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« Lymphocyte B » : différence entre les versions

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Chaque cellule B a plus de 100 000 anticorps membranaires (ou récepteurs antigéniques) identiques et spécifiques a un seul [[antigène]]. Lors de la rencontre avec l'antigène, la signalisation via le [[Récepteur des lymphocytes B|récepteur des cellules B]] déclenche l'activation des lymphocytes B. Le mécanisme réel par lequel la liaison à l’antigène active le récepteur des lymphocytes B reste un domaine de recherche actif <ref name="Receptor Dissociation and B-Cell Activation">{{Chapitre|langue=en|prénom1=Jianying|nom1=Yang|prénom2=Michael|nom2=Reth|titre chapitre=Receptor Dissociation and B-Cell Activation|titre ouvrage=B Cell Receptor Signaling|éditeur=Springer International Publishing|date=2016|pages totales=27–43|isbn=978-3-319-26133-1|doi=10.1007/82_2015_482|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/82_2015_482|consulté le=2024-04-26}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|prénom1=Wanli|nom1=Liu|prénom2=Haopeng|nom2=Wang|prénom3=Chenqi|nom3=Xu|titre=Antigen Receptor Nanoclusters: Small Units with Big Functions|périodique=Trends in Immunology|volume=37|numéro=10|pages=680–689|date=2016-10|issn=1471-4906|doi=10.1016/j.it.2016.07.007|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.it.2016.07.007|consulté le=2024-04-26}}</ref>. Les lymphocytes B naïfs expriment des isotypes d'[[immunoglobuline M]] et/ou d'[[immunoglobuline D]] liées à la membrane des isotypes qui manquent de domaines intracellulaires importants, la transduction du signal repose donc sur des molécules associées. En particulier, les CD79α et CD79β sont pré-associées aux immunoglobulines M et immunoglobulines D et contiennent des [[Motif d’activation des récepteurs immuns basé sur la tyrosine|motifs ITAM]] intracellulaires qui peuvent être phosphorylés par les [[Tyrosine kinase|tyrosine kinases]] <ref name=Kurosaki2010>{{Article|langue=en|prénom1=Tomohiro|nom1=Kurosaki|prénom2=Hisaaki|nom2=Shinohara|prénom3=Yoshihiro|nom3=Baba|titre=B Cell Signaling and Fate Decision|périodique=Annual Review of Immunology|volume=28|numéro=1|pages=21–55|date=2010-03-01|issn=0732-0582|issn2=1545-3278|doi=10.1146/annurev.immunol.021908.132541|lire en ligne=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.immunol.021908.132541|consulté le=2024-04-26}}</ref>{{,}}<ref name="Receptor Dissociation and B-Cell Activation" />. La tyrosine kinase Syk est essentielle pour la signalisation des récepteurs des lymphocytes B tandis que les kinases de la famille Src sont critiques pour les réponses aux antigènes monovalents <ref>{{Article|prénom1=Mark|nom1=Noviski|prénom2=Julie|nom2=Zikherman|titre=Control of autoreactive B cells by IgM and IgD B cell receptors: maintaining a fine balance|périodique=Current Opinion in Immunology|volume=55|pages=67–74|date=2018-12|issn=0952-7915|pmid=30292928|pmcid=PMC6291015|doi=10.1016/j.coi.2018.09.015|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.coi.2018.09.015|consulté le=2024-04-26}}</ref>. La phosphorylation de la tyrosine conduit à l'activation de plusieurs voies de signalisation comme la [[Voie de signalisation PI3K/AKT|voie PI3 kinase-Akt]] par le [[CD19]] en s'associant aux immunoglobulines M et/ou aux immunoglobulines D <ref name=Kurosaki2010/>. Ensemble, les signaux déclenchés par le récepteur des lymphocytes B entraînent des modifications dans l'expression de nombreux [[Gène|gènes]], notamment la régulation positive des molécules co-stimulatrices (CD86, CD80), des molécules d'adhésion ([[ICAM-1|ICAM1]]), des récepteurs de migration, des molécules favorables à la survie et des molécules liées au cycle cellulaire.
Chaque cellule B a plus de 100 000 anticorps membranaires (ou récepteurs antigéniques) identiques et spécifiques a un seul [[antigène]]. Lors de la rencontre avec l'antigène, la signalisation via le [[Récepteur des lymphocytes B|récepteur des cellules B]] déclenche l'activation des lymphocytes B. Le mécanisme réel par lequel la liaison à l’antigène active le récepteur des lymphocytes B reste un domaine de recherche actif <ref name="Receptor Dissociation and B-Cell Activation">{{Chapitre|langue=en|prénom1=Jianying|nom1=Yang|prénom2=Michael|nom2=Reth|titre chapitre=Receptor Dissociation and B-Cell Activation|titre ouvrage=B Cell Receptor Signaling|éditeur=Springer International Publishing|date=2016|pages totales=27–43|isbn=978-3-319-26133-1|doi=10.1007/82_2015_482|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/82_2015_482|consulté le=2024-04-26}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|prénom1=Wanli|nom1=Liu|prénom2=Haopeng|nom2=Wang|prénom3=Chenqi|nom3=Xu|titre=Antigen Receptor Nanoclusters: Small Units with Big Functions|périodique=Trends in Immunology|volume=37|numéro=10|pages=680–689|date=2016-10|issn=1471-4906|doi=10.1016/j.it.2016.07.007|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.it.2016.07.007|consulté le=2024-04-26}}</ref>. Les lymphocytes B naïfs expriment des isotypes d'[[immunoglobuline M]] et/ou d'[[immunoglobuline D]] liées à la membrane des isotypes qui manquent de domaines intracellulaires importants, la transduction du signal repose donc sur des molécules associées. En particulier, les CD79α et CD79β sont pré-associées aux immunoglobulines M et immunoglobulines D et contiennent des [[Motif d’activation des récepteurs immuns basé sur la tyrosine|motifs ITAM]] intracellulaires qui peuvent être phosphorylés par les [[Tyrosine kinase|tyrosine kinases]] <ref name=Kurosaki2010>{{Article|langue=en|prénom1=Tomohiro|nom1=Kurosaki|prénom2=Hisaaki|nom2=Shinohara|prénom3=Yoshihiro|nom3=Baba|titre=B Cell Signaling and Fate Decision|périodique=Annual Review of Immunology|volume=28|numéro=1|pages=21–55|date=2010-03-01|issn=0732-0582|issn2=1545-3278|doi=10.1146/annurev.immunol.021908.132541|lire en ligne=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.immunol.021908.132541|consulté le=2024-04-26}}</ref>{{,}}<ref name="Receptor Dissociation and B-Cell Activation" />. La tyrosine kinase Syk est essentielle pour la signalisation des récepteurs des lymphocytes B tandis que les kinases de la famille Src sont critiques pour les réponses aux antigènes monovalents <ref>{{Article|prénom1=Mark|nom1=Noviski|prénom2=Julie|nom2=Zikherman|titre=Control of autoreactive B cells by IgM and IgD B cell receptors: maintaining a fine balance|périodique=Current Opinion in Immunology|volume=55|pages=67–74|date=2018-12|issn=0952-7915|pmid=30292928|pmcid=PMC6291015|doi=10.1016/j.coi.2018.09.015|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.coi.2018.09.015|consulté le=2024-04-26}}</ref>. La phosphorylation de la tyrosine conduit à l'activation de plusieurs voies de signalisation comme la [[Voie de signalisation PI3K/AKT|voie PI3 kinase-Akt]] par le [[CD19]] en s'associant aux immunoglobulines M et/ou aux immunoglobulines D <ref name=Kurosaki2010/>. Ensemble, les signaux déclenchés par le récepteur des lymphocytes B entraînent des modifications dans l'expression de nombreux [[Gène|gènes]], notamment la régulation positive des molécules co-stimulatrices (CD86, CD80), des molécules d'adhésion ([[ICAM-1|ICAM1]]), des récepteurs de migration, des molécules favorables à la survie et des molécules liées au cycle cellulaire.


