasculaire élevée dans les lits vasculaires placentaires, entraînant un flux artériel ombilical diastolique absent ou inversé, ainsi qu'un indice de pulsatilité élevé dans le ductus venosus et une dilatation accrue des vaisseaux cérébraux pour augmenter l';apport d’oxygène : c'est l'épargne cérébrale [31].

  • Dans le RCIU à début tardif, le débit de l'artère ombilicale peut être normal, ce qui représente une insuffisance placentaire plus légère. Malgré cela, l'épargne cérébrale est toujours évidente, avec une augmentation du flux sanguin cérébral vers placentaire provoqué principalement par une vasodilatation dans l'artère cérébrale moyenne en réponse à l'hypoxie [62]. Un indice de performance myocardique accru incorporant à la fois la fonction diastolique et la fonction systolique pour évaluer la fonction / dysfonction cardiaque globale, est évident à partir de 24 semaines de gestation chez les fœtus à début précoce de RCIU [63]. Une augmentation de l'indice de performance myocardique n'indique pas une amélioration de la performance, mais démontre plutôt une augmentation du temps de relaxation systolique évidente dans le RCIU à début précoce.
  • Dans le RCIU à début précoce et tardif, l'augmentation de la vasodilatation dans les lits vasculaires cérébraux indique une détérioration de l'état fœtal [64]. Une dysfonction myocardique accrue est également présente dans le RCIU à début tardif à partir de 35 semaines de grossesse. Dans cette population, l'insuffisance placentaire tardive et le RCIU entraînent des fœtus avec des cœurs plus globulaires et des indices précoces de déficits fonctionnels avec altération de la relaxation [65]. Cette étude est la première à montrer que l'insuffisance placentaire d'apparition tardive et le RCIU induisent une dysfonction cardiaque détectable au troisième trimestre de la grossesse (~ 35 semaines de gestation), indiquant la présence d'une programmation cardiaque avant la naissance. Il a également été démontré que la dysfonction cardiaque et les marqueurs de lésions cardiaques tels que le peptide cérébral natriurétique et le H-FABP (Heart-type fatty acid binding protein) s'aggravent à mesure que la gravité du RCIU progresse [66].

Physiopathologie

En présence d'une résistance placentaire très élevée , le cœur fœtal se contracte contre une augmentation de la postcharge, augmentant ainsi la puissance  contractile à chaque battement, entraînant une augmentation du stress de la paroi cardiaque et de l'hypertrophie [65]. Sur une période prolongée, l'hypertrophie augmente l'épaisseur de la paroi, modifiant la compliance ventriculaire. L'augmentation de la postcharge est mise en évidence par la présence d'une augmentation du peptide natriurétique B sérique chez les nouveaux-nés affectés par un RCIU [67].

En cas d'insuffisance placentaire, le cœur fœtal doit également s'adapter à un approvisionnement réduit en glucose, le cœur fœtal produisant de l'ATP à partir de la glycolyse et de l'oxydation du lactate. Malgré cela, la consommation de glucose cardiaque n'est pas modifiée dans le RCIU en raison de l'augmentation du récepteur d'insuline GLUT4 dans le cœur augmentant l'apport  d'insuline pour maintenir la consommation de glucose [68]. Ainsi, la disponibilité du glucose n'est pas considérée comme un facteur limitant principal de la fonction cardiaque fœtale. Une analyse plus approfondie des effets de l'apport sous-optimal d'oxygène et de glucose au cœur en développement peut être examinée dans des études animales [69]. Ces études montrent que le cœur fœtal est remodelé d'une manière similaire à celle observée dans la cardiomyopathie dilatée. Le développement des cardiomyocytes est perturbé et la mort cellulaire programmée est augmentée chez les cobayes et les moutons fœtaux à croissance restreinte, avec une persistance du type cellulaire primitif mononucléé [70] [71]. Des altérations permanentes de la morphologie cardiaque sont détectées à l'âge adulte chez les personnes nées avec un RCIU  , comme en témoigne la persistance des déficits en nombre de cardiomyocytes et l'hypertrophie cardiaque [70].

