Psoriasis

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Psoriasis
Classification et ressources externes
Psoriasis on back1.jpg
Psoriasis en plaque dans le dos.
CIM-10 L40
CIM-9 696
OMIM 177900
DiseasesDB 10895
MedlinePlus 000434
eMedicine emerg/489  derm/365, derm/361, derm/363, derm/366, derm/918, radio/578, pmr/120
MeSH D011565
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Le psoriasis (du grec ψωρίασις « éruption galeuse », psore ayant aussi autrefois désigné la gale en France) est une maladie auto-immune de la peau d'origine inconnue et non contagieuse.
Cette affection dermatologique touche 1 à 3 % de la population mondiale.

Dans sa forme bénigne et typique, le psoriasis se caractérise par des lésions rouges et squameuses du cuir chevelu, des genoux et des coudes, associée à une atteinte des ongles. Dans les cas graves, l'atteinte cutanée peut être généralisée (érythrodermie) et il peut exister des atteintes des articulations. Cette dermatose évolue de façon chronique avec des poussées entrecoupées de périodes de rémissions de durée variable au cours desquelles les lésions sont minimes. Aucun traitement permettant la guérison n'est connu ; le traitement proposé permet uniquement de contrôler l'évolution de la maladie, en permettant la régression transitoire plus ou moins complète des lésions. Le traitement est adapté en fonction de la gravité et du retentissement sur la qualité de vie des patients.

Causes[modifier | modifier le code]

Plaque psoriatique

Les causes précises en sont inconnues bien que, dans près de 30 % des cas, une prédisposition familiale existe, surtout si des facteurs externes viennent se rajouter. La maladie aurait des composantes génétiques, auto-immunes[1], microbiologique et environnementale ou alimentaire (l'arrêt de la consommation de produits laitiers ou certaines autres denrées reviennent souvent dans les témoignages de personnes ayant réussi à s'en débarrasser sans faire intervenir un traitement en parallèle[réf. nécessaire]).

L'épiderme se renouvelle trop rapidement, en seulement quatre à six jours, au lieu des trois semaines habituelles ce qui engendre des inflammations localisées. Les cellules épidermiques s'accumulent à la surface de la peau et forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Parfaitement inoffensives, celles-ci ont pourtant le désavantage d'être inesthétiques. La présence de nombreux leucocytes dans le derme a suggéré le rôle du système immunitaire.

Comme indiqué précédemment, il existe pour un petit tiers des personnes atteintes une composante familiale au psoriasis (restent à déterminer les autres facteurs entrant en jeu) : près de 30 % des patients atteints ont un membre de leur famille ayant également la même maladie[2]. Un certain nombre de gènes ont été identifiés comme marqueurs potentiels de risque, dont le PSORS. Le plus important semble être le PSORS1 situé sur le chromosome 6 et qui serait responsable de près du tiers des psoriasis familiaux[3]. Seize gènes (en 2012[4]) ont des mutations pouvant favoriser cette maladie.

Les poussées de psoriasis sont parfois liées au stress. Elles peuvent aussi avoir pour origine un facteur infectieux (infection streptococcique, par exemple). Leur fréquence est très variable et, d'une manière générale, le facteur déclenchant de la poussée n'est pas identifiable. La consommation excessive d'alcool est un facteur d'aggravation du psoriasis.

Certains médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas, celui-ci pouvant comporter d'autres risques, cardio-vasculaires en particulier. Ce sont essentiellement ceux de la classe des bêta-bloquants. D'autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes, avec un risque cependant moindre. Ce sont les sartans[5] et l'énalapril[réf. souhaitée].

Au contraire, l'exposition solaire a un rôle protecteur net. Durant la grossesse, une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite de celle-ci est généralement observée. Le mécanisme invoqué est celui d'une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et d'œstrogènes qui entraînent une stimulation de l'immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de l'activité immunitaire des lymphocytes T. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur clé durant la grossesse[6].

