Facteur natriurétique auriculaire

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Facteur natriurétique auriculaire

Structure du Facteur natriurétique auriculaire
Structure du Facteur natriurétique auriculaire

Caractéristiques générales
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Le facteur natriurétique auriculaire (FNA ou ANF de l'anglais : Atrial Natriuretic Factor), encore appelé peptide natriurétique atrial (ou ANP de l'anglais : Atrial Natriuretic Peptide ), auriculine ou cardionatrine, est une hormone polypeptidique essentiellement synthétisée par l'oreillette droite du cœur. Il participe à l'homéostasie du sodium, du potassium et de l'eau en agissant sur l'excrétion rénale, et possède une action vasodilatatrice.

Cette hormone est normalement produite sous l'effet de l'étirement mécanique de la paroi de l'oreillette droite du cœur en cas d'hypertension et favorise ainsi par son action la baisse de la pression artérielle.

Structure[modifier | modifier le code]

Mécanisme d'action[modifier | modifier le code]

Le récepteur du FNA est un récepteur guanylate cyclase qui permet de produire du GMPc à partir de GTP.

Effets physiologiques[modifier | modifier le code]

L'effet principal du FNA est de diminuer la pression artérielle par plusieurs mécanismes :

Rénaux[modifier | modifier le code]

Le FNA augmente la natriurèse (élimination de sodium dans les urines) en diminuant la réabsorption de sodium et induit donc par suite une diminution de la rétention de l'eau, puisque l'eau va suivre passivement les mouvements de sodium et être éliminée dans l'urine. La volémie baisse et donc la pression artérielle baisse.

Il contribue aussi à diminuer la sécrétion de rénine (permettant la formation d'angiotensine, une hormone vasoconstrictrice) et d'aldostérone (hormone réabsorbant le sodium dans les reins). Le système rénine-angiotensine-aldostérone est ainsi inhibé dans sa fonction vasoconstrictrice notamment. La résistance dans les vaisseaux est moindre, la pression artérielle baisse.

Ces deux mécanismes contribuent donc à abaisser la pression artérielle.

Musculaires[modifier | modifier le code]

Elle a une action myorelaxante sur les cellules musculaires lisses vasculaires, et induit donc une vasodilatation des vaisseaux. Le rayon des vaisseaux augmente, la résistance diminue et la pression artérielle baisse.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Selon des chercheurs militaires chinois, au moins chez le rat, certaines molécules chimiques pourraient interférer avec ce facteur, dont le peroxyde d'azote inhalé[1], ce qui ferait du peroxyde d'azote un perturbateur endocrinien potentiel pour l'Homme et qui expliquerait pour partie la toxicité de cette molécule.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (zh) YE Ming Liang, XIA Ya Dong, WEN Si Zhen et GUO Xu Yi, Change in atrial natriuretic factor content in rats suffered from acute pulmonary edema induced by dinitrogen tetroxide (Institute of Pharmacology and Toxicology, Academy f Military Medical Sciences, Beijing 100850) (Accès à l'article)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Bibliographie[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]