L'adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine est une période particulièrement critique où le cœur doit s'adapter rapidement aux nouvelles demandes de pression et de débit. Après la naissance, les pressions externes autour du cœur sont réduites, la vaso dilatation de la circulation pulmonaire après expansion des alvéoles pulmonaires  et  l'atténuation des poumons remplis de liquide. Simultanément, la circulation placentaire à faible résistance est supprimée, ce qui diminue temporairement le débit cardiaque et augmente la postcharge, et donc la fréquence cardiaque, la pression diastolique en fin et le volume systolique doivent tous être augmentés pour maintenir un débit cardiaque adéquat. En réponse à ces demandes de pression modifiées pour s'adapter à la vie extra-utérine, le myocarde subit des changements rapides dans l'expression des protéines du muscle cardiaque [72]. Un changement critique précipité par de tels changements de pression à la naissance et un déplacement de la composante fibreuse des sarcomères vers des isoformes plus petites augmentent la tension passive à l'intérieur du cœur postnatal [72].

Le fœtus présentant un retard de croissance   subit ces changements in utero, en raison de la présence d'une postcharge accrue secondaire à une résistance placentaire élevée, et entraînant une compliance cardiaque altérée [73]. Chez les nourrissons humains et dans les modèles animaux expérimentaux de FGR, le cœur présente des sarcomères plus courts, ce qui contribue probablement à une diminution de la force contractile [73] [74]. De plus, des changements dans le  sarcomère de la taille de la protéine titine sont décrits dans le cœur des nouveaux-nés affectés par un RCIU [73]. Comme la titine est un déterminant majeur de la longueur des sarcomères, ce changement  est compatible avec une réduction globale de la longueur des sarcomères dans le cœur des fœtus à croissance limitée et a des conséquences sur le développement et la fonction cardiaque.

Les changements dans le cœur des fœtus ayant un RCIU  sont directement couplés à des changements dans le système cardiovasculaire au sens large, notamment le système vasculaire. Il est maintenant bien décrit que les réponses vasculaires à l'insuffisance placentaire et à l'hypoxie chronique dépendent du lit vasculaire. Dans les lits vasculaires périphériques, les données humaines et animales montrent qu'une vasoconstriction soutenue et une résistance vasculaire périphérique en réponse à l'hypoxie chronique induisent une rigidité artérielle et une pression artérielle centrale élevée [75] [76] [77]. La restriction de croissance induite par l'hypoxie chronique augmente le tonus vasculaire périphérique via de nombreuses méthodes, notamment la dysfonction endothéliale [76], l'augmentation de l'activation du système nerveux sympathique [69] et le stress oxydatif [78]. Le stress oxydatif, induit par la génération accrue de ROS ( Reactive oxygen species), d'oxyde nitrique, réduisant ainsi sa biodisponibilité et augmentant le tonus vasculaire périphérique. Une augmentation des taux plasmatiques d'urate résultant d'une hypoxie fœtale chronique [78] suggèrent l'activation d'une puissante enzyme oxydante, la xanthine oxydase. C'est le tonus  vasculaire modifié dans la vie fœtale qui met en place un programme de développement pour l'hypertension future, comme en témoignent à la fois les études animales  [79] et les cohortes humaines [61]. Les vaisseaux centraux, tels que l'aorte et les artères carotides, ont une épaisseur de paroi accrue [80] et une rigidité accrue [81] chez les humains et les animaux. Les changements vasculaires décrits ci-dessus persistent à l'âge adulte, cependant, ils sont plus prononcés dans les lits vasculaires périphériques que dans le lit vasculaire central [82].