La plupart des antigènes complexes engageront d'autres récepteurs sur le lymphocyte B en plus du récepteur des cellules B. La ligature de certains co-récepteurs, tels que les [[Récepteur de type Toll|récepteurs de type Toll]] ou les [[Récepteur Fc|récepteurs du complément]], conduit à une amplification et éventuellement à une modification qualitative du signal induit par le récepteur des cellules B <ref>{{Article|prénom1=Michael C.|nom1=Carroll|prénom2=David E.|nom2=Isenman|titre=Regulation of Humoral Immunity by Complement|périodique=Immunity|volume=37|numéro=2|pages=199–207|date=2012-08|issn=1074-7613|pmid=22921118|pmcid=PMC5784422|doi=10.1016/j.immuni.2012.08.002|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.immuni.2012.08.002|consulté le=2024-04-27}}</ref> <ref>{{Article|prénom1=Amy N.|nom1=Suthers|prénom2=Stefanie|nom2=Sarantopoulos|titre=TLR7/TLR9- and B Cell Receptor-Signaling Crosstalk: Promotion of Potentially Dangerous B Cells|périodique=Frontiers in Immunology|volume=8|date=2017|issn=1664-3224|pmid=28751890|pmcid=PMC5507964|doi=10.3389/fimmu.2017.00775|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2017.00775|consulté le=2024-04-27}}</ref>.
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La cellule B ainsi activée se multiplie et donne naissance à deux types cellulaires : les [[antigène|plasmocytes]] et les [[Lymphocyte B à mémoire|lymphocyte B mémoire]]. Les plasmocytes ont un [[réticulum endoplasmique]] et un [[appareil de Golgi]] extrêmement développés afin de produire et de sécréter une quantité massive d'[[anticorps]] qui, une fois sécrétés, vont pouvoir se lier à l'[[antigène]] qui a provoqué l'activation de la cellule B, et ainsi neutraliser l'[[agent pathogène]] possédant cet antigène en l'empêchant d'infecter d'autres cellules ou de se propager. Le pathogène et les anticorps seront ensuite éliminés par les [[Phagocyte|phagocytes]] du système immunitaire. Les cellules mémoire, quant à elles, ont une longue durée de vie et vont être conservées dans le corps (sang, lymphe et [[organes lymphoïdes]]), prêtes à proliférer et se différencier en plasmocyte rapidement en cas d'une nouvelle infection du même pathogène<ref name=":0" />.
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Une reconstitution en 3D d'un lymphocyte B. On peut voir les prolongements cytoplasmiques qui servent au lymphocyte à se déplacer sur la paroi des vaisseaux sanguins
Un lymphocyte B humain, en microscopie électronique. On peut apercevoir les mitochondries, un noyau très volumineux, et des prolongements cytoplasmiques (sortes de tentacules) qui servent au lymphocytes à se déplacer.