Types[modifier | modifier le code]

Psoriasis pustuleux.
  • Psoriasis en plaques : Appelé également psoriasis vulgaris, il s'agit de la forme la plus courante du psoriasis (plus de 90 % des cas[7]) qui a donné son nom à la maladie: "grandes squames". Les lésions cutanées sont rouges, irritées, squameuses et infiltrées. La région centrale en est normale. Lorsque les squames se détachent, elles laissent l'épiderme à vif, parfois saignant. La localisation des plaques est à peu près symétrique, concernant essentiellement la région des coudes, des genoux, le cuir chevelu, le bas du dos ou la région péri-ombilicale. Elle peut atteindre également des zones précédemment cicatricielles ou sur lesquelles s'exercent des traumatismes (Phénomène de Koebner).
  • Psoriasis en gouttes : Le psoriasis en goutte (ou psoriasis guttata), comme son nom l'indique, se caractérise par un éparpillement de petites gouttes de psoriasis sur tout le corps. Aucune plaque n'est observé mais des gouttes, qui ont l'avantage, de par leur taille réduite, de "blanchir" plus vite et donc de rester « irritantes » à vif moins longtemps. Elles sont trouvées sur toutes les zones de frottement : bas ventre, bas du dos (taille des pantalons) avant-bras, tour de poitrine (soutien-gorge) mais aussi cheveux et pavillon externe de l'oreille.
  • Psoriasis pustuleux : Il résulte de l'exagération du phénomène d'exocytose de polynucléaires qui caractérise le psoriasis ; cliniquement : pustules plates blanc-jaunâtre (amicrobiennes) avec une tendance à la coalescence. Histologiquement : pustule spongiforme de Kogoj. Ce type de psoriasis est en général palmo-plantaire. Il est aussi question d'acropustulose pour signifier qu'il concerne les extrémités.
  • Psoriasis inversé ou psoriasis des plis : Plaque rouge vif, bien limitée, brillante, lisse, et peu ou pas squameuse. Atteinte des grands plis (inter-fessiers, inguinaux débordant sur la région génitale, sous mammaire, plus rarement poplités et axillaire) et moins souvent des petits plis (ombilic)
  • Psoriasis érythrodermique : C'est une atteinte de la quasi-totalité du système tégumentaire, qui est rouge, parfois humide, œdémateux, couvert de squames fines. Il existe des signes généraux (fièvre, anorexie), parfois des adénopathies. Les risques sont : surinfections, troubles hydroélectrolytiques, déshydratation. Dans la majorité des cas l'hospitalisation s'impose.
Atteinte unguéale
  • Atteinte unguéale : L'atteinte de l'ongle est présente dans la moitié des cas de psoriasis[7]. Il s'agit le plus souvent d'un simple piqueté blanchâtre de l'ongle (dépressions ponctuées en dés à coudre), avec parfois une fragilité de ce dernier avec possibilité de séparation en feuillets.
  • Arthrite psoriasique : Inflammation conjuguée produisant les symptômes de l'arthrite chez des patients qui ont développé un psoriasis ou en développeront un. Appelé aussi rhumatisme psoriasique, il touche environ 5 % (mais le chiffre peut atteindre 25 % dans certaines publications[8]) des psoriasiques, et s'associe en général à des lésions cutanées (qui, rarement, peuvent débuter après le rhumatisme). C'est un rhumatisme inflammatoire chronique, déformant, qui peut être très invalidant, dont deux grandes formes, qui peuvent être associées, sont décrites :
    • Rhumatisme axial : aspect très proche de la pelvispondylite rhumatismale : SPA (cou, dos, sacro-iliaques) et survient le plus souvent chez des hommes porteurs de l'HLA-B27.
    • Rhumatisme périphérique : aspect proche de la polyarthrite rhumatoïde, avec cependant une prédilection pour les inter phalangiennes distales (la peau des doigts, les ongles, sont le plus souvent atteints de psoriasis). Pas d'association avec l'HLA-B27.

Certaines formes peuvent se développer à la suite d'un traumatisme articulaire.

Autres effets[modifier | modifier le code]

L'effet inesthétique handicapant le sujet dans sa vie quotidienne, peut s'avérer particulièrement désagréable également par le biais de démangeaisons intenses. Lorsque le psoriasis s'étend sur les parties génitales, les relations sexuelles deviennent plus délicates car elles deviennent très douloureuses.

Les porteurs de psoriasis auraient un risque plus grand de faire un infarctus du myocarde, d'autant plus que l'atteinte est étendue[9]. Il existe également un risque accru de survenue d'une insuffisance rénale[10].

