Pré-éclampsie
La pré-éclampsie (appelée aussi toxémie gravidique) est une hypertension artérielle gravidique (HTA) qui apparaît dans la deuxième moitié de la grossesse. Elle est caractérisée par une pression systolique supérieure à 140 mmHg ou une diastolique supérieure à 90 mmHg, combinée avec une protéinurie. Le terme pré-éclampsie fait référence au fait qu'il s'agit d'une condition clinique qui, lorsqu'elle n'est pas prise en charge, peut évoluer vers l'éclampsie, laquelle se manifeste par l'apparition de convulsions et constitue une situation d'urgence vitale.
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Prévalence [modifier]
La prévalence de la pré-éclampsie est estimée entre 5 à 6 % des grossesses. Il s'agit d'une cause majeure de mortalité maternelle dans les pays en voie de développement[1]. Son incidence tend à augmenter dans les pays développés[2], probablement en rapport avec les facteurs de risque.
Facteurs de risque [modifier]
La pré-eclampsie lors d'une grossesse antérieure et l'hypertension artérielle préexistante sont des facteurs de risque.
D'autres facteurs de risques maternels existent : la primiparité (première grossesse : risque multiplié par 3[3]), un âge maternel supérieur à 40 ans, une obésité (multiplie le risque par 1,5 environ[3]), un diabète préexistant (multiplie le risque par 3 environ), la présence d'anticorps antiphospholipides (multiplie le risque par 9 environ[3]), la notion d'une maladie thromboembolique, d'une maladie rénale, ainsi que la haute altitude[4].
Le risque est augmenté en cas de grossesse gémellaire (et plus) avec une multiplication du risque par 3 environ[3] et en cas de primipaternité (premiere grossesse d'un couple donné). Cette primipaternité fait évoquer un possible mécanisme de réaction au sperme, étayé par d'autres arguments[5].
La notion d'une hypertension artérielle gravidique dans la famille multiplie le risque de survenue par 3[3].
Physio-pathologie de l'éclampsie et examen anatomo-pathologique du placenta [modifier]
La pathologie fait suite à un défaut de placentation. Le fait de ne pas descendre suffisamment bas sur les artères spiralées de la muqueuse utérine, laisse à ces artères leurs cellules musculaires(parois vasculaire). Elles gardent des capacités de vasoconstriction qu'elles perdraient en temps normale quand le placenta s'insère en profondeur. Cette mauvaise vascularisation du placenta[6] par les artères spiralées induit une souffrance principalement hypoxique du placenta. Ce dernier réagit en libérant toute une série de substances toxiques pour l'organisme maternel. Ces substances sont au départ libérées pour compenser le défaut de vascularisation, provoquant notamment une hypertension artérielle et une réduction de la perfusion des autres organes. L'interaction placenta en souffrance, organisme est différente pour chaque maman et les organes éventuellement défaillants varient d'une personne à l'autre.
Du fait de ce défaut de perfusion des chambres intervilleuses, le placenta est macroscopiquement hypotrophique. Histologiquement on peut observer des lésions d'infarctus, d'hypoxie-ischémie villositaire, et parfois même des lésions d'athérose et de villite chronique[7].
Diagnostic [modifier]
Chez une femme enceinte, le diagnostic est donné par la présence d'une hypertension artérielle (systolique > 140 mmHg et/ou HTA diastolique > 90 mmHg) et/ou d'une protéinurie (supérieure à 300 mg/24 heures).
Elle doit être suspectée en cas de céphalées, vertiges, troubles de la vue ou lorsque le fœtus est trop petit par rapport à l'âge gestationnel[8].
Signes de gravité [modifier]
Ils doivent alerter les patientes, surtout si elles présentent un des facteurs de risque.
- Oligurie
- Douleur de l'hypochondre droit
- Thrombopénie et anémie
- Hyperuricémie
- Œdèmes des membres inférieurs
- Réflexes ostéotendineux vifs
- Vomissements
Dans sa forme sévère, la patiente présente une hypertension artérielle sévère (systolique supérieure à 160 mmHG et/ou diastolique supérieure à 110 mmHg) avec des troubles neurosensoriels tels des céphalées, des troubles visuels jusqu'à l'éclampsie et des troubles rénaux telles l'anurie, la protéinurie sévère (supérieure à 3 g/24 h) et l'insuffisance rénale.