Les lymphocytes B, ou cellules B, sont des globules blancs particuliers faisant partie des lymphocytes.

Ce sont des cellules synthétisées dans la moelle osseuse, et qui circulent dans le sang et la lymphe pour participer aux défenses naturelles de l'organisme.

Ils sont responsables de l'immunité humorale et fabriquent les immunoglobulines appelées anticorps.

Circulation des lymphocytes B et rencontre avec l'antigène

L’initiation des réponses immunitaires humorales nécessite que de rares lymphocytes B réactives à l’antigène entrent en contact avec l’antigène. Ces rencontres se produisent principalement dans les tissus lymphoïdes secondaires (ou périphériques), notamment la rate, les ganglions lymphatiques et les plaques de Peyer , et sont favorisées par deux processus fondamentaux. Premièrement, les tissus lymphoïdes sont spécialisés pour filtrer les fluides corporels (sang, lymphe et contenu des muqueuses) et pour capturer et afficher les antigènes étrangers afin que les cellules B puissent les « voir ». Deuxièmement, ces tissus soutiennent le recrutement continu de lymphocytes du sang à travers des cellules endothéliales spécialisées liant les lymphocytes et leur mouvement vers des compartiments (follicules lymphoïdes) où se concentrent les antigènes entrants [1],[2]. Les types cellulaires initiaux qui gèrent les antigènes entrants diffèrent selon les types de tissus lymphoïdes, mais le principe est de présenter l'antigène intact pour la rencontre avec les lymphocytes B est similaire. Dans les ganglions lymphatiques, par exemple, des macrophages résidents spécialisés existent dans un emplacement sous-capsulaire qui capturent les antigènes de la lymphe et les transportent jusqu'aux cellules B folliculaires [1]. Au centre des follicules lymphoïdes se trouvent des cellules dendritiques folliculaires qui sont très efficaces pour capturer et présenter des antigènes opsonisés (revêtus d'anticorps et/ou de complément) [3],[4]. Les récepteurs des cellules dendritiques folliculaires ont été répertoriés en 2018 [5].