Comme les victimes d'arthrite rhumatoïde, ils deviennent aussi plus sensibles à la douleur, semble-t-il en raison d'une nociception renforcée par une sorte d'effet de « sensibilication »[11]

Évolution[modifier | modifier le code]

Elle se fait par poussées avec des rémissions (guérison apparente) plus ou moins complète atteignant parfois quelques dizaines d'années. Ou bien les poussées peuvent être chroniques, disparaitre chaque été pour revenir en hiver.

il peut également ne jamais y avoir de rémission ( sans traitements médicamenteux ) : une fois arrivé à un certain niveau d'évolution très relatif suivant les individus, le psoriasis se stabilise et peut se maintenir ainsi des années ou toute une vie.

Histologie[modifier | modifier le code]

L'examen au microscope d'un échantillon de peau atteinte n'est guère utile en pratique courante, l'examen clinique étant le plus souvent évident. Cet examen montre une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme, la présence de nombreux vaisseaux sanguins particulièrement tortueux dans le derme avec infiltration dans ce dernier par des leucocytes.

En peau non atteinte, l'examen au microscope est strictement normal.

Traitement[modifier | modifier le code]

Traitement local[modifier | modifier le code]

Le traitement local consiste à appliquer une crème sur la zone du psoriasis. Les corticostéroïdes ont un effet favorable sur le psoriasis, malheureusement les plaques reviennent souvent dès l'arrêt du traitement. Ce dernier engendre également une forme d'insensibilisation, qui oblige à augmenter les doses dans le temps. De plus, l'effet n'est plus seulement local si ces pommades sont appliqués sur de vastes zones. Cette forme de traitement devrait donc être limitée à des formes aiguës ou fortement inesthétiques, pendant une courte période et sur une surface limitée.

Le calcipotriol (calcipotriène) est un dérivé de la vitamine D3. Normalement, cette dernière est synthétisée lors de l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette solaire. Il s'agit donc ici d'un substitut à cette exposition (ou à la puvathérapie). La quantité maximale applicable est cependant limitée, car, à fortes doses, le calcipotriol devient toxique. Le tazarotène est un dérivé de la vitamine A disponible en pommade. Sa tolérance serait cependant moindre que le calcipotriol[12].

Les goudrons (dont l'huile de cade) étaient auparavant fréquemment utilisés en application sur le psoriasis mais étaient malcommodes car particulièrement salissants. Le dithranol est un dérivé du goudron. Le dithranol a une certaine efficacité, surtout en association avec d'autres traitements mais il est parfois irritant et surtout incommode (très "tachant"), ce qui en limite son usage.

Les autres traitements incluent l'acide salicylique, les bains, les hydratants de la peau. Ces traitements locaux peuvent être éventuellement associés.

Photothérapie[modifier | modifier le code]

L'exposition solaire a le plus souvent une influence favorable sur le psoriasis. Cependant, dans 10 % des cas, cette exposition sera en fait néfaste. Le sujet devra alors éviter le soleil, ou du moins éviter d'être directement exposé à ses rayons.

La photothérapie aux ultraviolet B (UVB) est également conseillée, pouvant être combinée à d'autres thérapies.

  • PUVA-thérapie : c'est l'exposition aux ultra-violets A, qui se pratique souvent avec prise préalable (per os) de psoralènes car l'exposition aux seuls ultraviolets A a peu d'efficacité ; l'administration de psoralènes en comprimés, peu avant l'exposition, aux UVA, permet une sensibilisation de la peau à ces derniers. En général, 3 séances par semaine sont pratiquées, d'environ 5-15 minutes. La puvathérapie est moins utilisée depuis l'emploi croissant des UVB, plus maniables. Elle est recommandée « en première intention dans les psoriasis étendus sévères en grandes plaques épaisses (niveau de preuve A) et chez les adultes de phototype IV à VI (niveau de preuve B) ; elle sera aussi envisagée pour les psoriasis résistants aux UVB TL01 »[13] ;
  • L'UVB thérapie : elle est une bonne alternative à la PUVAthérapie en raison d'une « absence de nécessité de prise de psoralène, un faible taux d’effets secondaires immédiats, un moindre risque de photosensibilisation médicamenteuse, l’absence de nécessité de photoprotection cutanée et oculaire après les séances »[13]. Elle se pratique avec des tubes fournissant une longueur d'onde précise (311-313nm) ; on parle de « photothérapie UVB à spectre étroit »[13]. En général trois séances par semaine sont nécessaires, à raison de quelques minutes par séance.