Complications [modifier]
Les complications possibles sont nombreuses et graves :
- Éclampsie, consistant en une crise musculaire tonico-clonique semblable à l'épilepsie
- Hématome rétro-placentaire
- HELLP syndrome, consistant en une hémolyse, une forte diminution du taux des plaquettes sanguines (thrombopénie) avec une défaillance hépatique. Ce syndrome complique 10 à 20 % des pré-éclampsies sévères et survient dans les deux tiers des cas avant l'accouchement[9].
- CIVD (coagulation intra-vasculaire disséminée)
- Insuffisance rénale aiguë avec dans les cas extrêmes une nécrose corticale
- Stéatose hépatique aiguë gravidique, hématome sous capsulaire du foie
- Tableau d'ischémie cérébrale : cécité corticale
- Décollement rétinien exsudatif
- Retard de croissance in utéro
- Mort fœtale in utero
Traitement [modifier]
La prise en charge de la pré-éclampsie se fait en milieu hospitalier avec une surveillance maternelle et fœtale rapprochée. Seule la naissance de l’enfant permet d'arrêter la sécrétion du placenta et l'évolution de la pré-éclampsie vers ses complications neurologiques, hépatiques et rénales. Les complications peuvent toutefois survenir dans les 48 heures du post-partum, et nécessitent une surveillance adaptée. Avant 34 semaines d’aménorrhée, il est souhaitable de réaliser une maturation pulmonaire fœtale par corticoïdes. En cas de complications graves, une extraction fœtale en urgence peut être indiquée pour sauvetage maternel.
En attendant un terme d'accouchement compatible entre la vie de l'enfant et la sauvegarde de celle de la mère, celle-ci peut recevoir des médicaments anti-hypertenseurs sous surveillance médicale en milieu hospitalier.
Le sulfate de magnésium en intraveineux permet de limiter l'apparition de l'éclampsie[10].
Chez la femme à risque, la mise sous de petites doses d'aspirine pourrait diminuer le risque de survenue d'une pré-éclampsie[11].
Association [modifier]
Apape: Association de Prévention et d'Action contre la Pré-éclampsie
Articles connexes [modifier]
Notes et références [modifier]
- (en) Khan KS, Wojdyla D, Say L et al. « WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review » Lancet 2006;367:1066–74.
- (en) Wallis AB, Saftlas AF, Hsia J, Atrash HK. « Secular trends in the rates of preeclampsia, eclampsia, and gestational hypertension, United States, 1987–2004 » Am J Hypertens. 2008;21:521–6.
- (en) Milne F, Redman C, Walker J et al. « The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community » BMJ 2005;330:576–80.
- (en) Palmer SK, Moore LG, Young D, Cregger B, Berman JC, Zamudio S. « Altered blood pressure course during normal pregnancy and increased preeclampsia at high altitude (3100 meters) in Colorado » Am J Obstet Gynecol. 1999;180(5):1161-8. PMID 10329872
- (en) Koelman CA, Coumans AB, Nijman HW, Doxiadis II, Dekker GA, Claas FH. « Correlation between oral sex and a low incidence of preeclampsia: a role for soluble HLA in seminal fluid? » J Reprod Immunol. 2000;46(2):155-66. PMID 10706945
- (en) Pijnenborg R, Vercruysse L, Hanssens M. « The uterine spiral arteries in human pregnancy: facts and controversies » Placenta 2006;27:939–58.
- Catherine Nessmann, Jeanne-Claudie Laroche. Atlas de pathologie placentaire, Masson. 2001.
- (en) Milne F, Redman C, Walker J et al. « Assessing the onset of pre-eclampsia in the hospital day unit: summary of the pre-eclampsia guideline (PRECOG II) » BMJ 2009;339:626–8.
- (en) Haram K, Svendsen E, Abildgaard U, « The HELLP syndrome: clinical issues and management. A Review » BMC Pregnancy Childbirth 2009;9:8
- (en) The Magpie Trial Collaboration Group. « Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial » Lancet 2002;359:1877–90.
- (en) Askie LM, Duley L, Henderson-Smart DJ et al. « Antiplatelet agents for prevention of pre-eclampsia: a meta-analysis of individual patient data » Lancet 2007;369:1791–8.