Contrairement à la plupart des cellules présentant les antigènes, les cellules dendritiques folliculaires ne sont pas phagocytaires et peuvent retenir et afficher des antigènes intacts à la surface de leurs cellules pendant plusieurs semaines, bien que cela puisse impliquer un recyclage endocytaire [4]. La migration des cellules B vers les follicules est guidée par la chimiokine CXCL13, le ligand de CXCR5, qui est produite par les cellules dendritiques folliculaires et par d'autres cellules stromales associées aux follicules. Dans le follicule, les cellules B migrent continuellement le long du stroma folliculaire de manière non directionnelle, à une vitesse d'environ 6 μm par minute, surveillant les macrophages sous-capsulaires et les cellules dendritiques folliculaires à la recherche d'antigènes affichés en surface ou d'antigènes solubles dans leur environnement [6],[7],[1]. Les cellules stromales ganglionnaires dans les follicules ainsi que dans d'autres parties des tissus lymphoïdes sont une source de facteur activant les cellules B, un facteur critique de survie des cellules B [8],[5]. L'accès des cellules B aux parties périphériques du follicule est favorisé par un deuxième facteur de guidage, l'oxystérol 7α,25-HC, qui est produit par les cellules stromales dans ces régions et agit via le récepteur chimioattractant G-protein coupled receptor 183 [9],[10].

Si, après plusieurs heures de surveillance, aucun antigène n'est détecté, les lymphocytes B quittent les tissus lymphoïdes en réponse à la détection de la sphingosine-1-phosphate via leur récepteur S1PR1 [11]. De la rate, les lymphocytes B sortent dans les vaisseaux sanguins et, des ganglions et des plaques de Peyer, dans les vaisseaux lymphatiques. Une fois dans le liquide circulatoire, les lymphocytes B peuvent se déplacer vers un autre tissu lymphoïde en quelques minutes pour poursuivre leur programme de surveillance. Les mécanismes exacts contrôlant le temps que les cellules B passent dans un tissu lymphoïde n'ont pas été entièrement définis. Des travaux récents ont montré que l'entrée et la sortie des lymphocytes dans les tissus lymphoïdes ont une composante circadienne ; davantage de lymphocytes s'accumulent dans les tissus lymphoïdes pendant la période d'activité physique plus élevée [12]. L'activité neuronale peut contribuer à ce comportement circadien, car la signalisation des récepteurs adrénergiques lymphocytaires peut favoriser la rétention médiée par CXCR4 dans les ganglions lymphatiques [13].

Activation précoce

Chaque cellule B a plus de 100 000 anticorps membranaires (ou récepteurs antigéniques) identiques et spécifiques a un seul antigène. Lors de la rencontre avec l'antigène, la signalisation via le récepteur des cellules B déclenche l'activation des lymphocytes B. Le mécanisme réel par lequel la liaison à l’antigène active le récepteur des lymphocytes B reste un domaine de recherche actif [14],[15]. Les lymphocytes B naïfs expriment des isotypes d'immunoglobuline M et/ou d'immunoglobuline D liées à la membrane des isotypes qui manquent de domaines intracellulaires importants, la transduction du signal repose donc sur des molécules associées. En particulier, les CD79α et CD79β sont pré-associées aux immunoglobulines M et immunoglobulines D et contiennent des motifs ITAM intracellulaires qui peuvent être phosphorylés par les tyrosine kinases [16],[14]. La tyrosine kinase Syk est essentielle pour la signalisation des récepteurs des lymphocytes B tandis que les kinases de la famille Src sont critiques pour les réponses aux antigènes monovalents [17]. La phosphorylation de la tyrosine conduit à l'activation de plusieurs voies de signalisation comme la voie PI3 kinase-Akt par le CD19 en s'associant aux immunoglobulines M et/ou aux immunoglobulines D [16]. Ensemble, les signaux déclenchés par le récepteur des lymphocytes B entraînent des modifications dans l'expression de nombreux gènes, notamment la régulation positive des molécules co-stimulatrices (CD86, CD80), des molécules d'adhésion (ICAM1), des récepteurs de migration, des molécules favorables à la survie et des molécules liées au cycle cellulaire.