Dans tous les cas, la thérapie par ultra-violet (A ou B) doit être faite sous contrôle médical. Elle aboutit à un seuil de tolérance variable d'un individu à l'autre qu'il est nécessaire de ne pas dépasser. Sans cela le patient s'expose à l'héliodermie et aux risques -faibles- de cancers cutanés (épithélioma, mélanomes) ; risques d'autant plus faibles qu'un patient souffrant de psoriasis a beaucoup plus de contrôles dermatologiques qu'un patient moyen, ce qui permet de déceler plus tôt un début de néoplasie.

Traitement systémique[modifier | modifier le code]

Pour les formes les plus sévères de psoriasis, les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (comprimé ou gélule) ou par injection. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont censés se disséminer dans tout l'organisme. Ils ont souvent des effets secondaires, parfois sérieux[14].

Le méthotrexate est un antagoniste d'une vitamine, l'acide folique. S'emploie encore surtout dans l'arthrite psoriasique, peu dans le psoriasis exclusivement cutané. Un rétinoïde, tel l'acitrétine, est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les formes modérées à sévères de psoriasis. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène, non seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (24 mois) qui suivent la dernière prise. Les effets secondaires sont en général mineurs.

Le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes, un immunodépresseur comme la ciclosporine peut parfois produire des effets positifs, mais ses effets secondaires sont importants (principalement en raison de l'affaiblissement du système de défense immunitaire). L'hydroxyurée n'est quasi plus employée. L'alefacept est un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T. N'a plus sa place dans le traitement du psoriasis. L'infliximab est un anticorps monoclonal chimérique anti-TNF. Il s'administre en perfusion de 2 heures, aux semaines 0, 2 et 6, puis toutes les 8 semaines[14].

L'efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires avec une efficacité à court et moyen terme[7]. Il a été retiré du marché début 2009[14]. L'étanercept est un inhibiteur du TNF qui a une bonne efficacité sur l'atteinte cutanée mais aussi articulaire du psoriasis[14],[15]. L'adalimumab est un anti-TNF administré en injection sous-cutanée toutes les 2 semaines à la dose de 40 mg[14].

D'autres médicaments ou traitements ont été plus ou moins testés : le XP-828L (Dermylex) a prouvé une certaine efficacité[16],[17]pour le psoriasis léger à modéré. De même, un anticorps monoclonal, l'ustekinumab, dirigé contre certains types d'interleukines semble être prometteur[18], voire plus efficace que l'etanercept[19].

Entre autres nouveaux traitements, la lécithine marine est en cours d'évaluation et des résultats positifs ont déjà été publiés[20],[21].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Sa prévalence est variable suivant la couleur de la peau : elle est plus fréquente chez les personnes de peau blanche, concerne entre 1 et 3 % de la population[7] et atteint de manière équivalente les deux sexes.

Le psoriasis connaît deux périodes propices : entre 10 et 20 ans et surtout entre 50 et 60 ans[22]. Pour se manifester, cette affection inflammatoire a besoin d'un terrain héréditaire et d'un facteur déclenchant. Si l'un des deux parents est atteint, le risque pour l'enfant de la développer est de 5 à 10 %.

Historique[modifier | modifier le code]

L'une des premières descriptions précises en a été faite par le britannique Robert Willan dans son traité des maladies de la peau datant de 1808. L'inventeur américain Benjamin Franklin en souffrait[23]. L'écrivain John Updike en a fait la description en évoquant sa propre atteinte dans une nouvelle du recueil Problèmes (1979).