Les modifications vasculaires observées chez la progéniture d'enfant né avec un RCIU, avec un remodelage de la paroi artérielle impliquant le contenu en collagène et en élastine contribuent à une physiologie vasculaire altérée [83]. Des études sur des rongeurs et des cobayes montrent que l'interruption de la croissance fœtale au milieu de la gestation coïncide avec une période cruciale de production d'élastine dans le système vasculaire, atténuant le dépôt d'élastine de sorte que l'élastine est réduite et le collagène augmenté [84] [85]. Ce remodelage a un impact considérable sur la mécanique vasculaire, car le collagène est 100 fois plus rigide que l'élastine et, par conséquent, la rigidité vasculaire est considérablement augmentée [85]. Ces changements dans la biomécanique des vaisseaux se manifestent surtout dans les artères inférieures du corps de la progéniture d'enfant né avec un RCIU [83]. Après une restriction alimentaire faible en protéines, l'aorte des rongeurs n'est pas seulement plus rigide, elle a également une tendance fibrotique accrue, bien que la tension artérielle soit normale [67]. Cependant, un effet plus profond sur le remodelage de la matrice extracellulaire vasculaire est observé chez un RCIU par insuffisance placentaire par rapport à d';autres facteurs tels que l'alimentation (teneur élevée en graisses) ou le sexe fœtal. Ces données suggèrent que le remodelage vasculaire se produit principalement en réponse aux changements de pression et de débit causés par l'hypoxie chronique et la redistribution hémodynamique adaptative, plutôt que par des altérations métaboliques ou hormonales


Causes et facteurs de risque


Causes maternelles

Causes fœtales

Causes placentaires

Autres causes

Dépistage

Le diagnostic de RCIU est le plus souvent évoqué devant la découverte d'une hauteur utérine insuffisante pour le terme. Cette hypothèse de RCIU doit être distinguée du petit poids pour l'âge gestationnel (en)[86]. Parfois, c'est au cours du bilan d'une maladie connue pour ses risques de RCIU, à l'occasion d'une échographie obstétricale systématique, au cours du bilan d'une infection materno-fœtale, etc. Le diagnostic est affirmé par la mesure des biométries fœtales : périmètre abdominal, diamètre bipariétal, périmètre crânien, longueur du fémur. La biométrie fœtale doit être comparée à la taille et au morphotype parental. L'examen recherche aussi des causes locales de RCIU (malformation utérine, grossesse gemellaire) apprécie les possibilités de croissance fœtale par l'étude doppler d'une artère ombilicale et recherche par l'étude des artères utérines les causes vasculaires en rapport avec une hypertension artérielle gravidique. L'étude soigneuse de la morphologie fœtale permet parfois de rattacher le RCIU à un syndrome malformatif. Si l'examen ne met pas en évidence d'anomalie fœtale, il faut évaluer le bien-être fœtal à un rythme qui dépend de la sévérité et du type de RCIU.

Évaluation

Biométrie et interrogatoire de la patiente[86] complètent le bilan des antécédents médicaux et des facteurs de risque, le déroulement des grossesses antérieures, la prise de toxiques, etc. On recherche particulièrement :

L'évaluation du retentissement fœtal apprécie :

  • les mouvements actifs fœtaux, bien-être fœtal ;
  • les données biométriques avec constitution de courbes de croissance pour le suivi ;
  • Doppler ombilical et utérin ;
  • amniocentèse en cas de doute sur une anomalie chromosomique ou une infection (recherche de génome viral par PCR), sérologies maternelles

Prise en charge

Elle diffère en fonction de l'étiologie du RCIU. Certaines causes font discuter une interruption médicale de grossesse (trisomie 13 et 18 et autres anomalies chromosomiques non-viables), les causes curables doivent l'être. Dans tous les cas, le suivi de la grossesse doit être renforcé avec une évaluation régulière et rigoureuse du bien-être fœtal, des données biométriques, la recherche de complications.

Prévention

  • L'évaluation des facteurs de risque de RCIU lors de la première consultation de la grossesse est capitale, elle permet d'anticiper et de traiter au mieux les causes curables de RCIU ainsi que d'insister sur le risque de la consommation d'alcool et de tabac.
  • La prévention des infections précoces repose sur la vaccination (en dehors de la grossesse) contre la rubéole, les conseils aux femmes non immunisées contre la toxoplasmose (viande bien cuites, évitement des chats et de leurs litière)
  • Dans le cas d'un RCIU vasculaire (prééclampsie), on prescrira à titre préventif 100 mg d'aspirine par jour dans le cas d'éventuelles grossesses ultérieures.

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