La plupart des antigènes complexes engageront d'autres récepteurs sur le lymphocyte B en plus du récepteur des cellules B. La ligature de certains co-récepteurs, tels que les récepteurs de type Toll ou les récepteurs du complément, conduit à une amplification et éventuellement à une modification qualitative du signal induit par le récepteur des cellules B [18] [19]. L'engagement des co-récepteurs peut également réduire le seuil d'antigène nécessaire pour activer les cellules B. À l’inverse, les lymphocytes B expriment plusieurs récepteurs contenant des motifs inhibant l'activité kinase (Immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif) qui recrutent des phosphatases régulatrices négatives, telles que SHIP1 et SHP1, et ceux-ci atténuent le signal induit par le récepteur des cellules B Erreur de référence : Paramètre invalide dans la balise <ref>.

La cellule B ainsi activée se multiplie et donne naissance à deux types cellulaires : les plasmocytes et les lymphocyte B mémoire. Les plasmocytes ont un réticulum endoplasmique et un appareil de Golgi extrêmement développés afin de produire et de sécréter une quantité massive d'anticorps qui, une fois sécrétés, vont pouvoir se lier à l'antigène qui a provoqué l'activation de la cellule B, et ainsi neutraliser l'agent pathogène possédant cet antigène en l'empêchant d'infecter d'autres cellules ou de se propager. Le pathogène et les anticorps seront ensuite éliminés par les phagocytes du système immunitaire. Les cellules mémoire, quant à elles, ont une longue durée de vie et vont être conservées dans le corps (sang, lymphe et organes lymphoïdes), prêtes à proliférer et se différencier en plasmocyte rapidement en cas d'une nouvelle infection du même pathogène[20].

Description

Les lymphocytes B sont des lymphocytes participant à la réponse immunitaire adaptative (propre aux vertébrés)[20], c'est-à-dire qu'un lymphocyte B donné ne peut réagir que contre un antigène précis. Cette spécificité est donnée par le récepteur des cellules B, complexe membranaire similaire au TCR des lymphocytes T. Le récepteur des cellules B est également issu d'une recombinaison V(D)J.

Les cellules B sont des lymphocytes qui jouent un grand rôle dans l'immunité humorale (par opposition à l'immunité cellulaire).

« B » est l’abréviation de « bourse de Fabricius »[21], un organe des oiseaux dans lequel les cellules B sont produites et arrivent à maturité, et non celle de la moelle osseuse (en anglais : bone marrow) dans laquelle les cellules B sont produites chez tous les autres vertébrés, notamment chez l'humain.

Le corps humain produit des centaines de milliers de types différents de cellules B, et chaque type a sur sa membrane un récepteur des cellules B particulier, qui se liera à un antigène particulier ; à chaque instant des millions de cellules B circulent dans le sang et la lymphe, sans produire d'anticorps. Il y a plusieurs types de cellules B :

  • les cellules B naïves, qui n'ont encore jamais rencontré leur antigène de prédilection ;
  • les plasmocytes sécrètent des anticorps qui se chargent de la neutralisation des antigènes en se liant à ceux-ci afin qu'ils deviennent des proies plus faciles pour les phagocytes ;
  • les cellules B à mémoire sont formées spécifiquement contre les antigènes rencontrés lors de la réponse immunitaire primaire ; comme elles peuvent vivre longtemps, ces cellules peuvent réagir rapidement lors d'une seconde exposition à leur antigène spécifique ;
  • les cellules B régulatrices (appelées Breg pour regulatory B cells) ont été décrites récemment. Elles contrôlent l’inflammation auto-immune et sont mises en évidence dans divers modèles de tolérance telles que la transplantation, la grossesse, ou encore des infections par un parasite extracellulaire comme les helminthes. Des traitements médicamenteux sont capables d'augmenter ce potentiel régulateur[22],[23],[20].

L'immunité humorale (la création d'anticorps circulant dans le plasma et la lymphe) implique l'activation des cellules B. L'activation cellulaire peut être mesurée au moyen de la technique ELISPOT ou de cytométrie en flux (FACS) qui peut déterminer le pourcentage de cellules B sécrétant n'importe quel anticorps particulier.