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Fitch E, Harper E, Skorcheva I, Kurtz SE, Blauvelt A, Pathophysiology of psoriasis: recent advances on IL-23 and Th 17 cytokines, Curr Rheumatol Rep, 2007;9:461-467
  2. (en) Andressen C, Henseler T, Inheritance of psoriasis. Analysis of 2035 family histories, Hautarzt, 1982;33:214–217
  3. (en) Trembath RC, Clough RL, Rosbotham JL et al. Identification of a major susceptibility gene locus on chromosome 6p and evidence for further disease loci revealed by a two stage genome-wide search in psoriasis, Human Mol Genet 1997;6:813–820
  4. Herbert HL, Ali FR, Bowes J et al. Genetic susceptibility to psoriasis and psoriatic arthritis: implications for therapy, Br J Dermatol, 2012;166:474-482
  5. sartans - antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine fmc
  6. (en) Oumeish OY, Al-Fouzan AS, Miscellaneous diseases affected by pregnancy, Clinics in Dermatology, 2006;24:113-117
  7. a, b, c et d (en) Griffiths CE, Barker JN, Pathogenesis and clinical features of psoriasis, lancet, 2007;370:263-271
  8. (en) Zachariae H, Prevalence of joint disease in patients with psoriasis: implications for therapy, Am J Clin Dermatol 2003;4:441–447
  9. (en) J Gelfand, A Neimann, D Shin, X Wang, D Margolis, A Troxel Risk of Myocardial Infarction in Patients With Psoriasis JAMA, 2006;296:1735-1741.
  10. Wan J, Wang S, Haynes K, Denburg MR, Shin DB, Gelfand JM, Risk of moderate to advanced kidney disease in patients with psoriasis: population based cohort study, BMJ, 2013;347:f5961
  11. van Laarhoven AI, Kraaimaat FW, Wilder-Smith OH, van Riel PL, van de Kerkhof PC, Evers AW (2013 ), Sensitivity to itch and pain in patients with psoriasis and rheumatoid arthritis. Exp Dermatol. 2013 Aug;22(8):530-4. doi: 10.1111/exd.12189. Epub 2013 Jun 27 (résumé).
  12. (en) Menter A, Griffiths CE, « Current and future management of psoriasis » Lancet 2007;370:272-284 PMID 17658398
  13. a, b et c J.-C. Beani, M. Jeanmougin (2010), La photothérapie UVB à spectre étroit dans le psoriasis vulgaire : utilisation pratique et préconisations de la Société Française de Photodermatologie (Revue de la littérature), Annales de Dermatologie et de Vénéréologie, Vol.137, n°1, janv 2010, Pages 21-31 (résumé)
  14. a, b, c, d et e David Farhi D, Dupin N. « Les biothérapies dans le traitement du psoriasis » La Presse Médicale 2009;38:832-843 PMID 19282134
  15. (en) Tyring S, Gottlieb A, Papp K, et al. Etanercept and clinical outcomes, fatigue, and depression in psoriasis: double-blind placebo-controlled randomised phase III trial, Lancet, 2006;367:29-35
  16. (en) Poulin Y, Bissonnette R, Juneau C et al. XP-828L in the treatment of mild to moderate psoriasis: randomized, double-blind, placebo-controlled study, J Cutan Med Surg. 2006 Sep-Oct;10(5):241-8
  17. (en) Poulin Y, Pouliot Y, Lamiot E, Aattouri N, Gauthier SF Safety and efficacy of a milk-derived extract in the treatment of plaque psoriasis: an open-label study, J Cutan Med Surg. 2005 Dec;9(6):271-5)
  18. Leonardi CL, Kimball AB, Papp KA et al. for the Phoenix 1 study investigators, Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1), Lancet, 2008; 371:1665-1674
  19. (en) Griffiths CE, Strober BE, van de Kerkhof P, Comparison of Ustekinumab and Etanercept for moderate-to-severe psoriasis, N Eng J Med, 2010;362:118-128
  20. P. Dupont (2006) « Traitement du psoriasis par la lecithine marine » Phytotherapie, vol. 4, p. 15–22 [résumé en ligne]
  21. Dr. Paul Dupont, « Intérêt de la lécithine marine (Pc-DHA) dans le psoriasis »
  22. Henseler T, Christophers E, Psoriasis of early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris, J Am Acad Dermatol, 1985;13:450–456
  23. Stacy Schiff, William Olivier Desmond (trad.), La grande improvisation. Benjamin Franklin, la France et la naissance des États-Unis, Paris, Grasset, 2006, (ISBN 9782246629610), p.98

Annexes[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]


Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (fr) V. Kretz, F. Vial, D. Michel, S. Bousquet, H. Bouaziz (2007), Anesthésie locorégionale et psoriasis en plaques ; Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation, Vol.26, n°6, Juin 2007, Pages 615-616 (lien vers ScienceDirect, sans résumé)