Les cellules B se caractérisent sur le plan immunohistochimique par la présence de CD79b, (chaine d'immunoglobine transmembranaire qui est un composant du récepteur des cellules B sur leur membrane plasmique).

Susumu Tonegawa a obtenu le Prix Nobel de physiologie ou médecine en 1987 pour avoir démontré de quelle manière les cellules B créent une énorme diversité d'anticorps au départ d'un petit nombre de gènes.

Recombinaison V(D)J

Article détaillé : Recombinaison V(D)J.

Recombinaison VDJ des immunoglobulines

Les anticorps sont composés de chaînes de protéines lourdes et légères, chaque type contenant une partie constante (C) et une partie variable (V). Les gènes codant ces chaînes légères ou lourdes se situent à différents endroits du génome.

  1. Chaîne lourde (μ, δ, γ1, γ2, γ3, γ4, α1, α2, ε) , gènes localisés sur le chromosome 14
  2. Chaîne légère kappa (κ), gènes localisés sur le chromosome 2
  3. Chaîne légère lambda (λ), gènes localisés sur le chromosome 22

NB : il y a donc deux allèles de chaque gène, puisque le génome humain est diploïde.

Les régions V sont codées par des gènes qui comportent trois types de segments. Par exemple, le locus de la chaîne lourde contient environ 50 gènes Variables (V), 30 gènes de Diversité (D) 6 gènes de Jonction (J) et 9 gènes C (Constant), ce qui donne V x D x J = 50 x 30 x 6 = 9000 possibilités. Les gènes codant les chaînes légères possèdent également de nombreux segments V et J, mais aucun gène D. La recombinaison entre les fragments VDJ permet de générer environ 2 x >106 combinaisons possibles : 9000 x 320 (120 possibilités pour la chaîne légère lambda (λ) + 200 pour la chaîne légère kappa (κ)).

Dans les lymphocytes B en développement, la première recombinaison à avoir lieu se fait entre un segment D et un segment J d’un locus de chaîne lourde. Toute la chaîne d’ADN située entre ces deux segments est éliminée. Cette recombinaison D-J est suivie par la jonction d’un segment V venant d’un locus en amont du gène DJ nouvellement formé. Cette fois encore, tout le locus situé auparavant entre le segment V et le DJ est éliminé du génome. Lors de la transcription du gène, l’ARN messager contient la région VDJ recombinee de la chaine lourde, ainsi que les segments constants mu et delta (Cμ et Cδ). Ce premier transcrit subit des modifications post-transcriptionelles classiques (polyadénylation, epissage des introns) et un épissage alternatif conduisant des gènes codant les segments constants. La traduction de cet ARNm produit la chaîne lourde Ig μ.

Les locus des gènes codant les chaînes légères kappa (κ) et lambda (λ) réarrangent d’une façon très similaire, à ceci près que les chaînes légères sont dépourvues de segment D. En d’autres termes, la première étape de la recombinaison des chaînes légères concerne les segments V et J pour former un complexe VJ, avant l’addition du segment constant de la chaîne légère lors de la transcription. La traduction de l’ARNm épissé des chaînes kappa ou lambda produit des chaînes légères Ig κ ou Ig λ.

L’assemblage de deux chaînes lourdes Ig μ et de deux chaînes légères conduit à la formation de la forme membranaire de l’immunoglobuline IgM exprimée à la surface des lymphocytes B, le récepteur des cellules B. L’assemblage d’une chaîne légère avec une chaîne lourde forme un paratope unique. chaque Ig est donc bivalent.

Remarques

  • La formation d’immunoglobulines d’autres isotypes est liée à la commutation isotypique, et non à la recombinaison VDJ.
  • Le terme « immunoglobuline » recouvre ici les protéines constituant le récepteur des cellules B ainsi que les différents types d'anticorps. Il ne s'agit pas du « domaine imunoglobuline ».

Notes et références

  1. ↑ a b et c (en) Jason G. Cyster, « B cell follicles and antigen encounters of the third kind », Nature Immunology, vol. 11, no 11,‎ , p. 989–996 (ISSN 1529-2916, DOI 10.1038/ni.1946, lire en ligne, consulté le )
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Voir aussi

v · m
Organes lymphoïdes
Primaires
Secondaires
Cellules immunitaires
Reconnaissance
de l'antigène
Immunopathologie
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